Etiologia e Classificação da Disfunção Erétil

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Revista Urología Colombiana
ISSN: 0120-789X
revistaurologiacolombiana@scu.org.co
Sociedad Colombiana de Urología
Colombia
Acuña Cañas, Alonso
Etiología y clasificación de la disfunción eréctil. Elementos clínicos y estado del arte
Revista Urología Colombiana, vol. XVI, núm. 1, abril, 2007, pp. 35-50
Sociedad Colombiana de Urología
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La Disfunción Erectiva o Eréctil (D.E.) se
define como la dificultad o imposibilidad para
obtener o mantener una erección satisfacto-
ria para una adecuada relación sexual.
La erección se produce normalmente de
manera involuntaria durante el sueño en 2 a
4 episodios de 20 a 40 minutos de duración,
lo cual puede ser registrado mediante man-
gitos o aros extensibles que situados alrede-
dor del pene y conectados a un inscriptor,
registran la cantidad, duración y calidad de
las estas erecciones (monitoreo peneano). En
la relación sexual, o en la masturbación, la
erección es también involuntaria y es el re-
sultado del proceso de excitación sexual;
cuando esta se hace por vía sensorial sin estí-
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Alonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña Cañas
Miembro emérito de la Sociedad Colombiana de Urología
Director de la Sección de historia
mulos locales directos, la erección es central,
y cuando es el resultado de estímulos tactiles
directos, se denomina refleja. Para que apa-
rezca una erección, se requiere que los teji-
dos propios del pene, albugínea y cuerpos
cavernosos, tengan integridad anatómica y
funcional, así como que exista una integri-
dad de los mecanismos neurovasculares que
la desencadenan y mantienen.
La Disfunción Eréctil (DE) es el resultado
de la alteración de los mecanismos del proce-
so de la erección. La erección durante el sue-
ño es un proceso neuro-endocrino-vascular
y peneano y en vigilia es un proceso que in-
cluye el factor emocional.
Dado que se trata de una concatenación
de eventos, se deberán analizar cada uno de
los sectores que intervienen en el mecanismo
erectivo de tal manera que en esta forma se
puedan determinar las causas que puedan
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El autor hace un recuento histórico de las clasificaciones históricas de la
disfunción eréctil. Enfatiza sobre lo que ha significado la denominación “psi-
cógena” que considera confusa y que debe ser reemplazada por la más precisa
de “situacional”. Divide dichas causas reactivas o situacionales en factores de
la relación de pareja, los cognoscitivos, los educativos, los de aprendizaje y los
factores emocionales. A su vez divive las causas endógenas u órganicas en
vasculares, endocrinas, neurológicas y peneanas. Hace consideraciones sobre
la etiología mixta y termina con el estado del arte actual en cuanto a trata-
mientos disponibles diviididos en de primera, segunda y tercera línea.
Enviado para publicación: Diciembre de 2006
Aceptado para publicación: Enero de 2007
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interferir parcial o totalmente en él. Podrá
entonces existir una causa única y definida o
combinarse varias de ellas en diversas pro-
porciones. A tal punto importante esta últi-
ma consideración, que se dice que la DE es
multifactorial. Los factores se combinan aun-
que unos influyen más que otros.
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En los grupos de trabajo en Sexología se
tiene claro que la D.E. puede ser el resultado
de causas orgánicas o de causas emociona-
les-situacionales, tradicionalmente llamadas
“psicológicas”, o de la combinación de ellas.
De allí surgió la clasificación en psicógenas,
organogénicas y mixtas3,4,5. Clasificación en
la que cuando se alude a las “causas psicoló-
gicas” o aspectos psicógenos, se debe hacer
claridad, en el sentido de que con decir “es
psicológico” no se está diciendo nada con-
creto, ya que existen una gran variedad de
aspectos emocionales y situacionales que pue-
den causar o coadyuvar en la disfunción, as-
pectos que es necesario desglosar en cada
caso. De igual manera sucedería si el diag-
nóstico etiológico fuese el de “orgánico” con
lo que no se refiere a nada específico puesto
que en esdte caso es necesario determinar si
se trata de una vasculopatía, neuropatía, hi-
perlipidemia, endocrinopatía, etc.
Preferimos, entonces, hablar de causas
emocionales-situacionales, o solo Situaciona-
les antes que de “psicógenas”55. Pues el tér-
mino situacional, obliga a especificar cuál es
la situación causante de la disfunción. Se
planteó entonces el concepto de Reactivo en
lugar de “psicológico” o “psicógeno” desde
hace más de una década. Tuvo poca acogida
y sin embargo, ahora autores de otros países
salen a cuestionar “lo psicológico” y afirman,
por ejemplo el profesor Lannini, catedrático
de sexología y endocrinólogo de la Universi-
dad de L´Aqua de Italia, que “cuando se dice
psicógeno, esto simplemente es una hipótesis y
nunca un diagnóstico”66, y el doctor Montorsi,
connotado uro-sexólogo italiano, cuando ex-
plica la etiología de la eyaculación precoz (EP)
afirma que “El advenimiento de la investiga-
ción permite tener una evidencia del componente
neurológico de la EP, de manera que se vuelve
obsoleta la visión puramente psicológica”67; lo
que es válido también para la DE, ya que en
esta, mucho antes que en la EP están com-
probados los factores vasculares y de otro
orden orgánico en la etiología de la afección.
Por todo lo anterior, el término “psicológico”
lo reemplazamos por “situacional”.
La clasificación más antigua de la DE se
remonta a Steckel en 19101 (colaborador y
discípulo de Freud) quien señaló que las cau-
sas “psicológicas” constituían el 90% y las or-
gánicas tan solo un 10%. Clasificación que
se mantuvo por largo tiempo, apoyada por
prestigiosos autores, como Masters y Johnson
y por Kaplan, hasta 19792.
Hacia 1983 comenzaron a surgir grupos
y autores que indicaron que la frecuencia de
la organogenicidad era mucho más alta de lo
que se había estimado hasta el momento y
apareció entonces la clasificación de Lopico-
lo que la dividió en Psicógenas (33%,) Orgá-
nicas (33%) y Mixtas (33%)3, pero advirtien-
do que si se considera que las Mixtas tienen
de todas maneras un componente orgánico,
la organogenicidad correspondería entonces
a un 66% de todos los casos de DE3.
Otros autores tuvieron la curiosidad de
consultar de alguna manera la posibilidad de
saber cuántos hombres impotentes habría en
su país y fue así como apareció la primera
apreciación en 1948 con las estadísticas de
Kinsey quien encontró en sus encuestas que
en promedio, en los diversos grupos etarios,
el 10% de la población adulta masculina nor-
teamericana podría sufrír de Disfunción Eréc-
til, término que para ese entonces no había
aparecido aún, pues se hablaba era de Impo-
tencia. Extrapolando estos datos, en 1985
aparecieron apreciaciones que indicaban que
para entonces en los EEUU habría unos 10
millones de individuos con DE44.
