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Infarto de miocardio con elevación del ST 
Tawfiq Choudhury, Nick EJ West y Magdi El-Omar 
Clin Med (Londres) . 2016 Jun; 16 (3): 277–282. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5922709/ 
Resumen 
 
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST sigue siendo un contribuyente significativo a la morbilidad y la mortalidad 
en todo el mundo, a pesar de la disminución de la incidencia y las mejores tasas de supervivencia. Suele ser el resultado de la 
oclusión trombótica de una arteria coronaria en el sitio de una placa rota o erosionada. El diagnóstico se basa en síntomas 
característicos y cambios en el electrocardiograma, y se confirma posteriormente por aumento de las enzimas cardíacas. El 
pronóstico depende del tamaño del infarto, la presencia de colaterales y la velocidad con la que se reabre la arteria ocluida. La 
reperfusión mecánica por intervención coronaria percutánea primaria es superior a la terapia fibrinolítica si la administra un 
equipo experimentado de manera oportuna. La atención posterior a la reperfusión incluye el seguimiento de las complicaciones, 
la evaluación de la función ventricular izquierda, 
PALABRAS CLAVE: infarto de miocardio con elevación del ST, intervención coronaria percutánea primaria, fibrinólisis 
Puntos clave 
 El infarto de miocardio con elevación del ST sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo 
el mundo. 
 Es el resultado de un trombo oclusivo en el sitio de una placa coronaria rota. 
 El éxito del tratamiento se basa en un diagnóstico rápido y en la institución de la terapia de reperfusión: "el tiempo 
es músculo". 
 Para la mayoría de los pacientes, la reperfusión mecánica con intervención coronaria percutánea primaria es 
superior a la fibrinólisis, siempre que sea administrada por un equipo experimentado de manera oportuna. 
 El pronóstico después de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST depende de la función ventricular 
izquierda, las modificaciones del estilo de vida y la adherencia a la terapia preventiva secundaria. 
 
Introducción 
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) sigue siendo una de las principales causas de muerte 
prematura en todo el mundo y, a pesar de los avances recientes, persisten las controversias sobre su manejo óptimo. La mayoría 
de los STEMI son causados por la rotura de la placa aterosclerótica con oclusión del vaso debido a una trombosis secundaria, y la 
extensión de la lesión miocárdica posterior depende del área del miocardio subtendida por el vaso culpable, la duración de la 
oclusión y la presencia de colaterales. Por lo tanto, la restauración rápida de la permeabilidad del vaso representa la piedra 
angular del tratamiento de esta afección y, aunque la captación generalizada de la intervención coronaria percutánea primaria 
(ICPP) ha mejorado significativamente los resultados, continúa el debate sobre las estrategias antitrombóticas / anticoagulantes 
e intervencionistas óptimas empleadas. 
 
Incidencia y fisiopatología 
El IAMCEST representó el 39% (31.653 pacientes) de todos los ingresos hospitalarios por infarto de miocardio en el Reino Unido 
(excluida Escocia). 1 La tasa de mortalidad a 30 días sin ajustar para los pacientes con IAMCEST fue del 8,1% durante el período 
2013-14, en comparación con el 12,4% diez años antes (2003-2004); 1 una disminución tan impresionante puede atribuirse a las 
mejoras en la respuesta médica de emergencia, la adopción de estrategias de reperfusión efectivas y el uso generalizado de la 
farmacoterapia preventiva secundaria. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Choudhury%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27251920
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=West%20NE%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27251920
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=El-Omar%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27251920
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5922709/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5922709/#R1
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El STEMI se desencadena con mayor frecuencia por la oclusión trombótica aguda de la arteria coronaria en el sitio de una placa 
aterosclerótica preexistente rota, con erosión de la placa y nódulos calcificados que ocurren en proporciones más pequeñas 
(aproximadamente 30% y 5%, respectivamente). Si bien las placas históricamente `` vulnerables '' que se han roto pueden 
parecer leves o moderadas en la angiografía coronaria, en realidad son mucho más graves, como se demuestra en los estudios 
de imagenología intravascular e histológica post mortem, 2 probablemente debido a una remodelación positiva, donde el vaso 
se expande en respuesta a agrandamiento de la placa e invasión de la luz. 
Las placas blandas o ricas en lípidos con una capa fibrosa delgada son particularmente propensas a romperse en respuesta a 
ciclos repetitivos de esfuerzo cortante, lo que lleva a la exposición del núcleo lipídico, agregación plaquetaria localizada, 
depósito de fibrina y formación de un trombo que se propaga y eventualmente se ocluye. el recipiente. La oclusión coronaria 
durante más de 20 minutos da como resultado un daño irreversible de los miocitos cardíacos y casi la mitad del miocardio 
potencialmente recuperable se pierde en la primera hora. 3 La extensión de la muerte de las células miocárdicas depende 
claramente del tamaño del territorio miocárdico irrigado por la arteria culpable, la duración de la oclusión y la presencia de una 
circulación colateral; intuitivamente, los infartos de miocardio más grandes tienen más probabilidades de causar la muerte o 
insuficiencia cardíaca. 
 
