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Casos complicados 
en cirugía de cataratas
N.º: 46
El riesgo intraoperatorio de subluxación/luxación del cristalino durante la cirugía 
de cataratas es en general bajo, pero puede verse incrementado en situaciones 
como el síndrome de pseudoexfoliación, antecedentes traumáticos, cirugías com-
plicadas, escasa midriasis, y algunas enfermedades congénitas como el síndrome de 
Marfan, entre otros.
Entre los métodos conocidos comúnmente para minimizar el riesgo de presentar la men-
cionada complicación se encuentran los siguientes: que la cirugía sea llevada a cabo por 
un cirujano experimentado, utilizar parámetros más bajos durante la facoemulsificación 
o el uso de anillos de tensión capsular. 
En las mencionadas circunstancias, determinados dispositivos destinados a mejorar la 
apertura pupilar pueden ser utilizados no solo en la cirugía de la catarata, sino también 
durante la cirugía vitreorretiniana. Entre estos dispositivos cabe mencionar los ganchos 
de De Juan, el anillo de Malyugin, el stretching pupilar o una combinación de los mis-
mos. Cabría mencionar como ejemplo el uso de los ganchos de De Juan como sujeción 
de la cápsula anterior en el contexto de una midriasis conseguida mediante el anillo de 
Malyugin con la finalidad de minimizar las complicaciones durante la facoemulsificación.
Con este capítulo, pretendemos dar a conocer al cirujano de cataratas una serie de 
herramientas destinadas a la prevención del riesgo de subluxación/luxación del crista-
lino, así como también del manejo de la contracción pupilar durante esta cirugía.
Mayerling M. Suriano
Licenciada en Medicina. Especialista en Oftalmología. Hospital Universitario de La Ribera
Patricia Bayo Calduch
Licenciada y Doctora en Medicina. Especialista en Oftalmología. Hospital Clínico Universitario de Valencia
José Marí Cotino
Licenciado y Doctor en Medicina. Especialista en Oftalmología. Jefe del Servicio de Oftalmología. 
Hospital Clínico Universitario de Valencia 
Jorge Vila-Arteaga
Licenciado en Medicina. Especialista en Oftalmología. Hospital Clínico Universitario de Valencia
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3
Luxación/subluxación del cristalino
Las luxaciones de cristalino pueden clasificarse en congénitas (ectopia lentis) y adquiridas1.
La ectopia lentis puede observarse en pacientes con homocistinuria, en la que se observa sub-
luxación bilateral de cristalino inferonasal, en el síndrome de Marfan (figura 1), donde la subluxación 
suele ser bilateral y superior, y en el síndrome de Weill-Marchesani, caracterizado por microes-
ferofaquia (figura 2).
Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores, 
sin introducir modificaciones en los mismos, y por ello no se hace responsable de las opiniones 
e informaciones contenidas en los artículos. 
Todas las publicaciones de Laboratorios Thea pueden consultarse y descargarse en formato PDF: 
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Edita: Domènec Pujades. ISSN: 1887-8342.
© N.º de registro: DEP635077515498041056 
Impresión: Gertograf - Depósito legal: B-26698/2007. 
Figura 2. 
Subluxación de cristalino en un 
paciente con síndrome de Weil-
Marchesani
Figura 1. Dos casos de subluxación de cristalino en síndrome de Marfan
La luxación espontánea del cristalino es afortunadamente un cuadro clínico poco frecuente 
producido como consecuencia de la rotura degenerativa o inflamatoria de las fibras zonulares 
(figura 3).
 
4
Entre las diversas etiologías cabe destacar el síndrome pseudoexfoliativo, en el que una 
importante degeneración de las fibras zonulares ocasiona la fragilidad zonular responsable 
de la mayor incidencia de complicaciones durante la facoemulsificación que presentan estos 
pacientes2,3.
Algunos estudios inmunohistoquímicos demuestran la presencia de enzimas proteolíticas lisoso-
males en los depósitos de material blanquecino que tipifican este cuadro, cuya acción facilitaría 
la rotura de las fibras zonulares que4, de forma característica, se produciría en su punto de an-
claje en el cuerpo ciliar (figura 4). 
 
Figura 3. 
Ecografía donde se observa 
un cristalino subluxado 
espontáneamente a polo posterior
Figura 4. 
Luxación tardía 
del complejo lente-
anillo-saco capsular 
en el síndrome de 
pseudoexfoliación
Es posible encontrar en la literatura diversos casos de subluxación cristaliniana en el contexto del sín-
drome de pseudoexfoliación, mientras que la luxación espontánea completa es mucho más rara5,6,7. 
Entre las diversas causas de luxación espontánea de cristalino por rotura de fibras zonulares cabe 
también destacar el glaucoma de larga evolución, la alta miopía, las cataratas hipermaduras y el 
desprendimiento de retina.
Las luxaciones tras cirugía de cataratas por rotura de la cápsula posterior son relativamente fre-
cuentes, lo que conlleva en algunos casos la caída de un fragmento de núcleo a la cavidad vítrea, 
habitualmente menor de la mitad8.
Clásicamente se asumía que la tolerancia de los fragmentos de cristalino luxados en vítreo era 
buena, aunque actualmente se considera que las complicaciones derivadas, como la uveítis, 
5
el edema corneal, el glaucoma, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina y el edema 
macular cistoide, hacen imperativa la extracción de dichos fragmentos mediante vitrectomía con 
el fin de impedir la gran disminución de agudeza visual que conllevan9 (figura 5).
 
Figura 5. 
Recuperación de 
fragmentos de núcleo 
luxado en la cavidad 
vítrea durante la cirugía 
de cataratas
Para prevenir la luxación o subluxación del cristalino durante la cirugía de cataratas en pacientes 
de riesgo se deberían emplear parámetros más bajos durante la facoemulsificación y usar anillos 
de tensión capsular.
