Farmacología - Semana 1 a 7 - Apuntes

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FÁRMACO CLASE 1: 
¿Qué es un fármaco? Una sustancia exógena que administramos buscando un efecto. Sustancia 
química (PRINCIPIO ACTIVO) que interacciona con un sistema biológico, modificando su 
comportamiento. 
¿Medicamento? = principio activo (nombre genérico) + excipiente (vehículo que facilita el ingreso al 
organismo) 
*Cuando un fármaco no es de marca se toma el nombre del principio activo 
FARMACOCINETICA: cambios que tiene el fármaco al entrar al organismo 
Estudia el paso del fármaco por el organismo en función de la dosis y del tiempo. ADME 
hidrofilicos tiene un transporte facilitador. 
 
 
Medido acido + acido: no está cargado => pasa bien la memb. 
lipidica 
¿Jarabes? No requieren liberación 
Intravenoso = no requiere absorción 
) Absorción, distribución, metabolismo y excreción ( 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bicapalipidica: Actua como barrera - > los fármacos suelen ser lipofilicos. Los 
el todo No 
fármaco 
alcanza la 
circulación 
por bicapa la Atraviesa 
facilitadores /poros 
Tejido adiposo 
Liberación: De estado compacto a 
molecular.
 
 
• No todo fármaco necesita ser 
liberado.
 
 
Un fármaco solo puede absorberse 
en su forma molecular. 
 
 
 
 
 
Ácidos: tienen protones, y no se ionizan y todo lo que no está ionizados tiene más lipofilia, por lo tanto pasa 
la bicapa (sust. Lipofilicas) 
Bases: hidroxilos o no tienen protones. No se absorben bien en el estómago. Ionizados no 
atraviesan, (el paciente debe consumirlo con sus alimentos o antiácidos) por ejm: cefalosporinas. 
Suelen venir con capsula o cobertura entérica, así no se liberan en el estómago. Y se absorben bien 
el duodeno para adelante. 
2. Distribución 
Glicoproteínas p dificultan la absorción y la distribución: presentes en ep intestinal. 
• 1era generación: no son extraidas por glicoproteínas p 
• 2da generación: extraidas por glicoproteínas p 3. Metabolismo 
Hígado busca: convertir los fármacos en hidrofilicos 
• Fase1: citrocromo oxido reducción. Enzimas oxido reducción. Más lipofilicas 
• Fase 2: conjugación. Más hidrosolubles 
 
Hay fármacos que no se metabolizan en absolutos: son hidrofilicos. Los 
lipofilicos (endovenosa) y requieren las dos 
Droga: fármaco actividad sin alteración fases. 
Prodroga: prototitos o candidatos a ser droga, les falta ganar actividad. Se activa en fase 1 debido a la 
oxido reducción y que gana metabolitos. 
Ejm: bromnexina: mucolitico expectorante Cuando 
pasa a circulación sistémica el fármaco está en: 
• Forma libre (se distribuye, se excreta) (fármaco diluido en sangre) 
• Forma unida a proteínas (x) (impiden su distribución) 
Concentracion=F.libre +F.unidad.Prot 
o Metabolismo lento: Riesgo de falla Terapéutica 
porque se activara menos Fármaco o lo hará de 
forma más lenta. 
 
Metabolizador rápido riesgo de toxi- cidad porque 
se activaría en menos tiempo. 
 
 
4. Excreción: por riñón /hígado 
Orina y bilis son soluciones acuosas 
En las cuales solo puede diluir 
Sustancias hidrosolubles 
¿Para que existen las prodrogas? Para 
evitar que se reduzca la biodisponibilidad 
por el metabolismo. Ejm: Aciclovir: muy 
metabolizado por el hígado. Baja 
absorción por VO. 
Valaciclovir: Aciclovir (alcanza 
 la circulación mejorando la 
biodisponibilidad oral) + residuo de valina 
(prodroga) ->alta absorción por VO 
 
 
 
D. acidas: se une a albumina 
 
D. básicas: se une a la globulina 
 
 
 
 
o Mas área bajo la curva = menos dosis menos y menos duración de tratamiento o Menos área 
bajo la curva = más dosis y más duración de tratamiento 
 
AREA BAJO LA CURVA (AUC) 
Permite calcular la biodisponibilidad (F) de una droga por diversas vías de administración. 
Permite comprar el clearance (CI) de una droga en diferentes individuos después de administrar la misma 
dosis. 
Doy un fármaco que induce el metabolismo de una 
primera droga, es decir, lo acelera por ende pierde 
eficacia (falla terapéutica) si es prodroga: puede 
aumentar el riesgo de toxicidad 
Doy un fármaco y un inhibidor del metabolismo, hay 
riesgo de toxicidad, pero si es una prodroga reduce la 
eficacia porque ya no se activa. 
 
 
 
 
Es la misma droga, alcanza misma () promedio: 
¿Mayor riesgo de 
toxicidad? Azul 
 
 
 
 
¿Mayor riesgo de dalla 
terapéutica? Azul 
¿Niveles de efecto estables= 
Naranja Naranja: c/8hrs 
Azul: c/24hrs ABSORCION: 
Comprende: 
 
 
o Liberación del fármaco de su forma farmacéutica 
o Disolución del fármaco o Transporte y entrada a la circulación o Eliminación pre sistémica o 
Velocidad y cantidad del fármaco que accede a la circulación sistema en su forma activa 
 
Factores que afectan la absorción: 
o Características fisicoquímicas del 
fármaco (peso molecular, 
liposolubilidad estabilidad química, 
estabilidad o enzima) 
o Preparación farmacéutica (liberación, 
disgregación, desagregación, disolución, 
excipientes) 
o Vías de administración, flujo sanguíneo, área de absorción, tiempo de contacto. Ej. Vaciamiento 
gástrico. 
o Tipo de transporte celular. o Grado de ionización y PH (VO: alimentos, antiácido) 
o Eliminación pre-sistémicas fenómeno de 1er paso. 
 
 
 
Salbutamol: b2 agonista/ Gs 
Fisiológicos: neonato, embarazo, AM, 
vaciamiento gástrico. 
Patológicos iatrogénicos: TGI/ hepático (cx) 
fármacos / cyp450 
 
 
FARMACODINAMIA: 
Estudio de los mecanismos de acción de las drogas y de los efectos bioquímicos, fisiológicos o directamente 
farmacológicos que desarrollan las drogas. 
Comprende el estudio de como la molécula de una droga o sus metabolitos interactúan con otras 
moléculas originando una respuesta. 
 
 
EFECTO: 
Respuesta a la que lleva el INTEGRA 
fármaco en el organismo y es objetivable (se puede 
evidenciar) 
IECA: Disminución de la PA 
Analgésico: alivio del dolor 
 
 
EFECTOS: 
MECANISMO 
Conjunto de acciones y efectos que generan una 
modificación molecular al unirse al fármaco, toxico o 
medicamento con su estructura blanca (situ de acción). 
IECA: inhibe la enzima convertidora de angiotensina 
Angiotensina: Inhibe COX1/ COX2
 EPOC (antimuscarinicos)/ASMA (b2+anticolinérgicos) - 
> AMBAS OBSTRUCTIVAS. 
 
• EPOC: responde poco a B2 
• Ama: responde mejor a espirometria 
 
B estimulado: catecolaminas (Lo relajan). Lo contrae 
(acetilcolina) 
Manitol: diurético que actua por efecto 
osmótico: 
Asma-> b2 agonista 
Mec. De axn: activación receptor B2 Gs 
↓Angiostensina 2 
↓Liberacion de aldosterona 
↓Expresion de la bomba Na/K 
↓Reabsoracion de Na 
↓P.A 
Ca  AMPc 
No hay concentración 
Alivio de la dificultad 
respiratoria 
Modo de axn: relajación del músculo 
liso - > calibre bronquial aumentado 
 
 
o Efecto primario: Efecto fundamenta deseado al administrar la droga. 
Ej: IECA: efecto primario -> efecto hipotensor 
Antistaminico: efecto primario -> broncodilatador o Efecto placebo: “Te ayudare” todo 
fármaco contiene efecto placebo favorece la sensación de bienestar del paciente 
o Efecto nocebo: “te hare daño” componente no especifico de la respuesta al Tx. 
De carácter adversos o perjudícales “Daño aparente” o Efecto indeseado “no se busca” 
cuando el medicamento produce otros efectos no deseados con la misma dosis que se produce 
el efecto terapéutico Viagra antianginoso en px ambulat ahora se usa para la hipertensión 
pulmonar B2 agonista 
-Colateral: depende del mecanismo primario taquicardia 
-Secundario: no depende hiperkalemia temblor 
-Toxico: Exceso de dosis o desconcentración o Efecto adverso: respuesta nociva y no 
intensionada que se produce a dosis normalmente utilizadas por el hombre 
 -Todo fármaco posee efecto adverso. 
 -Se indica fármacos a pesar que tengan 
efectos adversos 
o Efecto toxico: se dacuando hay un 
exceso de concentración/dosis 
o Efecto letal: acción biológico 
medicamentosa que produce/induce la muerte 
 
 
DOSIS Cantidad de fármaco que se requiere o administra para lograr eficazmente el efecto deseado 
o Dosis suboptima o ineficaz: máxima dosis que no produce efecto farmacológico 
apreciable 
o Dosis mínima: es una dosis pequeña y es el punto en el que empieza a producir 
un efecto farmacológico evidente 
o Dosis máxima: mayor cantidad de dosis que puede ser tolerada sin provocar 
efectos tóxicos 
o Dosis terapéutica: dosis comprendida entre la dosis mínima y la máxima o Dosis 
toxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados o Dosis 
mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte 
o DI 50: dosis letal 50/ dosis mortal al 50%. Produce la muerte ene l 50% de 
individuos, se hace estudios preclínicos 
o DE 50: dosis efectiva 50. Dosis que produce un efecto terapéutico /alivio en el 
50% de px. 
Nosotros no podemos medias concentraciones 
Índice terapéutico 
Rango terapéutico: Dosis 
I Cuando hay en sangre. RT Cuando de dosis damos para llegar a esa () 
Todo receptor es una proteína: 
 
 
 
 
 
TEORICA DE RECEPTORES: 
Complejo fármaco – receptor: Genera una transformación 
conformacional (configuracional), activando segundos mensajeros, originándose una respuesta 
funcional de la célula (efecto farmacológico). 
Tipos de interacciones: 
o Covalentes (son irreversibles) 
o Electrostática (depende de cargas): Iónica. Ion-dipolo, dipolo- dipolo o Van der valls (los 
más débiles) o Hidrofobicas 
ESPECIFICIDAD: 
o Preferencia de la droga por unirse a cierto tipo de receptores. 
o No es absoluta, la dosis terapéutica es preferente (si aumenta la dosis activara otros tipos 
de receptores también) 
o Siempre se busca la más alta especificidad con el 
fin de disminuir efectos adversos 
Ojo: La mayoría de fármacos son una mezcla racemica de 
enantiomerismo. 
Potencia: es la avidez con la que un fármaco busca unirse a un receptor. 
Actividad (eficacia): Capacidad que tiene el fármaco de producir una respuesta. 
AVIDEZ=POTENCIA 
Los efectos de un fármaco se dan 
por sus interacciones con 
moléculas. 
 
 Receptor: componente de la cel. 
Que interactúa con una molécula, 
iniciando una cadena de eventos 
bioquímicos que generan efectos 
Rango 
terapéutico 
Índice 
terapéutico 
 
Aspirina: inhibe de forma 
irreversible cox-1, es el único AINE 
que reduce el infarto (las demás lo 
aumentan) 
 
 
Para evaluar eficacia, los fármacos están a la misma concentración. El que da mayor respuesta es el 
mejor. 
Para evaluar la potencia, la respuesta tiene que ser la misma, la diferencia 
es la concentración. El que lo logra con –() = +potente. 
 
