UNIDAD 3 Sensibilidad - Parkinson y Parkinsonismo

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UNIDAD III 
Sensibilidad. Anatomía. Fisiología. Clasificación. Cuadros Clínicos de acuerdo a la 
localización de la lesión. Alteraciones de la sensibilidad de origen psíquico. Enfermedades 
del sistema motor extrapiramidal. Enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos. 
Anatomía y fisiología patológicas. Epidemiología. Etiología. Cuadro clínico. Diagnóstico, 
pronóstico, evolución y tratamiento. Rehabilitación. Implicancias psicológicas en el 
paciente y en su entorno. El rol del psicólogo. 
 
CONCEPTO 
Sensación es el reconocimiento consciente de la estimulación de los receptores 
sensoriales que trasforman diversos estímulos en señales neuralmente relevantes, las 
cuales son trasportadas por los nervios aferentes a la médula espinal y conducidas luego 
hacia los centros superiores, para su adecuada integración y reconocimiento, a través de 
los tractos o vías nerviosas. 
 
ANATOMÍA, FISIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN 
 
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Las distintas modalidades de la sensibilidad somática general pueden dividirse en dos 
grupos: 
• Exteroceptivas o superficiales: dolor superficial, temperatura y tacto-presión. 
• Propioceptivas o profundas: movimiento, posición, vibración y dolor profundo. 
 
SENSACIONES EXTEROCEPTIVAS 
Las sensaciones exteroceptivas son aquellas que se originan en los órganos sensoriales 
de la piel o mucosas y responden a estímulos externos y a cambios del ambiente. 
Dolor superficial 
Se han descrito dos tipos de dolor. Un dolor rápido, inicial, agudo, preciso y bien 
localizado; y un segundo tipo de dolor (dolor lento) de mayor latencia y duración, difuso y 
pobremente localizado. Hay varios métodos para explorar la sensibilidad dolorosa, el más 
simple y confiable es ejerciendo presión con un alfiler y constatando la respuesta. Se 
debe iniciar la exploración desde las áreas de menor hacia mayor sensibilidad. 
El término más usado para indicar la sensibilidad dolorosa es el de algesia. Analgesia 
designa aquellas áreas que son insensibles al dolor, hipoalgesia a las que tienen menor 
sensibilidad, e hiperalgesia a las que muestran un aumento de la sensibilidad al dolor. 
Temperatura 
Hay dos tipos de sensación térmica: frío y calor. Los impulsos que trasmiten estas 
sensaciones se originan en los receptores para el frío y el calor, los cuales son 
terminaciones nerviosas libres. Las fibras que llevan la temperatura estarían localizadas 
dorsal y medialmente a las del dolor. 
Las sensaciones térmicas se exploran con el uso de tubos de vidrio o metal que contienen 
agua fría y caliente. Para explorar el frío el agua debe estar entre 5° y 10°C, para explorar 
el calor debe estar entre 40° y 45°C. Los cambios de sensibilidad a la temperatura se 
registran con los términos termoanestesia, termohipoestesia y termohiperestesia. 
Tacto - Presión 
La sensibilidad táctil está mediada por mecanorreceptores de adaptación rápida y de 
adaptación lenta. Se distingue el tacto grueso (protopático) del tacto fino (epicrítico). La 
sensación de presión se halla íntimamente relacionada con la sensibilidad táctil. Esta 
sensación está mediada por dos tipos de mecanorreceptores de adaptación lenta. 
El examen de la sensibilidad táctil se realiza con un trozo de algodón, una pluma, o 
tocando suavemente la piel sin ejercer presión. Se le pide al paciente que diga “si” cuando 
sienta el estímulo y puntualice el área estimulada. Los términos utilizados para indicar 
cambios en la sensación táctil son anestesia, hipoestesia e hiperestesia. La sensación de 
presión se examina mediante el toque firme sobre la piel con el dedo o un objeto romo. 
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SENSACIONES PROPIOCEPTIVAS 
Las sensaciones propioceptivas son aquellas que se originan en los tejidos profundos del 
cuerpo, principalmente en los músculos, ligamentos, huesos, tendones y articulaciones. 
Movimiento y Posición 
La sensación de movimiento consiste en el conocimiento del movimiento de las distintas 
partes del cuerpo. La sensación de posición de postura consiste en el conocimiento de la 
posición del cuerpo y sus partes entre sí y en el espacio. 
La sensación de movimiento y posición puede mostrarse moviendo pasivamente los 
dedos del paciente y observando la apreciación del mismo, el ángulo mínimo de 
movimiento que tiene que realizarse hasta que se lo reconoce como tal, y la capacidad de 
juzgar la posición del dedo en el espacio. La ausencia o disminución de la sensación de 
movimiento y presión produce trastornos en la coordinación, llamada ataxia sensorial. 
Vibración 
La capacidad de percibir la presencia de una vibración cuando un diapasón es aplicado 
por el examinador sobre ciertas prominencias óseas del paciente se denomina palestesia. 
En general se utiliza para su evaluación un diapasón de 128 vibraciones por segundo. 
Debe ser considerada no sólo la intensidad sino también la duración de la vibración. La 
pérdida de la sensibilidad vibratoria se denomina apalestesia o palanestesia. 
Dolor profundo 
La sensibilidad al dolor profundo es más difusa y menos localizada que el dolor 
superficial. El dolor profundo se evalúa mediante la compresión digital, gradual, progresiva 
en intensidad, aplicada a varias estructuras profundas, tales como músculos, tendones y 
nervios de las extremidades, los testículos o aun los globos oculares. 
 
