Lechuga

Vista previa del material en texto

1
ALGUNOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DEL MOHO BLANCO DE LA LECHUGA 
(Lactuca sativa) EN DOS MUNICIPIOS PRODUCTORES DE CUNDINAMARCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ZEIDY ALEJANDRA MARTÍNEZ PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABAJO DE GRADO 
Presentado como requisito parcial para optar al título de 
 
 
 
MICROBIÓLOGA INDUSTRIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA 
FACULTAD DE CIENCIAS 
CARRERA DE MICROBIOLOGÍA INDUSTRIAL 
Bogotá D.C. 
ENERO DEL 2008 
 
 2
ALGUNOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DEL MOHO BLANCO DE LA LECHUGA 
(Lactuca sativa) EN DOS MUNICIPIOS PRODUCTORES DE CUNDINAMARCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ZEIDY ALEJANDRA MARTÍNEZ PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APROBADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carlos Andrés Moreno Velandia M.Sc Camilo Rubén Beltrán Acosta B.Sc 
Director Codirector 
 
 
 
 
María Clemencia Forero La Rota M.Sc Juan Clímaco Hio Adm Agropecuario 
Jurado Jurado 
 
 3
ALGUNOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DEL MOHO BLANCO DE LA LECHUGA 
(Lactuca sativa) EN DOS MUNICIPIOS PRODUCTORES DE CUNDINAMARCA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ZEIDY ALEJANDRA MARTÍNEZ PÉREZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APROBADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Angela Umaña Muñoz M.Phil. Janeth del Carmen Arias Palacios 
Decana Académica Director de Carrera 
 
 
 
 
 
 
 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOTA DE ADVERTENCIA 
 
Artículo 23 de la Resolución N° 13 de Julio de 1946 
 
�La Universidad no se hace responsable por los conceptos emitidos por sus alumnos en 
sus trabajos de tesis. Solo velará porque no se publique nada contrario al dogma y a la 
moral católica y porque las tesis no contengan ataques personales contra persona alguna, 
antes bien se vea en ellas el anhelo de buscar la verdad y la justicia�. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mi familia, su confianza y respaldo 
hizo posible culminar con éxito este trabajo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A los financiadores de éste trabajo La Corporación Colombiana de Investigación 
Agropecuaria (Corpoica), La Asociación Colombiana de Productores de Hortalizas y 
Frutas (Asohofrucol) y El Ministerio de Agricultura y Desarrollo Rural (MADR). 
 
A la doctora Alba Marina Cotes por brindarme la oportunidad de trabajar junto a su 
excelente grupo de investigadores durante todo este tiempo. 
 
A Carlos Andrés Moreno Velandia por su dirección, apoyo y paciencia durante la 
ejecución de este trabajo. 
 
A Camilo Beltrán Acosta por sus valiosos aportes y sugerencias durante el desarrollo de 
este trabajo. 
 
A Jorge Argüelles por su oportuna asesoría en el análisis estadístico de este trabajo. 
 
A todos los investigadores, estudiantes y auxiliares de laboratorio de control biológico por 
su amistad, colaboración y momentos agradables que me brindaron durante el desarrollo 
del trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
TABLA DE CONTENIDO 
 
 
RESUMEN....................................................................................................................... 12 
ABSTRACT...................................................................................................................... 14 
1. INTRODUCCIÓN......................................................................................................... 15 
2. MARCO TEÓRICO Y REVISIÓN DE LITERATURA .................................................... 19 
2.1. Cultivo de la lechuga................................................................................................. 19 
2.1.1. Origen ................................................................................................................ 19 
2.1.2. Clasificación taxonómica.................................................................................... 19 
2.1.3. Morfología. ......................................................................................................... 20 
2.1.4. Condiciones agroecológicas............................................................................... 20 
2.1.4.1. Temperatura y humedad relativa................................................................. 20 
2.1.4.2. Suelo........................................................................................................... 20 
2.1.5. Siembra.............................................................................................................. 21 
2.1.5.1. Transplante ................................................................................................. 21 
2.1.5.2. Desarrollo de la planta................................................................................. 22 
2.1.5.3. Riegos......................................................................................................... 23 
2.1.6. Situación actual del cultivo de la lechuga en Colombia. ..................................... 24 
2.2. Plagas y enfermedades ............................................................................................ 25 
2. 3. Moho blanco de la lechuga ...................................................................................... 27 
2.3.1. Sclerotinia minor Jagger..................................................................................... 27 
2.3.1.1. Taxonomía .................................................................................................. 27 
2.3.1.2. Características generales............................................................................ 27 
2.3.1.3. Rango de huéspedes .................................................................................. 28 
2.3.1.4. Etiología y epidemiología ............................................................................ 28 
2.3.2. Sclerotinia sclerotiorum De Bary ........................................................................ 29 
2.3.2.1. Taxonomía .................................................................................................. 29 
 8
2.3.2.1. Características Generales ........................................................................... 29 
2.3.2.2. Rango de huéspedes .................................................................................. 30 
2.3.2.3. Etiología y epidemiología ............................................................................ 30 
2.3.2.4. Fisiología..................................................................................................... 31 
2.3.3. Biología del esclerocio ....................................................................................... 31 
2.3.4. Mecanismos de patogénesis de Sclerotinia spp. ................................................ 32 
2.3.4.1. Enzimas de la patogénesis.......................................................................... 32 
2.3.4.2. Acido oxálico ............................................................................................... 33 
2.4. Métodos de Control................................................................................................... 35 
2.4.1. Métodos físicos y culturales ............................................................................... 35 
2.4.2. Métodos Químicos ............................................................................................. 38 
2.4.3. Control biológico. ............................................................................................... 40 
2.5. Técnicas de análisis del desarrollo de epidemias...................................................... 42 
2.5.1. Incidencia de plantas enfermas.......................................................................... 45 
2.5.2. Geoestadística ................................................................................................... 47 
2.5.2.1. Semivariograma. ......................................................................................... 47 
2.5.2.2. Kriging.........................................................................................................48 
3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN............................................... 49 
4. OBJETIVOS................................................................................................................. 51 
4.1. Objetivo General. ...................................................................................................... 51 
4.2. Objetivos Específicos................................................................................................ 51 
5. MATERIALES Y MÉTODOS........................................................................................ 52 
5.2. Métodos.................................................................................................................... 53 
5.2.1. Determinación del agente causal del moho blanco de la lechuga....................... 53 
5.2.2. Determinación de la población de esclerocios en el suelo.................................. 54 
5.2.3. Seguimiento de la enfermedad del moho blanco de la lechuga en el tiempo.... 55 
5.2.4. Análisis de Datos. .............................................................................................. 57 
 9
5.2.5. Prueba de patogenicidad in planta ..................................................................... 57 
6. RESULTADOS Y DISCUSIÓN..................................................................................... 59 
6.1. Determinación del agente causal del moho blanco de la lechuga. ............................ 59 
6.2. Prueba de patogenicidad in planta ............................................................................ 63 
6.3. Población de esclerocios. ......................................................................................... 67 
6.4. Seguimiento a la enfermedad moho blanco de la lechuga ........................................ 71 
6.5. Dinámica espacial de la incidencia del moho blanco................................................. 74 
6.5.1. Semivariogramas. .............................................................................................. 74 
6.5.2. Mapas en contorno ............................................................................................ 77 
7. CONCLUSIONES ........................................................................................................ 86 
8. RECOMENDACIONES................................................................................................ 87 
9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍAS................................................................................ 88 
10. ANEXO...................................................................................................................... 98 
10.1. Anexo 1. Valores promedio de la temperatura y de la humedad relativa registrados 
por la estación meteorológica Tibaitatá............................................................................ 98 
10.2. Anexo 2. Análisis geoestadístico de la incidencia para el municipio de Mosquera. 
Parámetros del semivariograma ...................................................................................... 99 
10.3. Anexo 3. Análisis geoestadístico de la incidencia para el municipio de Funza 
Parámetros del semivariograma ...................................................................................... 99 
 
 
 