Determinados signos clínicos observados en diferentes momentos pre o intraoperatorios son de 
gran ayuda a la hora de sospechar la existencia de debilidad zonular y la consiguiente subluxa-
ción del cristalino. En la exploración previa a la cirugía es posible observar facodonesis o irido-
donesis, descentramientos del cristalino respecto al eje pupilar, presencia de vítreo en cámara 
anterior, una cámara anterior excesivamente profunda o un iris protuyente, entre otros signos. 
Durante la cirugía de cataratas podemos observar pliegues radiales al puncionar la cápsula an-
terior, movimientos anormales del cristalino al llevar a cabo la capsulorrexis, la hidrodisección o 
la hidrodelaminación, profundización de la cámara anterior, dificultades para rotar el núcleo o 
herniación vítrea alrededor del cristalino. 
En el caso de encontrarnos ante un cristalino 
subluxado, será preferible realizar la incisión en 
un meridiano en el que no exista diálisis zonu-
lar, utilizar viscoelástico de alta densidad y llevar 
a cabo la facoemulsificación con parámetros 
bajos de infusión, vacío y altura de botella, con 
lo que se evita el exceso de presión intraocular. 
La inserción de un anillo de tensión capsular 
en el saco capsular para dar soporte al aparato 
zonular del cristalino fue utilizada por primera 
vez in vivo en 1993 por Legler y colaborado-
res. Este dispositivo es un anillo incompleto 
de polimetilmetacrilato con aletas de expan-
sión en sus extremos que suelen llevar aguje-
ros posicionadores (figura 6). Figura 6. Anillos de tensión capsular
6
El anillo de tensión capsular tiene la capacidad de mantener el contorno del saco capsular y ten-
sar la cápsula posterior, protegiendo las fibras zonulares más débiles de un exceso de tracción y 
constituye así un elemento clave en el éxito de la facoemulsificación en presencia de debilidad 
zonular. Se utiliza principalmente cuando existe una rotura o dehiscencia zonularintraoperatoria 
y en presencia de una debilidad zonular intrínseca.
Los diámetros más utilizados son los de 10 y 11 mm, y se reserva el de 12 mm para ojos con 
longitudes axiales por encima de 28 mm. El grosor es también variable en función de la longi-
tiud axial del ojo, con lo que es recomendable un grosor de 0,15 a 0,2 mm en ojos emétropes, 
mientras que para ojos con alta miopía se recomienda un grosor de al menos 0,2 mm.
En casos de desinserción grave de la zónula con subluxación significativa del cristalino disponemos 
también del anillo capsular de fijación escleral o anillo de Cionni, introducido por Cionni en 1997.
Este anillo está dotado de un gancho de fijación que emerge del cuerpo del anillo y, formando 
un asa, acaba en un plano paralelo más anterior al anillo, con una aleta que posee un orificio 
para su fijación y manipulación (figura 7). Esta conformación de anillo permite fijar el gancho a 
la esclera sin producir deformación de la capsulorrexis10.
El gancho de fijación escleral del anillo de Cionni debe suturarse en la zona central de la desin-
serción, creando una incisión escleral de 1 a 2 mm del limbo diametralmente opuesta a la 
incisión principal, y se sitúa en la mitad de la desinserción zonular. Se deberá pasar una sutura 
de polipropileno monofilamento no reabsorbible 9/0 o 10/0 doblemente armada a través del 
agujero del gancho de fijación del anillo. Dicha sutura atravesará el sulcus ciliar y saldrá por la 
incisión escleral. El anillo se insertará en el saco capsular situando el gancho de fijación escleral 
en un plano más anterior al resto del anillo, por fuera de la capsulorrexis, en el mismo eje en 
el que han sido insertadas las agujas de fijación, y tensándolas hasta conseguir centrar el saco 
capsular respecto a la pupila.
 
El mejor momento para la inserción del anillo de tensión capsular durante la cirugía de cataratas 
en el caso de desinserciones o roturas capsulares intraoperatorias depende de la extensión de 
la desinserción y de la experiencia del cirujano11. Cuanto antes se inserte el anillo, más difícil 
será la limpieza de los restos corticales periféricos, por lo que, cuando la dehiscencia zonular es 
extensa, el anillo debe insertarse inmediatamente, mientras que si es pequeña puede concluirse 
la facoemulsificación o la aspiración del córtex antes de insertar el anillo.
Figura 7. Anillo de Cionni disponible con uno y dos ganchos de fijación escleral
7
Mala dilatación pupilar intraoperatoria
Casos especiales
En múltiples ocasiones los pacientes no muestran una midriasis farmacológica ideal para realizar 
la cirugía de cataratas, bien sea con la instilación de colirios tópicos previos a la cirugía, o con el 
empleo de fármacos intracamerulares, como la fenilefrina (preparada con 0,3 cm3 de fenilefrina 
al 10% con 5 ml de BSS), situación que puede aumentar las posibilidades de complicaciones 
durante la cirugía, además del estrés añadido para el cirujano durante el procedimiento quirúrgico.
La posibilidad de que el paciente presente esta poca respuesta a los fármacos midriáticos es 
muchas veces predecible, como en los casos de pseudoexfoliación, iris flácido, antecedentes de 
uveítis, sinequias posteriores, traumatismos o cirugía intraocular previa12 (figuras 8 y 9). 
Figura 8. Biomicroscopía con lámpara de hendidura de un síndrome 
pseudoexfoliativo donde se muestra la deficiente midriasis y la 
distribución típica del material pseudoexfoliativo en la cara anterior 
del cristalino
Figura 9. 