SENSACIONES COMBINADAS 
El término sensaciones combinadas ha sido usado para describir aquellas variedades de 
sensación cuyo reconocimiento requiere la apreciación adecuada de más de una de las 
modalidades sensitivas descritas. Podemos mencionar: 
• Esterognosia: capacidad de identificar y reconocer la forma y la naturaleza de un 
objeto por medio de la palpación. El examen se realiza utilizando objetos comunes que se 
deben identificar. La pérdida de esta capacidad se llama asterognosia o agnosia táctil. 
• Barognosia: capacidad de reconocer el peso de un objeto o de diferenciar distintos 
pesos. El examen se realiza utilizando objetos de tamaño y forma similar, pero de 
distintos pesos. La pérdida de esta capacidad de llama abarognosia. 
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• Topognosia: capacidad de localizar un estímulo táctil. Su pérdida es conocida 
como atopognosia. 
• Grafestesia: capacidad de reconocer letras o números escritos sobre la piel en 
presencia de una sensación superficial normal y de un estado de conciencia intacto. Su 
pérdida se conoce como agrafestesia o grafoanestesia. 
• Discriminación espacial: capacidad para diferenciar entre la estimulación aplicada 
en uno o dos puntos. El término extinción o inatención sensorial se ha utilizado para 
denominar este trastorno. 
 