Otros estudios a priori aceptaron que de
este número un 50% de las impotencias eran
organogénicas y el otro 50% psicógenicas; sin
embargo, los que se atribuyeron a causas or-
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gánicas no eran resultado del azar, pues la
cifra que se estimó fue el resultado de investi-
gaciones productode la consulta a diversos
organismos como la Asociación Norteameri-
cana de Diabéticos, la Asociación America-
na de Cardiología, el Instituto Nacional N.A.
para el Cáncer, la Sociedad N.A. de Colosto-
mizados y la Oficina de Estadística Nacional
de Salud, que finalmente arrojaron la posibi-
lidad de que unos 5 millones de individuos,
con estas patologías, podrían estar afectados
de DE; de tal manera que como se estimaba
que el otro 50% eran “psicológicos”, resolvie-
ron que se completaban así los 10 millones
propuestos; cifra que resultaba ser coinciden-
te al extrapolar los datos de Kinsey obteni-
dos en sus encuestas de 40 años atrás43,44.
Más tarde, el estudio de la Universidad
de Boston, conocido como el MMAS, en 1994,
en el área del Estado de Massachusetts, indi-
có que el porcentaje de hombres afectados por
DE. en Norteamérica, en individuos mayo-
res de 40 años, era del 52%; es decir, que unos
30 millones de hombres en USA estarían afec-
tados de Disfunción Eréctil; un número que
resultó similar a la encontrada en otros paí-
ses como Inglaterra y Francia y en el estudio
DENSA (Disfunción eréctil en el Norte de
suraméricda) para Colombia, Venezuela y
Ecuador50, pero en los que no se señalan con
precisión la frecuencias de las tradicionales
etiologías psicógenas y orgánicas; pues tanto
en el MMAs como el en DENSA y demás es-
tudios epidemiológicos se clasifica la DE en
grados: Leves, Moderados y Severos y, por
tanto, no se refieren a la etiología.
Cuando un autor informa sobre el resul-
tado de las investigaciones que realiza con el
fin de establecer las frecuencias etiológicas se
debe tener en cuenta el medio en el que tra-
baja: médico, hospitalario o de consultorios
o clínicas sexológicas o psicoterapéuticas.
Pues cuando se trata de grupos médicos, la
frecuencia de la organogenicidad se presen-
ta en porcentajes más elevados, hasta en un
71%12, 76%53 y un 84%4. Cuando en cambio
si la estadística se realiza con grupos de psi-
coterapeutas que laboran en terapia sexual,
la frecuencia de organogenicidad desciende,
aunque si se trata de grupos en los que se hace
trabajo en equipo con médicos no es más bajo
de un 58%5. Para otros autores, que se han
entusiasmado con la idea de la inmensa fre-
cuencia de la organogenicidad, llegan a cla-
sificar sus resultados en grupos en los que
relegan los casos psicógenos a un último lu-
gar de incidencia y señalan que son más fre-
cuentes en su orden los de etiología Vascular
Pura, Neurológica Pura, Hormonal, Vascu-
lar y Neurológico Combinados y finalmente
los Psicógenos y “otros”32.
Autores cuya área de trabajo es la geria-
tría, encuentran que son las orgánicas, en
especial las vasculopatías, la diabetes, las neu-
ropatías y los hipogonadismos, las causas más
frecuentes de la D.E. y ni siquiera mencio-
nan “las psicógenas”.
Estas consideraciones llevan a reflexionar
en el hecho de que no es sorprendente que
las clasificaciones y frecuencias varíen de unos
autores a otros, ya que son el reflejo del cam-
po en el que actúan. Sin embargo, el criterio
que tiende a predominar es el de que en la
medida que se estudian estos pacientes, la
organogenia aparece cada vez con más fre-
cuencia dentro de la etiología, en especial
cuando se trata de grupos etáreos más allá
de la sexta y séptima décadas de la vida, épo-
cas en las que es más frecuente la D.E. y los
grupos de individuos que consultan por esta
disfunción. Por ello, en todos los estudios epi-
demiológicos, se ha establecido que el primer
factor de riesgo lo constituye la edad.
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Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General.
Existen mecanismos de inhibición en el
Sistema Nervioso Central, que parten del cór-
tex (o cerebro crítico) los cuales pueden in-
terferir con la respuesta erectiva al bloquear
el arco reflejo en el punto de la concatena-
ción hipotálamo-medula-nervios periféricos-
genitales efectores. Reflejo que como se sabe
es involuntario y el cual por noxas situacio-
nales (llamadas “psicológicas”), que señala-
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remos, se ve inhibido ya que se bloquean los
neurotransmisores efectores finales.
La ansiedad final causada por las noxas
situacionales produce un efecto antierectivo
en virtud de descargas adrenérgicas, que re-
sultan inhibitorias para la fisiología que debe
desarrollarse dentro de los cuerpos caverno-
sos; de tal manera que bloquean parcial o to-
talmente el proceso de vasodilatación final
que conduce a la erección haciéndola impo-
sible o insuficiente6. En modelos animales (ra-
tas) bajo la acción de la apomorfina (sustan-
cia erectogénica) en el grupo bajo estrés vi-
sual (efecto ansiogénico) se desencadena una
hiperactividad del sistema nervioso simpáti-
co con la consiguiente falla erectiva en com-
paración con el grupo testigo45.
El reflejo de la erección es involuntario.
Puede ser inhibido en la vía aferente por le-
siones orgánicas periféricas medulares o neu-
rales, o en la eferente también por patología
orgánica de tipo neurovascular; pero en esta
última vía se puede bloquear no solo por pa-
tología orgánica sino también por mecanis-
mos emocionales ansiogénicos que causan
bloqueo de las vías neuroquímicas de la va-
sodilatación o activación de la vasoconstric-
ción desde el córtex-hipotálamo-médula y ner-
vios periféricos hasta su conexión con el apa-
rato vascular periférico intrapeneano. Ello
explica que en el Síndrome de Ansiedad
Sexual los hombres no erecten o las mujeres
no lubriquen en el momento de pasar de la
fase de deseo a la de excitación.
Las condiciones no orgánicas que pueden
causar dificultades erectivas, tienen una re-
lación muy estrecha con el estado que podría-
mos denominar “vulnerabilidad emocional”.
En estos individuos las situaciones ansiogé-
nicas ocasionan descargas adrenérgicas en
determinadas circunstancias –que para ellos
constituyen emociones negativas– cuando
para otros las mismas situaciones no lo son.
En la discusión sobre los sustratos orgáni-
cos que deben existir en la disfunción eréctil,
se ha afirmado por parte de algunos sexólo-
gos e investigadores7 que en realidad todas
las disfunciones erectivas resultan organogé-
nicas ya que existen, al fin de cuentas, en to-
dos los casos, incluyendo los llamados llama-
dos “psicógenos”, una alteración en los neu-
rotransmisores que terminan por hacer insu-
ficiente el macanismo final vascular. Lo que
bloquearía la erección en los homres o la lu-
bricación vaginal en las mujeres. En las per-
sonas vulnerables y en los ansiosos sexuales
(Síndrome de Ansiedad Sexual) ante deter-
minadas circunstancias terminan por no erec-
tar o lubricar, sin que tengan una lesión or-
gánica instrínseca demostrable; en estos ca-
sos es la descarga adrenérgica que se acom-
paña de otras manifestaciones como sudora-
ción excesiva, “piel de gallina”, taquicardia,
polipnea e hipertensión, la encargada de blo-
quear el proceso de erección o de lubricación.