Gonioscopicamente el 
síndrome pseudoexfoliativo 
presenta una pigmentación 
aumentada, tanto del 
trabeculum como del 
resto de las estructuras 
angulares. Típicamente el 
pigmento forma una línea 
fina y ondulante en la parte 
más anterior del ángulo, 
denominada línea de 
Sampaolesi.
Diversos test pueden aplicarse previamente a la cirugía para conocer el diámetro pupilar que se 
obtendrá y, dependiendo de éste, plantear el empleo de diversas técnicas, bien sean farmaco-
lógicas o mecánicas, para provocar midriasis pre o intraoperatoria. Este test de dilatación pupilar 
preoperatoria consiste en adminstrar 2 gotas de colirio de tropicamida con una separación de 
5 minutos y una de fenilefrina. Pasados 20 minutos se mide el diámetro pupilar, si es inferior a 
5,5 mm estaría indicado el empleo de técnicas mecánicas adicionales a las farmacológicas para 
lograr una midriasis mínima requerida para realizar la cirugía de cataratas13. Entre las opciones 
mecánicas adicionales para la dilatación pupilar intraoperatoria se encuentran el uso de vis-
coelásticos altamente cohesivos, el estiramiento pupilar (stretching), los microcortes pupilares, 
la sinequiolisis y los dispositivos mecánicos14.
8
Alternativas mecánicas intraoperatorias ante 
pupilas pequeñas durante la facoemulsifcación
La técnica del stretching pupilar, descrita por primera vez por Miller y Keener en el año 1994, 
tiene la ventaja de que no requiere instrumentos especiales, ya que se pueden emplear espá-
tulas, el Sinskey o manipuladores de iris, estirando la pupila a las 6 y 12 horas y manteniendo la 
expansión con un viscoelástico de alta densidad (figura 10). 
Figura 10 .
Estiramiento (stretching) pupilar
Esta técnica no siempre es efectiva y puede generar daños irreversibles en el esfínter pupilar, así 
como también sangrados y dispersión de pigmento postoperatorios12-15. En un estudio publicado 
por Casanovas y col., en el cual aplicaron esta técnica a 100 ojos con pupilas pequeñas, solo en 
uno no se logró la midriasis objetivo y se requirió el empleo de retractores de iris16.
En cuanto a los microcortes de la pupila, tiene los mismos inconvenientes que el estiramiento 
pupilar, además de que, al requerir de la introducción de tijeras en la cámara anterior, existe el 
riesgo de lesionar el endotelio corneal17. 
A raíz de los efectos secundarios derivados del uso de las citadas técnicas, han surgido diversos 
dispositivos mecánicos cuyo objetivo es conseguir una adecuada midriasis intraoperatoria mini-
mizando dichos efectos secundarios. Entre éstos, los más comúnmente utilizados actualmente 
son los retractores de iris, también llamados ganchos de De Juan, los cuales pueden ser metáli-
cos o de polipropileno, desechables o reutilizables (figura 11).
 
Figura 11 .
Ganchos de De Juan 
o retractores de iris
9
Otro dispositivo disponible actualmente es el anillo de Malyugin (figura 13), cuyo nombre 
proviene de su creador, quien lo describió por primera vez en el año 200712. Dicho dispositivo 
de una sola pieza presenta forma romboidal, muestra un bucle en cada esquina y puede ser 
introducido en la cámara anterior por la incisión temporal de 2,8 mm, con el beneficio de que 
no requiere incisiones extras, como en el caso de los retractores de iris (figuras 12-17). Actual-
mente estos dispositivos no solo se emplean durante la cirugía de cataratas, sino también en la 
cirugía vitreorretiniana, como en la serie de casos sobre pacientes con poca midriasis publicada 
recientemente por Patel18, en la que la deficiente visualización del polo posterior fue resuelta 
satisfactoriamente con el empleo del anillo de Malyugin.
 
Figura 12. Anillo de Malyugin Figura 13. Introducción del anillo de Malyugin a 
través de incisión temporal de 2,8 mm
Figura 14. Expansión del anillo de Malyugin Figura 15. Fijación del anillo de Malyugin
Figura 16. Facoemulsificación con anillo de 
Malyugin in situ
Figura 17. Extracción del anillo de Malyugin tras la 
facoemulsificación
10
Tanto con el empleo de los retractores de iris como con el anillo de Malyugin, una manipulación 
excesiva puede generar hifema y dispersión pigmentaria, con el consiguiente incremento en la 
inflamación postoperatoria, dilatación pupilar postoperatoria muchas veces irreversible y atoni-
cidad13-15. La mayoría de estudios realizados, como el de Chang DF, llevado a cabo en 2008, 
concluyen que no existe diferencia en cuanto a la efectividad de ambos dispositivos, ni tampoco 
en la aparición de complicaciones postoperatoriascon el uso de uno u otro dispositivo.19 Al com-
parar el dolor intraoperatorio con anestésicos tópicos y con el empleo de estiramiento pupilar o 
dispositivos mecánicos, tampoco se han encontrado diferencias estadísticamente significativas, 
como en el estudio reportado por O`Brien y colaboradores20.
A continuación presentamos algunos casos prácticos de situaciones complicadas en la cirugía de 
cataratas, que permitirán al lector reforzar los conocimientos adquiridos en esta revisión.
11
Casos clínicos
Caso clínico 1
Paciente varón de 71 años de edad con diagnóstico de glaucoma pseudoexfoliativo en trata-
miento tópico, con agudeza visual de 0,2 y 0,3 en ojo derecho e izquierdo, respectivamente, 
y catarata corticonuclear en ambos ojos (figura 19). Durante la exploración previa a la cirugía, 
no se logró midriasis mayor de 5 mm con tratamiento tópico. El paciente requería cirugía de 
cataratas, pero, debido al alto riesgo de luxación intraoperatoria, se empleó el anillo de Malyugin 
para dilatar la pupila y para prevenir la luxación intraoperatoria, se usaron ganchos de De Juan 
para sujetar la cápsula anterior. Posterior a la facoemulsificación se colocó un anillo de tensión 
capsular previo a la inserción de la lente intraocular en el saco capsular (figuras 20-24).