Diagnóstico y triaje 
El diagnóstico de STEMI se basa en la historia y los cambios en el electrocardiograma (ECG). Aunque el STEMI puede ser silente o 
presentarse con muerte súbita cardíaca, la mayoría de los pacientes presentan molestias torácicas típicas de tipo isquémico 
acompañadas de elevación del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones, a menudo con depresión recíproca del segmento ST 
en otras derivaciones. Las presentaciones clínicas atípicas son bien reconocidas, particularmente en pacientes diabéticos y 
ancianos, y existen varias variantes de ECG menos comunes que indican o son altamente sugestivas de STEMI. Estos últimos 
incluyen depresión del ST anterior con ondas R dominantes y ondas T verticales en V1-V3 (IAMCEST posterior verdadero), 
bloqueo nuevo / presunto nuevo de rama izquierda (aunque la especificidad es algo pobre) 4y elevación aislada del ST en la 
derivación aVR con depresión generalizada del ST en otras derivaciones (que puede ser indicativo de oclusión de la arteria 
coronaria principal izquierda). 5 La ecocardiografía puede ser una herramienta útil para descartar STEMI agudo al demostrar la 
ausencia de anomalías regionales en el movimiento de la pared. 
Los biomarcadores cardíacos elevados confirman el diagnóstico de STEMI. Las mediciones de troponina se ven favorecidas sobre 
otros biomarcadores debido a su sensibilidad y especificidad superiores; sin embargo, la decisión de administrar la terapia de 
reperfusión no debe esperar los resultados de los ensayos de enzimas cardíacas debido a la necesidad de instituir dicha terapia 
de manera urgente. 
 
Manejo 
La prioridad clave en el tratamiento del STEMI es la restauración rápida de la permeabilidad de los vasos para maximizar el 
salvamento del miocardio ("el tiempo es músculo"). 6 Dada esta dependencia del tiempo, se recomienda la terapia de 
reperfusión en pacientes que se presentan dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas y tienen elevación del ST 
persistente o un nuevo bloqueo de rama izquierda. Más allá de las 12 horas, la terapia de reperfusión solo se recomienda en 
pacientes con dolor torácico isquémico continuo y elevación persistente del segmento ST, o en aquellos con shock 
cardiogénico. 7 
 
¿Fibrinólisis o PPCI? 
En las décadas de 1980/1990, la reperfusión se logró farmacológicamentecon agentes fibrinolíticos, pero su eficacia 
impredecible y resultados menos favorables han llevado a la adopción de la reperfusión mecánica con ICPP (Fig. (Figura 1)1) 
como la estrategia de reperfusión preferida en muchos países, incluido el Reino Unido. 8 En 2013-14, el 98,5% de los pacientes 
con IAMCEST en Inglaterra se sometieron a ICPP, en comparación con menos del 5% una década antes, lo que demuestra el 
éxito de la implementación nacional de la estrategia de ICPP. 1 Las recomendaciones actuales del Reino Unido son un tiempo 
máximo de llamada al globo (tiempo entre la llamada de ayuda y el inflado del globo) de ≤150 minutos y un tiempo de puerta a 
globo (tiempo entre la llegada al centro habilitado para PCI y el primer inflado del globo / dispositivo despliegue) de ≤90 
minutos. 1,9En situaciones en las que hay un retraso esperado de> 120 minutos antes de que se pueda administrar la ICPP, o 
cuando los pacientes se presentan muy temprano (dentro de las 2 horas) después del inicio de los síntomas, se puede considerar 
la terapia fibrinolítica en lugar de la ICPP debido a resultados equivalentes; 7 sin embargo, en Inglaterra en 2013-14, la terapia 
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fibrinolítica para STEMI solo se utilizó en 35 casos (2%). 1 En el reciente ensayo STREAM, los pacientes que se presentaron 
temprano (dentro de las 3 horas posteriores al inicio de los síntomas), y donde se esperaba un retraso de ≥1 hora hasta la ICPP, 
fueron asignados aleatoriamente a fibrinólisis temprana seguida de angiografía coronaria de rutina y posterior revascularización 
dentro de las 6-24 horas. o PPCI. A pesar de que STREAM demuestra equivalencia en los resultados clínicos entre las dos 
estrategias, 10el potencial de confusión entre las opciones de terapia para pacientes individuales ha llevado a la mayoría de las 
geografías (incluido el Reino Unido) a decidirse por una estrategia única para todos los pacientes, generalmente PPCI. No 
obstante, la ICPP debe entregarse de manera oportuna y, por lo tanto, fomentar la admisión directa en centros habilitados para 
ICPP, minimizar los retrasos interhospitalarios (promedio de 40 minutos en 2012 9 ) y promover la presentación temprana a 
través de campañas de concienciación pública son factores clave para el éxito de tal estrategia. 
 