VÍAS DE LA SENSIBILIDAD 
Espino talámica ventral o anterior: la primera neurona se origina en el ganglio raquídeo, 
las dendritas recogen la información sensorial de la periferia y la trasmiten al axón el cual 
forma parte de las raíces posteriores de la medula para abordar el asta posterior 
conectándose con el núcleo situado dentro de su base y hacer sinapsis con la segunda 
neurona. Los axones de este núcleo cruzan al lado opuesto para ascender al tálamo, 
hacer sinapsis con la tercera neurona y finalmente llegar a la corteza. 
Espinotalámica lateral o termoalgesica: hace mismo recorrido que el anterior hasta la 
segunda neurona y de ahí cruza al lado opuesto cordón lateral dorsal y asciende por 
medula, tronco y se dirige al tálamo ventral y desde allí a la corteza central, llevando 
información superficial cc de calor, frió, dolor, presión, tacto, etc. 
Haz de Goll y Burdach: la primera neurona se encuentra en el ganglio raquídeo, sus 
axones se introducen en la medula formando el haz de Goll y Burdach, ascienden hasta el 
bulbo hasta alcanzar los núcleos de Goll y Burdach (segunda neurona) .Los axones de 
estos se entrecruzan con los del lado opuesto para luego hacer sinapsis en el tálamo(3era neurona) y finalmente se dirigen a la corteza. Lleva información epicritica 
(discriminativo, fino), cualidades de objeto. 
Espinocerebelosa Directa o Flechsig: la primera neurona esta en el ganglio raquídeo, la 
segunda en el asta posterior, asciende hasta alcanzar la corteza del hemisferio 
cerebeloso (tercera neurona) y luego continua hasta la oliva cerebelosa y luego continua 
hasta el tálamo. Sensibilidad profunda, Inc. y propioceptiva 
Espinocerebelosa Cruzada o Gowers: tiene la primera neurona en el ganglio raquídeo, 
cuyos axones hacen sinapsis con las astas posteriores (2da neurona), sus axones cruzan 
al cordón lateral del lado opuesto y de allí ascienden al tronco encefálico para después 
descender por el pedúnculo cerebeloso (3er neurona) de ahí hace sinapsis con la 
olivacerebelosa (4ta neurona) y terminan en el tálamo.
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CUADROS CLÍNICOS DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN 
Los procesos patológicos que comprometen el sistema nervioso producen diversos 
trastornos sensitivos, ya sea manifestaciones irritativas o fenómenos de déficit, cuyas 
características clínicas dependen de la localización de la lesión. 
Nervios periféricos 
Las lesiones de los nervios periféricos causan la disminución o pérdida de todo tipo de 
sensaciones, especialmente las exteroceptivas, en el área de distribución sensitiva del 
nervio afectado. A la pérdida de las modalidades primarias le sucede secundariamente el 
compromiso de las sensaciones discriminatorias y combinadas. 
• Síndrome mononeurítico: afecta uno de los nervios. 
- Produce un área demostrable de anestesia que es habitualmente menor que la 
distribución anatómica de la inervación cutánea del nervio. 
- El examen muestra en primer término un área periférica de hipoestesia, hipoalgesia y 
termohipoestesia leve que evolucionará hasta un área de anestesia, analgesia y 
termoanestesia. Una lesión irritativa puede producir parestesias, disestesias de contacto y 
dolor que puede ser constante o lancinante. 
 
• Síndrome polineurítico: afecta a varios nervios. 
- Las manifestaciones irritativas y la pérdida sensitiva son variables y comprometen 
predominantemente los segmentos distales de los miembros. En general todas las 
modalidades sensitivas están afectadas aunque puede predominar el compromiso de las 
exteroceptivas o propioceptivas, según el tipo de fibra nerviosa dañada. 
 
 
Ganglio de la raíz dorsal 
 
Las enfermedades del ganglio de la raíz dorsal dan lugar a trastornos variables de las 
distintas modalidades sensitivas. El proceso patológico puede abarcar todas las neuronas 
sensitivas y, por lo tanto, producir pérdida total de la sensibilidad junto con cambios 
tróficos, o comprometer las neuronas pequeñas responsables de la sensibilidad 
exteroceptiva o las de mayor tamaño que median la sensibilidad propioceptiva. 
 
• Síndrome radicular posterior: 
- Puede producir dolor, el llamado dolor radicular, limitado al dermatoma correspondiente 
a la raíz afectada y a veces a las estructuras profundas inervadas por esa misma raíz. El 
dolor puede ser constante o intermitente, pero a menudo es de carácter agudo, punzante 
o lancinante; y aumenta con los movimientos, la tos o el estiramiento. 
- Las manifestaciones deficitarias se caracterizan por disminución o pérdida de la 
sensibilidad en el dermatoma afectado. La pérdida sensitiva afecta en general a todas las 
modalidades pero pueden encontrarse ciertas disociaciones. Más importante aún es que 
los dermatomas varían en relación con las diferentes modalidades. 
 