 
Figura 19. Foto del paciente con lámpara de 
hendidura donde se puede observar el material 
pseudoexfoliativo depositado en el reborde pupilar 
y cara anterior del cristalino.
Figura 20. Colocación del anillo de Malyugin 
Figura 21. Colocación de ganchos de De Juan 
en la cápsula anterior como prevención del 
riesgo de luxación intraoperatoria secundaria 
a pseudoexfoliación 
Figura 22. Facoemulsificación con la ayuda del anillo 
de Malyugin y ganchos de De Juan para asegurar 
una midriasis eficiente y prevenir el riesgo de 
subluxación durante la cirugía
12
Caso clínico 2
Paciente varón de 59 años de edad que acudió a urgencias de oftalmología por disminución de 
agudeza visual en su ojo izquierdo, posterior a traumatismo con balón. En la exploración oftalmo-
lógica la agudeza visual en el ojo por el cual consultó era de 0,3, en la lámpara de hendidura se 
apreciaba una cámara anterior estrecha (figura 25) por presentar una luxación anterior del cristali-
no con una evidente facodonesis (figuras 26 y 27), con una presión intraocular de 50 mmHg. Se 
realizó una extracción intracapsular del cristalino (figuras 28-31) y se colocó una lente intraocular 
suturada a sulcus, presentando una evolución satisfactoria, con mejoría de su agudeza visual y 
descenso de la presión intraocular.
 
Figura 23. Inserción del anillo de tensión capsular 
previo a la colocación de la lente en saco
Figura 24. Inserción de la lente intraocular en saco
Figura 25. Imagen de la 
exploración con lámpara de 
hendidura donde se observa 
la cámara anterior estrecha
Figura 26. Tomografía 
de coherencia óptica del 
segmento anterior donde se 
aprecia la luxación anterior 
del cristalino
13
Figura 27. Imagen tomada con el microscopio 
quirúrgico que muestra la desinserción zonular del 
cristalino
Figura 28. Extracción intracapsular del cristalino 
subluxado
Figura 29. Paso de la aguja de sutura de Prolene de 
10/0 doblemente armada
Figura 30. Inserción intraocular de la lente, con la 
sutura en sus hápticos anudados previamente
Figura 31.
Lente intraocular ya suturada al sulcus
14
Conclusiones
En la mayoría de los casos, con la ayuda de una buena historia clínica, podemos predecir la 
posibilidad de que existan complicaciones durante la cirugía de cataratas, como la luxación cris-
taliniana y la mala midriasis, pudiendo prevenir al cirujano ante esta situación; de ahí la impor-
tancia de realizar una buena anamnesis y exploración oftalmológica. Con la elaboración de este 
capítulo esperamos haber podido dar a conocer al oftalmólogo varias alternativas aplicables ante 
las complicaciones más comunes durante la cirugía de cataratas, lo cual le permitirá llevar a cabo 
un procedimiento quirúrgico con éxito y resultados visuales satisfactorios.
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1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Monoprost 50 microgramos/ml colirio en solución en envase unidosis. 2. COMPOSICIÓN 
CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1 ml de colirio contiene 50 microgramos de latanoprost. Una gota contiene aproximadamente 
1,5 microgramos de latanoprost. Excipientes con efecto conocido: 1 ml del colirio en solución contiene 50 mg de hidroxiestearato 
de macrogolglicerol 40 (aceite de ricino polioxil hidrogenado). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. 
FORMA FARMACÉUTICA: Colirio en solución, en envase unidosis. La solución es ligeramente amarilla y opalescente. pH: 6,5-7,5. 
Osmolalidad: 250-310 mosmol/kg 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1 Indicaciones terapéuticas: Reducción de la presión intraocular 
elevada en pacientes con glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular. 4.2 Posología y forma de administración: Poso-
logía recomendada en adultos (incluidos pacientes de edad avanzada): La dosis terapéutica recomendada esde una gota en el 
(los) ojo(s) afectado(s) una vez al día. El efecto óptimo se obtiene si Monoprost se administra por la noche. La dosificación de Mo-
noprost no debe exceder más de una vez al día, ya que se ha demostrado que una administración más frecuente reduce el efecto 
de disminución de la presión intraocular. Si se olvida de administrar una dosis, el tratamiento debe continuar con la administración 
de la siguiente dosis de la forma habitual. Población pediátrica: No se dispone de datos con Monoprost. Forma de adminis-
tración: Vía oftálmica. Al igual que ocurre con cualquier otro colirio, se recomienda comprimir el saco lagrimal a la altura del 
canto medial (oclusión puntal) durante un minuto, con el fin de reducir una posible absorción sistémica. Esto debe realizarse inme-
diatamente después de la instilación de cada gota. Las lentes de contacto se deben retirar antes de la aplicación de las gotas, y se 
debe esperar al menos 15 minutos antes de volver a colocarlas. En el caso de estar utilizando más de un medicamento tópico of-
tálmico, dichos medicamentos se deben administrar con un intervalo de al menos cinco minutos. Un envase unidosis contiene 
suficiente cantidad de colirio para tratar ambos ojos. Cada envase es para un solo uso. Este medicamento es una solución estéril que 
no contiene conservantes. La solución contenida en un envase unidosis debe utilizarse para el tratamiento del (de los) ojo(s) 
afectado(s) inmediatamente tras su apertura. Dado que no se puede mantener la esterilidad tras la apertura del envase unidosis, 