Es conveniente tener en cuenta que pue-
den coexistir con el síndrome de ansiedad
sexual causas organogénicas, v.gr. una vas-
culopatía, que bloquea parcial o totalmente
el mecanismo erectivo, con el resultado de
causar ansiedad, que no es entonces causa
sino resultado; lo que a su vez afecta emocio-
nalmente a la persona ocasionando descar-
gas adrenérgicas que bloquen más la erección,
o la lubricación, ocasionando de nuevo más
ansiedad; en estas condiciones, la ansiedad
no es causa sino consecuencia; con frecuen-
cia estos casos se califican de “psicológicos”.
Etiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología Reactiva. Causas Situacionales:
Se pueden considerar cinco factores o cau-
sas8:
1- Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja. Se
pueden citar: bajo deseo específico, am-
biente antierótico, interacción sexual
pobre, exigencias y presiones al inte-
rior de la pareja,la hostilidad y la
desconfianza, la celotipia, las divergen-
cias serias en cuanto a las preferencias
relacionadas con la mecánica sexual, la
monotonización de las relaciones inter-
personales y sexuales, y en fin, una lar-
ga serie de situaciones que se resumen
en un capítulo definido que ha dado lu-
gar a la llamada Disfunción de Pareja.
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2- Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Aquí, el llama-
do fuerte control cognoscitivo de los in-
dividuos que se imponen el “hay
que...”, “tengo que...”, “debe ser...” en-
tran en una situación de ansiedad por
imponerse una capacidad y periorici-
dad erectiva que los lleva al llamado
“Síndrome de Desempeño” de mane-
ra que es incapaz de abandonarse al
hedonismo de la experiencia erótica.
En este capítulo entra por desgracia la
iatrogenia, cuando algunos facultativos
ignorantes que señalan al paciente que
sus deficiencias erectivas son conse-
cuencia de antecedentes de enferme-
dades sexualmente transmisibles (EST),
de “excesos” coitales o masturbatorios
anteriores, etc.. reforzando falsos co-
nocimientos que en terreno abonado
afianzan la disfunción. Otros factores
cognoscitivos pueden ser: miedo al
embarazo, a las EST, etc..
3- Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos. Existen mensajes
educativos negativos de orden religio-
so o tradicionalista de tipo restrictivo,
como peligrosidad de la actividad
sexual, mitos y creencias contrarias a
la activiad hedónica sexual que termi-
nan por incrustarse en la mentalidad
del individuo y perpetuar un ciclo vi-
cioso que bloquea el inicio del proceso
erectivo.
4- Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje. Temores y
experiencias infantiles negativas trau-
máticas. Fobias. Primeras experiencias
sexuales traumáticas, eyaculación pre-
coz reiterativa y angustiante desde las
primeras relaciones o masturbaciones,
condicionamientos rígidos como “el solo
se puede hacer” en determinadas cir-
cunstancias inflexibles y condicionadas.
5- Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales. Ansiedad gene-
ral, sentimientos de culpa, trastornos
afectivos, baja autoestima general y
sexual, depresión, conflictos de identi-
dad, homosexualidad egodistónica, cir-
cunstancialidad (con unas compañeras
puede y con otras no) que es más fre-
cuente en las relaciones extramaritales.
Un buen sistema para tratar de precisar
en el caso de la DE la etiología Reactiva (“psi-
cógena”), en realidad emocional-situacional,
es ubicar si las causas anteriormente mencio-
nadas están en el individuo mismo, en la otra
persona o en el medio ambiente. O tal vez en la
combinación de varios de estos tres elementos.
Requisitos diagnósticos5. Se puede hablar
de que la etiología es Emocional-Situacional
(no organogénica) cuando se han llenado uno
de los siguientes requisitos:
1- En la historia clínica y sexual es evi-
dente que en los últimos meses el indi-
viduo tiene masturbaciones con erec-
ciones firmes, prolongadas y del todo
satisfactorias, así como erecciones noc-
turnas y matinales firmes y duraderas
perceptibles fácilmente por el individuo
varias veces en la semana.
2- Que un estudio médico urológico ade-
cuado descarte causas orgánicas.
Etiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología Endógena. Las causas Orgáni-
cas. Apreciación general.
Aquí, cualquiera de las fases del proceso
erectivo se trastorna debido a una afección
física. Siguiendo el proceso del mecanismo de
la erección, la disfunción organogénica será
entonces aquella debida a una patología neu-
rológica, vascular, peneana o endocrina, o de
otro orden que interfiera uno o varios de es-
tos sistemas; el vascular, el neurológico, el
endocrino o la estructura propia del pene
(cuerpos cavernosos). Enumeración que no
indica el orden de la frecuencia con la cual se
presentan estos factores etiológicos, salvo,
como ya lo hemos señalado, que en indivi-
duos mayores de 50 años la vasculopatía ar-
terial o venosa es la más frecuente.
Existen variadas estadísticas que señalan
la frecuencia de patologías orgánicas, solas o
en combinaciones. En la mayoría de las se-
ries estudiadas la patología vascular y la dia-
betes aparecen como las más frecuentes, es-
pecialmente en los grupos etáreos mayores
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de 40 años4,5,9,10,11,12. Se debe tener en cuenta
que la D.E. es frecuentemente multifactorial11.
Etiología VascularEtiología VascularEtiología VascularEtiología VascularEtiología Vascular
Las vasculopatías se refieren a patología
en la fase de llenado arterial o en la de alma-
cenamiento (drenaje venoso) o ambas.
La primera explicación que se planteó so-
bre el proceso vascular de la erección se re-
monta a 1573 cuando Varolius trató de ex-
plicar la erección como debida a un mecanis-
mo de restricción venosa. Nada más se vol-
vió a plantear hasta cuando en 1952 Conti
afirmó que se trataba de un mecanismo de
aumento en el flujo arterial con una simultá-
nea restricción en el drenaje venoso. En 1981
Newman y Northup hicieron una revisión del
tema para afirmar que en la erección efecti-
vamente “existían mecanismos arteriales y
venosos”15.
La patología arterial altera la fase de flujo
y es causada principalmente por arterioscle-
rosis, hipertensión, hiperlipidemia, endotelio-
patía y causas tóxicas como tabaquismo y
alcoholismo9,12,15. También pueden existir ano-
malías congénitas intrapenanas en la distri-
bución y calibre de las arterias cavernosas,
casos en los que puede existir una arteria hi-
poplásica, o ambas se observan hipoplásicas
en los tercios medios y distales de los cuerpos
cavernosos68.
La patología venosa altera la fase de al-
macenamiento y se puede deber a patología
similar a la que afecta la fase de flujo, aun-
que se puede presentar como patología úni-
ca, sin que exista daño arterial. Se conoce este
trastosrno específico como “Síndrome Veno-
so”, en el cual el único mecanismo alterado
es el de la restricción venosa, de tal manera
que aunque la fase de llenado esté correcta
con un buen flujo arterial, no se acaba de com-
pletar la fase de almacenamiento (suficiente
para la rigidez) porque el flujo de salida ve-
noso está aumentado. “Síndrome venoso” o
“Síndrome de erección inestable” por fallas
en el almacenamiento, que se puede deber,
además de una patología sui generis propia
venosa, a patología de la albugínea, a pato-
logía del músculo liso travecular o a patolo-
gía de neurotransmisores; unas u otras, debi-
da a factores congénitos, a trauma, arterios-
clerosis, diabetes, enfermedad de Peyronie16,
a hipogonadismo del envejecimiento que cau-
sa pérdida de la elasticidad del músculo liso
trabecular y daño venooculsivo, o a insufi-
ciencia de la túnica albugínea17 en la que en
personas mayores, la albugínea pierde su es-
tructura y se forman canales venosos com-
plementarios aumentando de manera pato-
lógica el escape venoso20.