 
 10
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
Figura 1. Diseño del toma muestra de suelo.................................................................... 54 
Figura 2. Diagrama de cuadrantes para determinar incidencia de la enfermedad............ 56 
Figura 3. Aislamiento de Sclerotinia minor proveniente del cultivo de lechuga del municipio 
de Mosquera ............................................................................................................ 59 
Figura 4. Hifas de Sclerotinia minor vista a 40X. A. Granulaciones.................................. 60 
Figura 5. Aislamiento de Sclerotinia sclerotiorum proveniente del cultivo de lechuga del 
municipio de Funza.. ................................................................................................ 60 
Figura 6. Hifas de Sclerotinia sclerotiorum. Vista a 40X................................................... 61 
Figura 7. Esclerocios de Sclerotinia minor provenientes de aislamientos del cultivo del 
municipio de Mosquera ............................................................................................ 61 
Figura 8. Esclerocio de Sclerotinia sclerotiorum proveniente de aislamientos del cultivo del 
municipio de Funza .................................................................................................. 61 
Figura 9. Prueba de patogenicidad de Sclerotinia minor en hojas de lechuga tipo batavia
........................................................................................................................................ 63 
Figura 10. Prueba de patogenicidad de Sclerotinia sclerotiorum en hojas de lechuga tipo 
batavia.. ................................................................................................................... 65 
Figura 11. Tejido foliar infectado 15 días después de la inoculación................................ 66 
Figura 12. Cultivo de lechuga en la finca de Mosquera a los 88 días después del 
transplante. .............................................................................................................. 68 
Figura 13. Incidencia de la enfermedad moho blanco de la lechuga en el cultivo de 
Mosquera................................................................................................................. 71 
Figura 14. Incidencia de la enfermedad moho blanco de la lechuga en el cultivo de 
Funza....................................................................................................................... 72 
Figura 15. Semivariogramas de isotropía y a 0º, 45º,90º y 135º de la incidencia de la 
enfermedad causada por Sclerotinia minor los 42 días después del transplante en el 
cultivo de lechuga Mosquera.................................................................................... 75 
Figura 16. Semivariogramas de isotropía y a 0º, 45º, 90º y 135º de la incidencia de la 
enfermedad a los Sclerotinia minor a los 72 días después del transplante en el cultivo 
de lechuga en Mosquera.......................................................................................... 75 
Figura 17. Semivariogramas de isotropía y a 0º, 45º,90º y 135º de la incidencia de la 
enfermedad causada por Sclerotinia sclerotiorum a los 36 días después del 
transplante en el cultivo de lechuga en Funza.......................................................... 76 
Figura 18. Semivariogramas de isotropía y a 0º, 45º,90º y 135º de la incidencia de la 
enfermedad causada por Sclerotinia sclerotiorum a los 74 días después del 
transplante en el cultivo de lechuga Funza............................................................... 76 
Figura 19. Mapa de contorno de la incidencia de la enfermedad causada por Sclerotinia 
minor para el cultivo de Mosquera............................................................................ 78 
Figura 20. Mapa de contorno de la mortalidad causada por Sclerotinia minor para el 
cultivo de Mosquera. ................................................................................................ 79 
 Figura 21. Mapa de contorno de la incidencia de la enfermedad causada por Sclerotinia 
sclerotiorum para el cultivo de Funza. ...................................................................... 80 
 Figura 22. Mapa de contorno para la mortalidad causada por Sclerotinia sclerotiorum en 
el cultivo de Funza. .................................................................................................. 81 
 11
 
 
 
 
LISTA DE TABLAS 
 
 
 
Tabla 1. Clasificación taxonómica de la lechuga.............................................................. 19 
Tabla 2. Fases de crecimiento de la lechuga ...................................................................22 
Tabla 3. Enfermedades en el cultivo de la lechuga causada por hongos. ........................ 26 
Tabla 4. Clasificación taxonómica de Sclerotinia spp....................................................... 27 
Tabla 5. Fungicidas recomendados para el control de Sclerotinia spp............................. 38 
Tabla 6. Producción de esclerocios de Sclerotinia minor. ................................................ 64 
Tabla 7. Producción de esclerocios de Sclerotinia sclerotiorum. ...................................... 65 
Tabla 8. Densidad de esclerocios de Sclerotinia minor en las muestras de suelo tomadas 
a los 42 días después del transplante en Mosquera................................................. 67 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12
 
RESUMEN 
 
La enfermedad moho blanco de la lechuga, es causada por dos especies estrechamente 
relacionadas Sclerotinia sclerotiorum y S. minor, las cuales causan pérdidas hasta del 
70% en el cultivo. Las dos especies presentan dinámicas de infección diferentes, mientras 
S. sclerotiorum infecta principalmente por ascosporas, S. minor lo hace por esclerocios. El 
objetivo de este trabajo fue determinar algunos aspectos epidemiológicos de la 
enfermedad moho blanco de la lechuga. En los municipios de Funza y Mosquera (Cund.) 
se seleccionaron dos fincas hortícolas y en lotes cultivados con lechuga tipo batavia 
variedad coolguard, con antecedentes previos de la enfermedad, se estableció una red de 
muestreo en un área de 1000m2. Se determinó la densidad de esclerocios del patógeno 
en el suelo y el patrón de distribución espacial de la enfermedad en el cultivo. En los dos 
campos comerciales se tomaron muestras de plantas de lechuga con los síntomas y 
signos característicos de la enfermedad, a partir de éste material se realizaron 
aislamientos de Sclerotinia spp. Mediante el estudio de rasgos macro y microscópicos se 
determinó la especie predominante en cada lote, también se efectuaron pruebas de 
patogenicidad in planta para determinar la correspondencia de los síntomas y signos de la 
enfermedad observados en campo con los reproducidos en laboratorio. Se determinó que 
la especie predominante en el lote comercial en el municipio de Mosquera fue S. minor, 
mientras que en el municipio de Funza fue S. sclerotiorum; en el primer caso la 
enfermedad presentó una incidencia del 52%, mientras que en el segundo el patógeno 
afectó el 32% de la población de plantas en el área demarcada. La densidad de 
esclerocios en las muestras de suelo fue baja. En las pruebas de patogenicidad las dos 
especies de Sclerotinia causaron infección en las hojas de lechuga en condiciones 
 13
controladas y sobre éste material vegetal se produjeron esclerocios con igual morfología a 
los esclerocios utilizados para la inoculación. El análisis geoestadístico determinó que el 
modelo espacial de la enfermedad moho blanco en los dos campos comerciales presentó 
alta dependencia espacial y permitió localizar los focos de infección. La información 
generada en el presente estudio constituye una herramienta útil para aumentar la 
eficiencia de las estrategias de control de la enfermedad moho blanco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14
ABSTRACT 
 
 
Lettuce white mold is a disease caused by S. minor and S. sclerotiorum two species 
slightly related and they are one of limitants on this hortalize production. Two species have 
diferents sources of infection, while S. sclerotiorum infects lettuce primarily by ascospores 
from the carpogenic germination of sclerotia, S. minor infects exclusively by mycelium 
from eruptively germinating sclerotia. 
 
Specific objective of this work were to determine some epidemiologic aspects of lettuce 
white mold disease in two comertial field of two municipalities of Cundinamarca. Initially 
localized two lettuce batavia var coolguard producers fields with previous antecedents of 
the disease for the municipalities of Mosquera and Funza for each one used a grid system 
for density inoculum and disease incidence determination for geostatistic analysis. In 
addition for each field samples of plants with sings and simptoms characteristics of the 
disease were taken and several isolates were made until obtain pure isolates to determine 
predominat specie for macro and microscopic details and after that patogenicity in planta 
test was made to comprobe sings and simpthoms of the disease observed in field were 
similar as the laboratory reproduced. 
 
The predominant specie was S. minor for Mosquera field with an incidence 52% and S. 
sclerotiorum for Funza field with 32%, also the inoculum density was poor for each field. In 
planta pathogenicity tests reflected accurancy with sings and simptoms that observed in 
field. Geostatistic analysis determined indidence model presented high spatial 
dependence for S. Sclerotiorum and S. minor and the foci localization. 
 15
1. INTRODUCCIÓN 
 
La horticultura en Colombia ha venido adquiriendo gran importancia en los últimos años 
por presentarse como uno de los sectores que ha contribuido en la generación de cerca 
de 500 mil empleos directos en áreas rurales (Ministerio de Medio Ambiente, 2002) y 
quizás porque se ha venido consolidando como una de las áreas más promisorias en 
materia de exportaciones. 
 
Debido al incremento del consumo de hortalizas y a la demanda de alimentos libres de 
sustancias que representan un riesgo para la salud del hombre y para el ambiente, surge 
la necesidad de implementar herramientas tecnológicas que permitan a los agricultores 
adquirir competitividad y cumplir con las exigencias de inocuidad en el mercado. 
 
Actualmente la lechuga es una de las hortalizas con mayor área sembrada en el 
departamento de Cundinamarca ocupando el 72% de ésta, es uno de los productos de 
mayor importancia en materia de oferta hortícola, pero su rendimiento promedio de 14,75 
Ton/Ha es muy bajo, debido a la alta incidencia de enfermedades e insectos plaga 
(Ministerio de agricultura, 2003 citado por Arias, 2006). 
 
Las enfermedades se constituyen como parte importante de la problemática fitosanitaria 
en la producción de lechuga. Sclerotinia spp. produce la enfermedad moho blanco 
causada por el hongo y es responsable de pérdidas por encima del 70% (Ministerio de 
agricultura, 2003 citado por Arias, 2006). 
 
 16
Para el control del moho blanco se han utilizado principalmente fungicidas de síntesis 
química, lo cual representa cerca del 20% de los costos directos de producción. Sumado 
a esto, su uso inadecuado conduce al detrimento en la calidad y la competitividad del 
producto de consumo provocando el rechazo en los mercados (Ministerio de agricultura, 
2006). 
 