 
Fig 1. Reperfusión mecánica (con intervención coronaria percutánea primaria) a una arteria circunfleja ocluida. A - oclusión 
completa de la arteria circunfleja (flecha). B - estenosis residual en el sitio de la rotura de la placa después de la extracción del 
trombo (recuadro). C: arteria ampliamente permeable después de la implantación de un stent. 
 
Terapia antiplaquetaria y precarga 
En el tratamiento de STEMI en general, una amplia evidencia favorece el uso de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) con 
aspirina y un bloqueador del receptor P2Y12, 11con indicaciones adicionales aún donde se realiza ICPP y se implantan stents. Sin 
embargo, persiste un debate considerable sobre qué inhibidor P2Y12 usar y cuándo debe administrarse. En general, la práctica 
del Reino Unido y Europa ha incluido la administración de dosis de carga de aspirina (300 mg) y clopidogrel (600 mg) por equipos 
paramédicos en el entorno prehospitalario. Sin embargo, con inhibidores de P2Y12 potentes y de acción más rápida ahora 
disponibles, en áreas con tiempos cortos de traslado en ambulancia, o en sistemas de salud como los EE. UU. Donde hay 
disponibilidad temprana de cirugía de injerto de derivación coronaria (CABG), la administración de DAPT puede retrasarse hasta 
llegada al hospital o incluso después de la delineación de la anatomía coronaria en la angiografía. 
Los agentes P2Y12 más nuevos, ticagrelor y prasugrel, tienen un inicio más rápido de la actividad antiplaquetaria y una inhibición 
plaquetaria más predecible y confiable. Ambos han demostrado eficacia en el contexto de la ICPP, aunque en análisis de 
subgrupos de estudios más grandes que abarcan cohortes de síndrome coronario agudo (SCA) que incluían pacientes con 
STEMI. 12 , 13Debido a las diferencias en la proporción de pacientes con STEMI en cada estudio y la variación en el momento de la 
administración del fármaco (prasugrel después de la angiografía y ticagrelor después de la precarga de clopidogrel en los casos 
de STEMI), los ensayos no pueden compararse directamente de manera útil. Sin embargo, a pesar de que los subgrupos de 
IAMCEST no tenían el poder estadístico suficiente, se obtuvieron resultados similares a los de los estudios generales en términos 
de reducción en los puntos finales duros, aunque no siempre lograron significación estadística. Es importante destacar que en 
este subconjunto de alto riesgo, ambos agentes redujeron la incidencia de trombosis del stent sin aumentar el sangrado no 
relacionado con CABG. En la actualidad, los datos respaldan el uso de prasugrel solo en pacientes con SCA (incluido STEMI) que 
se someten a ICP, mientras que ticagrelor se puede utilizar en todos los pacientes con SCA, independientemente de la estrategia 
de tratamiento (ICP, CABG o tratamiento médico). 
A pesar de su potencia y velocidad de acción, un pequeño estudio reciente en 50 pacientes con IAMCEST (estudio 
RAPID) 14 demostró, de manera algo sorprendente, que la carga prehospitalaria con ticagrelor y prasugrel produce una inhibición 
plaquetaria insuficiente en casi la mitad de los pacientes a las 2 horas, con la inhibición plaquetaria efectiva solo se logra en una 
media de 3 horas para prasugrel y 5 horas para ticagrelor, en parte debido a los efectos retardadores de la absorción intestinal 
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de los analgésicos opioides. Sin embargo, el estudio ATLANTIC encontró que la administración de ticagrelor en el entorno 
prehospitalario se asoció con una menor incidencia de trombosis definitiva del stent en comparación con la administración 
intrahospitalaria y fue igualmente segura en términos de eventos hemorrágicos. 15Sobre la base de estos datos, probablemente 
debería fomentarse la administración de DAPT por el personal de ambulancia "sobre el terreno". 
Debido al aumento del riesgo de hemorragia observado en los ensayos pivotales, prasugrel está contraindicado en pacientes con 
antecedentes de enfermedad cerebrovascular y no se recomienda en pacientes de 75 años o más o que pesen menos de 60 
kg. Además, tanto el prasugrel como el ticagrelor están contraindicados en pacientes con hemorragia intracraneal previa. En 
pacientes que no son aptos para ninguno de estos agentes, se puede utilizar una dosis de carga de clopidogrelde 600 
mg; aunque no hay evidencia directa de estudios aleatorizados para esta dosis de carga en PPCI, los datos del ensayo OASIS-7 de 
dosis de carga de 600 mg vs 300 mg de clopidogrel en pacientes con SCA sugirieron una reducción significativa en el criterio de 
valoración combinado de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus a los 30 días, así como en la trombosis del stent, 
con la dosis más alta. dieciséis 
Dada la clara falta de consenso, existe una variación considerable en la estrategia de carga: algunos centros (con tiempos de 
transferencia cortos) pueden favorecer en absoluto la precarga con un inhibidor de P2Y12, otros administran clopidogrel 
prehospitalario a todos con la opción de cambio posterior después de la angiografía o PPCI, y otros todavía han optado por la 
carga prehospitalaria con uno de los agentes más potentes, y clopidogrel solo cuando están contraindicados. Dados los datos 
disponibles, todas estas son estrategias terapéuticas razonables. 
 