INTERACCION FARMACO-RECEPTOR: 100% 
– Agonista completo 
– Agonista parcial 
– Antagonista competitivo (reversible) 
– Antagonista no competitivo (irreversible) 
– Agonista inverso 
– Antagonista químico 
 
 
 
 
Si tengo un fármaco con mucha avidez 
(afinidad) para un receptor necesito 
menos cantidad de dosis = 
+Afinidad = -dosis 
+Eficacia = +respuesta 
Difieren en eficacia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
+ Eficaz 
+ Potente 
- Eficaz 
- Potente 
 
 
 
 
Mayor () agonista = desplaza al antagonista y recupera la respuesta. 
Competitivo = se pierde potencia. Irreversible= se pierde eficacia. 
A.C 
A.P 
Antagonista 
A.I 
A.Q 
Efecto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agonista: aquel que posee afinidad y eficacia 
Agonista - antagonista: 2 fármacos 
tienen afinidad y eficacia, uno de ellos 
tiene mayor afinidad entonces ocupa 
el receptor eficacia tiene ( es y 
agonista) pero bloquea la acción del 
do ( es es antagonista, pero si 2 
irreversible así aumente la dosis del 
agonista, no se podrá reemplazar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antagonista: Fármaco dotado de afinidad 
pero no de eficacia. 
Ojo: ¿Qué hago cuando no hay respuesta 
otros fármaco? con un Exploto 
mecanismos. 
¿Cuándo veo efecto cuando el fármaco ya 
se ha unido al 5%, esto permite manejar a 
los px según la rpta. Que buscam os. 
Agonista parcial: 
posee afinidad y 
cierta eficacia. 
Antagonista 
Se grafica 
hacia abajo 
 
 
 
x,y  difieren en eficacia 
X, z  difieren en potencia (misma rpta pero z 
requiere +() 
¿Y,z) No podemos sacar ninguna conclusión, 
porque necesitamos misma efecto, mismo 
concentración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESENSIBILIZACION: 
 
 
 
 
Normal 
¿Cómo actúa ? 
↓ Receptores/ ↑ Fármaco 
= regulación hacia abajo 
¿Cómo actúa ? 
 ↑ Receptores = 
hacia regulación 
arriba 
Los Agonistas al unen se 
inducen e inactivo Receptor 
un cambio en la conformación 
del Conformación ( Receptor. 
activa) 
Los Antagonistas se unen al 
estado inactivo del Receptor 
cambio un producir sin 
conformaciona l. 
OJO 
Agonista inverso: 
Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que 
produce es inverso al del agonista 
del efecto debido a Disminución 
exposición continúa célula a un de una 
fármaco . 
ser puede deformada proteína Una no 
usada ni activada. 
poco tiempo puede recuperarse la En 
sensibilidad 
 
 
CLASE 2: FARMACOLOGIA DEL SISTEMA 
NERVIOSO AUTONOMO 
 
 
 
 
S Lucha /Huida 
Ps Reproducción 
alimentación 
 
 
 
 
 
 
 
 
Modificar la función cardiaca = adrenalina y atropina, actúan en divisiones distintas pero 
tienen la misma función. 
SNA (periférico//motor) se divide en simpático (emergencia // gasto de energía// peligro 
y temor) y parasimpático (conservar energía // regula actividades durante el reposo// 
alimentación // reproducción) 
Se complementan ej: ps: erección S: eyaculación. Por eso no siempre son antagonistas 
fisiológicos. 
 
PS: ACH //M123 (estimulante) y M14 (inhibitorios) 
S: NE/ / A1(+)2(-) y B123 
 
 
 
 
Pupila: 
S: dilatación de la pupila (midriasis) Lucha/huida (el peligro se debe reconocer de lejos) 
 Se contrae el musculo radial pero relaja el musculo ciliar => dilatación= +fácil 
ver de lejos. 
PS: contrae pupila 
 Se contrae el musculo radial del iris// contrae esfínter del iris musc. Ciliar 
(cerca) 
Por ejm: el oftalmólogo para dilatar la pupila y hacer un examen de fondo del ojo puede dar: 
A1 agonista (S) (simpaticomimético): El iris se repliega hacia el Angulo (donde están los canales 
que drenan) generando un glaucoma agudo/ de angulo cerrado. Se encuentran también en los 
vasos, al contraerlos también lo harán los canales de sxchlemm reduciendo el drenaje del humor 
acuoso, aumentando la presión hidrostática = aumenta la presión intraocular. 
AntiM3 (PS) (Anticolinérgico/para simpaticolítico) se llama asi debido al neutrasmisor acetilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTONCES: 
-Visión borrosa cercana  
-Optima visión lejana  
-Antigripales (antiM3)  
 
 
Lagrimacían, saliva, secreciones bronquiales (dilatación) 
Compuestos por: agua, electrolitos y mucina. 
S: 
 
 Aumenta el contenido musinoso 
 Contrae los vasos, vasos menos permeables, mayor 
dificultad para conseguir agua. 
Secreción bronquiales: Se necesita mas 02 = dilatación 
bronquiolar 
PS: 
 Aumenta el contenido de agua y electrolitos 
 “Salivación = “alimentación” 
 La salivación se necesita para la formación del boli alimenticio. 
Secreción bronquiales: contracción bronquiolar (M3) 
Ejemplo: 
Paciente asmáticos -> broncodilatación B2 agonistas (simpaticomimético) aumenta la tos: 
1- Dilatación de los bronquios = mejora el calibre = movilización de 
secreciones2- Aumenta la mucina (se usa sal salina al nebulizar para contrarrestar el 
efecto) Corazón: 
S: B1 en parte B2 (rompe la regla) 
 Cronotropismo + (↑Fc) 
 Inotropismo + (↑Contracción) 
 Dinotropismo + (↑Conduccion) 
PS: 
 Cronotropismo – 
 Inotropismo – 
Dromotropismo - 
 
Entonces: 
1. Paro cardiaco ¿Qué puedo dar? -> Atropina 
(anticolinérgico/parasimpaticolico) 
2. ¿Qué causa la pilocarpina (parasimpaticomimetico) en el <3? -> 
cronotropismo (-), inotropismo (-), dromotropismo (-) 
Receptores: 
+Vision borrosa 
 lejana 
optima visión cercana 
+Para simpaticomimético / 
colinérgico / agonistas 
colinérgicos 
+Simpaticolítico / 
antagonistas adrenérgicos 
Mimético imita la función 
Lítico inhibe la función 
*Directo: se si une a receptor 
*Indirecto: por otro 
mecanismos… 
Entonces: B2 agonistas 
(simpaticomimético) // 
antiM3 (para 
simpaticolítico) 
 +Simpaticomimético/adre 
 Adrenergico/agonista adrenergico 
 +Parasimpaticolitico/antagonis
ta colinergico 
 
 
 
Gq -> impar activan procesos 
Pares inhiben procesos 
Fosfolipasa C Todos los B asociado a prot Gs adenilato ciclasa ↓AMP cíclico Reduce Ca 
↓contracción. 
Diacilglicero/inositol 
trifosfato 
 
 Activa canales de Ca ↑Contraccion 
 
DIGESTICO/ URINARIO 
S: Contrae músculos esfinterianos 
 Activo en periodos de ayuna => esfínter de oddi. 
 Micción se relaja el esfínter vesical interno controlado por S 
PS: “Alimentación” perístasis 
 Determina el vaciamiento gástrico 
 Inactivo en periodos de ayuna 
 Favorece la secreción de ac. Clorhídrico, bilis, vascular biliar, secreciones 
gástricas, pancreáticas, biliares. 
 Micción se contrae detrusor controlado por Ps 
Cólicos renales ¿? Causado por cálculos pequeños para aliviar el dolor: analgésico -> no suelen 
ser suficientes 
AntiM3 (cólico biliar) relajan la vía urinaria (Aumenta su diámetro = evacuación del cálculo) 
VASOS: 
Para HTA puedo dar: simpaticomiméticos A2 (activar) // simpaticolíticos A1 (Bloquea) 
PA= F.C X VOL X RVP (si bloqueo a1 ↓RVP) 
B1 Reduce la Fc = ↓PA 
ENDOCRINO: 
S: Libera adrenalina por el riñón --< en alimentación: contra reguladora (insulina) --< única 
hipoglucemiante. 
REPRODUCCION: 
PS: Erección 
 Acetilcolina --< excitatorio a nivel central 
S: Eyaculación (conductos deferentes) a1 
Antidepresivos: inhiben la captación de norepinefrina 
IMPORTANTE RECORDAR: 
A1 contrae vasos esfínter 
vesical interno => para que l 
semen salga en 1 dirección y no 
vaya a al vejiga 
 
 
 
Simpaticomimético: 
1- Midriasis (dilatación de la pupila), visión borroso cercana, buena visión 
lejana 
2- Sequedad en mucosas 
3- Broncodilatación 
4- Taquicardia 
5- Constipación 
6- Retención urinaria 
7- Eyaculación / disfunción eréctil 8- Sedación 
Parsimpaticolitico 
Parasimpaticomimetico: 
1. Miosis (contrae la pupila), visión borrosa lejana, buena visión cerca, 
lagrimeo 
2. Sialorrea 
3. Broncorrea, broncoespasmo 
4. Bradicardia 
5. Diarrea 
6. Incontinencia urinaria 
7. Erección 
8. Convulsión 
Simpaticolítico 
 
 
 
CLASE 3: ANTIDEPRESIVOS, ANSIOLITICOS 
Y ANTIPSICOTICOS 
 
 
Ojo: no todos los anti convulsionantes son estabilizadores del humor 
 
 
ANTIPSICOTICOS: 
Medicamentos utilizados para el tratamiento de las diversas formas de esquizofrenia, 
aunque también se utilizan en cuadros delirantes, en la manía y cuadros de agitación. 
Delirio VS estado de delirio => 
 -causado/ asociado a problemas organicos. Por ejemplo desequilibrio 
nanoelectronico, sustancias neurotóxicas, etc 
 -Se corrige la causa secundaria 
 
Típicos (NEUROLEPTICOS): 
Síndrome neuroléptico: 
1. Enlentecimiento psicomotor 
2. Tranquilidad emocional 
3. Indiferencia afectiva. 
 
Antidepresivos -> depresión, ansiedad 
Antipsicóticos  psicosis (se pueden usar en 
depresión y ansiedad) 
Manía (estabilizadores de humor) 
Ansiolíticos  benzodiacepinas 
 No benzodiacepinas: hipnóticos 
(coadyuvantes debido al riesgo de 
adicción) 
-Electro-shock: aún se utiliza. Tx efectivo 
cuando los fármacos no funcionan. 
-Litio: principal estabilizador del humor. 
-Clorpromacina: yo no se usa. 
-Antidepresivos triciclio / IMAO: inhibe la 
degradación de catecolaminas 
-Antidepresivos tricíclicos: se usan como 
coadyuvantes en el manejo del dolor 
enuresis nocturna. 
Han sido desplazados por lo selectivos 
(flouxetinas) 
-Duales: favorecen la serotonina y la 
norapinefrina. 
Duales Vs tricíclicos = duales son menos 
tóxicos. 
Antipsicoticos son muy usados en mayores 
de 60ª, es contraproducente ya que + 
mortalidad 
(Al igual que las benzodiacepinas) -> no usar 
irracionalmente. 
 