Los agentes causales del moho blanco de la lechuga son dos especies estrechamente 
relacionadas, Sclerotinia minor Jagger y Sclerotinia sclerotiorum (Lib) de Bary (Abawi y 
Grogan, 1979; Subbarao, 1998). Aunque los síntomas generales de la enfermedad 
causados por las dos especies en la lechuga son similares, varios estudios han 
demostrado diferencias inherentes a la infección de cada especie. Estas diferencias son el 
resultado de diferentes modos de acción empleados por las dos especies para la 
infección, así se ha reportado que S. minor infecta exclusivamente por micelio proveniente 
de la germinación eruptiva de los esclerocios que están localizados cerca a las raíces o a 
la corona de la planta (Imolehim et al. 1980; Dillard y Grogan, 1985; Melzer y Boland, 
1994; Subbarao et al. 1995; Subbarao et al. 1996), por lo cual se afirma que éste es un 
patógeno típicamente de suelo. Las infecciones primarias causadas por S. sclerotiorum en 
lechuga son ocasionadas por ascosporas (Newton y Sequeira. 1972; Ritterson y Grogan, 
1985; Ben-Yephet et al. 1993) mientras que las infecciones por micelio germinado de 
esclerocios se presenta en baja frecuencia (Abawiy Grogan ,1979). Las infecciones por 
ascosporas generan áreas acuosas sobre la cabeza de la planta, la formación de una 
capa de micelio y con el tiempo desarrollo de esclerocios (Ben-Yephet et al. 1993). La 
infección por la germinación directa de esclerocios de S. sclerotiorum es similar a la 
causada por S. minor pero diferenciándose fácilmente por el tamaño de los esclerocios 
formados sobre las plantas. 
 17
Debido a que S. sclerotiorum y S. minor poseen ciertas diferencias en los modos de 
infección, se esperaría que la enfermedad causada por estas dos especies presente un 
patrón de distribución espacial diferente en el tiempo (Marois y Adams, 1985; Nelson y 
Campbell, 1993; Subbarao et al. 1996). Sin embargo, Hao y Subbarao (2005) encontraron 
el mismo patrón de distribución de la incidencia de la enfermedad para los dos tipos de 
infección antes descritos. Del mismo modo, dado que S. minor es considerado 
típicamente un patógeno de suelo, se esperaría que la incidencia de la enfermedad refleje 
la distribución de esclerocios en el suelo, debido a la alta correlación que existe entre la 
densidad de inóculo y la incidencia de la enfermedad (Campbell y Noe, 1985; Dillard y 
Grogan, 1985; Hao et al. 2003). El patrón de distribución de la enfermedad causado por 
S. sclerotiorum no sólo depende de las distribución de los esclerocios, sino también de la 
temperatura y de la humedad del suelo, que afectan la producción de apotecios y de la 
velocidad y dirección del viento que afectan la descarga y dispersión de las ascosporas 
(Schwartz y Steadman, 1978; Abawi y Grogan, 1979). 
 
Aunque estos aspectos epidemiológicos han sido ampliamente estudiados en diferentes 
países, en Colombia son pocas las investigaciones que se han realizado al respecto, al 
igual que no se conoce con certeza cuales son las especies de Sclerotinia predominantes 
en los campos productores de lechuga ni de la fuente de inóculo primario. El trabajo de 
Smith (2007) fue uno de los primeros que abordó el tema de distribución espacial de 
esclerocios en el suelo. Dilucidar estos aspectos en las condiciones de producción del 
país, contribuiría al desarrollo de estrategias de muestreo y de control más eficientes a las 
que existen actualmente. Por tal motivo, el presente estudio pretendió determinar el 
agente causal del moho blanco de la lechuga predominante en dos campos comerciales 
de lechuga en dos municipios productores de Cundinamarca, determinar el patrón de 
 18
distribución espacial de la enfermedad y describir la relación entre la densidad de inóculo 
y la incidencia de la enfermedad del moho blanco de la lechuga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19
2. MARCO TEÓRICO Y REVISIÓN DE LITERATURA 
 
2.1. Cultivo de la lechuga 
2.1.1. Origen 
La lechuga como cultivo se originó probablemente en la cuenca mediterránea, una prueba 
evidente es la existencia de una forma primitiva de lechuga, casi silvestre a partir de la 
lechuga silvestre Lactuca serviola L., comúnmente llamada lechuga espinosa (Davis et al, 
2002). Los primeros informes escritos referentes al cultivo de la lechuga se atribuyen a 
Herodoto, en el que menciona que la lechuga aparecía en las mesas reales de Persia en 
el año 550 (a. C.) Posteriormente fue descrita por autores griegos como Hipócrates, quien 
en el año 430 (a. C.) le atribuyó propiedades medicinales; Aristóteles en el año 356 (a.C.) 
y Galeno, quien en el año164 después de J.C. la describió como una hortaliza popular. La 
lechuga fue popular en la antigua Roma y se cultivaron varias formas (Davis et al, 2002). 
 
2.1.2. Clasificación taxonómica. 
La lechuga es una planta anual, autógama, perteneciente a la familia Asteraceae y cuyo 
nombre botánico es Lactuca sativa L. (Tabla 1). Diploide con 2n=18 cromosomas 
 
Tabla 1. Clasificación taxonómica de la lechuga. 
Reino Plantae � Plantas 
Subreino Tracheobionta � Plantas Vasculares 
Superdivisión Spermatophyta � Plantas con semilla 
División Magnoliophyta � Plantas con flores 
Clase Magnoliopsida � Dicotiledóneas 
Subclase Asteridae 
Orden Asterales 
Familia Asteraceae 
Genero Lactuca L. 
Especie Lactuca sativa L. 
Tomado de USDA, NRCS. 2006 
 
 20
2.1.3. Morfología. 
La plante de lechuga se caracteriza porque la raíz no sobrepasa los 25cm de profundidad, 
es pivotante y con ramificaciones. Las hojas están dispuestas en roseta, desplegadas al 
principio en unos casos siguen así durante todo su desarrollo (variedades romanas) y en 
algunos casos acogollan mas tarde. El borde de los limbos puede ser liso, ondulado o 
aserrado. Su tallo es cilíndrico. La inflorescencia presenta capítulos florales amarillos 
dispuestos en racimos o corimbos. Las semillas están provistas de un vilano plumoso 
(Chávez y Medina, 2003). 
 
2.1.4. Condiciones agroecológicas 
2.1.4.1. Temperatura y humedad relativa 
La temperatura media óptima para el desarrollo normal de la planta de lechuga es de 15 a 
18ºC con máximas de 21ºC y mínimas de 7ºC. Las temperaturas extremas inducen la 
emisión prematura de los tallos florales y afectan la calidad del producto de consumo, 
debido a la acumulación de látex en las venas (Osorio y Lobo, 1983). 
 
La humedad relativa conveniente para el cultivo de la lechuga es de 60 a 80%. La 
humedad ambiental excesiva favorece el desarrollo de enfermedades (Chávez y Medina, 
2003). 
 
2.1.4.2. Suelo 
En general todos los suelos son buenos para el cultivo de la lechuga, sin embargo se 
desarrolla muy bien en suelos con alto contenido de materia orgánica (Osorio y Lobo, 
1983). Teniendo en cuenta que el sistema radicular de la lechuga no es muy extenso los 
 21
suelos que retienen la humedad y que a la vez presentan buen drenaje son los mejores; 
las mejores texturas son las franco-arcillosas y franco-arenosas. El pH más apropiado es 
de 5.2 a 5.8 en suelos orgánicos y de 5.5 a 6.7 en suelos minerales. En general, si el 
suelo mineral tiene un pH menor de 6.0, es recomendable aplicar cal (Osorio y Lobo, 
1983). 
 
2.1.5. Siembra. 
La lechuga es una hortaliza típicamente de transplante, aunque también puede sembrarse 
en forma directa (Valades, 1994; Lucero, 2000). Tradicionalmente la siembra se hace en 
semilleros, en épocas frías en las que son ligeramente protegidos. Como el tamaño de la 
semilla es muy pequeño, suele cubrirse con una capa delgada de suelo (Corpoica, 1992; 
Ortiz, 2001). 
 
Toda la semilla que se consume para siembra en Colombia es importada, especialmente 
la producida por las casas de Norte América, tales como Morse y Asgrow (CCI, 2007). La 
semilla de la lechuga germina mejor en suelos con temperatura entre 20 y 26ºC con 
óptimas de 24ºC. En estas condiciones las plántulas emergen a los dos o tres días 
después de sembradas. La semilla de un año de edad germina mejor que la nueva a una 
temperatura del suelo de 30ºC (Osorio y Lobo, 1983). 
 
2.1.5.1. Transplante 
El transplante se realiza cuando las plántulas han alcanzado una altura de 8 a 12cm. 
También se puede transplantar cuando las plántulas hayan desarrollado de 4 a 6 hojas 
verdaderas (Sarli, 1980 citado por Jiménez y Rodas, 1996;). El trasplante se puede 
 22
realizar en hileras separadas de 40 a 50cm y entre plantas 25cm, en camas de 1 a 1.2m 
de ancho. 
 
2.1.5.2. Desarrollo de la planta 
Las plantas de lechuga pasan por tres fases de desarrollo; plántula, un periodo de roseta 
y formación de cogollo (Tabla 2). 
 
Tabla 2. Fases de crecimiento de la lechuga 
 
Fase Observaciones 
Germinación La radícula emerge de la semilla 
Cotiledón Los cotiledones emergen y se expanden 
Aumento de las hojas verdaderas Las hojas emergen y se expanden 
Roseta Hojas con estructura aplanada a erguida (todavía 
no curvada) 
Formación del Cogollo 
Comienza cuando emerge una hoja curvada y se 
expande. Hojas sucesivas más curvadas hasta 
que son completamente envueltas por las hojasexteriores 
Madurez 
Se han desarrollado un gran número de hojas en 
el interior de modo que se forma un cogollo 
esférico cada vez más firme. Requiere de 60-120 
días dependiendo de la estación 
Sobremadurez Las hojas del cogollo continúan expandiéndose 
hasta que se forman grietas por la presión 
Formación del tallo floral El punto de crecimiento se alarga y emerge a 
través de la parte superior del cogollo 
Floración 
Se inicia con la formación de la yema terminal y la 
apertura de la flor. Continúan formándose nuevas 
flores diariamente durante 50-70 días 
Producción de Semillas Empieza con la flor terminal, el involucro se seca y 
se abre en unos 12-14 días 
Traducido de Davis et al. 2002 
 
Durante el desarrollo de la plántula, desde la germinación hasta el momento de 
transplante, las condiciones de germinación son críticas para una producción adecuada 
de lechugas. Para la germinación de las semillas se requiere unas condiciones adecuadas 
de humedad y oxígeno y unas temperaturas favorables. Una vez que la semilla de 
lechuga embebe agua, germina rápido; la emergencia depende de las temperaturas. Las 
 23
raíces jóvenes se alargan típicamente hasta unos 25cm en la primera etapa de desarrollo. 
Las primeras hojas verdaderas emergen inmediatamente después de los cotiledones y se 
inicia la fotosíntesis, aunque la lechuga desarrolla una raíz principal, existe un 
considerable crecimiento de las raíces laterales. La mayor parte de las raíces tiene menos 
de 0,5mm de diámetro. La profundidad real de enraizamiento está en función del tipo de 
suelo, del suministro de oxígeno y del drenaje. El transplante se realiza generalmente en 
la fase de tres a cuatro hojas, que aproximadamente tiene lugar 3 a 4 semanas después 
de realizado el semillero (Davis et al. 2002). 
 