Medula espinal 
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Las lesiones pueden dar lugar a trastornos sensitivos segmentarios similares a los 
producidos por afecciones de las raíces dorsales, esto es consecuencia de la 
organización anatómica. 
• Síndrome siringomiélico: la sensibilidad a la temperatura y al dolor está disminuida 
o abolida, mientras que la sensibilidad táctil está clínicamente intacta (bilateral). 
 
• Síndrome del cordón antero-lateral: produce paresia o parálisis por debajo y del 
mismo lado que la lesión, como consecuencia del compromiso de los haces 
corticoespinales. Causa también una pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura 
contra lateral y caudal al lugar de la lesión, por el daño del haz espinotalámico lateral. 
 
• Síndrome del cordón dorsal o posterior: interrupción de las sensaciones 
propioceptivas del movimiento, posición y vibración que ascienden sin cruzarse 
homolateralmente. También hay interrupción de las fibras que trasmiten la sensibilidad 
tacto-presión. 
 
• Síndrome de hemisección medular: hay una pérdida de información propioceptiva 
y termoalgesia. Hay trastornos motores por falta de equilibrio. 
 
• Síndrome de sección medular completa: se pierde la información sensitiva, la 
motilidad por debajo de la lesión, el control de los esfínteres. 
 
 
Tronco encefálico 
Las lesiones que afectan los tractos sensitivos somáticos en el bulbo, protuberancia y 
mesencéfalo producen cuadros complejos porque también comprometen otras estructuras 
del tronco cerebral. El compromiso de los pares craneales es lo que permite localizar el 
lugar de la lesión. Las lesiones del tronco pueden dar lugar a síntomas irritativos de los 
tractos sensitivos, tales como parestesias, hiperpatía o dolor central. Pérdida de la 
sensibilidad somática de la cara y cabeza porque involucra los pares craneales. 
Puede ser completa o alterna, bilateral o contralatral. Produce anestesia, disestesia, 
parestesia, pérdida de sensibilidad termoalgésica. 
Tálamo 
La lesión de la región talámica que recibe las fibras sensitivas produce un trastorno o 
pérdida de la sensibilidad somática en el lado opuesto del cuerpo. Las distintas 
modalidades sensitivas suelen estar afectadas de diferente grado; pero las lesiones 
circunscriptas al tálamo que solo producen trastornos sensitivos son raras. También se 
produce hemiparesia o hemiplejía y hemianopsia contralateral. 
Las lesiones pueden provocar dolor. El dolor talámico es muy intenso, ocurre en 
paroxismos, a menudo se irradia a la mitad opuesta del cuerpo y está habitualmente 
presente junto con la pérdida sensitiva (anestesia dolorosa). 
Corteza 
Las lesiones circunscritas a la circunvolución poscentral producen trastornos sensitivos 
localizados en determinadas partes de la mitad opuesta del cuerpo. 
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Las lesiones de la corteza parietal nunca producen anestesia o pérdida completa de la 
sensibilidad, sino sólo disminución en la apreciación de las distintas modalidades en el 
lado opuesto del cuerpo. Las sensaciones están afectadas en general en la cara y la 
extremidad superior, más que en la inferior y el tronco. El umbral para los estímulos 
dolorosos se eleva muy poco, hay pérdida de la discriminación de pequeñas variaciones 
de temperatura, la sensibilidad táctil está poco alterada. Existen trastornos serios en la 
sensibilidad postural, lo cual se traduce en ataxia sensorial y movimientos 
seudoatetoideos. La sensación a la vibración está poco alterada. 
Las lesiones localizadas en la corteza de asociación del lóbulo parietal causan 
alteraciones del esquema corporal y de las relaciones espaciales, trastornos del lenguaje, 
apraxia, agnosia, desorientación izquierda-derecha, negligencia, etc. Las lesiones de la 
corteza somato sensitiva pueden originar también síntomas irritativos tales como 
parestesias o, menos probablemente, dolor. 
 