 
 
Esquizofrenia  
 
 
-Asociado a serotonina 
(5-HT2) (Inhibitorio)-> tendencia a la depresión 
 
Mecanismo terapéutico: 
- Bloqueo D2 en vías mesolimbica y 
mesocortical 
- Bloqueo muscarinico (M1) 
- Bloqueo A1 
- Bloqueo H1 
- Bloqueo canales de calcio 
- Bloqueo 5-HT 
 
1. Consecuencia clínicas del bloqueo D2 
Efecto antipsicótico -> 
o via mesolimbica ( EA: aplanamiento efectivo, falta de motivación) 
o Vía meso cortical (E.A: disminución iniciativa) 
o Vía nigroestriada (Proveen dopamina a los GB) (E.A: síndrome extrapiramidal) 
o Vía tubero.infudibular (dopamina inhibe la liberación de prolactina) (E.A: galactorrea 
hiperlactinemia) 
 
2. Consecuencias del bloqueo M1 
 
 
 
 
 
3. Consecuencia del bloqueo a1 -> (vasos) 
o Hipotensión ortostatica 
Síntomas positivos Síntomas Negativos 
Solo el px psicótico mas no el sano 
-Alucinaciones auditivas 
-Delirio ( de persecución) 
-Discurso desorganizado (pensamientos 
disgregado) 
-Alteracion del pensamiento 
-Conductas bizarras 
Lo tiene el px sano mas no un px psicótico 
-Catatonia 
-Abulia 
-Embotamiento afectivo 
-Angedonia 
-Deterioro cognitivo 
Incremento en la función dopaminergica en los ganglios basales 
(responsable de los síntomas positivos) 
Disminución de la función dopaminergica en corteza prefrontal 
(responsable de los síntomas negativos) 
Antipsicoticos -> D2 
Antidepresivos tricíclicos -> inhibe receptor 
de serotonina y no 
-Antihistaminicos (H1) -> mismos efectos 
pero diferentes en estructuras mecanimo 
- Sequedad bucal 
- Constipación 
- Retención urinaria 
- Visión borrosa cercana 
- Confusión, delirio 
- Trastornos cognitivos 
- Midriasis 
- Aumento de presión 
intraocular (cuando 
se favorece la 
midriasis el iris se 
repliega, impidiendo 
el drenaje del humor 
acuoso) 
 
 
o Mareo 
o Eyaculación retrograda 
o Taquicardia refleja 
o Sedación 
 
4. Consecuencias del bloqueo H1 
o Sedación 
o Aumento de peso 
o Confusión 
o Potenciación de los efectos depresores centrales 
 
5. Consecuencias del bloqueo de canales de calcio 
o Bradiarritmias 
o Eyaculación retrograda 
o 
 
 
 
 
 
 
 
E. A 
1- Distonia aguda: alteraciones del tono muscular: 
o -Posturas anormales (cabeza, uello, extremidades, tronco) 
Sedativos Incisivos De transición 
Posee una intensa acción 
sedante, producen sueño 
o Clorpromazina 
o Levomepromazina 
Producen efecto antipsicótico 
mas depojado de sedación: 
o Trifluoperazina 
o Haloperidol 
Se llama asi a las drogas que 
ocuan un espectro entre los 
dos grupos anteriores: 
Tioridazina 
o Fenotiazinas Clorpromazina 
Levomepromazina 
Tioridazina 
Trifluoperazina 
Prometazina 
o Butirofenonas Haloperidol 
Pimozida 
o Dibenzodiacepina Clotiapina 
o Tioxantenos Zuclopentixol 
 
 
o -Espasmos de los músculos de la masticación y deglución. 
o -Espasmos laringo-faringeo (emg, medica) 
o -Contraccion lenta de los musculos (desviaciones de los ojos, protrusión de la lengua) 
o -Sintomas asociados: ansiedad, miedo, calambres o dolores en los musculos afectados. 
-Aparecen entre 1hr y una semana de inicio del TX, mayor dosis, cambio de neuroleptico,retiro 
anticolinérgico 
2- Parkinsonismo: Bradicinesia o Acinesia, Temblor: puede ser de reposo o postural, Rigidez 
muscular (rueda dentada), Depresión, Inestabilidad postural, Micrografia, Hipofonía, Seborrea, 
Aparece entre 5-30 días del inicio, aumento de dosis. 
3_ Acatisia: Sensación subjetiva de inquietud, Movimientos observables: Balanceo de las piernas al 
estar sentado, Balanceo del cuerpo al estar parado, Incapacidad de quedarse quieto o sentado, 
Movimientos estereotipados, Desaparece durante el sueño 
REACCION ASPECTOS TIEMPO MECANISMO TX 
Distonia aguda 
Espasmos de la 
cara lengua, 
cuello y dorso 
1-5 dias Desconocido Antiparkison 
Acatisia 
Inquietud 
motora 
5-60 dias Desconocido 
Reducir la dosis, 
Apk Bzd, prop 
Parkinsonismo 
Bradicinesia 
rigidez, temblor, 
facie de mascara 
5-30 dias 
Antagonismo 
dopaminergico 
Antiparkinson 
SNM 
Catatonía, estup, 
fiebre, TA inest, 
mioglobinemia 
Semanas, 
puede durar 
días luego de 
suspendido el 
NRL 
Antagonismo 
dopaminergico 
Suspender el NRL, 
internar 
Temblo perioral Sd. Del conejo 
Luego de 
meses o años 
de Tto 
Desconocido Antiparkinsonianos 
Diskinesia 
Tardia 
Coreoatetosis , 
distonía 
generaliz. 
Meses o años supersensibibil 
Prevención. 
Es irreversible. 
 
 
 
 
Droga Dosis equivalente Rango de dosis 
Haloperidol 2 2-60 mg/dia 
Clorpromazina 
Levomepro 
100 50-2000 mg/dia 
Trifluoperazina 5 5-80 mg/dia 
Clotiapina 160 20-360 mg/dia 
Tioridazina 100 50-800 mg/dia 
Otros efectos adversos: 
-retinosis pigmentaria irreversible -
> tioridazina (Ram b) 
-Icterica colestasica -> 
clorpromazina 
-Fotosensibilidad -> clorpromazina y 
trifluoperazina 
 
 
ATIPICOS: Mas recientes. De primer 
elección 
 Clozapina (1era atípica, mas usada en 
peru –eficaz, precio económico) 
 Risperidona 
 Olanzapina 
 Quetiapina 
 Ziprasidona 
 Aripiprazol 
 Sertindol  modulador D1 (antagonista) // D4 (agonista) 
 
Clozapina: Droga patrón, mas sedante de todos los atípicos, proconvulsivante, agranulocitosis, 
sialorrea (35 % de los px) (no se sabe el mecanismo), cefalea: 10% de los px y diabetogenico. 
Para empezar el tratamiento: Consentimiento informado, hemograma previo, hemograma semanal, 
las primeras 18 semanas, hemograma mensual luego de semana 19 
Leucopenia Neutrofilos Control hematologico 
3000/3500 1500-2000 48hrs 
2000/3000 1000-1500 Diario y suspensión del 
fármaco 
<2000 1000 Aislamiento en unidad 
hematológica, estimulante de 
colonias 
 
 
 
 
 
Mayor eficacia, no produce sep a dosis 
usuales, menor tendencia a producir 
trastornos motores tardías, menor 
tendencia a producir hiperprolactinemia 
Sintomas extrapiramidales: 
 Risperidona: mas de 
4 mg/dia 
 Ziprazidona 
 Olanzapina 
 Clozapina 
Sedacion 
 Clozapina 
 Quetiapina 
 Olanzapina 
 Risperidona 
 Ziprazidona 
Hiperprolactinemia 
 Risperidona 
 Olanzapina 
 Ziprazidona 
 Quetiapina 
 Clozapina 
Hiperglucemia 
 Clozapina 
 Olanzapina 
 Quetiapina 
Aumento de peso 
 Por bloq. 5HT2c y H1 
 Clozapina 
 Olanzapina 
 Quetiapina 
 Risperidona 
 Ziprasidona 
Convulsiones 
 Clozapina 
 1- 
 3-4% 300 - 600 mg 
 5% 600 - 900 mg 
 
 
 
 Hipotiroidismo: ↓ T4 (quetiapina) 
 Disipidemia (quetiapina) 
 SIHAD > con clozapina 
 Arritmia cardiaca: ziprasidona, 
risperidona 
 Acciones anticolinérgicos: clozapina, o 
dianzapina 
 Hipersalivacion: clozapina 
 ↑Transaminasas: clozapina/ 
osanzapina 
 
Aripiprazole 
o Es un agonista parcial 
o Actua como agonista o antagonista dependiendo de la cantidad de ligando presente en un 
momento determinado. 
o Si hay mucha dopamina (ganglios de la base) se comporta como antagonista. 
o Si hay poca dopamina (corteza prefrontal) se comporta como agonista. 
o Agonista parcial de los receptores D2 y 5HT1A 
o Antagonista de los receptores 5HT2A 
ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS 
Benzodiacepinas: 
1- Ansiolíticos 
2- Relajacion muscular 
3- Hipnosis 
 
CLASIFICACION: 
Vida media Droga Características 
Prolongada(+ de 24 hs)  Diazepam 
 Clonazepam 
 Clordiazepóxido 
 A dosis múltiples tienen una mayor 
acumulación. 
 Efecto crónico marcado. 
 Retiradas progresivamente no dan 
abstinencia. 
Intermedia(12 a 24 hs)  Alprazolam 
 Lorazepam 
 Bromazepam 
 Flunitrazepam 
Se acumulan menos. 
Efecto resaca menos marcado 
Corta(6 a 12 hs.)  Oxazepam 
 Temazepam 
Para que no provoquen abstinencia se las debe 
reemplazar por BZD de T ½ prolongada al 
finalizar el tto. 
Ultracorta (Menor a 6 hs.)  Midazolam 
 Triazolam 
Utilizados como hipnóticos e inductores 
anestésicos. No se acumulan. Síndrome de 
abstinencia marcado. 
Droga Dosis equivalente 
Clozapina 75-900 mg/día 
Risperidona 2-6 mg /día 
Olanzapina 5-20 mg/día 
Quetiapina 250-800 mg/día 
Ziprasidona 80- 160 mg/día 
 Hipnóticos (inducen sueño) 
 Anticonvulsivantes (se usa en los cuadro 
más graves) 
 Miorrelajante 
 Se indica en ansiedad, depresión (disforia no 
en todos los casos 
Mecanismo de acción: actúa sobre el receptor, 
potenciando su acción. 
 
 
 
EFECTOS ADVERSOS: 
Mas frecuentes Ataxia, lasitud, cansancio, somnolencia, amnesia anterógrada. 
Poco frecuentes Dolor abdominal, visión borrosa, alteraciones gastrointestinales, cefalea, disfunción sexual, 
efecto paradojal, temblor, taquicardia, palpitaciones. 
Raras Reacciones alérgicas, alteraciones hepáticas, anemia, síndrome confusional. 
Especiales Depresión respiratoria en el neonato, disminución del trabajo ventricular. 
 
Toleracia: Por down regulation de los receptores GABA, aparecen en 6 semanas promedio (a los 
pocos días para el efecto hipnótico) por lo que el paciente debe ↑ la dosis. 
Abstinencia: Por suspensión brusca del fármaco (ansiedad, insomnio, cefaleas, temblor, sudor, 
pudiendo aparecer pánico, paranoia, despersonalización, delirios, convulsiones). 
- Cambiar a una BZD de vida media prolongada y retirar 25% semanal. 
Contraindicaciones: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Benzodiazepina Dosis equivalente 
Clonazepam 0.25 mg 
Alprazolam 0.5 mg 
Lorazepam 1 mg 
Bromazepam 3 mg 
Diazepam 5 mg 
Absolutas  MIASTENIA GRAVIS (enf 
autoinmune) 
 INTOXICACION 
ALCOHOLICA 
 PACIENTES EN COMA O 
SHOCK 
 HIPERCAPNIA CRONICA 
SEVERA 
 GLAUCOMA DE ANGULO 
ESTRECHO 
Relativas  EPOC 
 TRASTORNO MENTAL 
ORGANICO 
 APNEA, ALTERACION 
HEP Y RENAL. 
 ASOCIACION CON OTROS 
DEPRESORES 
 EMBARAZO Y 
LACTANCIA 
 DEPRESION O 
INSUFICIENCIA 
ORGANICA 
SE DA SI EL BENEFICIO SUPERA 
AL RIESGO 
 
 
o Las benzodiazepinas son seguras si no se combinan con otros depresores. 
o El antagonista Flumazenil, es un antagonista puro (carece de eficacia), dicho antagonismo 
se logra con dosis de 0.4 a 1 mg. Se administra por vía IV. Puede producir convulsiones, 
vértigo, ansiedad, dolor en el sitio de inyección, cefalea y visión borrosa. Nunca dar en el 
primer trimestre del embarazo. 
o Administrar 0.2 mg IV por vez, seguida de una segunda dosis al minuto si no es satisfactorio 
el estado de conciencia, se puede repetir cada hora hasta 1 mg. 
 