tras la administración debe eliminarse inmediatamente el líquido sobrante. Los pacientes deben ser instruidos: para evitar el 
contacto de la punta del gotero con el ojo o párpados, para utilizar el colirio en solución inmediatamente tras la primera apertura 
del envase unidosis y a desecharlo tras su uso. 4.3 Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al principio activo o a cual-
quiera de los excipientes incluidos en la sección 6.1. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo: latanoprost 
puede cambiar gradualmente el color de los ojos al aumentar la cantidad de pigmento marrón en el iris. Antes de comenzar el 
tratamiento se debe informar a los pacientes de la posibilidad de un cambio permanente en el color del ojo. El tratamiento unila-
teral puede resultar en una heterocromía permanente. Este cambio en el color de los ojos se ha observado fundamentalmente en 
pacientes con iris de coloración mixta, es decir, azul-marrón, gris-marrón, verde-marrón o amarillo-marrón. En ensayos realizados 
con latanoprost se ha observado que el comienzo del cambio tiene lugar normalmente durante los ocho primeros meses de trata-
miento, raramente durante el segundo o tercer año, y no se ha observado más allá del cuarto año de tratamiento. La velocidad de 
progresión de la pigmentación del iris disminuye con el tiempo y se estabiliza a los cinco años. No se han evaluado los efectos del 
incremento de la pigmentación más allá de los cinco años. En un ensayo abierto sobre la seguridad del latanoprost a 5 años, el 33% 
de los pacientes desarrolló pigmentación del iris (ver sección 4.8). El cambio de color del iris es muy ligero en la mayoría de los casos 
y con frecuencia no se observa clínicamente. La incidencia en los pacientes con iris de coloración mixta oscilaba entre un 7% y un 
85%, y la incidencia más alta se observaba en los pacientes con iris amarillo-marrón. Este cambio no se ha observado en los pa-
cientes que presentan un color de ojos azul homogéneo. En los pacientes con un color de ojos gris, verde o marrón homogéneo este 
cambio se ha observado solo raramente. El cambio en el color de los ojos se debe a un aumento del contenido de melanina en los 
melanocitos del estroma del iris y no a un aumento en el número de melanocitos. Normalmente la pigmentación marrón presente 
alrededor de la pupila se extiende concéntricamente hacia la periferia de los ojos afectados, pero el iris entero o parte del mismo 
puede adquirir un color más marrón. Una vez interrumpido el tratamiento, no se ha observado un incremento posterior de la pig-
mentación marrón del iris. En los ensayos clínicos realizados hasta la fecha, este cambio no se ha asociado con ningún síntoma ni 
alteración patológica. Los nevus y las pecas del iris no se han visto afectados por el tratamiento. En los ensayos clínicos realizados 
no se ha observado una acumulación de pigmento en la malla trabecular, ni en ninguna otra parte de la cámara anterior. En base 
a la experiencia clínica obtenida durante 5 años, no se ha demostrado que el incremento de la pigmentación del iris produzca al-
guna secuela clínica negativa, por lo que el tratamiento con latanoprost puede continuar en el caso de que siga produciéndose una 
pigmentación del iris. No obstante, los pacientes deben ser monitorizados regularmente y si la situación clínica así lo aconseja, el 
tratamiento con latanoprost deberá ser interrumpido. Existe una experiencia limitada relativa al uso de latanoprost en los casos de 
glaucoma de ángulo cerrado crónico, de glaucoma de ángulo abierto en pacientes pseudofáquicos y de glaucoma pigmentario. No 
existe experiencia sobre la utilización de latanoprost en glaucoma inflamatorio y neovascular, en condiciones de inflamación ocu-
lar o en glaucoma congénito. El latanoprost ejerce muy poco efecto o ningún efecto sobre la pupila, pero no existe experiencia en 
los casos de ataques agudos de glaucoma de ángulo cerrado. Por consiguiente, en estos casos se recomienda utilizar latanoprost 
con precaución hasta que se disponga de una mayor experiencia. Existen datos limitados sobre la utilización de latanoprost duran-
te el periodo perioperatorio de la cirugía de cataratas. El latanoprost debe utilizarse con precaución en estos pacientes. El latano-
prost debe utilizarse con precaución en los pacientes con antecedentes de queratitis herpética y debe evitarse su uso en los casos 
de queratitis activa por herpes simple y en pacientes con antecedentes de queratitis herpética recurrente asociada específicamen-
te con los análogos de las prostaglandinas. Se han notificado casos de edema macular (ver sección 4.8), principalmente en los 
pacientes afáquicos, en los pacientes pseudofáquicos con rotura de cápsula posterior o con lentes intraoculares de cámara anterior, 
o en pacientes con factores de riesgo conocidos para desarrollar edema macular cistoide (tales como retinopatía diabética y oclu-
sión venosa retiniana). El latanoprost debe utilizarse con precaución en pacientes afáquicos, en pacientes pseudofáquicos con ro-
turas en la cápsula posterior o con lentes intraoculares de cámara anterior, y en pacientes con factores de riesgo conocidos de de-
sarrollar edema macular cistoide. En los pacientes con factores de riesgo conocidos de predisposición a la iritis y a la uveítis, el 
latanoprost puede, utilizarse pero con precaución. La experiencia en pacientes con asma es limitada, pero en la experiencia postco-