En las series globales las vasculopatías tie-
nen como base un 25% y se observa que au-
mentan con la edad a partir de los 50 años.
A partir de la sexta década la frecuencia sube
al 52% y sigue en ascenso en las siguientes
sobrepasando el 70% luego de los 75 años5,
9,12 precisamente cuando aumentan los fac-
tores de riesgo en especial los de tipo vascu-
lar. Dentro de la patología vascular se inclu-
yen: arteriosclerosis, hipertensión arterial,
antecedentes de patología y cirugía cardio-
vascular, oclusión aortoilíaca e hipercoleste-
rinemia18. Se estima que existen fuertes razo-
nes epidemiológicas fisiopatológicas para con-
siderar que el mayor marcador de una enfer-
medad cardiovascular subsecuente es la dis-
función eréctil62.
Al respecto de la hipercolesterinemia está
bien establecido que en animales y en huma-
nos causa disfunción endotelial que se mani-fiesta por atenuación de la dependencia a la
vasodilatación. En conejos con hipercoleste-
rinemia aguda y crónica se daña la respues-
ta neurogénica y endotelial de las arterias
cavernosas lo que desde 1993 se planteó como
posibilidad para explicar el mecanismo de la
D.E. eréctil en pacientes con hipercolesteri-
nemia, además de que se observó en el mo-
delo experimental en conejos el efecto rever-
sible cuando se normalizó la dieta13,14. Con el
envejecimiento la acción moduladora del en-
dotelio, que atenúa el efecto vasoconstric-
tor de la Endotelina, disminuye; se forman
placas y hay aumento de la permeabilidad
endotelial frente a las macromoléculas plas-
máticas, así como una alteración de la fun-
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ción de barrera con tendencia al aumento de
las LDL56.
En hombres mayores de 40 años existe la
posibilidad de asociar la disfunción eréctil con
la enfermedad coronaria. Esto se ha compro-
bado con estudios en los que después de la
inyección intracavernosa de fármaco vasoac-
tivo tipo Bi o Trimix se compara el resultado
con el ECG de esfuerzo. Se encuentra que
aquellos que tienen una velocidad diastólica
por debado de 35 cm/seg tienen un 50% de
valor predictivo para enfermedad isquémica
coronaria con una especificidad del 100%. Y
a su vez, el valor predictivo de un ECG de
esfuerzo anormal con un pico sistólico intra-
cavernoso menor de 35 cm/seg fue del 100%.
Afirman, además, que en los pacientes en los
que el pico sistólico del ecodoppler de pene
bajo fármaco vasoactivo con valores meno-
res de 35 cm/seg. tuvieron una incidencia del
41.9% de isquemia coronaria64. Los mismos
autores afirman que los factores de riesgo in-
cluyendo la edad, la hiperlipidemia, la dia-
betes, la hipertensión, tabaco y la obesidad,
no son indicadores suficientes, debido a su
baja sensibilidad y baja especificidad. Otros
autores señalan que la evaluación cardiovas-
cular debe indicarse en paciente con disfun-
ción eréctil que no respondan a los tests far-
macológicos intracavernosos, así sean asin-
tomáticos cardiovasculares65.
Las alteraciones estructurales de la túni-
ca albugínea pueden causar “síndrome veno-
oclusivo”. La túnica albugínea está compues-
ta de dos capas o túnicas: interior, de fibras
circulares y exterior de fibras longitudinales.
El cuerpo esponjoso no tiene la exterior o lon-
gitudinal ni columnas intracorporales lo que
causa su baja presión durante la erección19.
Las alteraciones de la túnica “por la edad y
factores concurrentes, aterosclerosis y cola-
genosis” causarían un daño en el grosor y re-
sistencia de la túnica causándose una espe-
cie de “dispersión” de sus fibras, de tal ma-
nera que las venas emisarias se tornan incom-
petentes y se abren canales de drenaje suple-
mentario, alterándose la fase de veno-oclu-
sión y almacenado17,20.
Las vasculopatías arteriales o venosas
pueden ser secundarias a tóxicos, como el
caso de la nicotina y alquitranes del cigarri-
llo, de tal manera que se señala que la DE es
doblemente frecuente en fumadores que en
no fumadores10.
Ya se ha comentado que la etiología vas-
cular y la diabetes resultan ser las causas or-
gánicas –y globales– más frecuentes en las di-
versas series estadísticas, en especial en los
hombres mayores de 50 años.
La hipertensión arterial es causa frecuente
de DE. El mecanismo principal por el cual se
origina aquí la DE es una vasculopatía arte-
rial del tipo de la arteriosclerosis de los vasos
cavernosos en el 89%. Se debe tener en cuenta
que la mayoría son personas de edad mayor
en las que hay etiologías múltiples. Y en el caso
específico de la hipertensión, además, el tra-
tamiento antihipertensivo (dependiendo del
medicamento y la dosis) causan interferencias
químicas (en especial los betabloqueadores) o
hemodinámicas (en especial los diuréticos)
además del efecto sumatorio de la disminu-
ción de la presión arterial intrapeneana54.
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La diabetes sola puede representar hasta
un 20% de las causas de D.E.26 y suele consi-
derarse como una entidad aparte de las etio-
logías endocrinas, de las vasculares y de las
neurológicas, en virtud de sus especiales ca-
racterísticas. La diabetes de por sí es una en-
docrinopatía, que a su vez causa vasculopa-
tía y neuropatía secundarias en proporcio-
nes variables. Se ha discutido si es el factor
vascular o es la neuropatía (resultantes de esta
disendocrínea) quien causa la D.E. En la ma-
yoría de las series resulta ser la vasculopatía
el factor etiológico más frecuente, aunque
también es frecuente que resulten afectados
ambos sectores. Aunque muchos autores se-
ñalan a la vasculopatía como la causa más
directa y relacionada a su vez con la severi-
dad de la diabetes siendo más frecuentes en
los insulinodependientes21, sin embargo, otros
autores indican que la neuropatía diabética
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se presenta desde un principio en todos los
casos, en especial por la alteración de las fi-
bras sensitivas antes que las motoras22, 23,27,28.
Dentro de las disendocríneas la hiperpro-
lactinemia se ha invocado por parte de algu-
nos autores como una causa a tener en cuen-
ta. Según las diversas series su frecuencia es
variable: entre el 1% y el 16%24. Para otros
apenas alcanza el 1.6%4 y aún menos, el
0.5%5. Otros indican que su frecuencia es tan
baja que apenas si debe tenerse en cuenta. Se
debe distinguir entre la hiperprolactinemia
secundaria y la primaria. Es en esta cuando
la D.E. es evidente, y se debe a hiperplasia o
adenoma hipofisiario. Se ha encontrado que
en una tercera parte de casos de hiperprola-
ctinemia la D.E. ha sido el único síntoma29.
En el modelo animal (perros) tanto la Prolac-
tina como el Factor u Hormona del Creci-
miento (GH) tienen un efecto similar consis-
tente en que contrarrestan –o suprimen– la
relajación, o causan la contracción, de los
músculos lisos peritraveculares de los cuer-
pos cavernosos. Se considera que este mode-
lo animal es suficiente para explicar la DE.
de los prolactinomas o de la acromegalia46.