Durante la fase de roseta, se forman continuamente hojas en el punto de crecimiento del 
tallo relativamente corto, que raramente excede los 10cm en la lechuga acogollada. Las 
hojas de esta lechuga tienen pecíolos cortos y se expanden normalmente durante el 
primer crecimiento. El acogollamiento comienza cuando las hojas de la roseta comienzan 
a curvarse hacia dentro. Las hojas nuevas se forman continuamente y llenan el interior 
hasta que se forma un cogollo sólido y maduro. Las lechugas se recolectan cuando 
alcanzan la madurez, formando un cogollo sólido después de 120 a 160 días. La lechuga 
se cosecha manualmente (Davis et al. 2002). 
 
2.1.5.3. Riegos 
La frecuencia y cantidad de riegos depende del tipo de suelo, del tamaño de la planta y 
del clima. Se debe tener cuidado de no aplicar agua en exceso. La lechuga requiere de 
300 a 600mm de agua durante todo su ciclo, para su normal desarrollo (Osorio y Lobo, 
1983). 
 
 24
El momento oportuno para el riego es en las primeras horas de la mañana o en las 
últimas de la tarde; si se riega cuando el suelo y la planta tienen una temperatura elevada, 
pueden originarse desequilibrios que den lugar al amarillamiento de las hojas y al cese de 
la vegetación (Cervantes y Alvarado, 1996). 
 
2.1.6. Situación actual del cultivo de la lechuga en Colombia. 
En Colombia se siembran más de 65 especies hortícolas, las cuales en el año 2004 se 
cultivaron en 119 mil hectáreas y produjeron 1�348 811 toneladas (Corpoica, 2005). Las 
especies más cultivadas son la arveja (28,8% del área sembrada), las aliáceas (cebollas y 
ajo, 23,9%) y el tomate (15,9%). Otras especies importantes son la zanahoria (7%), las 
hortalizas de hoja (2,1%), las crucíferas (repollo, brócoli, coliflor, etc., 3,8%) y el pimentón. 
Tanto el área sembrada como la producción aumentaron en 3% como promedio anual 
entre el año 2001 y el 2004 (Corpoica, 2005). 
 
La lechuga es una de las hortalizas de hoja de mayor consumo en Colombia. Es 
producida en los departamentos de Antioquia, Boyacá, Norte de Santander, Valle del 
Cauca y Cundinamarca, este último posee el 72% del área total sembrada a nivel nacional 
debido a las condiciones agroecológicas óptimas (Ministerio de Agricultura, 2003). 
 
Los resultados del censo hortícola realizado por el Departamento Administrativo Nacional 
de Estadística (2002) efectuado en el departamento de Cundinamarca, muestran que en 
la sabana de Bogotá se consideran 11 cultivos por su importancia dentro de la canasta 
hortícola, en el que se destaca la lechuga como el cultivo con mayor área sembrada, 383 
Ha aproximadamente, con un área cosechada bastante reducida de 189 Ha y ocupa el 
quinto lugar en rendimiento con 21,59 Ton/Ha. 
 25
2.2. Plagas y enfermedades 
La resistencia de un cultivo o susceptibilidad en los cultivares de la lechuga y la virulencia 
o avirulencia de un patógeno, son consideradas fundamentales en el desarrollo de las 
enfermedades de la lechuga. Las enfermedades infecciosas pueden ser causadas por 
agentes como lo son bacterias, virus, fitoplasmas, hongos y nematodos (Davis et al. 
2002). 
 
Dentro de las enfermedades causadas por bacterias la más común es la pudrición 
bacteriana que se caracteriza por la aparición de un color verde oscuro en las hojas que 
se torna a negro, los haces vasculares se encuentran ennegrecidos. En la sabana de 
Bogotá se ha presentado esta enfermedad con una incidencia del 20% donde el agente 
causal presenta algunas características de Erwinia carotovora (Ávila et al. 1996). 
 
Algunos insectos plaga que atacan el cultivo son Copitarsia sp. (Muque de la papa) 
considerado como el principal insecto plaga del cultivo. Actúa como trozador de plántulas 
sin consumirlas, como raspador en los primeros instares y comedor de follaje en los dos 
últimos instares. Un áfido de importancia económica es Myzus persicae o más conocido 
como pulgón verde de la papa, es un insecto chupador (Sanchez y Moreno, 2004). 
 
Los virus de alto impacto que se presentan en el cultivo son el Virus de la clorosis de la 
lechuga que causa el amarillamiento, enrollamiento, raquitismo, subsecuente aclareo 
nerval y fragilidad de las hojas; también se encuentra el Potyvirus del mosaico de la 
lechuga que se caracteriza por el desarrollo de moteado o mosaico verde pálido, aclareo 
nerval, motas necróticas y el rizado hacia abajo de las hojas exteriores (Davis et al. 2002). 
 26
A continuación se presenta una tabla que resume las enfermedades causadas por los 
diferentes hongos patógenos del cultivo de lechuga (Tabla 3). 
 
 
Tabla 3. Enfermedades en el cultivo de la lechuga causada por hongos. 
 
Tomado de Plagas y enfermedades de la lechuga, Davis et al (2002) 
 
 
Enfermedad Organismo causal Síntomas 
Antracnosis Microdochium panattonianum 
Pequeñas manchas marrones y acuosas 
en el follaje exterior. Pobre desarrollo del 
cogollo. 
Pudrición de las 
plántulas Rhizoctonia solana 
La planta puede ser destruida antes de 
la germinación. Cuando las plántulas se 
hacen mayores destruyen la capa 
adyacente del tallo. 
Mildeo Velloso Bremia lactucae 
Lesiones de color verde pálido o 
ligeramente cloróticas en las hojas, 
volviéndose amarillas o necróticas 
Moho blanco de 
la lechuga 
Sclerotinia minor 
S. sclerotiorum 
Marchitamiento en la capa exterior de las 
hojas, pudrición blanda acuosa. 
Formación de esclerocios. 
Fusariosis Fusarium oxysporum 
F. lactucum 
Las plantas presentan una raya de color 
pardo rojizo que se extiende desde la 
raíz principal hasta el cortex de la corona 
Moho gris Botrytis cinerea 
Pudrición blanda, acuosa y de color gris 
parduzco en las hojas y tallo dañados o 
senescentes 
Mancha foliar por 
Septoria Septoria lactucae 
Pequeñas manchas irregulares y 
cloróticas, que están algo delimitadas 
por los nervios. Necrosis extensivas. 
Marchitez 
southern Sclerotium rolfsii 
Áreas acuosas alrededor del tallo, cierre 
de la copa y pudrición de los pecíolos. 
Toda la planta colapsa. Desarrollo de 
esclerocios. 
Mancha foliar por 
Stemphyllium 
Stemphyllium botryosum 
f. sp.lactucum 
Aparecen como pequeñasmanchas 
redondas, pardas, hundidas en el centro 
debido a la necrosis del tejido 
Verticiliosis Verticillum dahliae 
Formación de estrías verticales de color 
verde o negro en la corona y raíz 
principal. Decoloración verde pardusca 
del tejido vascular. Forma 
microesclerocios en las nervaduras. 
 27
2. 3. Moho blanco de la lechuga 
La enfermedad del moho blanco ocurre a nivel mundial y causa pérdidas significativas en 
los cultivos de lechuga, cuyo agente causal son dos especies estrechamente 
relacionadas, S. minor Jagger y S. sclerotiorum de Bary (Hao y Subbarao, 2005). 
 
2.3.1. Sclerotinia minor Jagger 
2.3.1.1. Taxonomía 
Es un patógeno cuya clasificación taxonómica aparece en la tabla 4 
 
 
Tabla 4. Clasificación taxonómica de Sclerotinia spp. 
Reino Fungi 
 Filum Ascomycota 
 Clase Ascomycetes 
 Orden Helioteliales 
 Familia Scleriotiniaceae 
 Genero Sclerotinia 
 Especie S.minor. 
S. sclerotiorum. 
Tomado de Globalbiodiversity information, 2006 
 
2.3.1.2. Características generales 
Se caracteriza por producir esclerocios esféricos con un diámetro entre 0.5mm a 2mm 
aproximadamente (Melzer et al. 1994). Infecta primariamente la lechuga por la 
germinación de esclerocios, los cuales producen masas de hifas que entran en contacto 
con las raíces, corona y hojas senescentes de la planta. Las condiciones óptimas para la 
germinación de los esclerocios es a una temperatura de 15ºC y una humedad del suelo 
correspondiente a -0.03MPa a -1,5MPa (Hao et al. 2003). Los esclerocios presentan 
germinación carpogénica, aunque rara vez ha sido observada en la naturaleza, 
 28
presentando ascosporas que se caracterizan por contener cada una 4 núcleos (USDA, 
2006). 
 