 
OTROS ANSIOLITICOS 
Buspirona: 
o Favorece la acción de la serotinina. 
o No tiene efecto sedante, hipnotico, anticonvulsionante, ni relajante muscular. 
o Se puede dar en ansiedad /depresión/ 
o Dosis: 15-30 md/dia 
B- Bloqueadores: 
o Porpanolo (simpaticolítico) 
o Se utilizan para disminuir la reactividad autonimica 
o Propia de la ansiedad 
o Ram: hipotensión, bradicardia, hipoglucemia, bronespasmo 
Clonidina (agonista alfa2) 
o Diminuye la actividad noradrenérgica y la liberación de 5HT. 
o EA: sedación, hipotensión, sequedad bucal, bradicardia, mareos. 
o Raros: pesadillas, alucinaciones. 
 
Zolpidem Se une selectivamente a 
los receptores BZD1 
aumentando el GABA 
o Absorción rápida 
por VO, con los 
alimentos 
aumenta su BD. 
o Alta unión a 
proteínas. 
o Vida media: 3,5hs. 
o Somnolencia 
o Cefaleas 
o N, V 
o Astenia 
o Amnesia 
anterógrada 
o Vertigo - mareo 
o Contraindicado en 
enfermedad 
hepática y renal. 
o Reportes de 
alucinaciones en 
combinación con 
antidepresivos 
o 5–20 mg/día 
Zopiclona Agonista GABA no 
selectivo, por lo tanto: 
Hipnótico, miorrelajante 
y ansiolítico 
Buena absorción, baja 
unión a proteínas. 
Vida media: 3-6 hs 
Sequedad de boca 
Disgeusia (amargo) 
Somnolencia, 
mareos, hipotonía 
CI en enfermos renales 
y hepáticos. Miastenia 
Gravis 
No usar en el primer 
trimeste embarazo 
3,75 - 15 mg/día. 
 
 
Zaleplon Alta selectividad por los 
receptores GABA, solo 
es hipnótico 
Buena absorción 
Baja unión a 
proteínas. 
Vida media: 1 hr. 
Cefalea 
Dolor abdominal 
Astenia – náuseas 
Mialgias 
CI en enf. Hepática 
Dosis de 10 mg/día 
Insomnio de 
conciliación. 
 
 
ANTIDEPRESIVOS 
En la depresión no hay déficit de 
 
 
TRICICLICOS 
Farmacodinamia: 
 Inhiben la recaptacion de NA/5HT 
 Bloqueo H1 
 Bloqueo a1 
 Bloqueo muscarinico 
 
Aminas terciarias Aminas secundarias 
 Amitriptilina 
 Trimipramina 
 Desipramina (mas seguras) 
 Clorimipramina  Nortriptilina 
 Imipramina  Maprotilina 
 Doxepina (mas asociados a afectos 
adversos) 
 Amoxapina 
 
 
E.A: 
Trastornos cardíacos (disminución de la contractilidad, aumento de la irritabilidad miocárdica-
taquicardia) – ECG, Convulsiones, Trastornos cognitivos, Sedación, Efectos antimuscarínicos 
centrales (delirium) y periféricos., Hipotensión ortostática, Aumento de peso, Disfunción sexual, 
Viraje a la manía y empeoramiento de cuadros psicóticos. 
Cardiotoxicidad: aminas terciarias más que las secundarias en dosis terapéuticas son antiarritmicas 
clase A1. 
+Cardiotoxicidad en px sin arritmias. (amitriptilina > imipramina y clorimipramina > notroptilina > 
desipramina) 
 
Noradrenalina 
Serotonina 
o Concetracion 
o Interes 
o Motivacion 
o Apetito 
o Agresividad 
o Impulso sexual 
Da + efectos anticonlinergicos : amitriptilina 
+Sedante: amitriptilina (H1) 
+Segura: desipramina, nortriptilina (sedante) 
 
 
Droga Dosis mg/dia 
Imipramina (trofanil) 150-300 
Clorimipramina (anatranil) 100-250 
Amitriptilina (triptanol) 150-300 
Nortriptilina (karile) 80-160 
 
Absolutas Relativas 
IMA reciente 
Trastornos de conducción cardiaca 
Glaucoma AC 
Hipersensibilidad 
 Hipertrofia prostática 
 Glaucoma AA 
 Dificultad respiratoria 
 Epilepsia 
 Trastornos hepáticos y renales 
 HTA 
 Cuadros confusionales 
 Íleo paralítico 
 DM 
 
 
*Sobredosis de ATC 
o Muerte:, Cardiotoxicidad, Convulsiones seguidas de depresión del SNC seguida por coma 
y muerte 
o Lavado gástrico urgente (se absorben en intestino delgado rápidamente) 
*Abstinencia: (no son adictivos) 
o Frecuente 
o Síntomas aparecen dentro de las primeras 12 - 48 hs 
o Se deben sobre todo a la suspensión abrupta del bloqueo muscarínico 
o Fragmentación del sueño y pesadillas 
o Labilidad emocional, irritabilidad 
o Diarrea 
o Ansiedad 
o Tics, discinecias 
*Cambio de un ATC por otro AD 
o Por otro ATC o Mirtazapina: sustitución gradual 
o Para IMAO – ISRS – Venlafaxina – Bupropión: Dejar pasar 2 semanas libre de droga 
antes de iniciar. 
DUALES 
 
VENLAFAXINA 
o Antidepresivo dual que inhibe la recaptación I de Serotonina y Noradrenalina 
o Dosis menores de 150 mg/día: se comporta como un IRSS. 
o Venlafaxina 
o Mirtazaoina 
o Milnacipram 
o duloxetina 
 
 
o Dosis moderadas: inhibe también la recaptación de NAdr 
o Dosis mayores de 300 mg/día: Presenta afinidad por los receptores de serotonina, 
noradrenalina y dopamina. 
o No bloquea los receptores alfa 1, H1 y M1 
E.A 
o SNC: Sedación, insomnio, pesadillas, cefalea, nerviosismo, agitación, manía o depresión, 
convulsiones. 
o Gastrointestinales: Nauseas, anorexia, sequedad, constipación. 
o Cardiovasculares: Hipertensión, taquicardia. 
o Sexuales: ↓de la líbido. 
o Hipercolesterolemia. 
o Sudoración 
o Retención urinaria 
o Aumento de la PIO 
MILNACIPRAM 
o Inhibidor de la recaptación I de serotonina y noradrenalina. 
o No tiene acción sobre los receptores alfa1 – M1 – H1 – DA – Canales iónicos 
o 25-200 mg/día 
E.A 
o Vértigo 
o Sudoración 
o Ansiedad 
o Disuria 
MIRTAZAPINA 
o Bloquea los receptores alfa2 pre sinápticos aumentando la noradrenalina. 
o Bloquea los receptores alfa 2 post sinápticos aumentando la serotonina. 
o Genera un aumento de Nadr y 5HT en el espacio sináptico, sin bloquear la recaptación I. 
o Se metaboliza en hígado pero se elimina principalmente por riñón. 
E.A: Sedación, aumento de peso, no altera ECG, agranulocitosis, sequedad bucal y constipación, 
hipoTA, vértigo, taquicardia. 
Dosis: 1ra semana: 15 mg. 2da semana: 30mg/día 
El rango de dosis es de 15 – 45 mg/día. 
Como hipnótico: 7,5 – 15 mg/ noche 
DULOXETINA 
o Es un potente inhibidor de la recaptación de 5HT y NAdr y un inhibidor débil de la 
recaptación de DA. 
o No tiene afinidad significativa por los receptores dopaminérgicos, adrenérgicos, 
colinérgicos, histaminérgicos, opioides, de glutamato y GABA. 
o CYP2D6 y la CYP1A2 
Dosis 30 – 60 mg/día (seguridad hasta 120 mg/día, no está demostrado si dosis mayores a 60 mg/día 
son más eficaces) 
E.A: 1-100 pacientes. 
 
 
Aumento de peso y aumento del apetito, Gastritis, Hipoglucemia, Insomnio inicial, irritabilidad, 
letargo, nerviosismo, pesadillas, inquietud y trastornos del sueño, Disuria, Sudores nocturnos, 
prurito, rash. 
Sequedad de la Boca, Constipación, Diarrea, Vómitos, Intermitencia urinaria durante la micción, 
Fatiga, Dolor de Cabeza, Mareos, Temblor, Disfunción eréctil y dificultad para alcanzar el orgasmo 
(más en varones) 
 
 
IRSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efectos adversos: 
Cefaleas , Alteraciones GI, Inquietud psicomotriz, ansiedad, insomnio , Swich maníaco, Activación 
de las psicosis, Disminuyen la líbido, deseo sexual, impotencia, Ey ret. Acatisia – temblor – distonía 
, Proconvulsivantes, Sequedad de boca – constipación (paroxetina), Perdida de peso por anorexia 
central, Mareos, sudoración, temblores , somnolencia, Urticaria, erupciones dermatológicas, 
Aumento de las transaminasas, artralgias, leucocitosis. 
 
 
 Fluoxetina 
 Paroxetina 
 Sertralina 
 Citalopram 
 Escitalopram 
 Fluvoxamina 
Mecanismo de acción  Bloquean la recaptacion del 
5HT 
 Paroxetina puede generar 
algunos efectos 
anticolinérgicos 
 Sertralina inhibe recaptación 
de DA y bloquea alfa 1 
 Fluoxetina el metabolizada oi 
la isoenzima 3 A4. 
Problemas de disfunción sexual 
 
Indicaciones 
Depresión típica y atípica, 
Trastornos de ansiedad. Espectro 
TOC: TOC, T. dismórfico, Gilles de 
la Tourette, tricotilomanía, 
hipocondría, tricotilomanía, T. 
por atracones, compras 
compulsivas, cleptomanía, juego 
patológico, automutilaciones. 
TAG, TEPT, TAS, Distimia, Bulimia 
nerviosa, Trastornos de 
personalidad (cluster b). 
Borderline: ataque de ira, 
sentimientos de vacío, 
impulsividad 
Otros usos: 
Síndromes dolorosos (dolor crónico 
– fibromialgia-neuropático), 
Eyaculación precoz, Síndrome de 
fatiga crónica y EM, Trastorno 
disfórico premenstrual, Insomnio , 
Enuresis (imipramina), Abstinencia 
de alcohol y drogas de abuso, 
Cesación tabáquica 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamento Dosis usuales 
Fluoxetina 10 – 80 mg día 
 Paroxetina 10 – 50 mg día 
Sertralina 50 – 200 mg día 
Fluvoxamina 50 – 300 mg día 
Citalopram • 20 – 60 mg día 
Escitalopram • 10 – 20 mg día 
 
Si se indicó en ansiedad 
/depresión mejora y se suspende 
bruscamente el cuadro puede 
empeorar efecto rebote 
 
 
 
Precauciones: 
 Incrementos de la presión sanguínea en un promedio de 2 mm Hg para la presión sistólica 
y de 0.5 mm Hg para la presión diastólica 
 Incremento en la FC de alrededor 2 pulsaciones por minuto 
 Activación de Manía / Hipomanía 
 Convulsiones Riesgo de elevación de los niveles de transaminasas en suero 
Síndrome discontinuación 
Síntomas físicos: 
 Mareos 
 FLU like (dolor generalizado-escalofríos) 
 N-V 
 Insomnio 
 Alteraciones de los sentidos 
Síntomas psíquicos: 
 Ansiedad 
 Irritabilidad 
 Agresividad 
 Impulsividad 
 M – Hipo M 
Cambio de un ISRS por otro AD 
 Por un ATC: dejar pasar 5T1/2 del ISRS 
 Recordar que es una semana para todos los 
ISRS excepto para la fluoxetina que son 4 
semanas. 
 Por un IMAO: Dejar pasar 6 semanas y para 
fluoxetina y 2 para el resto de los ISRS 
 Por mirtazapina, bupropión, venlafaxina, otro 
ISRS sustitución gradual 
 