PPCI: consideraciones de procedimiento 
En cuanto a la elección y el tiempo de DAPT, existen controversias en torno a varias cuestiones de procedimiento para PPCI, 
resumidas en la Tabla Tabla 1.1. Quizás el menos polémico es la aparición de datos que establecen el acceso transradial como 
superior a la vía transfemoral en pacientes sometidos a ICPP, con menor riesgo de hemorragia / complicaciones vasculares y 
menor mortalidad. 17,18La posibilidad de una mayor reducción de los episodios hemorrágicos en pacientes con IAMCEST ha 
suscitado un interés considerable en el inhibidor directo de la trombina bivalirudina como alternativa a la heparina, ya sea sola o 
combinada con inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa (GPI), que han caído en desgracia. excepto en casos con evidencia 
angiográfica de gran carga de trombos. El uso de bivalirudina en otros entornos de ICP ha insinuado una mejora en los 
resultados netos de los pacientes, dado el equilibrio de los eventos isquémicos y la reducción del sangrado. Sin embargo, los 
ensayos aleatorios que comparan bivalirudina con heparina no fraccionada se han visto confundidos por la heterogeneidad en el 
diseño del ensayo, incluidas las definiciones de los criterios de valoración (p. Ej., Hemorragia grave), la variación en las dosis de 
anticoagulantes, el uso de agentes antiplaquetarios potentes contemporáneos, la elección del lugar de acceso,18-22En HORIZONS-
AMI, EUROMAX, BRIGHT y MATRIX, la bivalirudina fue generalmente superior a la heparina no fraccionada en términos de 
reducción del sangrado, pero se asoció con tasas más altas de trombosis aguda del stent en 3 de los 4 estudios. Todos los 
estudios utilizaron tasas más altas de GPI en el grupo de heparina de comparación y algunos continuaron la infusión de 
bivalirudina después de la ICPP. El ensayo HEAT-PPCI fue un ensayo aleatorizado, controlado, abierto, de un solo centro en el 
Reino Unido que comparó la bivalirudina con la heparina en la práctica de PPCI verdaderamente contemporánea (acceso radial 
mayoritario, agentes antiplaquetarios novedosos y solo uso de GPI de rescate) y no utilizó un poste -procedimiento de 
infusión. La aparición del criterio de valoración primario compuesto, incluido el reinfarto y la mortalidad por todas las causas, 
fue mayor en el grupo de bivalirudina, al igual que la incidencia de trombosis del stent. Además, y lo más importante, no hubo 
diferencias en las hemorragias graves entre los grupos, aunque la dosis de heparina utilizada fue menor (promedio de 70 UI / kg) 
en comparación con otros ensayos. En general, todavía no está claro qué anticoagulante es realmente superior y el uso de otras 
terapias puede influir en las elecciones locales: en la actualidad, tanto la heparina sola como la bivalirudina deben considerarse 
opciones viables. 
Tabla 1. Contoversias actuales en la práctica de PPCI. 
Controversia Contención Estudios para Estudios 
contra 
Notas 
¿Vía de acceso 
arterial? 
El acceso radial reduce el 
sangrado y la mortalidad 
RIVAL 17 , 
MATRIZ 38 
 