2.3.1.3. Rango de huéspedes 
Este índice contiene 21 familias, 66 géneros y 94 especies de plantas. Todos los 
huéspedes de S. minor se encuentran dentro de la clase Angiospermae de la division de 
plantas Espermatófita. Dos de las plantas huéspedes, cada una de las familias Liliaceae 
como el espárrago y Musaceae como el banano pertenecientes a la subclase 
Monocotiledoneae. Todos los otros huéspedes se encuentran en 19 familias de la 
subclase Dicotiledoneae. Las familias Asteraceae, plantas como la lechuga y el girasol; en 
Fabaceae alfalfa, fríjol, soya y arveja; en Brassicaceae como el coliflor, la col y el rábano; 
en Apiaceae como apio, zanahoria y perejil y en Cariofiliaceae flores como la calabacilla y 
el clavel (Melzer et al. 1997). 
 
2.3.1.4. Etiología y epidemiología 
La infección ocurre principalmente por la emergencia de micelio cerca a la planta 
infectada. Las plantas pueden ser atacadas desde la etapa de semillero hasta la madurez 
(Willets y Wong, 1980). Bajo condiciones de frío y alta humedad, el patógeno invade 
rápidamente los tejidos del hospedero, en los cuales se desarrolla una pudrición acuosa 
de color café claro y crece micelio blanco de aspecto algodonoso sobre el tejido infectado. 
Después de varios días de crecimiento miceliar, se desarrollan agregados de micelio 
sobre la superficie y en las cavidades del huésped, siendo estructuras vegetativas jóvenes 
resistentes denominados esclerocios. Al inicio se presentan de color blanco pero cuando 
maduran su color es negro. Un gran número de esclerocios se acumulan en los restos de 
plantas y en el suelo, donde permanecerán dormanes por largos períodos de tiempo, 
 29
hasta 11 años (Willets y Wong, 1980). Bajo condiciones óptimas los esclerocios germinan 
produciendo masas de hifas que entran en contacto con raíces, tallos y hojas senescentes 
de las plantas iniciando un nuevo ciclo de infección (Wu y Subbarao, 2003). 
 
La incidencia de la enfermedad esta correlacionada con el número de esclerocios en el 
suelo, aunque un sólo esclerocio viable dentro de una zona de competencia puede causar 
infección (Subbarao et al. 1996). La zona de competencia está definida como la máxima 
distancia y profundidad a las cuales el esclerocio puede causar infección. La mayoría de 
infecciones de la pudrición de la lechuga, causadas por la germinación eruptiva de los 
esclerocios de S. minor, ocurren cuando éstos están ubicados a 8 cm de la superficie del 
suelo y localizados a 2 cm de la corona de las plantas (Subbarao et al. 1996). 
 
2.3.2. Sclerotinia sclerotiorum De Bary 
2.3.2.1. Taxonomía 
La taxonomía se puede observar en la tabla 4. 
 
2.3.2.1. Características Generales 
Se caracteriza por producir esclerocios de textura suave, de forma alargada y con un 
tamaño que oscila entre 2mm a 10mm aproximadamente. Infecta primariamente la 
lechuga por ascosporas provenientes del aire, las cuales se caracterizan por ser 
binucleadas (Young et al. 2004). La infección por esclerocios aunque rara vez es 
observada se presenta en condiciones de temperatura de 10ºC y una humedad del suelo 
en un rango de 0 a -0,6MPa (Hao et al. 2003), lo que equivale a una mayor tolerancia a la 
saturación del suelo 0MPa, como condiciones de baja de humedad -0,6MPa el cual es un 
 30
rango de tolerancia mucho más amplio que el presentado por S. minor el cual es de 
-0,3MPa (Subbarao et al. 1996). 
 
2.3.2.2. Rango de huéspedes 
Incluye 408 especies, 278 géneros y 75 familias de plantas. La mayoría de las especies 
reportadas están en las plantas herbáceas de la subclase Angiospermae de las 
Dicotiledóneas. Familias que contienen un gran número de huéspedes que incluyen 
Asteraceae, Fabaceae, Brassicaceae, Solanaceae, Apiaceae y Ranunculaceae, en orden 
decreciente. Dentro de las monocotiledóneas hay por lo menos 25 huéspedes clasificados 
dentro de las familias Dipsacaceae, Iridaceae, Liliaceae, Musaceae y Poaceae (Boland y 
Hall, 1994). 
 
2.3.2.3. Etiología y epidemiología 
La infección puede ocurrir por la germinación carpogénica o miceliogénica, dependiendo 
de las condiciones del ambiente. Los esclerocios que germinan carpogenicamente 
producen ascosporas que infectan la superficie de los tejidos de la planta. Las ascosporas 
requieren de alta humedad y tejido senescente que sirve como fuente de nutrientes para 
que se produzca la germinación e infección de los tejidos de la superficie (Bardin y Huang, 
2000). La infección se caracteriza por formar lesiones acuosas, en las cuales se 
desarrolla tejido necrótico con subsecuente aparición de micelio blanco que forma 
esclerocios. Estos últimos pueden germinar carpogénica o miceliogenicamente y así 
iniciar un nuevo ciclo de infección (Bolton et al. 2006). 
 
La incidencia de la enfermedad depende no sólo de los esclerocios, sino también de las 
condiciones tales como la temperatura del suelo y la humedad, que afectan la producción 
 31
de apotecios, y de la dirección y velocidad de viento que afecta la descarga y dispersión 
de ascosporas. 
 
2.3.2.4. Fisiología 
El crecimiento de éste hongo presenta un rango óptimo de temperatura de 20 a 30ºC y pH 
entre 3,4 a 4. En cuanto a los requerimientos nutricionales de S. sclerotiorum, presenta 
un mayor crecimiento en fuentes de nitrógeno dentro de las que se encuentra y 12 
aminoácidos, sales de amonio, nitrato, urea, peptona y caseína hidrolizada; como fuentes 
de carbono se encuentran la sacarosa, manitol, almidón y celobiosa. En concentraciones 
de 2,7% de oxígeno se ve fuertemente inhibido el crecimiento del hongo (Willets y Wong, 
1980). 
 
2.3.3. Biología del esclerocio 
Son estructuras duras y resistentes, formadas por agregación de hifas, usualmente 
consisten en continuas capas de células pseudoparenquimatosas melanizadas conocidas 
como corteza, las cuales se forman en la superficie externa y encapsulan la hifa. El 
desarrollo del esclerocio comprende tres etapas: iniciación, en la que la hifa comienza a 
agregarse; desarrollo o crecimiento a un tamaño determinado y maduración la cuál 
involucra la delimitación de la superficie y pigmentación de la hifa periférica (Willetts yBullock et al. 1992). Durante el desarrollo del esclerocio se acumulan reservas endógenas 
de trehalosa, manitol y arabinol, además de pequeñas cantidades de glucosa, fructosa y 
manosa que le sirven de sostén durante el período de latencia y eventualmente durante la 
germinación. Entre las mayores reservas citoplasmáticas que han sido detectadas están 
el glicógeno y los polifosfatos, los cuales son depositados como gránulos en el 
 32
citoplasma. La composición de la pared de las hifas del esclerocio contiene quitina como 
el mayor componente junto con ß-glucanos de uniones 1-3 y 1-6 (Willetts y Bullock et al. 
1992). 
 
La longevidad de los esclerocios en el suelo por lo general es de 2 años, algunos estudios 
sugieren que el amplio rango de las condiciones del suelo exhiben rangos de viabilidad 
esclerotial menores de dos años hasta once años (Vannacci et al. 1988). 
 
2.3.4. Mecanismos de patogénesis de Sclerotinia spp. 
2.3.4.1. Enzimas de la patogénesis 
La patogénesis puede ser facilitada en sus huéspedes por la producción de un amplio 
rango de enzimas degradadoras de la pared celular, en las que se incluyen pectinasas, β-
1,3-glucanasas, glicosidasas, celulasas, xilanasas y cutinasas, dando una gran flexibilidad 
al patógeno para la penetración y colonización del huésped (Bolton et al. 2006) 
 
Las proteínas extracelulares secretadas por el hongo son capaces de degradar el tejido 
vegetal, al igual que los componentes de la pared celular especialmente los polisacáridos 
(Riou et al. 1991). La pectina es el mayor constituyente de la pared celular, cuenta con un 
esqueleto conformado por residuos del acido D-galacturonico con enlaces α-1,4 con 
varios grados de metil-esterificación, por lo que su degradación requiere la combinación 
de varias pectinasas (Juge, 2006). 
 
S. sclerotiorum posee un complejo de enzimas exocelulares pécticas, dentro de las que 
se encuentran las exopoligalacturonas y las exopolimetilgalacturonasas (Riou et al. 1992), 
las cuales se encargan de fragmentar los grupos de dímeros o monómeros glicosilados de 
 33
los polisacáridos de la pared celular péctica, resultando en la fragmentación del sustrato y 
obtención potencial de nutrientes (Kars y van Kan, 2004 citados por Bolton et al. 2006). 
 
Las endopoligalacturonasas han sido ampliamente estudiadas, debido a que su acción 
aleatoria en el ataque del sustrato que esta estrechamente relacionado con la 
degradación del tejido (Riou et al. 1991), en un estudio realizado por Kasza et al. (2004) 
citado por Bolton et al. (2006), mediante el análisis de PCR-TR se identificó el gen pg5, 
que codifica para la expresión de endopoligalacturonasas las 48 y 72 horas después de la 
inoculación del tejido de plantas sanas, el cuál se relaciona con la fase de degradación del 
tejido. 
 
Otro grupo de enzimas líticas que juegan un papel importante en la patogénesis son las 
proteasas, no sólo en la degradación de proteinas de la planta hospedera que son la 
principal fuente de nitrógeno para el hongo, sino también porque degradada enzimas 
antifúngicas producidas como defensa por la planta infectada (Billon-Grand et al. 2002). 
 