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD DE ORÍGEN PSÍQUICO 
Con alguna frecuencia se encuentran pacientes con trastornos sensitivos sin causa 
orgánica. Es importante estar absolutamente seguros que no existe un factor físico que 
justifique la alteración sensitiva. Hay que tener mucho cuidado con las síndromes 
paraneoplásicos que, como mencionamos antes, en un momento dado puedenmanifestarse únicamente por trastornos sensitivos. La queja común del paciente con 
algún problema psicológico es que se le “duerme” una extremidad, no la siente y a veces 
no puede moverla. En otras oportunidades, la pérdida de la sensibilidad es en la cara, o el 
tronco y, lo más común, en todo el hemicuerpo. Manifiesta que después de un disgusto o 
de una situación de angustia se le duerme la boca o las extremidades de ambos lados; 
por lo general, las manos. Estos trastornos sensitivos son secundarios a hiperventilación. 
 
Cuando el paciente llega con hiperestesia o hemianestesias debemos examinarlo 
cuidadosamente y recordar la “bella indiferencia” de Charcot; el paciente está 
incapacitado, pero no demuestra mayor preocupación. Podemos darnos cuenta también 
de la tensión o angustia que presenta en un momento dado. El examen minucioso de la 
sensibilidad nos muestra contradicciones; por lo general, dos examinadores encontrarán 
datos diferentes. Los hallazgos en el examen no siguen un patrón anatómico. El sentido 
de posición raramente está afectado en estos pacientes; en cambio es habitual el 
compromiso del tacto superficial y de las sensaciones de temperatura y dolor. Cuando, 
después de un detenido examen, ayudados además por estudios paraclínicos, no 
podemos colocar el trastorno sensitivo en un cuadro neurológico definido, decimos que 
esta alteración es psicógena. 
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PARKINSON 
Es una de las enfermedades extrapiramidales más frecuente. Su prevalencia ha sido 
estimada entre 85-187 por cada 100.000 habitantes y afecta por igual a ambos sexos. La 
enfermedad es más frecuente entre los 55-65 años, sin embargo existen casos por debajo 
de los 40 (Parkinson juvenil). 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
La anatomía patológica en la enfermedad de Parkinson se caracteriza por: pérdida 
neuronal pronunciada, gliosis sustitutiva y cuerpos de inclusión citoplasmática en diversos 
núcleos del tronco cerebral y cerebro basal. 
El grueso del daño celular asienta en los núcleos pigmentados del tronco cerebral, en 
especial a nivel de la pars compacta de la sustancia negra. La pérdida neuronal a este 
nivel, con la consiguiente denervación estriada, sería la responsable principal de los 
trastornos motores. 
En menor medida se observa compromiso de las neuronas del área tegmental ventral, el 
locus coeruleus, el núcleo dorsal del vago y el núcleo basal de Meynert. Los cuerpos de 
Lewy, aunque no patognomónicos, son altamente característicos del Parkinson. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
El compromiso de las células pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, 
asociado al de otros núcleos del tronco cerebral es la base anatomopatológica de la 
enfermedad. La lesión celular a nivel de la sustancia negra provoca una despoblación 
neural masiva que alcanza a casi el 90% de las células. La consecuencia de esta pérdida 
es una reducción significativa en la producción de dopamina, ya que las células de la pars 
compacta sintetizan y utilizan la dopamina como neurotransmisor. 
Las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta dan origen a la vía nigroneoestriada. 
El déficit dopaminégico en este nivel sería responsable de los trastornos motores de la 
enfermedad, mientras que los cambios en la vía mesocorticolímbica determinarían las 
disfunciones cognitivas presentes en estos pacientes. 
Además del déficit dopaminérgico, otros neurotransmisores se encuentran afectados. Se 
detectan cambios en los niveles de noradrenalina, serotonina y ácido gamma-
aminobutirico y en algunos péptidos moduladores de la función sináptica. 
 