 
Contraindicaciones: 
 Inhibidores de la Monoamino Oxidasa 
 Glaucoma de Ángulo Estrecho No Controlado 
 Insuficiencia Hepática severa 
 Insuficiencia Renal severa (Clearance de Creatinina < 30 ml/min) 
IMAO 
Mecanismo de acción inhiben la enzima monoaminooxidasa, se ubica en la membrana externa 
mitocondrial, es la principal responsable del metabolismo intracelular de aminas biógenas. 
En hígado e intestino, la MAO tiene una importante función reguladora: metaboliza las aminas que 
ingresan por la dieta. 
MAO A: SNC, terminales simpáticos, intestino y piel. Nadr, 5HT (y también DA) 
MAO B: SNC, hígado y plaquetas (DA - tiramina) 
Clasificacion: 
 No selectivos: 
Irreversibles (2 semanas/síntesis de novo): fenelzina 
Reversible (3-4 días): Tranilcipromina 
 Selectivos: 
MAO A: moclobemida (reversible) 
MAO B: seleginina (antiparkinsoniano) 
E.A: 
 Hipotensión ortostática, sedación o excitación, cefaleas, parestesias, insomnio, hepatotoxicidad, 
neuropatía periférica, temblor, switch maníaco, alucinaciones, confusión, mareos, cansancio, 
sequedad bucal, visión borrosa, retención urinaria, constipación, aumento de peso, disfunción 
sexual, diarrea, edema periférico, leucopenia, Sme parkinsoniano, ansiedad, confusión, mareos. 
Crisis hipertensivas. 
TRANILCIPROMINA 
 IMAO No Selectivo Reversible 
 VO 
 Corta T1/2 (requiere muchas tomas) 
 Metabolismo Hepático 
 Eliminación Renal 
EA: hipotensión ortostática, insomnio, agitación, sexuales, priapismo, constipación, N/V, aumento 
de peso, parestesias, temblor, calambres, hiponatremia, cefalea, rash, alopecía. 
Muchas interacciones farmacológicas peligrosas: opiodes, antihipertensivos, cafeína, litio, ADTC, 
ISRS, potencia insulina e hpoglucemiates orales, etc. 
 
 
 
Interacciones con alimentos Alimentos Prohibidos 
Por inhibición de MAO intestinal se acumulan 
aminas vasoactivas (tiramina) 
Efecto tiramínico: tiramina + liberación de 
NAdr 
Crisis hipertensiva, fiebre, cefalea, taquicardia, 
temblor, arritmias, muerte por hemorragia 
intracraneal o fallo cardíaco. 
Cefalea (nuca), mareo, vértigo, enrojecimiento 
facial, entumecimiento manos o pies, rigidez 
de nuca, fotofobia, dolor precordial, 
 Quesos añejados y tipo pasta. 
 Cerveza y vinos (especial// tintos y 
caseros) 
 Carnes (sobre todo mal conservada) 
 Arvejas 
 Paltas – banana (cáscara) 
 Salsa de soja 
 Levadura y extractos de carne 
Modo de uso: 
 Se utiliza en 2 tomas (mañana y mediodía) 
 Se inicia con 10 mg 2 veces por día y luego ir aumentando en dosis de 10 mg por semana 
hasta llegar a 40 mg/día (a veces se llega a necesitar 90 mg/día) 
 Se debe retirar progresivamente y luego de la suspensión completa debe continuar con 
restricciones dietarias por diez días más. 
 En caso de cambiar por cualquier otro antidepresivo dejar pasar 2 semanas antes de 
iniciarlo. 
MOCLOBEMIDA 
 Inhibidor reversible de la MAO A 
EA más frecuente Náuseas, luego hipertensión leve, insomnio, inquietud, ansiedad, inducción de 
hipomanía. 
 No cardiotóxica. 
 No usar con inhibidores de la recaptación I de 5HT (Síndrome serotoninérgico) 
 300-600 mg/día 
 Reducir dosis en enfermedad hepática 
 Segura en ancianos 
BUPROPIÓN 
 Inhibe la recaptación de DA y NAdr 
 Sin efectos sobre la 5HT 
EA: Agitación, temblor, insomnio, sueños vívidos, pesadillas. 
 150-300 mg/día 
 
ESTABILIZADORES DEL HUMOR 
o Litio 
o Antiepilépticos: Ácido valproico, CBZ, Oxcarbazepina, Lamotrigina, Gabapentin y 
Topiramato 
Tratamiento: 
 
 
o Trastorno bipolar 
o Potenciación de tratamiento antidepresivo 
o Trastornos de personalidad 
o Conducta explosiva y violenta 
LITIO: 
o Se administra por VO 
o Absorción 100 % 
o Pico plasmático: 
 30 minutos – 2 horas (liberación inmediata) 
 4 – 4,5 hs (liberación lenta) 
o No se metaboliza, se excreta por vía renal 95% (resto materia fecal, saliva y sudor). 
o No se une a proteínas 
o No es efecto inmediato 
Se puede inicial con 300mg dos veces al dia. En 5-7 dias (5 T1/2) realizar la primera litemia. 
Si el px lo tolera una vez alcanzada la dosis estable, se puede dar en una sola toma nocturna, o bien 
en dos tomas diarias luego que la litemia se haya estabilizado, se pueden controlar litemias cada 2-
5 meses, las primeros 6 meses y de ahí en adelante cada 6 o 12 meses, si no hay sospecha de 
toxicidad entonces cada 6-12 meses pedir litemia, función renal y función tiroidea. 
Rango terapéutico: 0,6 – 1,2 mmol/l 
 
 Ante la sospecha de intoxicación: 
 Suspender litio 
 Pedir Litemia 
Dosis requeridas: 300 – 3000 mg/día de carbonato de Li 
Si única toma nocturna: valores de litemia hasta 10 – 20% más altos 
INTOXICACION 
Leve: 
Alteraciones gastrointestinales , Leve ataxia, Disartria, Incoordinación motora , 1,2 – 1,5 mmol/l, 
Actitud:, Suspender Li, Estudiar función renal, Descartar otras causas: interacciones – 
hiponatremia. 
Moderada: 
Náuseas, Diarrea, Falta de atención, Confusión mental, Discurso empastado, Temblor 
generalizado y grosero, Ataxia marcada, 1,5 – 2,5 mmol/l, Internar al paciente, Hidratar con 
solución salina isotónica a un ritmo de 150-200 ml/hora (no si hay insuficiencia renal o cardíaca) 
Severa: 
 EMERGENCIA MEDICA 
 Signos clínicos de gravedad o litemia > ó = 2,5 mmol/l 
 Se agregan a los síntomas anteriores: Insuficiencia renal, Irritabilidad neuromuscular o 
flaccidez , Coreoatetosis, Convulsiones , Estupor y Coma 
Tratamiento: 
 
 
Ante sobredosis, si está dentro de las primeras 4 horas de la ingesta : 
 Inducir vómito si el paciente está conciente 
 Lavado gástrico si el paciente no está inconciente 
EFICACIA 
 Manía aguda 
 Es especialmente útil en manía pura (menor respuesta en estados mixtos, formas atípicas 
y secundarias) 
 Latencia 10-14 días 
 Util en disminución de los síntomas psicóticos 
 Depresión bipolar 
 Droga de primera elección en depresión bipolar aguda (latencia 6 – 8 semanas y requiere 
litemias de hasta 1,2 mmol/l). 
ANTIEPILEPTICOS 
Acido vaproico: valproato de sodio, de magnesio, divalproato de sodio. 
Con cualquiera que se utilice el principio activo es siempre el ion valproato, que en el estómago se 
convierte rápidamente en ácido valproico. 
Mecanismo de acción: 
 Incrementa la liberación de GABA 
 Incrementa la densidad de Receptores GABA B: aumenta la respuesta. 
 Disminuye el metabolismo del GABA (aumenta sus niveles en el SNC) 
 Acciones sobre la bomba Na/K: efecto antiepiléptico 
Indicaciones: 
 Manía aguda 
 Epilépsias generalizadas 
 Síndrome de Lennox- 
Gastaut 
 Sindrome de West. 
 Crisis parciales 
 Convulsiones febriles. 
 Migraña 
 Dolor neuropático. 
Carbamazepina: 
 Fármaco de estructura 
tricíclica similar a la 
imipramina 
 Bloquea los canales de Na+ 
inhibiendo la descarga 
repetitiva de los potenciales 
de acción. 
 Inhibe la despolarización actuando sobre los canales de Na+ presinápticos. 
 Actúa sobre los canales de K+ 
 Activa receptores de BZD periféricos. 
Intoxicación aguda 
Puede ser mortal 
En 3 hs aparecen los signos de depresión del SNC pero pueden 
tardar mas si se uso preparados con cubierta entérica: 
Sedación, mareos, hipotensión, taqui o bradicardia, temblor, 
respiración dificultosaseguida de depresión, pérdida de reflejos, 
coma, edema cerebral, daño del II par craneal, convulsiones. 
Tratamiento de soporte 
Muy sedativa 
CI: efectos anticolinérgicos (glaucoma, hipertrófica 
prostática) 
Enf. Hepáticas, cv, nemotolog. 
 
 
200 mg/día cada 2-4 días, hasta llegar a 1000 mg/día ó hasta EA. (Incrementos rápidos: 
N/V/sedación/ataxia/dilplpía) 
El rango es de (800-1800 mg/día) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASE: 4: ANTICONVULSIVANTES 
Indicacion: cuando no hay causa conocida, cuando se sabe el problema inicial  se soluciona, se 
trata y asi dejara de convulsionar 
 Orientacion profiláctica, preventiva 
CRISIS, ATAQUE O PAROXISMO: Manifestación aguda caracterizada por un cambio súbito en 
el curso de una enfermedad, tras lo cual se produce un claro agravamiento o mejoría. 
CONVULSIÓN: Movimiento brusco e involuntario de contracción y extensión del cuerpo y/o 
extremidades por contracción muscular. Puede ser o no epiléptica y durar de segundos a varios 
minutos. 
CRISIS EPILÉPTICA: Expresión clínica (síntomas/signos) de la descarga paroxística, 
hipersincrónica, excesiva, incontrolada, aunque usualmente autolimitada, de una población 
neuronal de la corteza cerebral y estructuras sub-corticales hacia o desde las cuales se proyectan 
EPILEPSIA: Desorden crónico caracterizado por la tendencia a presentar crisis epilépticas 
recurrentes (al menos 2, separadas > 24 hrs, causa no definida [ILAE]). 
SÍNDROME EPILÉPTICO: Desorden epiléptico que se caracteriza por síntomas y signos de 
presentación crónica y concurrente (ej. Síndrome de West) y por hallazgos en estudios paraclínicos 
(electroencefalograma [EEG], etc.) 
AURA: No anticipa, es una crisis epiléptica parcial simple que puede o no preceder a una crisis 
epiléptica parcial compleja o tónico-clónica generalizada (TCG). 
FOCO EPILÉPTICO: Sitio de descarga epileptiforme interictal máxima durante un EEG. 
ESTATUS EPILÉPTICO: Condición resultante de la falla del mecanismo responsable de 
terminar la convulsión, o la iniciación de mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente 
largas (luego del tiempo t1 [5 min.]), y que puede tener complicaciones a largo plazo (luego del 
tiempo t2 [30 min.]), incluyendo muerte neuronal, lesión neuronal y alteración de redes 
neuronales, dependiendo del tipo y la duración de las convulsiones. NO DEBEMOS LLEGAR 
NUNCA A T2 
EPILEPSIA REFRACTARIA: Si no se han controlado las crisis tras el tratamiento adecuado con 
2 fármacos antiepilépticos tolerados, elegidos y pautados adecuadamente (monoterapia o en 
combinación). No hay control si aparecen crisis a lo largo de 1 año o se dan en un tiempo inferior 
a 3 veces el periodo entre crisis que mostraba antes de iniciar el tratamiento. 
REMISIÓN DE LA EPILEPSIA: Se da cuando un px se han mantenido sin crisis durante los 10 
últimos años y que no han tomado anticonvulsivantes por al menos 5 años. 
 