2.3.4.2. Acido oxálico 
El ácido oxálico es un compuesto que se puede encontrar como ácido libre, en forma 
soluble como oxalato de sodio o potasio e insoluble como oxalato de calcio, el cual es 
frecuentemente asociado a desordenes metabólicos como enfermedades infecciosas 
(Guimarães y Stotz, 2004). Una amplio número de hongos fitopátogenos secreta ácido 
oxálico incluyendo a S. sclerotiorum y S minor (Malcom et al. 2005). 
 
La capacidad de sintetizar ácido oxálico se ha considerado un factor determinante para la 
patogénesis, estudios previos realizados por Noyes y Haoncock (1981); Marciano et al. 
 34
(1983) citados por Dias et al. (2005) en el que se trataron plantas de fríjol común y girasol 
con ácido oxálico sintético y el filtrado de un cultivo fúngico de S. sclerotiorum, obteniendo 
como resultado los mismos síntomas exhibidos por las plantas naturalmente infectadas en 
campo. Otro estudio realizado por Godoy et al. (1990) en el que se trataron pétalos de 
girasol con micelio de S. sclerotiorum tipo silvestre (OA+) y mutantes deficientes en la 
biosíntesis de ácido oxálico (OA-), los cuales resultaron ser menos patogénicos, 
presentar un crecimiento de un 19 a 28% más bajo (OA+) y la incapacidad de formar 
esclerocios. 
 
Aunque el mecanismo específico del ácido oxálico durante la infección no es muy claro, 
todavía se valida la propuesta de su papel se centra en tres modos de acción: Primero, la 
secreción del ácido oxálico causa un descenso apoplástico del pH, que favorece la 
actividad de varias enzimas fúngicas secretadas durante la invasión de tejidos de la planta 
como las poligalacturonasas que cuya máxima expresión es posible a pH bajo (Bateman y 
Beer, 1965 citados Cessna et al. 2000), del mismo modo las condiciones de bajo pH 
favorecen la formación de esclerocios (Rollins y Dickman; Chen et al. 2003). Segundo, el 
ácido oxálico puede ser directamente tóxico a las plantas hospederas debido a la acidez 
debilitando la planta y haciéndola más susceptible al subsecuente crecimiento fúngico 
(Bolton et al. 2006). Tercero, la quelación del calcio (Ca2+) de la pared celular por parte 
del anión oxalato, comprometiendo las respuestas de defensa de la planta dependientes 
de Ca2+ (Dias et al. 2005), al igual que debilita la pared celular ya que las 
poligalacturonasas son incapaces de hidrolizar péctato de calcio (Bolton et al. 2006). 
 
 35
2.4. Métodos de Control 
La incidencia de la enfermedad se puede reducir si se previene la formación de los 
esclerocios en el suelo y en los residuos de plantas. Muchos estudios de la biología de 
Sclerotinia spp. han brindado información para la implementación de métodos de control 
(Willetts y Wong, 1980). 
 
2.4.1. Métodos físicos y culturales 
Dentro de estos métodos se encuentran prácticas culturales como el arado y el riego que 
afectan enormemente la distribución de los esclerocios (Wu y Subbarao, 2003). El riego 
puede ser uno de los factores de mayor impacto en la pudrición de la lechuga, ya que 
condiciona la temperatura y humedad del suelo, los cuales son factores críticos para la 
germinación de los esclerocios y subsecuente infección de la lechuga; varios sistemas de 
riego han sido empleados, como el riego por goteo subsuperficial el cual sólo requiere la 
mitad del volumen del agua necesitada en el riego por aspersión y donde la humedad bajo 
el suelo es significativamente baja (Wu y Subbarao, 2003). 
 
El arado profundo ha sido empleado como una estrategia para el manejo de la 
enfermedad, éste busca enterrar los esclerocios a profundidades de 25 a 30cm de la 
superficie del suelo, de ésta forma se reduce la viabilidad de los esclerocios (Subbarao et 
al. 1996). 
 
En un estudio realizado por Wu y Subbarao (2003), en lotes comerciales de lechuga del 
estado de California en los años de 1993 a 1995 en las épocas de primavera y otoño, se 
probó el efecto combinado del arado y el sistema de riego sobre la incidencia y la 
producción de esclerocios de S. minor. Estos autores encontraron que al emplear un 
 36
arado mínimo, combinado con riego subsuperficial, la incidencia registro valores menores 
al 20% durante los tres años para la época de primavera y menor a 30% para otoño de 
1993 llegando a reducirse a un 10% para el año 1995. En contraste el tratamiento que 
incluía arado convencional y riego por aspersión presentó los porcentajes de la incidencia 
del 40% para la época de primavera y para otoño del 50%. Con respecto a la producción 
de esclerocios, la cual se determinó tomando 100cm3 de suelo, en un sistema de 24 
cuadrantes de 1m2 cada uno y posterior cernimiento húmedo de las muestras, en los lotes 
donde se combinó riego subsuperficial y arado mínimo, no superó una densidadsuperior 
a los 9 esclerocios por 100cm3 de suelo para los tres años, en las diferentes épocas del 
estudio, mientras que el tratamiento de riego por aspersión y arado convencional se 
encontró densidades de 24 hasta superiores a 74 esclerocios por 100cm3 de suelo. De 
este modo se puede corroborar que el empleo del riego subsuperficial es un método 
apropiado no sólo en la reducción de la incidencia de la enfermedad, sino que reduce la 
formación de esclerocios. 
 
La rotación de cultivos con plantas supresivas del patógeno, ha venido adquiriendo 
atención en años recientes como una importante herramienta de manejo sostenible de la 
enfermedad. Estudios internacionales han reportado que un gran número de especies del 
género Brassica como el brócoli y el coliflor son candidatos para la rotación de cultivos, 
debido a las propiedades supresivas de sus componentes químicos especialmente 
glucosinolatos, los cuales mediante el rompimiento enzimático se transforman en 
isotiocianatos, tiocianatos, nitrilos e isonitrilos en el suelo, que resultan ser tóxicos para 
los hongos, además de su consecuente habilidad para reducir la viabilidad de los 
propágulos y la incidencia de la enfermedad causada por S. minor (Hao y Subbarao, 
 37
2006). Una limitación al usar este método es el número de candidatos para la rotación, 
debido al amplio rango de huéspedes del patógeno (Hao y Subbarao, 2003). 
 
Un estudio realizado por Hao y Subbarao (2006) en el que se evaluó el brócoli como un 
candidato para la rotación en cultivos de lechuga con el fin de disminuir la incidencia de la 
pudrición de la planta causada por S. minor, donde emplearon 4 tratamientos con la 
siguiente secuencia de cultivos: lechuga-lechuga-lechuga-lechuga (LLLL), brócoli-
lechuga-brócoli-lechuga (BLBL), brócoli-brócoli-lechuga-lechuga (BBLL) y lechuga-sin 
cultivo-lechuga-sin cultivo (LFLF), se determinó que al emplear las secuencias de rotación 
de cultivo que incluían al brócoli, se disminuyó la incidencia de la enfermedad, con 
respecto a los otros tratamientos, encontrándose valores de 30% a 48% para BBLL y 
BLBL, mientras que para LLLL fue del 60% y para LFLF fue del 50%. 
 
Otro método disponible es la solarización del suelo éste es un método físico para la 
desinfección del suelo que resulta por el calentamiento de las capas superficiales del 
mismo, por lo tanto mata o inhibe el desarrollo de microorganismos fitopatógenos, 
además de controlar las malezas (Patricio et al. 2005). Es bien conocido que la 
solarización reduce el inóculo de hongos formadores de esclerocios (Vannacci et al. 
1988). 
 
En un estudio realizado por Swaminathan et al. (1999) se determinó que la solarización 
reduce la viabilidad de los esclerocios de S. sclerotiorum en un 52% con respecto a lotes 
de suelo sin solarizar en el cual la viabilidad fue del 90%. Otro estudio realizado por 
Patricio et al. (2005) éste autor demostró una reducción de la incidencia de la pudrición de 
la lechuga por S. minor en un suelo sin solarizar del 50%, a una incidencia del 5 % en los 
 38
suelos solarizados. En contraste un estudio realizado por Arias (2006), para determinar el 
efecto de tres tratamientos en los que incluía la solarización sobre la incidencia de 
Sclerotinia sclerotiorum en lechuga, en el cual el tratamiento de solarización no redujo la 
incidencia del hongo con respecto al tratamiento químico empleado. 
 
2.4.2. Métodos Químicos 
Es el principal método aplicado para el control de Sclerotinia spp. Existe gran variedad de 
sustancias químicas que han sido desarrollados. Entre ellos, el dicloran, la ipridona y el 
vinclozolin han sido reportados eficaces en la reducción de la incidencia de la enfermedad 
cuando se aplican inmediatamente después del arado y el transplante en otros países 
(Matheron y Porchas, 2004). Los fungicidas recomendados para control de Sclerotinia spp 
se presentan en la tabla 5. 
 
Tabla 5. Fungicidas recomendados para el control de Sclerotinia spp. 
 
Ingrediente 
Activo GRUPO QUÍMICO MECANISMOS DE ACCIÓN 
Benomil Benzimidazoles Mitosis: ensamble de la b-tubulina 
Ipridona 
Vinclozolin 
Procimidona 
Dicarboximidas NADH citocromo C reductasa en la 
peroxidación de lípidos 
Tebuconazole Triazoles Demetilación del C14 en la 
biosíntesis del esterol 
Boscalid Carboximidas Complejo II en la respiración del 
hongo (succinato-deshidrogenasa) 
Fluazinam 2,6-dinitroanilinas Desacoplador de la fosforilación 
oxidativa 
Fenhexamida Hidroxianilidas 
3-keto reductasa durante la 
demetilación del C4 en la 
biosíntesis del esterol 
Tomado de FRAC, 2006. 
 