¿Anticoagulante de 
procedimiento 
óptimo? 
La bivalirudina reduce el 
sangrado y la mortalidad 
HORIZONS-AMI 19 , 
BRIGHT 22 , 
MATRIX 18 
HEAT-PPCI Confusión con respecto a los 
efectos de confusión de la dosis de 
heparina, precarga de DAPT. 
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Controversia Contención Estudios para Estudios 
contra 
Notas 
¿Trombectomía 
durante la ICPP? 
La trombectomía por 
aspiración manual mejora 
los resultados 
TAPAS 39 TASTE 24 , 
TOTAL 40 
TAPAS con poca potencia; Los 
estudios y metanálisis potenciados 
no muestran ningún beneficio. 
¿PPCI solo para 
culpables o multivaso? 
La PCI a todas las lesiones 
mejora los resultados 
PRAMI 41 , 
CVLPRIT 29 
 Confusión por sesgo de selección 
(ICPP multivaso solo en lesiones 
'atractivas') 
DAPT = terapia antiplaquetaria dual; ICPP = intervención coronaria percutánea primaria. 
Aunque inicialmente mostró esperanzas de reducir la necesidad de anticoagulación potente, 23 ahora se ha demostrado en dos 
ensayos a gran escala (TASTE y TOTAL) que el uso rutinario de la trombectomía por aspiración manual en la ICPP no produce 
ningún beneficio clínico y puede incluso aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular , en comparación con PCI 
convencional. 24,25 
Las preocupaciones sobre el aumento de las tasas de trombosis del stent con el uso de stent liberador de fármacos no se han 
materializado, y los stents liberadores de fármacos de nueva generación han demostrado ser más seguros y eficaces que los 
stents de metal desnudo en el entorno de la ICPP. 26 
Por último, continúa el debate sobre el tratamiento de las lesiones no culpables del `` espectador '': el 30-50% de los pacientes 
con IAMCEST tienen enfermedad multivaso significativa 27 y las directrices actuales abogan por la revascularización de las 
lesiones no culpables durante el procedimiento de ICPP índice solo en pacientes que son hemodinámicamente inestables , o 
tiene isquemia en curso a pesar de que el PPCI del vaso culpable ha tenido éxito. 7 Sin embargo, estudios recientes (por ejemplo, 
PRAMI y CVLPRIT) han reavivado este debate al demostrar la seguridad y eficacia de una estrategia de revascularización 
completa en el momento de la ICPP, aunque ninguno de los ensayos tenía el poder estadístico suficiente para detectar un 
beneficio en la mortalidad. 28,29Un metaanálisis reciente ha demostrado que la revascularización completa en el momento de la 
ICPP da como resultado una reducción en las tasas de eventos cardíacos adversos mayores, impulsada en gran medida por una 
disminución en la revascularización repetida, sin evidencia firme de una reducción en la muerte o el infarto de miocardio. 30 
Los próximos estudios, incluido el COMPLETO, informarán más este debate. 
Otras vías que muestran una promesa temprana en STEMI incluyen la colocación diferida en comparación con la colocación 
inmediata de un stent después del restablecimiento del flujo en la arteria culpable, 31 el uso de hipotermia sistémica (ensayo 
piloto COOL AMI), 32 la terapia con células derivadas de la médula ósea (ensayo BAMI) 33 y la preacondicionamiento. 34 
 