ETIOLOGÍA 
Hasta el momento no se ha encontrado una causa definida para esta enfermedad; aún así 
existen diversas hipótesis: 
• Factores genético-hereditarios: se considera la posible existencia de factores 
congénitos que generarían una predisposición a padecer la enfermedad a través de una 
reducción en el número de células dopaminérgicas de la sustancia negra desde el 
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nacimiento. Este hecho sumado a la normal declinación numérica celular por el 
envejecimiento podría llevar a un individuo a padecer la enfermedad. 
• Factor metabólico: lesión selectiva de las neuronas pigmentadas o las productoras 
de catecolaminas a través de la formación endógena de una sustancia citotóxica. 
 
• Factores tóxicos ambientales: desempeñan un papel preponderante en la génesis 
de la enfermedad a través de su participación en el daño celular. 
Un elemento adicional que se debe tener en cuenta en la génesis de daño celular que 
lleva a la aparición de la enfermedad de Parkinson es la posibilidad de que mecanismos 
oxidativos intervengan tanto en el inicio del proceso como en su perpetuación. En el 
metabolismo celular de la dopamina se producen, en su degradación oxidativa, un 
conjunto de sustancias con alta capacidad oxidante capaces de generar daño celular. 
 
CUADRO CLÍNICO 
La enfermedad de Parkinson es de evolución progresiva y se caracteriza clínicamente por 
la triada semiológica de bradicinesia, rigidez y temblor. Se agrega en forma tardía el 
trastorno postural o reequilibratorio. 
• Bradicinesia: se refiere a la lentitud y falta de iniciativa que presentan los pacientes 
para efectuar tanto movimientos voluntarios como automáticos, otorgándoles una cualidad 
deliberada y una marcada dificultad en su iniciación y prosecución. 
Este fenómeno traduce por torpeza motora, dificultad para realizar movimientos rítmicos 
alternantes y actividades complejas que requieren destreza y precisión. Se observa 
además pérdida de los movimientos asociados y de la mímica facial, así como micrografía 
y disminución del tono y el volumen de voz. 
• Rigidez: forma peculiar de hipertonía que se pone de manifiesto por una 
resistencia pasiva uniforme a la movilización de un segmento corporal o es interferida por 
resaltos tendinosos que le dan la característica apariencia del fenómeno de “rueda 
dentada”. Es evidente tanto en grupos musculares flexores como extensores y se localiza 
preferentemente en los miembros y el cuello. 
 
• Temblor: oscilación rítmica de un segmento corporal. Es predominantemente de 
reposo con una frecuencia de 4-5 ciclos por segundo y cuando se localiza en las manos 
adquiere el típico aspecto de contar monedas. También puede comprometer las piernas, 
pies y mentón. 
Aún cuando se ha mencionado que el temblor parkinsoniano es predominantemente de 
reposo y que la adopción de una postura activa o la ejecución de una maniobra motora la 
reduce o la hace desaparecer, en ciertos pacientes que el temblor es pronunciado puede 
persistir en postura y acción. 
 
El cuarto elemento semiológico fundamental en la clínica de la enfermedad de Parkinson 
lo constituyen las modificaciones de la postura global y el trastorno de los reflejos 
posturales. El paciente tiende con el tiempo a adoptar una actitud flexora tanto a nivel 
axial, con inclinación del cuello y el tronco hacia adelante, como de las extremidades, con 
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flexión en codos y rodillas. El conjunto de cambios flexores le confiere al individuo una 
postura peculiar y característica en las etapas de pleno desarrollo de la enfermedad. 
El trastorno de equilibrio que presentan corresponde a aquellos mecanismos reflejos 
automáticos que gobiernan el mantenimiento de la postura erecta. Su alteración trae una 
propensión a desplazar el centro de la gravedad hacia delante; esto hace que el paciente 
tienda a caminar inclinándose progresivamente en esa dirección y que su ritmo de marcha 
se acelere sin que pueda evitarlo. Este fenómeno, asociado al arrastre de los pies, 
constituye lo que se denomina marcha festinante. 
A los signos característicos ya señalados se asocian un conjunto de elementos que 
completan el cuadro: alteraciones oculomotoras, trastornos autonómicos, dermatitis 
seborreicay trastornos en la esfera afectiva e intelectual. 
 