mercialización se han notificado casos de exacerbación de asma y/o disnea. Por lo tanto, hasta que se disponga de suficiente expe-
riencia, los pacientes asmáticos deben ser tratados con precaución, ver también la sección 4.8. Se ha observado una decoloración 
de la piel periorbitaria, cuyas notificaciones provienen en su mayoría de pacientes japoneses. La experiencia disponible hasta la 
fecha muestra que la decoloración de la piel periorbitaria no es permanente, y ha revertido en algunos casos en los que se mantu-
vo el tratamiento con latanoprost. El latanoprost puede cambiar gradualmente las pestañas y el vello del párpado del ojo tratado 
y zonas circundantes; estos cambios incluyen el incremento de la longitud, del grosor, de la pigmentación y de la cantidad de 
pestañas y del vello palpebral, así como el crecimiento desviado de las pestañas. Los cambios en las pestañas son reversibles una 
vez se interrumpe el tratamiento. Monoprost puede producir reacciones en la piel porque contiene hidroxiestearatode macrogol-
glicerol (aceite de ricino polioxil hidrogenado). No hay disponibles actualmente estudios de seguridad a largo plazo con este exci-
piente. 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: No se dispone de datos definitivos de in-
teracción con otros medicamentos. Se han notificado elevaciones paradójicas de la presión intraocular tras la administración 
oftálmica concomitante de dos análogos de prostaglandinas. Por ello, no se recomienda el uso de dos o más prostaglandinas, 
análogos de prostaglandinas o derivados de prostaglandinas. 4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia: Embarazo: No se ha es-
tablecido la seguridad de este medicamento en la utilización en mujeres embarazadas. Este medicamento posee efectos farmaco-
lógicos potencialmente peligrosos que pueden afectar al desarrollo del embarazo, al feto o al neonato. Por consiguiente, Mono-
prost no debe administrarse durante el embarazo. Lactancia: El latanoprost y sus metabolitos pueden excretarse en la leche 
materna, por lo que Monoprost no se debe administrar a mujeres en periodo de lactancia, o bien la lactancia deberá ser interrum-
pida. Fertilidad: No se dispone de datos. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No se han 
efectuado estudios respecto al efecto de este medicamento sobre la capacidad para conducir. Como ocurre con otros colirios, la 
instilación de gotas oftálmicas puede producir visión borrosa transitoria. Los pacientes no deben conducir o utilizar máquinas 
hasta que esa situación se haya resuelto. 4.8 Reacciones adversas: La mayoría de las reacciones adversas están relacionadas con 
el sistema ocular. En un estudio abierto de seguridad de latanoprost a 5 años, el 33% de los pacientes desarrolló pigmentación del 
iris (ver sección 4.4). Otras reacciones adversas oculares son, por lo general, transitorias y ocurren con la administración de la dosis. 
Las reacciones adversas se clasifican, según su frecuencia, de la siguiente forma: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, 
<1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100), raras (≥1/10.0000, <1/1.000) y muy raras (<1/10.000). Frecuencia no conocida 
(no puede estimarse a partir de los datos de que se dispone). Infecciones e infestaciones: Frecuencia no conocida: Queratitis 
herpética. Trastornos oculares: Muy frecuentes: Aumento de la pigmentación del iris; hiperemia conjuntival de leve a modera-
da; irritación ocular (escozor, sensación de arenilla, prurito, dolor y sensación de cuerpo extraño); cambios en las pestañas y el vello 
del párpado (incremento de la longitud, del grosor, de la pigmentación y de la cantidad) –la mayoría de los casos se notificaron en 
población japonesa. Frecuentes: Erosiones epiteliales puntiformes transitorias, generalmente asintomáticas; blefaritis; dolor ocu-
lar. Poco frecuentes: Edema palpebral; ojo seco; queratitis; visión borrosa; conjuntivitis. Raros: Iritis/uveítis (la mayoría de notifica-
ciones procedentes de pacientes con factores concomitantes predisponentes); edema macular; edema y erosiones corneales sinto-
máticos; edema periorbitario; crecimiento desviado de las pestañas, que en algunos casos provoca irritación ocular; hilera 
accesoria de pestañas situadas sobre la abertura de las glándulas de Meibomio (distiquiasis). Frecuencia no conocida: Quiste de iris. 
Trastornos del sistema nervioso: Frecuencia no conocida: Cefalea, mareo. Trastornos cardiacos: Muy raros: Agravamiento 
de la angina en pacientes con enfermedad prexistente. Frecuencia no conocida: Palpitaciones. Trastornos respiratorios, toráci-
cos y mediastínicos: Raros: Asma; exacerbación de asma y disnea. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Poco fre-
cuente: Erupción cutánea. Raros: Reacción localizada en la piel de los párpados; oscurecimiento de la piel de los párpados. Trastor-
nos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Frecuencia no conocida: Mialgias, artralgias. Trastornos generales y 
alteraciones en el lugar de administración: Muy raros: Dolor torácico. 4.9 Sobredosis: Aparte de la irritación ocular y de la 
hiperemia conjuntival, no se conocen otros efectos adversos oculares debidos a una sobredosis de Monoprost. La siguiente infor-
mación puede ser útil en caso de ingestión accidental de Monoprost: Un envase unidosis contiene 10 microgramos de latanoprost. 