Otras disendocríneas suelen ser menos
frecuentes causas de D.E., como sucede con
los hipogonadismos (primarios o secunda-
rios), aunque quienes trabajan en la geriatría
sexológica señalan que su frecuencia varía
entre el 6% hasta el 45%26. A este respecto no
debe olvidarse que la etiología organogénica
en individuos mayores de 60-80 años suele
ser multifactorial, de tal manera que se im-
brican en ellos factores vasculares, neuropá-
ticos, disendocríneos y dismetabólicos.
La D.E. se puede presesentar como parte
del cuadro clínico de otras disendocrinopa-
tías como el hiper e hipotiroidismo (más fre-
cuente en este último), en la enfemedad de
Addison30,31 y en la acromegalia46.
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Ocupa un lugar importante en la D.E. Sin
embargo, las estadísticas sobre su frecuencia
general de la D.E. y dentro de las causas or-
ganogenicas es variable de acuerdo a los au-
tores, su tipo de actividad y criterios de clasi-
ficación. En un análisis de 1.200 casos de D.E.
los de etiología orgánica fueron 696 casos
(58%), de los cuales 70 casos eran de etiolo-
gía neurógena primaria que representan un
5.8% de la serie y un 14% de los orgánicos.
De los 70 casos neurológicos 45 eran para-
pléjicos5. En algunas series, cuando se inclu-
yen parapléjicos los porcentajes de etiología
neurológica aumentan hasta ocupar el segun-
do lugar entre las organogénicas32. En algu-
nas series las causas neurológicas ocupan fre-
cuencias cercanas a las vasculares, debido a
que se incluyen allí las neurológicas secun-
darias, v.gr. las debidas a diabetes o al alco-
holismo.
Las causas neurológicas de D.E. se pue-
den dividir en primarias y secundarias:
Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Trauma perifé-
rico (incluyendo ciclismo competitivo), Me-
dular (paraplejia, cuadriplejia post-traumá-
ticas), Esclerosis múltiple, Enfermedad de Par-
kinson, Neuropatías periféricas, Afecciones
medulares(inflamatorias, neoplásicas, dege-
nerativas, congénitas como siringomelia).
Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias: neuropatías
tóxicas, en especial la alcohólica, la diabéti-
ca, las traumáticas y las post-quirúrgicas (ci-
rugía abdómino perineal radical o extensa,
prostatectomía radical).
El Trauma Medular (TM), causante de
paraplejias/cuadriplejias y sus variantes, es
un capítulo aparte y especializado dentro de
la neurología y la fisiatría, así como en la sexo-
logía, que requiere conocimientos especiales;
en lo que se refiere a los tratamientos de la
disfunción sexual y erectiva resultante son
materia de la Rehabilitación Sexual. El 85%
de afectados suelen ser hombres. Las lesio-
nes resultantes del TM se dividen según la
altura de la lesión en dos grandes grupos (pu-
diendo existir intermedios) de acuerdo al seg-
mento medular afectado. Son entonces Le-
siones Altas (también denominada Neurona
Motora Alta) o Bajas (o de Neurona Motora
Baja). Según la severidad de la lesión trans-
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versal, hay dos grupos: las Completas y las
Incompletas. Las Altas suelen estar por enci-
ma de los centros medulares sacros -S-2, S-3
y S-4- de la micción, defección y erección (lu-
bricación en las mujeres). Y Bajas, las que in-
teresan estos centros sacros o por debajo de
ellos, en especial la cola de caballo. Las Com-
pletas o Incompletas se refieren a la severi-
dad de la lesión transversal, de tal manera
que en las Completas la incomunicación mo-
tora y sensitiva es total. En las Incompletas
los grados de incomunicación son variables,
desde mínimas hasta casi completas. Las le-
siones Altas son las más frecuentes (77.5%)
correspondiendo a las Bajas menor frecuen-
cia (22.5%). Dentro de las Altas las Comple-
tas son el 70% y las Incompletas el 30%. Den-
tro de las Bajas, las Completas constituyen el
92% y las Incompletas el 8%. Esta clasifica-
ción del TM es importante ya que el tipo de
alteración que sufren la erección y la eyacu-
lación es distinto en cada uno de estos gru-
pos32. Se forman así cuatro grupos, de los
cuales las Altas Completas son las más fre-
cuentes (54%), le siguen las Altas Incomple-
tas (23%), las Bajas Completas (21%) y final-
mente las Bajas Incompletas (8%).
En rehabilitación sexual se denomina coi-
to exitoso aquel en el cual la erección es sufi-
ciente para la penetración y se mantiene el
tiempo suficiente para que haya satisfacción
de la compañera. En las lesiones completas
(altas o bajas) no se percibe el orgasmo; en
las incompletas se perciben diferentes grados
de acuerdo a la cantidad de fibras interesa-
das. Muchos parapléjicos con lesiones com-
pletas –y por supuesto los de incompletas
también– relatan durante el coito sensacio-
nes parestésicas agradables en las partes sen-
sibles de su cuerpo.
En las lesiones Altas Incompletas se con-
serva la erección en el 99% de los casos y el
63% son capaces de llegar al coito exitoso.
Sin embargo por estar desconectado el ner-
vio hipogástrico cuyas metámeras son altas
(T9-T10) la eyaculación se presenta de ma-
nera variable entre un 2% hasta 60%. En las
lesiones Altas Completas la erección se pre-
senta en el 93% y el coito exitoso se logra en
menor proporción: un 53%. En este grupo, la
eyaculación tan solo existe en el 6%-8%.
En las Bajas Incompletas la erección se
presenta en promedio del 90%, siendo útiles
para coito exitoso en el 80% y la eyaculación
se presenta en el 70%. Sin embargo, recorde-
mos que este es el grupo menos frecuente. En
las lesiones Bajas Completas la erección se
presenta en el 26%, el coito es exitoso en el
23% y la eyaculación se presenta en un
19%4,32,33.
Todo lo que se ha dicho para la erección
es válido para lo que sucede con la lubrica-
ción vaginal en la mujer; lo mismo que para
el orgasmo en cuanto se trate de lesiones com-
pletas e incompletas4,32.
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfer-
medad desmielinizante –posiblemente auto-
minmune con algunos sustratos genéticos–
del sistema nervioso central y de la medula y
con frecuencia produce disfunción sexual. La
evolución de la D.E., consistente en altera-
ción de la sensibilidad, disestesias y espasti-
cidad; tiene evolución irregular, con altiba-
jos, remisiones espontáneas y recidivas, y en
ocasiones se han presentado casos cuyo pri-
mer síntoma es la D.E. en el hombre o la Dis-
lubricación en la mujer; la frecuencia en esta
enfermedad es variable; pues mientras para
algunos autores es del 71% de los casos25 para
otros tiene amplias variaciones entre el 25%
y el 63%34. Los resultados de los estudios es-
pecializados suelen corresponder a una dis-
función de variados niveles de la medula es-
pinal25.