Etiología Perú: 
1. Neurocistecercosis  como ya se sabe la causa no se hace uso de anticonvulsivantes (en 
este caso corticoides) 
*10% de la población ha sufrido/sufrirá un episodio convulsivo. La mayoría es por casus 
secundarias, solo el 2% (epilepsias) 
 
 
 
EPILEPSIA  2 convulsiones o más, no provocadas separadas por mas 24h 
Ojo: tras una convulsión no provocada el 50% de px presentara una segunda después del 2do 
episodio se inicia tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atípicas: dura más alrededor de 2m, las ausencias se dan + en niños “crisis de la mirada” 
Complejas VS atípica  empeora el cuadro 
 Compleja: responde a carbamazepina y fenitoina. 
 Atípica: Etosuximida 
 Si no sabes: dale valproato 
Mioclonias: movimientos de corta amplitud pero de alta frecuencia. 
Tónicas: rango de mov, mayor tónico-clónico 
Atónicas: se pierde el tono títere 
 
INSUFICIENCIA 
HEPATICA: +valproato, lamotrigina 
CARDIOPATIA: Fentoina (antiarritmico A1) 
RENAL: gabapentina, pregabalima, vigabatrin 
MECANISMOS DE ACCION 
1. Inhibicion de los canales de NA+ dependientes de voltaje para enlentecer el disparo 
neuronal. 
2. Amplificacion del efecto inhibitorio del neurotransmisor GABA. 
3. Inhibicion de los canales de CA. 
 
TX 
 
 
EFICACIA: 
 El 70% responderá a la 1° o 2° droga. 
 Si el tratamiento con 2 drogas falla, el 5% responderá a una 3°. 
 
 Dieta Cetogénica: Cetosis por dieta hipocalórica, hipoglúcida, pero rica en proteínas o en 
grasas). 
 Cirugía. 
 
FARMACOS 
Muy antiguos: 
 Bromides. 
ANTIGUOS: 
 Fenobarbital (1912) 
 Fenitoina (DilantinR)(1936) 
 Diazepam (ValiumR)(1960’s) 
 Carbamazepina (TegratolR) (1974) 
 Valproato (DepakoteR) (1978 
NUEVOS: 
 Clobazam (FrisiumR) 
 Lamotrigina (LamictalR) 
 Topiramato (TopamaxR) 
 Vigabatrin (SabrilR) 
MÁS NUEVOS: 
 Levetiracetam (KeppraR) 
 Oxcarbazepina (TrileptalR) 
LOS MÁS NUEVOS: 
 Lacosamida (VimpatR) 
 Rufinamida (BanzelR) 
 Ezogabina (PotigaR) 
 (Retigabina en Europa) 
 
 
 
Carbamazepina: efectiva 4-12 //↑efetiva: 7 // Toxica: >8 
Primidona: efectiva: 5-15 // ↑ efectiva: 10 // toxica: 12 
Fenitoina: Efectiva: 10-20 // ↑efectiva: 18 // toxica >20 
Fenobarbital: efectiva: 10-40 // ↑ efectiva: 35 // toxica >40 
 
 
 
 
 
 
 
CONVULSIONES TRATAMIENTO 
Parciales 1. Carbamazepina, fenitoina. 
2. Valproato, lamotrigina, gabapentina, 
benzodiazepinas, barbitúricos. 
3. Adyuvante: Tiagabina, topiramato, 
levetiracetam, zonisamida. 
TCG 4. Carbamazepina, fenitoina. 
5. Valproato, lamotrigina, gabapentina, 
benzodiazepinas, barbitúricos 
6. Adyuvante: Topiramato, zonisamida. 
 
 
CONVULSIONES TRATAMIENTO 
Crisis de ausencia 1. Etosuximida. 
2. Valproato (si coexisten convulsiones 
TCG). 
3. Clonazepam. 
4. Adyuvante: Lamotrigina, 
benzodiazepinas. 
Mioclonicas 1. Valproato. 
2. Clonazepam y otras benzodiacepinas. 
3. Adyuvante: Levetiracetam. 
Estatus epilépticos (+5min) 1. Diazepam o lorazepam IV seguido de 
fosfenitoína IV o fenitoína IV o 
fenobarbital IV. 
 
TERAPIA COMBINADA: 1ER/2DA línea + adyuvante 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINETICA: 
 Buena absorción por VO 
 Baja unión a proteínas plasmáticas (excepto fenitoina, BDZS, valproato, tragabina) 
 Depurados por el hígado 
 Amplio distribución 
 A altas concentraciones la fenitoina exhibe cinética de orden cero. 
INTERACCIONES: 
FÁRMACOS EFECTO 
Antibióticos/antifúngicos 
Aumenta el efecto del 
anticonvulsivante 
Antidepresivos Tricíclicos 
Aumenta el efecto del 
anticonvulsivante 
Salicilatos 
Aumenta el efecto del 
anticonvulsivante 
Cimetidina 
Aumenta el efecto del 
anticonvulsivante 
Analgésicos o alcohol Aumenta el efecto depresor 
 
Embarazo: 
 90% de gestantes epilépticas tendrán bebes saludables. 
 Hay ↑riesgo de malformaciones congénitas: 
 Población general: 2-3% de riesgo. 
 Epilepsia no tratada: 2-5% de riesgo. 
 Todos los anticonvulsivantes: 4.5% monoterapia, 7% terapia combinada. 
 El embarazo debe ser planificado. 
ANESTESIA: 
-Perdida de la sensibilidad limitada o total con o sin pérdida de la conciencia. 
General  inconsciencia 
Local  pérdida de sensibilidad en un área particular. 
-General: (EV, inhalada, balanceada) 
GENERAL 
Fase 1: Inducción del sueño 
Inductores endovenosos: 
 Hipnóticos (tiopental, ketamina, propotol, eromidato, benzodiacepinas (Midazolam) 
 Opioides (analgésico) 
 
 
 Relajantes musculares (Para facilitar la intubación) 
Fase 2: Mantenimiento 
Hipnoticos (Menos BZO) 
Opiodes 
Relajantes neuromusculares (depende) 
 -Despolarizantes (parálisis hipertónica) 
 No despolarizantes (parálisis flácida) (+seguros) 
Antidoto  neostamina // fisostigmina 
Fase 3: Recobro de conciencia 
o Suspensión del hipnótico 
o Se siguen usando opioides pero si se pueden suspender, se suspenden (se puede también 
reducir o un opioide débil o combinar a un AINE) 
Fase 4: recuperación post anestésica 
o Pacientedespierta 
o Monitorización 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASE 5: ANTIHIPERTENSIVOS: 
¿HTA? Enfermedad crónica, sistémica multifactorial que se caracteriza por presentar un aumento 
sostenido de PAS > 140 mmhg o PAD > 90 mmHg medidas en 2 o más ocasiones 
PA= GC X RVP 
 
 
 
Angiotensinogeno  viala bradicinina  produce tos (+30/ de los pacientes)  IECA usado 
como antiremodelador cardiaco 
FARMACOS DE 1RA LINEA: 
- IECA 
- BRA 
- Bloqueadores canales io 
Depende de: 
-Estructura vascular y 
función vascular 
Volumen sistólico x 
FC 
No se ve px con 
hipetension solo 
diastólica 
Primaria y secundaria, 
la secundaria se 
corrige 
 
 
- Diureticos 
 
Enfermedad coronaria  Bloqueadores = son de 1era línea 
Nitratos y diuréticos de ASA -> en casos de descompensación 
 
EFECTOS ADVERSOS 
B-Bloqueadores 
Calcio antagonista 
Dihidropiridinicos 
 
 
A1 – BLOQUEANTES (selectivos)  +Hipotensión (en px ancianos no son seguro) y no funciona 
en px con arterioesclerosis (rigidez en las arterias) 
A2- agonistas: fenómenos autoinmunes (se restringe a embarazadas)  metil-dopa: 1era línea en 
embarazadas (ca. Antogonistas, B-Bloqueadores, a2 agonistas) 
Nitratos: Se usa +crisis hipertensivas, venidilata, en angina /IMA se usa porque dilata coronaria, 
hipotensión. 
Diureticos tiazidicos: hacen perder H20 y electrolitos (Disminución de NA, K y CL)  
hiponatremia, hipocloremia e hipokalemia. 
- Son dislipidemicos y diabetogenicos 
- ↑ ácido úrico (contraindicado en gota) 
- Causan disfunción sexual  junto con los betabloqueadores 
IECA, BRA 
- -CI embarazo 
- Previene la remodelación cardiaca 
- Netroprotector  función renal ( -30ml/min) estadio III  no son seguros los IECA  
dan hiperkalemia  cadotoxico 
ETIOLOGIA (HTA) 
1. Esencial o primaria (90-95%): aparecen sin evidencia de ninguna otro proceso patológico 
(etiología multifactorial) 
2. Secundaria (5-10%): tiene un origen especifico en cada caso, entre los que se incluyen 
enfermedad renal, anomalías endocrinas, trastorno vascular, enf. Relacionadas con 
embarazos por fármacos. 
HTA: a. estable 
b. crisis hipertensiva (aumento exagerado de la presión que puede dañar a los órganos blancos): 
b1: urgencia hipertensiva (no hay daño potencial pero sin indicios -24h). b2: emergencia 
hipertensiva (daño al órgano blanco) 
 ¿Emergencia? Encefalopatía hipertensiva 
 ¿Urgencia? Cefalea no tan severa no hay cambios en la visión 
Bradicardizantes 
Pueden producir bradiarritmias o 
bloqueos 
B1 
Edema – pueden causar 
hipotension 
Activar B2, bloquear B1  
diabetogenico 
 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Tabaquismo 
 Hiperlipidemia 
 Alta ingesta de sal 
 Homecisteinemia 
 Sedentarismo 
 Obesidad 
 Diabetes 
 Consumo de alcohol 
 Genetica 
 
 
RENAL disfunción endotelial  microalbuminoria  proteinuria  infuciencia renal crónica 
 muerte 
DIABETES  prediabetes  diabetes  muerte 
 
Mecanismos de HTA: 
1. Sistema renina angiotensina aldosterona (IECA/BRA) 
2. Sitema simpático ( a1 bloqueadores, a2 agonistas) 
3. Sodio total del cuerpo (Diuréticos IECA/BRA) 
 
La hipertensión sistólica aisiada debe evaluarse de acuerdo a lso grados 1,2, 3, basada en la 
valoración sistólica de los rangos indicados, si la presión sistólica es <90mmHg. Losgrados 1,2,3 
corresponden a la clasificación leve, moderada y grave. 
Pre-hipertensión: 
PA sistólica: 120-139 mmHg 
PA diastólica: 80-89 mmHg 
Inflamacion crónica -> ateroesclerosis -> enf. Coronaria -> isquemia 
miocárdica -> trombosis -> IMA -> activación SRAA, sistema simpático 
-> remodelado -> disfunción distolica 
HTA no tratada / px no cumple el Tx  musculo cardiaco se atrofia 
 afecta la función cardiaca  genera engrosamiento de las paredes 
y las cavidades cardiacas (v) se ven disminuidas  reducción del 
llenado  disfunción diastólica ( FE puede aumentar y el GC 
disminuiar) 
HTA resistente se llama así cuando es necesario usar 
de 3 a + antihipertensivos a dosis optimas incluyendo 
un diurético. 
 