DIAGNÓSTICO 
Es clínico y se basa en el reconocimiento de la presencia de un síndrome acinetorrígido, 
unilateral o bilateral, asociado o no a un temblor, predominante de reposo, con trastornos 
posturales o sin estos. 
Los métodos complementarios (de laboratorio o radiológicos) son de escasa o nula 
utilidad. Si en algo ayudan es para descartar la presencia de anomalías bioquímicas o 
estructurales que puedan orientar a un diagnóstico distinto del de Parkinson. 
Es de fundamental importancia realizar una cuidadosa historia clínica tendiente a 
descartar la presencia de factores etiológicos desusados o específicos, así como un 
minucioso examen neurológico que establezca la ausencia de elementos semiológicos 
atípicos. Un elemento adicional que para algunos permite establecer el diagnóstico de 
enfermedad de Parkinson es la respuesta terapéutica. 
 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
La enfermedad de Parkinson es de índole crónica y progresiva. Hasta el momento no 
existen tratamientos capaces de detener o modificarse cursos evolutivos. A pesar de ello, 
el advenimiento de terapéuticas farmacológicas sintomáticas efectivas, han permitido por 
lo menos cambiar el curso clínico de la enfermedad. 
El alivio sintomático provisto por la medicación logra mantener a los pacientes más 
móviles e independientes durante muchos años, lo cual evita que sobrevengan las 
complicaciones o intercurrencias que solían ser causa de muerte. 
La enfermedad pasa por una serie de estadios evolutivos desde el inicial, habitualmente 
unilateral caracterizado por torpeza motora de la mano, pérdida del balanceo del miembro 
superior afectado y temblor, sensación de decaimiento, lentificación global y discreta 
disminución de la expresividad facial; hasta llegar al compromiso bilateral con actitud 
postural flexora, pérdida de los reflejos posturales y caídas, dificultad en la marcha, rigidez 
y marcada bradicinesia e incluso en los estadios finales el confinamiento a silla de ruedas 
o a la cama, caso en el cual el paciente se torna dependiente. 
 
TRATAMIENTO 
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• Médico: el tratamiento farmacológico es hasta ahora de tipo sintomático. En la 
medida que no se conoce la etiología de la enfermedad, no existe tratamiento causal ni se 
dispone de medidas de prevención. La terapéutica no modifica la evolución natural de la 
enfermedad, pero provee un alivio sintomático significativo y permite una calidad de vida 
aceptable. Se basa en la posibilidad de interactuar en distintos niveles de la función 
sináptica dopaminérgica y en forma secundaria sobre otros mediadores químicos. 
 
• Quirúrgico: se puede dividir en dos etapas: una que podemos denominar histórica 
corresponde a la cirugía estereotáxica destructiva. Ésta se basa en la interrupción, 
mediante lesiones controladas, de circuitos que median algunos de los signos motores de 
la enfermedad. La segunda etapa corresponde a la técnica de implantes cerebrales de 
tejido donante con capacidad de sintetizar catecolaminas. 
 
 
REHABILITACIÓN 
 
El objetivo básico de la intervención de la rehabilitación es lograr la independencia en las 
actividades de la vida diaria. Las pautas de tratamiento estarán encaminadas a la 
realización de ejercicios para mejorar la postura, el equilibrio y la marcha, ejercicios 
respiratorios, terapia ocupacional y terapia del lenguaje. 
 