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un
trastorno cerebral que causa temblor, rigidez
y debilidades musculares. No hay suficientes
estudios que tipifiquen la patología existente
en los nervios periféricos y que se puedan re-
lacionar con la D.E. o la Dislubricación. En
fases intermedias y avanzadas el acartona-
miento de las facciones y los trastornos mo-
tores son causa de baja autoimagen y episo-
dios de depresión que pueden considerarse
como causas situacionales de la disfunción
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en estos casos; aunque también se debe con-
siderar que por su frecuencia en personas
mayores de 50-60 años, existan causas con-
currentes de D.E. (vasculopatía, dismeta-
bolia, disendocrínea, hipogonadismos, ade-
más de neuropatía periférica) o de Dislu-
bricación (en especial la insuficiencia estró-
geno-andrógeno). Estudios como el de Sin-
ger y colaboradores indican que la DE tie-
ne el doble de prevalencia que en los gru-
pos controles57.
Neuropatías periféricas y Mielopatías. La
neuropatía periférica afecta los nervios del
somático (pudendos) y del sistema autóno-
mo (plejo pélvico e hipogástrico) que intervi-
nenen en el ciclo de respuesta sexual en su
fase de excitación (erección). Las neuropatías
secundarias más frecuentes son la diabética
y la alcohólica.
Existe una neuropatía primaria que con-
siste en la alteración de la sensibilidad vibra-
toria que se presenta en las personas de edad,
sin que se encuentre una patología definida
que la explique como neuropatía secundaria.
Esto sería casusa de D.E. por alteración de la
vía aferente en las erecciones reflejas35.
En las medulopatías de tipo degenerati-
vo, neoplásico, inflamatorio o congénito, se
puede presentar D.E. con frecuencia varia-
ble en las diferentes series analizadas. En al-
guna de las pocas series que se encuentran
sobre siringomelia y D.E. esta se presentó en
un 30% de los casos de esta afección36. Algu-
nos casos aislados de tumores del cono me-
dular han tenido como manifestación inicial
un síndrome obstructivo urinario bajo o una
D.E.
El trauma perineal, las cirugías extensas
retroperitoneales y del abdomen bajo en trac-
to intestinal terminal y vésicoprostático, las
prostatectomías –en especial las radicales–
pueden causar D.E. y trastornos eyaculato-
rios por lesiones en los plejos o nervios peri-
féricos. Entre la cirugía gastrointestinal, la
cirugía por cáncer del colon, especialmente
del recto, se asocia a una alta incidencia de
DE que varía entre el 43-59%58.
En las intervenciones de exéresis total de
la vejiga, por variantes en la irrigación, pue-
den quedar lesionadas ramas terminales de
las arterias pudenas y por tanto las caverno-
sas de pene o del clítoris.
En la prostatectomía radical retropúbica
(PRR) por carcinoma se ha anotado la fre-
cuencia de lesión del nervio pélvico, aunque
desde 1982 Walsh señaló las posibilidades de
conservar la potencia con técnica de conser-
vación del paquete de manera que las pisibi-
lidades de conservar la potencia son mayo-
res en virtud del advenimento de estas nue-
vas técnicas que evitan la lesión del nervio
pélvico que ocurre cuando se efectúa la di-
sección del pedículo lateral o en el momento
de la división apical y la transsección de la
uretra52. Aunque tambiénse debe tener en
cuenta el estado de la neoplasia y la edad,
pues cuando el Ca. está confinado a la glán-
dula y se trata de individuos menores de 60
años la posibilidad de conservar la potencia
es mayor. Luego de algunos años (1993) de
practicar la cirugía con técnica de protección
del paquete del nervio pélvico, han apareci-
do revisiones que señalan que esto no es sufi-
ciente pues demuestran que los casos en que
se presenta DE. a pesar de la técnica de pro-
tección del nervio pélvico, cuando se estudian
con ultrasonografía dinámica muestran que
en el 40% de los pacientes operados existe
una disminución significativa de los diáme-
tros y flujo sanguíneo de las arterias caver-
nosas, lo que indica que la DE eréctil pos-pros-
tatectomía radical es mixto y el daño vascu-
lar también sería un riesgo que juega un im-
portante papel48. A raíz de estas nuevas téc-
nicas las series indican resultados muy va-
riables: DE entre el 15 y el 71%, dependiendo
de la edad, el estado tumoral, la técnica de
preservación y experiencia del operador; el
factor edad es primordial pues los resultados
suelen señalar favorabilidad en los menores
de 55 años cuando el estado tumoral es T1 ó
T2 y la técnica radical es retropúbica con pre-
servación de los paquetes neurovasculares59.
Es recomendable antes de emprender una
PRR establecer si hay algún grado de DE,
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pues no es infrecuente que paciente que lue-
go de la operación relacionan la DE con esta,
al profundizar la anamnesis se encuentra que
ya había grados variables de DE.
Dentro de la neurología se encuentran
casos raros tanto de hiposexualidad como
hipersexualidad en trauma craneano, cuyo
mecanismo exacto no se ha podido explicar38.
Se informa de algunos casos con focos de
epilepsia del lobulo temporal asociados a D.E.
debidos a hipogonadismo hipotalámico, así
como de casos de lesiones (trauma, neopla-
sias) del lóbulo temporal que cursan con D.E.
aunque la líbido puede continuar igual38,39.
Etiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneana
En la etiología vascular se mencionó el
Síndrome de Disrupción de la Albugínea des-
crito desde 198320 debido a cambios tisulares
de la túnica como resultado de la edad19,20 y
causante de D.E. por mecanismo de insufi-
ciencia venosa17.
La Enfermedad de Peyronie (E de P) o Fi-
brosis Nodular del Pene afección cuya etiolo-
gía exacta no se conoce, se asocia con la re-
tracción palmar de Dupytren en un 3%, con
trauma coital y con diabetes (en frecuencia
indeterminada). Ocurre con mayor frecuen-
cia entre los 40 y los 70 años37. Se asocia a
D.E. con frecuencias variables aunque en es-
tos casos la causa de la disfunción puede ser
por noxas asociadas como vasculopatías y
fibrosis difusa intracavernosa originadas den-
tro del pene o por alteración de la túnica al-
bugínea causadas por la misma afección o por
causas orgánicas dables en personas mayo-
res. En una serie de 100 casos se encontraron
70% con D.E., de los cuales un 36% tenían
flujos arteriales disminuídos y en 34% se en-
contró disfunción veno-oclusiva40. A su vez
el factor emocional como causa coadyuvan-
te en la D.E. en esta afección juega un papel
importante en especial cuando hay dolor y
deformidades (la incurvación dorsal es la más
frecuente). Casos de E. de P. que no cursan
con D.E. pero en los que la incurvación es
muy severa, pueden volver imposible la pe-
netración o cuando esta se logra (con dificul-
tad) se presenta la salida involuntaria del
pene durante el coito. Es pues una afección
en la que se deben tener en cuenta otros fac-
tores orgánicos y los reactivos (emocionales-
situacionales).
En las incurvaciones congénitas del pene
son más frecuentemente de tipo ventral.
Cuando son muy pronunciadas causan los
mismos problemas coitales descritos para la
E. de P. No suelen cursar con dolor local ni
nodulaciones.
La Miopatía Ultraestructural de los cuer-
pos cavernosos es una noxa que cada vez
cobra más interés desde cuando fue descrita
en 1993. Por estudios ultraestreucturales de
los cuerpos cavernosos se ha encontrado que
en hombres potentes existen cambios histo-
lógicos musculares peritraveculares a partir
de los 30 años. Alteraciones cuya progresión
es difusa en la medida que aumenta la edad.