Debido al uso continuo de éstas sustancias, se ha reportado el desarrollado de resistencia 
por parte del hongo a fungicidas específicos. Ésta resistencia aparece como 
 39
consecuencia de los largos períodos y frecuencias de la exposición del patógeno como lo 
mencionan reportes tempranos como el realizado por Porter y Phipps, (1985) quienes 
proveen evidencia de la resistencia de S.minor a los fungicidas cuyo ingrediente activo 
era benomil, dicloran y procimidona. 
 
Otros estudios como el de Walter et al. (2005) probaron la inhibición del crecimiento 
miceliar para S. sclerotiorum y S. minor adicionando al medio PDA ingredientes activos 
empleados en varios fungicidas en partes por millón (ppm), obteniendo valores de 
inhibición miceliar mayores del 90% en S. minor para los ingredientes activos ipridona, 
procimidona a una concentración de 0.5ppm, seguido de tebuconazol, carbendazim y 
dicloran a 5ppm, mientras que para S. sclerotiorum fueron procimidona al 0.5 ppm, 
tebuconazol, carbendazim e ipridona al 1ppm y dicloran a 5ppm. Para ambas especies el 
trifloxitrobin presentó baja actividad en la inhibición del crecimiento miceliar. Matheron y 
Porchas, (2004) en un estudio de campo en lotes de lechuga infestados artificialmente 
con esclerocios de S. sclerotiorum y S. minor tratados con diferentes ingredientes activos 
de fungicidas, con el fin de comprobar su eficiencia en el control de la enfermedad en 
donde los lotes infestados con esclerocios de S. minor, ingredientes activos como el 
boscalid y el fluazinam presentaron los porcentajes más altos de control de la enfermedad 
del 60,5% y 55,5% respectivamente en contraste los porcentajes más bajos de control 
fueron para el fludioxonil, vinclozolin y fenhexamida con porcentajes del 37.4%, 34.9% y 
27.3% respectivamente. En los lotes infestados con esclerocios de S. sclerotiorum, 
ingredientes activos como vinclozolin, fludioxonil y fluazinam presentaron los porcentajes 
más altos de control de la enfermedad con valores del 52.4, 47.2, y 43.8 % 
respectivamente, mientras que el valor más bajo de control de la enfermedad fue del 
13.8% para fenhexamida. 
 40
 
2.4.3. Control biológico. 
Muchos programas de manejo de Sclerotinia spp., se han enfocado en la aplicación de 
agentes biocontroladores en la lechuga, fríjol y canola (Bardin y Huang, 2000). Los 
agentes ampliamente estudiados han sido hongos micopárasitos, cepas hipovirulentas de 
Sclerotinia spp, bacterias e insectos micófagos (Bardin y Huang, 2000). 
 
El control y/o supresión de la enfermedad ejercida por agentes biocontroladores se ha 
basado en competición por fuentes de nutrientes y espacio, antibiosis, inducción de 
resistencia en las plantas huésped, reducción de la habilidad saprofítica, reducción de la 
diseminación de esporas, restricción de los factores de patogenicidad del patógeno y 
micoparasitismo (Bardin y Huang, 2000). Además enzimas degradadoras de la pared 
tales como quitinasas y B-1,3 glucanasas han sido implicadas en el control de Sclerotinia 
spp. (El-Tara Bari et al. 2000). Giczey et al. (2001) mediante la expresión del gen CMG1 
que codifica para la expresión de la enzima eso-β-1,3-lucanaza de Coniothyrium minitans 
en cultivos miceliares de S. sclerotiorum, encontró que al aplicar concentraciones de 300 
y 600ugde cmg1 causaban la inhibición del crecimiento en un 35% y 85% 
respectivamente. 
 
Dentro de los hongos micopárasitos de Sclerotinia spp., se encuentran Coniothyrium 
minitans Campbell, Clonostachys rosea (sin. Glicocadium roseum) y Trichoderma spp., los 
cuales son capaces de parasitar y degradar esclerocios de Sclerotinia spp. (Rabeedran et 
al. 2006; Bolton et al. 2006). 
 
 41
Se ha reportado que Coniothyrium minitans crecido en el sustrato sólido de crecimiento y 
aplicado al suelo controla el moho blanco de la lechuga causado por S. sclerotiorum en 
experimentos bajo invernadero (Bardin y Huang, 2000). También ha sido probado en 
ensayos con aplicaciones en suelos durante múltiples años en cultivos comerciales de 
maní para reducir la infección causada por S. minor al reducir la viabilidad de los 
esclerocios en un rango del 23 al 67% pero contrastando con lotes en los que la 
reducción de la viabilidad llegó tan solo al 5% (Partridge et al. 2006). Clonostachys rosea 
ha sido reportado como parásito de esclerocios de S. sclerotiorum. Igualmente el género 
Trichoderma spp. ha sido evaluado en tratamientos aplicados en semillas para reducir la 
enfermedad causada por S. minor y S. sclerotiorum en el girasol (Rabeedran et al. 2006). 
Burgess y Hepworth (1995), lograron disminuir la incidencia de la enfermedad causada 
por S. minor en girasol del 58,8% al 17.7% mediante el tratamiento de las semillas las 
cuales fueron sumergidas en una suspensión de conidios de T. virens a una 
concentración de 2x108 conidios/mL por 2 horas. Especies como T. koningii y 
T. harzianum han demostrado ser eficientes degradadoras de esclerocios de 
S. sclerotiorum en tratamientos en los que se inocularon 110 esclerocios a 2 cm de 
profundidad en bandejas con suelo previamente esterilizado y posterior inoculación de 20 
gramos de medio a base de salvado donde crecieron las especies de Trichoderma, al 
cabo de 90 días la cantidad de esclerocios degradados por T. koningii fue de 68, mientras 
que T. harzianum logro degradar 80 por lo que la población de esclerocios presentó un 
descenso del 63 y 82% respectivamente (Mónaco et al. 1998). 
 
A nivel comercial, para el control de Sclerotinia spp. en campo se encuentran varios 
productos a base de hongos antagonistas registrados por la EPA (Agencia de protección 
Ambiental de los Estados Unidos) como Primastop ® y Prestop ® biofungicidas que tienen 
 42
como principio activo G. catenulatum cepa J1446; Contans WG® cuyo principio activo es 
Coniothyrium minitans cepa CON/M/91-08; WRC-AP-1® cuyo principio activo es T. virens 
cepa G-21; T-22 PLANTER BOX® cuyo ingrediente activo es T. harzianum Rifai cepa T-
22 (EPA, 2006). 
 
2.5. Técnicas de análisis del desarrollo de epidemias 
Desde los trabajos de Vaderplank (1963), el análisis epidemiológico principalmente ha 
hecho referencia a la fluctuación de la enfermedad en el tiempo. Sin embargo, la 
naturaleza espacial de las enfermedades cada vez gana más relevancia y obliga a definir 
y describir el concepto de foco (Castaño, 2002). Considerando que una epidemia es el 
desarrollo extenso y destructivo de la enfermedad sobre una o varias poblaciones de 
plantas obteniendo como consecuencia en la mayoría de los casos la pérdida de los 
cultivos por lo que conocer el potencial epidemiológico de los patógenos, permite diseñar 
y optimizar las estrategias para lo protección integrada del cultivo (Llácer, 2000). 
 
El estudio de modelos espaciales incluye para un fitopatógeno las características 
específicas del mismo (agresividad, fecundidad, motilidad); asociaciones interespecíficas 
y factores biológicos; influencia ambiental, y numerosas interacciones complejas de todos 
estos factores (Campbell y Noe, 1985), determinaron que por ejemplo al tratar de modelar 
a Blumeria graminalis en cereales, se debe tener en cuenta que tres componentes en lo 
que a inóculo se refiere que son esporas, micelio y cleistotecio, (Mannen y Xu, 2003); en 
la modelación de enfermedad en frambuesa causado por Monillia vaccinii-comborosi el 
aumento de la enfermedad está estrechamente ligado a de forma linear al aumento de la 
temperatura y este factor es determinante en la germinación de los pseudoesclerocios 
(Lovell et al. 2004) . 
 43
 
Los cambios en el modelo espacial deben ser considerados con los cambios en el tamaño 
de la población (densidad de propágulo o incidencia de la enfermedad/severidad) cuando 
se interpreta el comportamiento de la población (dinámica), del mismo modo que provee 
información cuantitativa de la influencia de labores culturales, biología y factores 
ambientales sobre la conducta de la población del patógeno (Goodell y Ferris, 1980 
citados por Campell y Noe, 1985). En S. sclerotiorum el patrón de distribución espacial no 
sólo depende de los esclerocios sino de la temperatura y humedad del sustrato que 
influyen sobre la viabilidad de apotecios, al igual que la velocidad y dirección del viento la 
afectan la descarga y deposición de ascosporas (Hao y Subbarao, 2005). 
 
Las técnicas para describir los modelos espaciales pueden ser clasificadas en dos 
grandes categorías de acuerdo al tipo de dato adquirido; la primera basada en cuadrantes 
o recuento de terreno y el otro basado en la medición de la distancia (Campell y Noe, 
1985). 
 
El análisis del modelo espacial basado en el conteo de datos por cuadrante pueden ser 
divididos en cuatro métodos básicos de acuerdo a su base estadística y contenido de 
información en: 
 
• Mapeo: Consiste en el mapeo de la población en dos o tres dimensiones para la 
evaluación e interpretación visual. Es un método manual en el que se emplea un 
número variado de puntos de muestreo, este proceso también puede ser asistido por 
computador, en el que las plantas enfermas y la densidad de la población del 
 44
patógeno son representadas por un patrón de matices de color en una cuadrícula, por 
picos tridimensionales. Ha sido empleado para demostrar mediante mapas de 
incidencia de la enfermedad causada por S. rolfsii presenta un modelo de distribución 
agrupado de la población (Hau et al. 1982 citados por Campell y Noe, 1985). 
 