 
 
OBJETIVO DEL TX: 
1. Población en general: 
 
>60 años < 60 años 
PA = >150/>90 mmHg 
No se busca normalizar la PA en estos 
pacientes 
PA: >140/ >90 
Si se busca normalizar la PA se debe mantener 
-140/90 mmHG 
 
2. Pacientes > 18 años con enfermedad renal crónica /DM (no interesa la edad ni etnia) 
-Obligatorio dar IECA/BRA (nefroprotectores) 
-Se busca normalizar la PA (140-90 mmHg) 
-Iniciar TX si PAS= >140mmHg // PAD =90mmHg 
3. Población general no raza negra c/s DM 
-Antihipertensivo inicial debe incluir: diurético tipo tiazida, bloqueador de calcio, IECA O ARA II 
4. Población general raza negra C/S DM 
-Antihipertensivo inicial debe incluir: diurético tipo tiazida, bloqueador de canales de calcio (pero 
si hay falla renal  IECA/ARA II) 
-El objetivo terapéutico se debe lograr en 1 mes  haciendo uso de medidas farmacológicas y no 
farmacológicas 
-Toda combinación es posible menos IECA // BRA  hiperreninemia +producción de renina 
GUIA EUROPEA: 
TX de primera línea: IECA, ARA II, CA antagonistas, diuréticos y B bloqueadores (cuando no 
hay una indicación especifica) 
¿Cuándo se inicia TX? 
-No farmacológica: cuando la PA esta normal-alta 
-Farmacologica: +140/+90 
 
 
 
IECA: 2 dosis x dia 
 Captoprill 
 Enalapril 
 
 
 Usinopril 
ARA II: 
 Eprosartan 
 Candesartan 
 Losartan 
 Valsartan 
 Irbesartan (dura 12h) 1 VEZ AL DIA 
 Telmisartan (dura 24h) 1 VEZ AL DIA 
B bloqueadores 
 Atenolol 
 Metprponol 
Bloqueadores de canales de calcio 
 Amlodipina 
 Diltiazem 
 Nitrendipina 
Diureticos tipo tiazida 
 Bendrotlumetiazida 
 Clortalidona 
 Hidroclorotiazida 
 Indapamida 
 
Diuréticos: ↑ca, ↑Lípidos, ↑ ac, úrico, ↑glucosa // ↓Na, ↓ K ↓ Cl (Dibaetogenicos causan disfunción 
sexual, dislipidemia ) CI gota 
IECA/BRA: ↑k ↓Na CI: Embarazo, lactancia, Estenosis arteria renal 
B bloqueadores: ↑ Lípidos (causan dislipidemia) (Disfunción sexual) (Diabetogenico) CI: asma 
 
A2 agonistas y B bloqueadores  efecto rebote  se reduce dea pocos el efecto rebote mas 
probable  crisis hipertensiva 
EPOC: No están contraindicados los B bloqueadores como en el asma, porque no están 
involucrados los B2 sino los M3 
 
 
 
 
 
 
 
¿Por qué se dan 1 vez al dia si duran -24horas? 
Por el ritmo circadiano periodo umbral (de max 
riesgo) 
(4am – 8am) 
El medicamento debe ser tomado macimo a las 
6am 
Existe también 
- Hipertension de predominio nocturno 
- (Ello deben ser cubiertos las 24 horas con 
el tx) 
 
 
CLASE 6: ANTIARRITMICOS 
 
ARRITMIA: perdida del ritmo sinusal 
CARDIOVERSIÓN: recuperación del ritmo sinusal 
“Todos los antiarritmicos se dan para taquiarritmias” 
El tx no va orientado a recuperar el ritmo sinusal sino para controlar y mejorar la FC, el llenado 
ventricular  precarga  no hay un buen gasto cardiaco. 
AGUDA 
o (-48h): cardioversión  antiarritmicos, cardioversión eléctrica (desfibrilador) 
o (+48h): controlar la FC para mejorar el llenado ventricular 
OBJETIVO: Dar el tiempo para que el ventrículo se llene correctamente 
Criterios de ritmo sinusal: Onda P monomarfica, distancia entre P y P es la misma, cada P debe 
estar seguido por un QRS y cada QRS es precedido por un P 
FRECUENCIA 
500 Fibrilacion atrial 
 
 
350 Flutter atrial 
200 Taquiarritmia paroxitica 
150 Taquiarritmia simple 
100-60 Rango normal 
40 Leve (BA) 
20 Moderado (BA) 
- Severo (BA) 
 
Ojo si es una arritmia aguda o una reagudizada 
se puede cardiovertir  si el px está 
descompensado. 
Cardioversion farmacológico: Se administra vía 
oral / vía IV uso de medicamentos anti 
arrítmicos una cardioversión exitosa puede 
tomar de minutos a días 
 
Son tratadas con marcapaso, se puede dar 
atropina pero no como manejo cronico 
QRS ancho: +120m seg 
Cuando el problema es ventricular  
taquicardia y fibrilaciónventricular. 
QRS ancho: arritmia ventricular 
QRS corto= +100m seg supraventricular 
 
 
Clasificación: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FA reciente:  ninguno 
1. Moderado: vernakalant, sotalol, 
ibutilide (amiodarona si no funcionan) 
2. Severo: amiodarona 
Efectos secundarios de los fármacos: 
Los más frecuentes: 
1. Bradicardia 
2. Prolongacion del QT 
3. Arritmias ventriculares 
Más frecuentes en las primeras 24h y si hay 
antecedentes de IMA previo. 
1C  flecainida, propafenona (A: largo 
plazo) 
 Ibutilide, vernakalant 
 IV 
 Según necesidad 
Para manejo crónico: 
 Dronedarona 
 Flecainida 
 Propafenona 
 Sotanol 
Amiodarona, si no funcionan. 
 
 
Farmacos que producen prolongación del QT y TAP 
Medicamentos para 
enfermedades 
cardiovasculares 
Medicamentos para 
trastornos 
neuropsiquiatricos 
Medicamentos para 
infecciones 
bacterianas 
Medicamentos para 
infecciones virales 
 
Fármaco Características 
Anti arrítmicas ciase 
1a 
 
Procainamida: 
 
 
Pocos utilizados por 
sus efectos adversos 
 
Farmacodinamia: bloqueo de los canales rápidos de NA voltaje 
dependientes, afectando la fase O. ↓Despolarización, enlentece la 
conducción y prolonga el QRS depresiones en los nódulos SA y AV. 
Bloqueo conductos de K. 
 Dosis: desaturacion 12mg/cg 
 Fase de mantenimiento: 0,3 mg/cg/min 
 Dosis diaria: 2 a 5 gr/dia 
Biodisponibilidad: 100% uso endovenoso, también presentación 
muscular. 
Vida ½: 3-4 horas. 
Metabolismo: hepático, metabolitos activos 
 
 
 
 
Quinidina 
Excreción: urinaria: 
Efectos secundarios: hipotensión, arritmias, LES. Artralgias, artritis, 
pleuritis. Pericarditis, nauseas, diarrea. 
Indicaciones terapéuticas: taquicardias supraventriculares, extrasístoles 
auriculares, y ventriculares por reentrada, arritmias ventriculares. 
Presenta “Torsada de puntas” 
 
Anti arrítmicas de 
clase 1b 
 
Lidocaina: 
 -Taquicardia y 
fibrilación 
ventricular 
asociadas a 
infarto- 
 -Arritmias en 
intoxicación 
digitalica. 
 -Arritmias 
ventriculares tras 
cx 
Farmacodinamia: bloqueo de los canales rápidos de NA voltaje 
dependientes, afectando la fase 0. ↓ despolarización terapia 
coadyuvante junto con amiodanona 
 Dosis de saturación de 100 a 200 mg en 15min. 
 Fase de mantenimiento: 2-4 mg/min 
 Biodisponibilidad: 10% uso endovenoso. Amplio metabolismo por 
el hígado, solo 3% de biodisponibilidad 
 vida ½: 1-2 hrs. 
 Metabolismo: hepático 
 Excreción: urinaria 90% 
 Efectos secundarios: hipotensión, paro cardiaco, arritmias, 
confusión, convulsiones, parestesias, rynes onafilactoides categoría 
B. 
 Uso terapéutico: suprimir la taquicardia ventricular y evitar la 
fibrilación ventricular. 
 Katzung: entre antagonistas de conductos de Na mas utilizados la 
lidocaína es el que menos efectos cardiotixocos tiene 
Anti arrítmicas de 
clase 1C 
 
Propafenona: 
No se recomienda su 
uso en px con 
cardiopatía 
estructural. 
Uso principal: Tx de 
arritmias 
supraventriculares sin 
cardiopatía 
estructural. 
Flecainida: produce 
pocos efectos 
secundarios (visión 
borrosa, cefalea, 
Farmacodinamia: bloqueo de canales rapidos de NA voltaje 
dependiente (canales abiertos e inactivos) bloqueo de los canales de ca 
y k voltaje dependientes disminución despolarización. 
Dosis: 150 mg/8H 
Biodisponibilidad: 3-10% 
Metabolismo: hepático 
Excreción: urinaria 90% 
Efectos secundarios: disgeusia (sabor metálico), vértigo, arritmias 
cardiacas, bloqueos AV, constipación, contraindicado en lactancia 
 
 
nauseas, parestesia, 
fatiga y temblor) 
Anti arrítmicos clase 
II 
b-bloqueadores 
Aplicaciones terapéuticas: taquicardia sinusal, taquicardia asociadas a 
aumento del tono simpático, taquicardias ventriculares por intoxicación 
digitalica, arritmias ventriculares por intoxicación digitalica, arritmias 
ventriculares, asociadas a cardiopatías isquémicas, taquicarritmias 
supraventriculares 
Anti arrítmicos clase 
III 
Amiodarona 
-Taquicardias 
supraventriculares 
-Taquiarritmias 
ventriculares graves 
-Parada cardiaca 
recurrentes 
Farmacodinamia: Bloqueo de los canales de Na voltaje dependientes, 
Bloqueo de los canales lentos de Ca, bloqueo de los canales voltaje 
dependientes de K. Antagonistas 
Dosis: Bolo 300mg, continuar infusión de 1mg/min 6hrs, y luego a 0.5 
mg/min por las siguientes 19 horas, VO dosis de carga: 800-1600 
mg/dia durante 1-3 semanas, posterior reducir a dosis de mantemiento 
200-400 mg/dia. 
Biodisponibilidad: 35-65 % 
Vía oral: 2 días a 3 semanas pico plasmático: 7hrs. 
Metabolismo: hepático. 
Datos de interés: indicado para el Tx de arritmias que pongan en riesgo 
la vida. Monitorizar la función hepática y tiroidea, puede producir 
neumonitis eosinofilica proarritmicas 
Antiarritmico clase III 
sotalol 
Mantenimiento: 80-160 mg/12h 
Efectos secundarios: Bradicardia, IC, bloqueo AV, broncoespasmos, 
hipotensión, TV polimórfica, depresión alucinaciones. 
Mecanismo de acción: Bloqueo del receptos B-adrenergico (clase 2) y 
de la prolongación del PA de aurículas y ventrículos y prolongación 
refractario efectiva del musculo auricular, el musculo ventricular y vías 
accesorios ventriculares. 
Utilidad terapéutica: Tx de las arritmias ventriculares 
CI: prolongaciones del QT bradicardia, taquicardia ventricular, 
hipomagnesemia, broncoespasmos, edema pulmonar, insuficiencia 
cardiaca, boqueo AV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASE 7: AINES –OPIOIDES: 
Acciones inespecíficas, posee muchos efectos adversos: tienden a aumentar la PA, gastrolesivos PE. 
Acción analgésica, antipirética, antiinflamatoria, antiagregante plaquetario, uricolurica. 
 -Contraindicado en cualquier alergia no controlada o ASMA. 
 -Cox o licenzima de la cox2 de destino central. 
Fosfolipidos membrana celular  fosfolipasas 2 (inhibida por corticoides)  acido araquidónico 
 NO CICLOOXIGENOSA // 5-LIPOOXIGENASA --< si inhibo ciclogenasa aumenta: 
leucotrieno: broncoespasmos, aumenta la quimiotaxia +inflamación y aumenta la permeabilidad: 
edema 
 