Se sugiere que estas alteraciones están regi-
das por un patrón o programa genético, que
corren paralelamente con factores de riesgo
vascular41.
La insuficiencia renal crónica (IRC) como
causa de D.E. es multifactorial por las vas-
culopatías y disendocríneas que concurren
en esa enfermedad. La deficiencia de Zinc
en pacientes dializados influye en la hipo-
testosteronemia e hiperprolactinemia secun-
darias en estos pacientes en los que además
se deben tener en cuenta los aspectos psicó-
genos.
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El proceso del envejecimiento humano y
la vejez, denominados inicialmente por Gre-
gorio Marañón en 1952 como el “climaterio
masculino” y aún por autores modernos
como “menopausia masculina”42, se ha pues-
to en los últimos años en el tapete para ha-
blar de este tema como de una enfermedad
aparte con características propias y no como
se ha tenido tradicionalmente como una eta-
pa natural o fisiológica del ciclo vital.
Se puede decir que la declinación de la
función eréctil en el viejo es más atribuíble al
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propio envejecimiento que a cualquiera otra
co-morbilidad61. De parte de algunos investi-
gadores médicos y sexólogos existe la tenden-
cia a calificar la vejez como una alteración
específica; no como se ha calificado tradicio-
nalmente como “una fisiología involutiva”
sino que se tratad de una fisiopatología defi-
nida, con alteraciones en todos los órganos,
aparatos y sistemas, en el que está particu-
larmente comprometido el sistema vascular
y el endotelio; es así como en todas las inves-
tigaciones epidemiológicas sobre la DE apa-
rece el envejecimiento como el primer factor
de riesgo; en el DENSA (Colombia, Venezue-
la, Ecuador), MMAs (EEUU) y otros países
que se han ocupado del tema como Nigeria,
Marruecos, Egipto, Finlandia, Turquía, No-
ruega, Paquistán, Francia, la DE en mayores
de 40 años supera siempre el 50%, cifra que
asciende a medida que aumenta la edad, de
manera que entre la década de los 40-50 y la
de los 70-80, la frecuencia de DE se cuadru-
plica (pasa del 19% al 80%) así como descien-
de la frecuencia coital de manera dramática;
así pues, la edad –léase envejecimiento– se
ha venido considerando en los últimos estu-
dios epidemiológicos como un factor de ries-
go específico60.
En el proceso de envejecimiento la dege-
neración tisular y celular, las alteraciones del
DNA, el aumento de los radicales libres, la
disendocrínea gonadal y alteración de neu-
rotransmisores, la pérdida de neuronas, el
acartonamiento e inelasticidad vascular y ti-
sular por la progresión de la colagenosis, el
daño en los endotelios, la ateromatosis pro-
gresiva, las alteraciones de procesos cerebra-
les, la pérdida paulatina de neuronas, la dis-
minución vascular cerebral e hipoxia, la dis-
minución de la sensibilidad vibratoria por
neuropatía periférica a medida que aumenta
la edad35, la disendocrínea con fallas en la
producción de andrógenos42. La disminución
de la calidad de las erecciones así como la
mayor frecuencia de D.E. en la medida que
progresa la edad, la frecuencia de mayor etio-
logía orgánica de la DE en los grupos etáreos
más avanzados5,60, la mayor incidencia del
grado de severidad de la DE en los grupos de
edades más avanzadas50,60, las alteraciones
degenerativas y progresivas con la edad de
la túnica albugínea de los cuerpos caverno-
sos (síndrome de disrupción)20, las alteracio-
nes morfológicas progresivas de su micro-
sestructura41 así como la disminución pro-
gresiva del flujo arterial tanto en flaccidez
como en erección (provocada por inyección
intracavernosa) cuando se comparan gru-
pos etáreos (6 décadas) desde los 20-29 años
hasta los 70-79 años47, nos ha llevado a la
propuesta de calificar el envejecimientoy la
vejez como una involución no ya de tipo fi-
siológico como tradicionalmente se ha pro-
puesto, sino como una involución de tipo
degenerativo. Resultado de la senescencia
(programación genética) y de los estilos de
vida (dietéticos, sedentariedad, medio am-
biente, tóxicos).
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Es aquella en la cual existen causas Emo-
cionales-Situacionales (Reactivas) y Orgáni-
cas (Endógenas) aparecen de manera simul-
tánea en el mismo paciente en proporciones
variables3,4,5. En unos casos habrá más orga-
nicidad que reactividad y en otros podrá ser
lo inverso. Establecer entonces en estos casos
cuál es la proporción exacta puede difícil. Sin
embargo, dependiendo del tipo y grado de
organogenicidad así como el de reactividad,
el buen criterio clínico puede determinar qué
podrá predominar en cada paciente, aunque
para efectos prácticos no sean demasiado
importantes ya que la finalidad terapéutica
impondrá la necesidad de intervenir ambas
etiologías.
La etiología Mixta se presenta con mayor
frecuencia cuando los pacientes pasan los 45-
55 años5. Aquí, se tipifica el caso del hombre
que entrando a la edad mayor tiene ereccio-
nes cada vez más lentas para lograr la rigi-
dez útil al tiempo que requiere de mayor estí-
mulo directo; observa que son menos firmes
y con períodos refractarios (tiempo entre una
erección y otra) que cada vez más largos. Esto
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se debe a la progresiva disminución del flujo
sanguíneo47 inherente a los cambios vascula-
res y tisulares intracavernosos que ya se han
señalado como resultado del envejecimien-
to10,13,14,20,41 y que aunque de por sí solos no
llegaren a causar una DE evidente, si se agre-
ga una situación desfavorable (ansiedad en
cualquiera de sus formas y causas) termina
en una DE manifiesta.
Así pues, si en estos individuos límites
en la organogenia (“border line”) existe vul-
nerabilidad emocional7,8 –tal como se seña-
ló en las causas de etiología Situacional– las
descargas adrenérgicas resultantes6,45 por la
ansiedad antes de que lleguen a una erec-
ción satisfactoria –que podría completarse
si se da el tiempo suficiente sin interferen-
cias– terminan por bloquear total o parcial-
mente la fase de llenado, y a veces la de
mantenimiento, de tal manera que no se
produce la erección o esta queda incomple-
ta e insuficiente para la penetración. Quie-
re decir, que si en estos individuos –de vas-
culopatía límite– no existiese factor situa-
cional adverso, no llegan a la DE., así sus
erecciones sean menos rápidas y firmes y
sus períodos refractarios más largos (no solo
por vasculopatía sino por neuropatía, am-
bas subclínicas)5,7. Pero estos casos límite,
suelen tener intermitentemente y con fre-
cuencia variable, erecciones fallidas. Es el
preludio de la DE definitiva. Estos indivi-
duos se benefician enormemente con la far-
macología oral (Sildenafil, Vardenafil, Ta-
dalafil) que mejora la vascularidad y pue-
den superar factores ansiogénicos al obser-
var mejoría en la respuesta.
Dentro de la etiología Mixta se deben te-
ner en cuenta todas las causas de organoge-
nicidad acompañadas de situaciones desfa-
vorables, aunque lo más frecuente es que por
el lado organogénico predominen principal-
mente las vasculopatías (primarias o secun-
darias), sin olvidar las dismetabolias, las dia-
betes, las disendocríneas y las neuropatías
(primarias o secundarias), y por el lado reac-
tivo principalmente la ansiedad cuya causa
a su vez es necesario establecer.