• Distribución de frecuencias: Los datos por analizar a través de este método 
frecuentemente consisten en una colección de altos provenientes de un sistema de 
cuadrantes contiguos como en el mapeo. La más empleada es la distribución binomial 
negativa, la cual ha sido empleada para comprobar el modelo espacial de la densidad 
de inóculo de Cylindrocladium crotalariae, Pythium aphanidertmatum en el que se 
encontró estabilidad de la población a través del tiempo (Campell y Noe, 1985). 
 
• Cálculo de índices de dispersión: Proveen una medida del grado de agregación o 
agrupación en una población. Estos índices pueden ser comparados con los efectos 
evaluados con las prácticas de manejo cultural y variables ecológicas. Entre estos 
índices encontramos el índice de Lloyd y Morisita. El índice de Lloyd ha sido usado 
para describir el modelo espacial de la densidad de inóculo agregada para 
Cylindrocladium spp (Campell y Noe, 1985). 
 
• Autocorrelación espacial: Incluye técnicas como el análisis espectral y correlación lag. 
Este método ha sido empleado para determinar los modelos espaciales directamente, 
suministrando información en el tamaño físico y orientación en los grupos de 
poblaciones. El análisis espectral es usado en la medición de escalas de periodicidad 
 45
de los datos proveniente de una secuencia de observaciones espaciales o temporales 
(Campell y Noe, 1985). 
 
2.5.1. Incidencia de plantas enfermas 
La evaluación de la intensidad de la enfermedad es requerida en todo estudio 
epidemiológico, sin la cuantificación de la enfermedad, no sería posible la evaluación de 
las pérdidas en los cultivos y el desarrollo de los estudios epidemiológicos (Madden y 
Hughes, 1995). 
 
La incidencia es elnúmero o proporción de plantas enfermas y que generalmente ha sido 
basada por la expresión visual de la enfermedad (Madden y Hughes, 1999). El 
conocimiento de su distribución es necesario al evaluar los efectos de los tratamientos 
apropiados para el control de la enfermedad, para describir los modelos espaciales y 
determinar la eficiencia del plan de muestreo (Madden y Hughes, 1995). A continuación 
se mencionan algunos métodos estadísticos de distribución en la incidencia de la 
enfermedad: 
 
• Distribución Binomial: Cuando hay un modelo de dispersión de individuos 
enfermos (plantas u hojas), la distribución binomial es generalmente apropiada 
para representar la frecuencia de individuos por unidad de muestra. En este 
contexto la aleatoriedad significa que todos los individuos tienen igual y 
constante probabilidad de presentar la enfermedad (Madden y Hughes, 1999). 
 
 46
• Distribución Beta-Binomial: La probabilidad de que una planta pueda estar 
enferma no es constante en un modelo de distribución aleatorio de individuos 
enfermos (Madden y Hughes, 1999). 
 
• Distribución de Poisson: Apropiada para un modelo de distribución aleatorio de 
individuos enfermos, incluye una simple fórmula matemática y se requiere que 
la media y la varianza sean iguales (Madden y Hughes, 1995). 
 
• Frecuencias: Cuando no se puede determinar la distribución de la incidencia 
por distribución binomial es apropiado el uso de frecuencias, sí los datos son 
recolectados con una aleatoriedad ilimitada en la muestra de plantas 
individuales, debido a que la información es insuficiente para la distribución 
observada (Madden y Hughes, 1995). 
 
La caracterización de la incidencia de la enfermedad a través del tiempo es de 
fundamental importancia para entender y describir el curso de la enfermedad. Los datos 
de la incidencia generalmente se recolectan a través del tiempo y donde se espera el 
aumento de la enfermedad durante una época de cultivo o de una estación a otra. El 
análisis de ésta cuantificación se hace frecuentemente a través de las curvas del progreso 
de la enfermedad que son una secuencia ordenada de los valores de la enfermedad en el 
tiempo (Madden y Hughes, 1995). 
 
 47
2.5.2. Geoestadística 
En general los estudios epidemiológicos que describen patrones espaciales han hecho 
uso de diferentes metodologías estadísticas, las cuales se limita a determinar si la 
característica de distribución de la enfermedad es aleatoria, agregada o uniforme, 
ignorando la localización espacial. Es así como la geoestadística considera la localización 
y el grado de dependencia espacial a través de variables regionalizadas (densidad de la 
enfermedad en un tiempo y espacio determinado), en diferentes direcciones (Willem, 
2002). 
 
2.5.2.1. Semivariograma. 
Se encarga de la descripción del proceso espacial en términos de grado de dependencia 
(correlación espacial; capacidad de diseminación de la epidemia) y de la dependencia de 
la distancia en los puntos muestreados (rango de correlación; distancia de la diseminación 
de la epidemia). Matemáticamente hablando se calcula a partir de la ecuación 
y(h)=∑(Z(x+h)-Z(x)2/ 2n(h) donde y(h) se denomina la función de semivarianza (mitad del 
variograma) o de la correlación espacial; Z es el valor de la variable medida en el espacio, 
ya sea en la posición de origen Z(x) o en la posición Z(x+h), es decir h unidades más allá 
del punto de origen; n corresponde al número de parejas de puntos tomados. Los 
parámetros del semivariogramas caracterizan tres elementos importantes en la 
variabilidad del atributo que son: la discontinuidad del origen (efecto pepita), el valor 
máximo de la variabilidad (meseta), y el área de la influencia de la correlación (alcance o 
rango) (Willem, 2002). 
 
 48
2.5.2.2. Kriging 
Opera a partir de la información que provee el semivariograma para las realizar las 
predicciones del modelo espacial en lugares no muestreados y dentro de las aplicaciones 
se destacan la simulación y el diseño de redes optimas de muestreo (Willem, 2002). 
 
Algunos trabajos destacados en geoestadística están el de Orum et al. (1997) quien 
empleó el uso del kriging en el estado de Arizona para obtener mapas que predijeran la 
ubicación de Aspergillus flavus, un hongo altamente toxigénico por la producción de 
aflatoxinas, lo que permitió mejorar las estrategias de control de la enfermedad en 
campo. 
 
En los trabajos de Nelson et al. (1994 y 1999), citados por Willem, (2002) en un programa 
para el manejo del virus del tomate en el Valle de Sinaloa, México en el que relacionaron 
la estructura espacial del paisaje, con el progreso de la epidemia, generando de este 
modo mapas de valoración de riesgo que orientan al agricultor sobre las estrategias de 
manejo que debe aplicar de acuerdo a las características de riesgo que presenta el lote 
antes de iniciar el transplante del cultivo. 
 
Esto demuestra que a través de las metodologías empleadas en la geoestadística no sólo 
se pude caracterizar el modelo de la epidemia de un patógeno, sino proveer una 
herramienta útil de predicción que constituye un recurso sólido en la elaboración de 
planes adecuados para el manejo de las enfermedades. 
 
 
 
 49
3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN 
 
La enfermedad moho blanco es una de las problemáticas más persistentes no solo para el 
cultivo de lechuga, sino en general para muchos productos vegetales actualmente 
cultivables, debido a su alta permanencia en el suelo mediante la producción de 
esclerocios como estructuras de resistencia del patógeno y a que los sistemas de control 
implementados han presentado resultados poco eficientes. 
 
Se conoce que la enfermedad moho blanco puede ser causada por las especies S. minor 
y S. sclerotiorum. Una vez se han desarrollado un gran número de esclerocios sobre el 
tejido colonizado de la lechuga, son liberados al suelo y sirven como inóculo para el 
siguiente ciclo de cultivo (Patterson y Grogan, 1985). La incidencia de la enfermedad al 
finalizar el cultivo se ha correlacionado con la densidad de esclerocios en el suelo al 
momento del transplante y durante el desarrollo del cultivo se puede presentar la 
dispersión de la enfermedad por contacto planta a planta (Subbarao, 1998). La incidencia 
de la enfermedad puede estar afectada por la distribución espacial de los esclerocios en 
el suelo, ya que se ha demostrado que aquellos esclerocios ubicados en los primeros 8cm 
de profundidad y a una distancia horizontal de 2cm de la corona de la planta puede 
causar infección (Imolehin et al. 1980). 
 
En la sabana de Bogotá la enfermedad ha causado pérdidas del 20% en los rendimientos 
de la Lechuga llegando a incrementarse en ocasiones hasta el 50% y 70% (Pérez, 2003). 
Gran parte del incremento de estas pérdidas surge como consecuencia del uso 
inadecuado de productos químicos para su control, la aplicación de ingredientes áctivos 
que no están recomendados para el cultivo, ni para el control del patógeno blanco; altas 
 50
dosis de aplicación; mezclas de productos incompatibles; y el uso de productos para el 
control de plagas con categoría toxicológica I y II en un cultivo, cuyo producto esta 
destinado para el consumo fresco, son frecuentes en los sistemas de producción de 
lechuga del país (Sánchez y Moreno, 2004). 
 
Otros métodos de control reportados para el moho blanco de la lechuga son: la 
solarización del suelo cuyo fin es la inactivación de plagas y patógenos por el incremento 
de la temperatura en el suelo, a causa de la captura de energía de la radiación solar 
cuando se coloca una lámina de polietileno sobre éste suelo (Braicovich, 2004 citado por 
Arias, 2006); la remoción de residuos vegetales infectados y de residuos de cosecha con 
el fin de reducir la producción de inóculo secundario y de estructuras de resistencia y el 
control biológico