Cox 1: responsable de E.A 
-Constitutiva (trabaja todo el tiempo) 
-Estomago: estimula la producción de moco y 
bicarbonato para proteger el epitelio gástrico. 
-Riñones: mantiene el flujo renal ya que gracias 
a la prutagiandina E la arteriola aferente es 
dilatada. 
-Agregación plaquetaria: cox 1 es la isoenzima 
que produce más tromboxano A2  si se 
inhibe riesgo de sangrado 
Cox2: su bloqueo produce efecto terapéutico. 
Inducible: se expresa por inducción de 
mediadores de inflamación) 
Si yo inhibo cox 2, solo trabaja cox 1 
tromboxano A2 favorece la trombosis  
Aumenta el riesgo de trombosis IMA 
Toda AINE: aumenta el riesgo de trombosis, ↑riesgo CV 
Aspirina: inhibir cox-1 es su efecto terapéutico. 
¿Por qué? Inhibe cox 1 preferentemente y de forma irreversible 
- Los aines no causan cáncer gástrico 
- Usados también en filtro adenomatosis. 
USOS: 
 Usado para el cierre de conducto arterioso  X pge X  lo mantiene abierto  aine lo 
inhibe 
 Usado en la amenaza de aborto  X a2 X  Efecto oxitócico  contrae al utero. 
 En la menstruación inhiben las contracciones uterinas. 
 Alzheimer 
 Indicado en enfermedades reumáticas 
 Cirugia dental 
 Indicado en dengue  aines –paracetamol (si el dengue se complica: hemorrágico)  
inhibe COX-3 isoenzima de cox—2 a nivel central no periférico 
COX-2 mas involucrada en inflamación: Coxib 
Ej: etorixocib 180/240 (dosis analgésica)  ya no se usa se usa de 120 hasta 150  se evita dosis 
altas por riesgo de trombosis. 
REACCION ADVERSAS: 
 
 
 Tramadol: opioide débil no es superior a los AINES, pero si aturde causa somnolencia, 
mareos, nauseas. 
 Morfina y petdina: opioide débil de via IM. 
 Aspirina: para tratar migraña es uno de los más gastrolesicos dosis analgésicas: 500 mg. 
Dosis antiplaquetaria 81-100mg 
1. Gastrointestinal: irritación TGI, la ptrataglandinas protegen la mucosa gástrica, limitan la 
secreción acida, producen mucus, disminuye el flujo sanguíneo en mucosa. 
-Dolor abdominal, nauseas, ulveras, diarrea, anemia, anorexia. 
2. Síndromes renales asociados con AINES: falla renal vasomotora, sd. Nefrótico con nefritis, 
túbulo intersticial, falla renal crónica, retención de sodio hiponatremia, hiperkalemia.ç 
3. Cardiovasculares: aumenta TA (estencion de sodio y agua) 
4. S.N.C: vértigo, amreos, confunsion, depresión (coadyuvantes) 
AINES + FARMACOS EFECTOS 
Antihipertensivos: 
 Diuréticos 
 Inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina (IECA) 
 B - bloqueadores 
 Vasodilatadores 
 Agonistas alfa - 2 
 Bloqueadores alfa-1 periféricos 
 Bloqueadores de angiotensina II 
(ARA II) 
 
↓Eficacia. 
Alcohol (gastrolesivo) Aumento del riesgo de hemorragia gástrica 
Antibióticos 4quinolonas Aumento del riesgo de convulsiones 
Anticoagulantes orales Aumento del riesgo de hemorragia gástrica, 
(más con AINE S de semivida corta 
(salicilatos, indometacina) 
Haloperidol Somnolencia intensa con indometacina 
Sulfonilureas Efecto hipoglicemiante 
Potasio Hipercaliemia con indometacina 
Fenitoína Aumentan concentraciones plasmáticas de 
fenitoína 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN: 
Inhibidores No Selectivos De: 
 
 
Cox1: 
 Acido Acetilsalicilico 
 Acetaminofen 
 Indometacina 
 Ibuprofena 
 Naproxeno 
 Piroxicam 
 Ac. Metenamico 
 Diclofenaco 
Cox 2: 
 Rofecoxio 
 Celecoxio 
 Ac. Endolatecicos 
 Sulfonalidinos 
 
FARMACO FARMACOCINETICA DOSIS CARACTERISTICAS 
ACIDO 
ACETILSALICILICO 
Cp máxima 1h 
Unión a proteínas 80 a 90% 
Metabolitos: Ac. Salicilurico 
Semivida: 2 a 3 h 
Antiplaquetario: 40 a 
80 mg/dia 
Dolor/Fiebre: 325 a 
650 mg c/4 a 6 h 
Antiinflamatorio: 3 a 4 
g/dia en dosis 
fraccionadas 
Inhibición de COX-1 
plaquetario (Acetilación) 
Efectos secundarios: GI, ↑ 
tiempo de sangría 
PARACETAMOL Cp máxima 30 a 60 min 
Unión a proteínas: Bajo 
Metabolitos: Conjugados de 
glucuronido (60%), sulfúrico (35%) 
(Inactivos) y N-acetil-benzoquinona 
(5%) (Activo) 
Semivida: 2h 
10 a 15 mg/Kg c/4h 
(Máximo 5 dosis/dia) 
Inhibidor no especifico de 
COX 
Sobredosis causa 
hepatotoxicidad 
Efecto antipirético y analgésico, 
carece de antiinflamatorio e 
inhibición plaquetaria 
INDOMETACINA Cp máxima 1 a 2h 
Unión a proteínas 90% 
Semivida: 4 s 5h 
50 a 70 mg c/8h No selectivo de COX 
Efectos secundarios: Cefalea 
frontal, Neutropenia, 
trombocitopenia 
KETOROLACO Cp máxima 30 a 60 min 
Union a proteínas 99% 
Metabolitos: Conjugado de 
Glucuronido 
Semivida: 4 a 6h 
˂65 años: 20 mg (oral), 
˃65 años: 10 mg c/4 a 
6h 
IM: 60 mg seguido de 
30 mg c/6h 
Analgésico potente, 
antiinflamatorio deficiente 
Efectos secundarios: Mareos, 
cefaela, nauseas, dolor 
abdominal, hemorragia 
 
DICLOFENACO Cp maxima 2 a 3h 
Biodisponibilidad oral: 50% 
Union a proteínas 99% 
Metabolitos: Glucuronido y sulfuro 
Semivida: 1 a 2h 
50 a 75 mg c/6h No selectivo de COX 
relativamente (cierta 
selectividad por COX-2) 
Disponible en gel tópico, 
solución oftálmica y 
comprimidos orales con 
misoprostol (↓ ulceras GI) 
IBUPROFENO Cp maxima 15 a 30 min 
Union a proteínas 99% 
Metabolitos: Conjugados de 
metabolitos de hidroxilo y carboxilo 
Semivida: 2 a 4h 
300 a 400 mg c/6h 
Fiebre: IV 100 a 800 
mg en el curso de 30 
min c/4 a 6 h 
Efectos secundarios: GI, 
Infarto de miocardio, 
trombocitopenia, mareos, 
cefalea 
Excrecion minima en leche 
materna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANALGÉSICOS: 
Opioides: Receptor (“mu”  efecto depresor // kappa  se opone.)  Analgésica antitusígena, 
antidiarreica. 
- Clasificacion: 
Analogos de la morfina: 
-Morfina 
-Cadeina (prolonga metabolito: morfina) 
-Hidromorfona 
-Levorfanol 
FARMACO FARMACOCINETICA DOSIS CARACTERISTICAS 
NAPROXENO 
Cp maxima 3h 
Union a proteínas 99% 
Semivida: 14h 
375 mg 
c/12h 
Indicado para artritis juvenil y 
reumatoide, artrosis, dolor, 
dismenorrea primaria 
Efectos secundarios: GI (menor 
gravedad), cefalea, mareos. 
PIROXICAM 
Cp maxima 3 a 5h 
Union a proteínas: 99% 
Semivida: 50h 
20 mg/dia 
Indicado para artritis 
reumatoide y artrosis 
No adecuado para analgesia 
aguda (tiene inicio de acción 
lento) 
MELOXICAM 
Cp maxima 5 a 10h 
Union a proteinas 99% 
Semivida: 15 a 20h 
7.5 a 15 
mg/dia 
Indicado para artrosis 
Efectos secundarios: 
Lesion gastrica (Menor que 
Peroxicam) 
NABUMETONA 
Cp maxima: 3 a 6h 
Union a proteinas 99% 
Semivida: 24h 
500 a 
1000 mg 
1-2 
veces/dia 
Profarmaco 
Indicado para artritis 
reumatoide y artrosis 
Efectos secundarios: Dolor 
abdominal, diarreas, 
ulceras digestivas poco 
frecuentes, cefaleas 
,mareos 
CELECOXIB 
Cp maxima 2 a 4h 
Union a proteinas 97% 
Semivida 6 a 12h 
100 mg 
1-2 
veces/dia 
Indicado para dolor agudo 
en adultos, artrosis, artritis 
reumatoide y juvenil 
Efectos secundarios: 
Hipertension y edema (Al 
inhibir producción de 
PGA del riñon), infarto de 
miocardio 
 
 
-Buprenorfina 
No opioides: 
1- Aines 
Analgésica 
Antipirética 
Antiinflamatoria 
Antipraquetaria 
 
2- AA 
Analgesico 
Antipiretico 
 
 
 
 
 
Antagonistas opioides: naloxona, naltrexona 
Agonistas – Antagonistas: nalorfina, pentazocina 
 
CARACTERÍSTICAS: 
-Vida media corta 
-La mayoría son de uso parental 
FARMACOCINÉTICA: 
-Muy lipofilicos, gran absorción 
-Se unen a proteínas plasmáticas 
-Metabolismo: hígado 
-Excrecion renal 
-Atraviesa HE, bfp: CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Y LACTANCIA. 
 
EFECTOS ADVERSOS: 
- Comportamiento impaciente, tembloroso, hiperactividad (en reacciones disfóricas) 
Depresión Respiratoria 
- Nausea y Vómito 
- Incremento de la presión intracraneal 
Hipotensión postural potenciada por hipovolemia 
- Estreñimiento 
- Retención urinaria 
- Picazón de nariz 
- Urticaria (sobretodo presentación parenteral) 
Grupo de drogas Interacciones 
Sedantes, Hipnóticos Incrementan la depresión del SNC sobretodo depresión 
respiratoria 
Derivados fenipiperidinicos: 
- Meperidina 
- Difenoxilato 
- Loperamida (antidiarreico) 
- Fentanilo 
 
Análogos de la metadona 
- Metadona 
- Propoxifeno 
- Otros: Tramadol 
- Pentazocina 
 
 
 
Tranquilizantes antipsicóticos Incrementan la sedación. Efectos variables en la depresión 
respiratoria. Acentúa efectos cardiovasculares (acciones 
antimuscarínicas y α-bloqueantes). 
IMAO Aumentan el coma hiperpiréxico; hipertensión 
 
ACCIONES DE LOS OPIOIDES: 
- Miosis 
- Bradicardia 
- Rigidez muscular 
- Hipertension 
- Dependencia típica 
- Inhibicion del dolor 
- Motilidad vesical 
- Motilidad gastrointestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 AINES OPIODES 
Lugar de acción Preferentemente 
Periférica 
Preferentemente 
central 
Eficacia Moderada Intensa 
Uso clínico Cefaleas, artralgias, 
Mialgias. Dolores 
moderados 
Dolores viscerales o dolores 
intensos 
Otras acciones Antitérmica, antiinflamatoria 
y antiagregante 
Narcosis, sueño, 
dependencia y tolerancia. 
Toxicomano: se le ven las pupilas 
Miosis: opiodes 
Midriasis: cocaína 
Abstinencia por opiodes: midriasis