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En 1994 apareció la que se considera una
de las más serias investigaciones epidemioló-
gicas para establecer la prevalencia de la DE
en una población significativa, estudio reali-
zado por un equipo de trabajo de la Univer-
sidad de Boston (MMAS: Feldman, Goldstein,
Hatzichristou, Krane y McKinlay)49. Allí se
mencionó por primera vez una cifra de pre-
valencia de la DE del 52% en mayores de 40
años, basada en un estudio metodológico es-
pecífico; cinco años después con la misma
metodología y en número similar de encues-
tados la DE fue del 53% en el estudio conoci-
do como DENSA, efectuado simultánea y
conjuntamente en tres países: Colombia,
Ecuador y venezuela50.
Un año antes del informe MMAS, en 1993
en el Congreso de la American Urological
Asociation de San Diego en EEUU, Goldstein
(uno de los coautores del MMAS) en uno de
los cursos sobre DE, adelantó la noción de
que existían “impotencias” Leves, Modera-
das y Completas51 y especificó la frecuencia
en cada grupo.
En la exposición de Goldstein en el Curso
sobre Impotencia de la AUA no se explicó de
manera definida el criterio objetivo seguido
para esta clasificación. En el estudio DEN-
SA50 se indica que las preguntas del cuestio-
nario empleado –originales en inglés– fueron
adaptadas del estudio del MMAS y traduci-
das al lenguaje español latinoamericano ade-
cuado. Sin embargo, a pesar de ello, los
porcentajes de frecuencia en cada uno de los
grupos, difieren del MMAS al DENSA, pues
mientras para la DE Mínima en el MMAS la
frecuencia es del 17.2%, en el DENSA es del
33%, es decir casi el doble. Mientras en el
MMAS las Moderadas son el 25.2%, en el
DENSA son algo más de la mitad: 16.2%. Y
para las Severas mientras en el MMAS es el
9.6%, para el DENSA son las tercera parte:
3.2%. Lo cual puede indicar desviación de la
curva hacia grupos etáreos diferentes, o una
ausencia de criterios uniformes de clasifica-
ción (a pesar del cuestionario igual) para de-
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terminar estos tres grados. O tal vez una va-
riación sociocultural y/o biológica/antropo-
lógica difícil de demostrar como parámetro o
variable que defina tal diversidad de resulta-
dos. Aunque, sin embargo, el resultado glo-
bal, de 52% de prevalencia de DE para el
MMAS y 53.4% para el DENSA como cifra
final sea similar.
En el estudio DENSA se indican algunos
de los criterios seguidos para la clasificación:
la frecuencia de la percepción de las ereccio-
nes nocturnas-matinales. Así, en los no dis-
funcionales es casi diaria, en los de DE Míni-
ma se perciben entre 2 y 4 veces por semana,
en los de Moderada 1 a 2 veces por semana y
en la Completa no se perciben. De otra par-
te, los incluídos en la DE Completa o Severa,
en su mayoría no tienen actividad sexual coi-
tal en los seis meses anteriores.
En el estudio DENSA se anota que tal vez
la disparidad encontrada, en especial en el
grupo de DE Mínima o Leve en el que para
DENSA son el doble encontrados en el
MMAS, y los de Severa son el triple para el
MMAS en relación al DENSA, se puede de-
ber a que en el estudio DENSA en la muestra
de los hombres eran menores de 55 años un
55%, es decir una muestra menos añosa que
la del MMAS.
Con fines epidemiológicos la clasificación
en grados (Mínima o Leve, Moderada y Se-
vera o Completa) puede llegar a ser últil, en
especial como dato global. En cuanto a los
tres subgrupos propuestos, será de interés
esperar a que los investigadores logren esta-
blecer otras razones más del por qué de la
disparidad en el hallazgo de las frecuencias
encontradas en estudios aparentemente simi-
lares, aunque la razón del DENSA cuando
alude que su grupo etáreo es menos añoso
que el del MMAS, inicialmente parece resul-
tar válida.
En el área clínica la clasificación en estos
grados puede resultar de interés para la
orientación terapéutica –casi elemental– en
el sentido de que se ofrezcan terapias de pri-
mera línea para los casos leves o mínimos y
de allí en adelante las líneas siguientes hasta
los más severos.
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Aunque los elementos definitivos para un
mejor criterio diagnóstico y/o terapéutico
prácticos es más conveniente fundamentar-
los en la clasificación etiológica, sin embar-
go, puede resultar de utilidad final el compa-
ginar las dos clasificaciones. De tal manera
que a cada una de las etiológicas (Endógena,
Reactiva y Mixta) a su vez se pueda agregar
uno de los grados (Mínimo o Leve, Modera-
do, Severo), de tal maneraque el resultado
sea una mejor orientación terapeútica.
Una clasificación que resulta práctica, sen-
cilla y acorde con los conocimientos más ac-
tualizados de la fisiopatología de la DE, es la
presentada por Sachs y modificada por no-
sotros, y es la que considera dos grupos: los
Orgánicos y los Situacionales55,63:
1- De causa orgánica. Se divide en dos
grandes clases:
A- Periféricas: Vascular – Neural – Endo-
crina
B- Central: Neural – Endocrina – Depre-
sión – Stress
2- De causa Emocional-Situacional:
A- En la persona misma
B- En la otra persona
C- En el medio ambiente
El primer grupo sería el Endógeno y el
segundo el Reactivo.
A su vez, deberán considerarse combina-
ciones dentro de cada uno de los grupos y
entre ambos grupos, y cada uno de ellos cla-
sificarse como Leve, Moderado o Severo.
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Tradicionalmente se ha hablado de la 1ª,
2ª, y 3ª. Líneas: En la 1ª. la Medicación Oral
(Inhib.PDE5) y la tópica; los norteramerica-
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nos suelen ubicar aquí el Vaccum o Campa-
na de Vacío; en la 2ª línea las inyecciones in-
tracavernosas (IIC) y en la 3ª. Línea la ciru-
gía vascular y las prótesis.
El panorama es en realidad más amplio y
se debe iniciar por la profilaxis, además de
que entre la 2ª. y 3ª. Línea tradicionales, las
Combinaciones de las líneas anteriores pue-
den dar resultados antes de pasar a la Línea
extrema final.
En esta forma, una propuesta moderna
es como sigue:
1ª. Línea: Profilaxis. Salud general. Facto-
res dietéticos, Evitar sedentariedad y
tóxicos (nicotina, alcohol, psicoactivos).
Proteger endotelio. Ejercicio.
2ª. Línea: Medicación oral Inhibidores
PDE5. Medicamentos tópicos aun no
encuentran clara efectividad. Terapia
Hormonal de Reemplazo –THR– con
testosterona en casos de Hipogonadis-
mo en el hombre mayor (LOH).
3ª. Línea: Medicación por autoinyecciones
intracavernosas (IIC). Bandas constric-
toras. Vaccum.
4ª. Línea: Combinaciones de Oral, IIC,
Bandas Contrictoras, THR, Vaccum.
5ª. Línea: Prótesis. Cirugía vascular en ca-
sos específicos.
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