 
IMPLICANCIAS PSICOLÓGICAS EN EL PACIENTE Y SU ENTORNO. ROL DEL PSICOLÓGO 
 
En esta enfermedad resulta fundamental la información inicial que recibe el paciente, ya 
que la manera en la que se recibe el diagnóstico y la información sobre esta patología 
puede suponer un golpe definitivo o la aceptación de padecer un proceso largo, al que 
uno debe ser capaz de adaptarse. 
 
La depresión en la enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos emocionales más 
frecuentes. Los afectados experimentan además sentimientos de ansiedad, tensión y 
nerviosismo. Muchos sufren ansiedad ante la necesidad de recibir ayuda por parte de los 
demás, y otros experimentan sentimientos de inseguridad en las relaciones sociales. Las 
dificultades comunicativas constituyen un gran problema y pueden llevar al aislamiento. 
 
Mediante la intervención psicológica se ayuda al afectado de enfermedad de Parkinson a 
comprender mejor su enfermedad y a aceptarla, aclarando dudas. Se le ayuda a buscar 
recursos que faciliten su adaptación a los problemas que van surgiendo en su vida 
cotidiana. 
 
La enfermedad de Parkinson no sólo afecta a la persona enferma, sino que también 
puede ocasionar un impacto indirecto en la salud de los familiares más allegados. Estas 
personas sufren de malestar psicológico, tristeza y depresión (sobre todo en fases 
avanzadas de la enfermedad), fatiga y falta de energía, problemas de sueño, 
insatisfacción ante la vida y malestar social. 
 
 
 
 
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http://www.monografias.com/trabajos16/objetivos-educacion/objetivos-educacion.shtml
http://www.monografias.com/trabajos/indephispa/indephispa.shtml
http://ads.us.e-planning.net/ei/3/29e9/cfa010f10016a577?rnd=0.11782429017196627&pb=b9afe6cb84db3c05&fi=f42ed042878335f5
http://www.monografias.com/trabajos/tomadecisiones/tomadecisiones.shtml
 
PARKINSONISMO 
Por parkinsonismo se entiende un conjunto de síntomas, entre los que se incluyen lentitud 
de movimientos, temblor, rigidez y dificultades para caminar. Ese conjunto de síntomas 
está presente en algunas enfermedades, incluida la enfermedad de Parkinson, que se 
conocen como trastornos parkinsonianos. Llegar a un diagnóstico concreto y definitivo de 
Parkinson resulta a veces difícil, ya que varios trastornos parkinsonianos producen 
síntomas similares, al menos al principio de la enfermedad. 
Entre las enfermedades que se pueden confundir con la enfermedad de parkinson, se 
incluyen las siguientes: 
• Temblor esencial: produce temblor en las extremidades. Normalmente sólo se trata 
de temblor en brazos y cabeza, y suele estar presente en ambos lados de cuerpo y 
empeorar durante la actividad. Por el contrario, el temblor en la EP puede afectar sólo a 
una parte del cuerpo, y persiste cuando se está en reposo. 
 
• Parkinsonismo inducido por fármacos: trastorno en el que determinado 
medicamento produce unos síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. Los 
síntomas pueden desaparecer por completo cuando se retira la medicación que daba 
lugar al problema. 
 
• Parkinsonismo vascular: trastorno en el que las personas que sufren una 
enfermedad cerebrovascular (es decir, de una enfermedad que afecta a los vasos 
sanguíneos que alimentan al cerebro) tienen características parecidas a las que produce 
la EP, pero no responden bien a la medicación con levodopa. 
 
• Parkinsonismos atípicos: colección de trastornos poco comunes que al principio 
guardan similitud con la EP, pero suelen desarrollarse de forma diferente. Entre esas 
enfermedades se incluyen la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva 
(PSP) y la degeneración corticobasal (DCB). 
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