Más del 90% se metaboliza por efecto de primer paso a través del hígado. La perfusión intravenosa de 3 microgramos/kg en vo-
luntarios sanos produjo concentraciones plasmáticas medias 200 veces superiores a las obtenidas durante el tratamiento clínico, 
sin inducir síntomas, pero una dosis de 5,5 -10 microgramos/kg causó náuseas, dolor abdominal, vértigo, fatiga, sofoco y sudora-
ción. En monos, el latanoprost se ha administrado por perfusión intravenosa en dosis de 500 microgramos/kg como máximo, sin 
producir efectos importantes sobre el sistema cardiovascular. La administración intravenosa de latanoprost en monos se ha asocia-
do con la aparición de broncoconstricción transitoria. Sin embargo, en pacientes con asma bronquial moderada que recibieron una 
dosis de latanoprost tópico siete veces superior a la dosis clínica de Monoprost, no se indujo broncoconstricción. En caso de sobre-
dosis con Monoprost, el tratamiento debe ser sintomático. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 5.1 Propiedades farmaco-
dinámicas: Grupo farmacoterapéutico: PREPARADOS ANTIGLAUCOMA Y MIÓTICOS, análogos de prostaglandinas. Código ATC: 
S01EE01. Mecanismo de acción: El principio activo latanoprost, un análogo de la prostaglandina F2α, es un agonista selectivo 
del receptor prostanoide FP, que reduce la presión intraocular aumentando el drenaje del humor acuoso. Los estudios en humanos 
y en animales indican que el principal mecanismo de acción consiste en un aumento del drenaje uveoescleral, aunque se ha obser-
vado que en humanos existe un cierto aumento en la facilidad de salida (disminución de la resistencia a la salida). Efectos farma-
codinámicos: La reducción de la presión intraocular en humanos comienza alrededor de las tres o cuatro horas después de la 
administración y el efecto máximo se alcanza entre las ocho y las doce horas. La disminución de la presión se mantiene durante al 
menos 24 horas. En los ensayos pivotales se ha demostrado que latanoprost es eficaz en monoterapia. Adicionalmente, se han 
realizado ensayos clínicos con el fin de investigar la utilización de latanoprost en combinación. Entre estos ensayos clínicos se han 
llevado a cabo estudios que indican que latanoprost es eficaz cuando se administra en combinación con antagonistas beta-adre-
nérgicos (timolol). Los ensayos a corto plazo realizados (1 o 2 semanas) sugieren que el efecto del latanoprost es aditivo cuando se 
administra en combinación con agonistas adrenérgicos (dipivalil epinefrina), inhibidores de la anhidrasa carbónica orales (aceta-
zolamida) y al menos parcialmente aditivo con agonistas colinérgicos (pilocarpina). Los ensayos clínicos han mostrado que latano-
prost no ejerce un efecto significativo sobre la producción de humor acuoso. No se ha encontrado que latanoprost ejerza algún 
efecto sobre la barrera hematoacuosa. En los estudios en monos las dosis clínicas de latanoprost tuvieron efectos mínimos o nulos 
sobre la circulación sanguínea intraocular. Sin embargo, durante el tratamiento tópico se puede producir una hiperemia conjunti-
val o episcleral de leve a moderada. La administración crónica de latanoprost no afectó los vasos sanguíneos retinianos de monos 
a los que se había realizado una extracción extracapsular del cristalino, tal y como se demostró mediante la angiografía fluoresceí-
nica. Durante el tratamiento a corto plazo el latanoprost no indujo una pérdida de fluoresceína en el segmento posterior de los ojos 
pseudofáquicos humanos. No se ha encontrado que la administración de latanoprost a dosis clínicas tenga efectos farmacológicos 
significativos sobre los sistemas cardiovascular o respiratorio. Eficacia clínica y seguridad: Se evaluó Monoprosten un estudio 
de tres meses de duración, aleatorizado, enmascarado para el investigador en el que se comparaba Monoprost sin conservantes 
con el producto de referencia latanoprost 0,05 mg/ml con conservantes en 404 pacientes afectos de hipertensión ocular o glauco-
ma. La variable de eficacia primaria fue el cambio en la presión ocular entre la línea basal y el día 84. En el día 84, la reducción de 
la presión intraocular inducida por Monoprost fue de -8,6 mmHg, es decir, un -36%. Fue similar al producto de referencia latano-
prost 0,005% con conservantes. 
Peor ojo (población cITT) Monoprost Producto de referencia
Basal (D0) n 189 164
 Media ± SD 24,1 ± 1,8 24,0 ±1,7
D84 n 185 162
 Media ± SD 15,4 ± 2,3 15,0 ± 2,0
Cambio medio n 185 162
(D0 - D84) Media ± SD -8,6 ± 2,6 -9,0 ± 2,4
 [95% CI] [-9,0 ; -8,3] -9,4 ; -8,7]
Análisis estadístico E (SE) 0,417 ± 0,215
 [95% CI] [-0,006; 0,840]
Este ensayo de tres meses mostró las siguientes reacciones adversas de Monoprost y el producto latanoprost de referencia, res-
pectivamente: irritación, quemazón, picazón no después de la instilación (al D84, 6,8% para Monoprost y 12,9% para el producto 
latanoprost de referencia) e hiperemia conjuntival (al D84, 21,4% para Monoprost y 29,1% para el producto latanoprost de refe-
rencia). Respecto a las reacciones adversas sistémicas no se observó una mayor diferencia entre los dos grupos de tratamiento. 5.2 
Propiedades farmacocinéticas: El latanoprost (peso molecular de 432,58) es un profármaco en forma de éster isopropílico, 
inactivo por sí mismo, pero que después de su hidrólisis al ácido de latanoprost se transforma en una molécula biológicamente 
activa. Absorción: El profármaco se absorbe bien a través de la córnea y todo el fármaco que llega al humor acuoso se hidroliza du-
rante su paso a través de la córnea. Distribución: Los ensayos realizados en humanos indican que la concentración máxima en el 
humor acuoso se alcanza aproximadamente a las dos horas de la administración tópica. Después de la administración tópica a mo-
nos, el latanoprost se distribuye fundamentalmente por el segmento anterior, la conjuntiva y los párpados. Al segmento posterior 