Cuidados posrevascularización 
Todos los pacientes deben ser monitoreados inicialmente en una unidad de cuidados coronarios, 7 y deben recibir terapias 
preventivas secundarias después de STEMI, incluyendo DAPT, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina(ECA) y estatinas en dosis altas. Se recomienda el inicio temprano de betabloqueantes e inhibidores de la ECA 
(dentro de las 24 horas), a menos que existan contraindicaciones específicas. En pacientes con una fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo (FEVI) <40% e insuficiencia cardíaca o diabetes, también se recomienda eplerenona. 7 Se deben dar consejos 
para dejar de fumar y se debe ofrecer a todos los pacientes elegibles un programa de rehabilitación cardíaca basado en 
ejercicios. Todos los pacientes deben someterse a una ecocardiografía transtorácica para evaluar la función del VI. 
La duración óptima de DAPT post-PPCI es discutible. Las guías actuales de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan 12 
meses, aunque una duración más corta (<6 meses) también puede ser segura. 35,36 En espera de más datos, es razonable 
recomendar una TAPD de menor duración en pacientes con alto riesgo de hemorragia y una DAPT prolongada en pacientes con 
bajo riesgo de hemorragia y alto riesgo isquémico. En pacientes con indicación de anticoagulación oral (ACO), p. Ej. Fibrilación 
auricular, las guías recomiendan la terapia triple (DAPT + ACO), pero se desconoce el régimen óptimo. Por lo general, DAPT + 
OAC se administra durante 6 semanas, seguido de OAC y monoterapia antiplaquetaria de por vida. El bloqueador de P2Y12 
preferido en pacientes que requieren ACO es clopidogrel. 
El STEMI puede complicarse con un shock cardiogénico en aproximadamente el 6% de los pacientes. 37 Estos pacientes tienen 
una tasa de mortalidad del 50% y requerirán una revascularización máxima temprana, soporte inotrópico y posiblemente un 
dispositivo de asistencia mecánica. Otras complicaciones reconocidas de STEMI incluyen insuficiencia mitral aguda, rotura 
ventricular, taponamiento, trombo / aneurisma del VI, pericarditis y arritmias. Los pacientes con deterioro de la función del VI 
necesitan repetir la ecocardiografía al menos 40 días después del STEMI para evaluar su elegibilidad para un desfibrilador 
automático implantable. Todos los pacientes con STEMI deben someterse a una estratificación de riesgo temprana y tardía 
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6 
(antes del alta) utilizando un modelo validado, como TIMI o GRACE. Los pacientes de bajo riesgo pueden ser dados de alta de 
forma segura 72 horas después de la ICP. 7Las regulaciones actuales de la Agencia de Licencias de Conductores y Vehículos 
(DVLA) prohíben conducir durante 1 semana, siempre que no se planifique otra revascularización urgente (<4 semanas) y la FEVI 
sea ≥40% antes del alta hospitalaria (para licencias de automóvil o motocicleta normales). Se debe concertar un seguimiento con 
un cardiólogo para la atención continua en un entorno ambulatorio. 
 
Conclusiones 
El manejo de STEMI sigue siendo un área de intenso debate e interés; A pesar de los múltiples ensayos clínicos, todavía quedan 
muchas preguntas por responder con respecto a varios aspectos de la atención, desde la gestión prehospitalaria hasta el 
procedimiento de ICPP en sí. Lo que es seguro es que las impresionantes reducciones de la mortalidad y la morbilidad que ya se 
asocian con la ICPP probablemente mejorarán aún más con estos avances. 
 
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Infarto de miocardio con elevación del ST 
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intervención coronaria percutánea para síndromes coronarios agudos (CURRENT-OASIS 7): un ensayo factorial 
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 Genética y Medicina 
 Genomas y mapas 
 Homologia 
 Literatura 
 Proteinas 
 Análisis de secuencia 
 Taxonomía 
 Variación 
 POPULAR 
 PubMed 
 Estante para libros 
 PubMed Central 
 EXPLOSIÓN 
 Nucleótido 
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 Genoma 
 SNP 
 Gene 
 Proteína 
 PubChem 
 DESTACADOS 
 Registro de pruebas genéticas 
 GenBank 
 Secuencias de referencia 
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 Visor de datos del genoma 
 Genoma humano 
 Genoma del ratón 
 Virus de la gripe 
 Primer-BLAST Archivo de lectura de secuencia 
 INFORMACIÓN NCBI 
 Sobre NCBI 
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Randomized trial of preventive angioplasty in myocardial infarction. 
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