solo llegan cantidades mínimas del principio activo. Se midieron los niveles plasmáticos de latanoprost en un estudio piloto de tres 
meses de duración, cruzado y aleatorizado llevado a cabo con 30 pacientes hipertensos o con glaucoma. A los 30 minutos después 
de la instilación, casi todos los pacientes tenían valores por debajo del nivel de cuantificación (40 pg/ml). Biotransformación y 
eliminación: En el ojo no se produce prácticamente ningún metabolismo del ácido de latanoprost. El metabolismo principal tiene 
lugar en el hígado. La semivida plasmática es de 17 minutos en el hombre. En los estudios en animales los principales metabolitos, 
1,2-dinor y 1,2,3,4-tetranor, ejercen una actividad biológica nula o pequeña, y su excreción tiene lugar fundamentalmente en 
orina. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad: La toxicidad ocular y sistémica de latanoprost se ha estudiado en varias especies 
animales. Generalmente el latanoprost se tolera bien, con un margen de seguridad entre la dosis clínica ocular y la toxicidad 
sistémica de al menos 1.000 veces. Se ha observado que dosis elevadas de latanoprost, aproximadamente 100 veces la dosis 
clínica/kg de peso corporal, administradas por vía intravenosa a monos no anestesiados, producían un aumento de la frecuencia 
respiratoria, lo que probablemente refleja una broncoconstricción de corta duración. En los estudios en animales no se ha obser-
vado que el latanoprost tuviera propiedades sensibilizantes. En los ojos de conejos y de monos no se han detectado efectos tóxicos 
con dosis de hasta 100 microgramos/ojo/día (la dosis clínica es de aproximadamente 1,5 microgramos/ojo/día). En los monos, sin 
embargo, se ha observado que el latanoprost induce un aumento de la pigmentación del iris. El mecanismo del aumento de la 
pigmentación parece ser una estimulación de la producción de melanina en los melanocitos del iris, sin que se observen cambios 
proliferativos. El cambio del color del iris puede ser permanente. En los estudios de toxicidad crónica ocular, se ha demostrado que 
la administración de 6 microgramos/ojo/día de latanoprost también induce un aumento de la hendidura palpebral. Este efecto es 
reversible y se produce con dosis superiores al nivel de la dosis clínica. Este efecto no se ha observado en humanos. Latanoprost ha 
dado un resultado negativo en los ensayos de reversión de la mutación en bacterias, mutación genética en linfoma de ratón y en 
el ensayo de micronúcleos de ratón. Se observaron aberraciones cromosómicas en los estudios in vitro con linfocitos humanos. Se 
han observado efectos similares con la prostaglandina F2ά, una prostaglandina natural, lo que indica que es un efecto propio de 
esta clase de compuestos. Los estudios de mutagenicidad adicionales sobre la síntesis no programada de ADN in vitro/in vivo en 
ratas fueron negativos e indicaron que el latanoprost no posee potencial mutagénico. Los estudios de carcinogenicidad en ratones 
y en ratas fueron negativos. En los estudios en animales no se ha encontrado que el latanoprost ejerza un efecto sobre la fertilidad 
masculina o femenina. En el estudio de embriotoxicidad en ratas no se observó embriotoxicidad con las dosis intravenosas (5, 50 
y 250 microgramos/kg/día) de latanoprost. Sin embargo, latanoprost indujo efectos embrioletales en conejos tratados con dosis 
iguales o superiores a 5 microgramos/kg/día. La dosis de 5 microgramos/kg/día (aproximadamente 100 veces la dosis clínica) 
causó una toxicidad embriofetal significativa caracterizada por un aumento en la incidencia de resorciones tardías y de abortos, 
así como por una reducción en el peso fetal. No se ha detectado potencial teratogénico. Toxicidad ocular: No se observó ningún 
efecto tóxico local o sistémico con la administración ocular de Monoprost colirio a animales dos veces al día durante 28 días. 6. DA-
TOS FARMACÉUTICOS. 6.1 Lista de excipientes: Hidroxiestearato de macrogolglicerol 40, sorbitol, carbómero 974P, macrogol 
4000, edetato de disodio, hidróxido de sodio (para ajuste del pH), agua para preparaciones inyectables. 6.2 Incompatibilidades: 
No procede. 6.3 Periodo de validez: 2 años en el embalaje exterior. Tras la primera apertura del sobre: utilizar los envases 
unidosis dentro de los 7 días siguientes. Tras la primera apertura del envase unidosis: utilizar inmediatamente y desechar el 
envase unidosis después de utilizarlo. 6.4 Precauciones especiales de conservación: Conservar por debajo de 25 °C. Para las con-
diciones de conservación tras la primera apertura del medicamento, ver sección 6.3. 6.5 Naturaleza y contenido del envase: 
Cajas que contienen 1, 2, 6 o 18 sobres (polietileno/aluminio/copolímero), que contienen cada una 5 envases unidosis (LDPE) 
con 0,2 ml solución de colirio en solución. Las presentaciones contienen 5 (1 x 5), 10 (2 x 5), 30 (6 x 5) o 90 (18 x 5) envases unido-
sis. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envase. 6.6 Precauciones especiales de eliminación y 
otras manipulaciones: Ninguna especial. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: LABORATOIRES THEA 
- 12, RUE LOUIS BLERIOT - 63017 CLERMONT-FERRAND CEDEX 2 (Francia). 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALI-
ZACIÓN: 76616. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Octubre 2012. 10. FECHA 
DE LA REVISIÓN DEL TEXTO: Agosto 2012. 11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Con receta médica. Reembolsable por el 
Sistema Nacional de Salud. 12. PRESENTACIÓN Y PRECIO: Caja con 30 unidosis. PVP (IVA): 15,61 € 
Potente control de la PIO Respeto por la superficie ocular
1er latanoprost s in conservantes
C O M P R O M E T I D O S C O N E L G L A U C O M A
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO E HIPERTENSIÓN OCULAR
O %
conservantes
Nuevo
ESTABLE A TEMPERATURA AMBIENTE
LA
B
-3
50
-0
913
Im
pr
es
o 
so
br
e 
pa
pe
l e
co
ló
gi
co
 y
 c
on
 ti
nt
as
 y
 b
ar
ni
ce
s 
re
ci
cl
ab
le
s