Parasitologia: Giardíase, Criptosporidiose e Isosporose

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Parasitología
39 pag.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Gardia lamblia
(duodenalis)
Quiste
Trofozoito
Cosmopolita. Alrededor
de 200 millones de
personas en
Latinoamérica, Asia y
Africa sufren la
enfermedad sintomática,
y se estiman 500 000
casos nuevos cada año,
observándose mayor
grado de riesgo en la
población pediátrica.
Las más altas
prevalencias se
presentan en las zonas
rurales de países en
desarrollo.
Quiste Fecalismo
Alimentos / agua
Quiste
Trofozoito
Se adosa a mucosa
intes
Barrera de
absorción
Síndrome de mala
absorción
Criptas del duodeno
Yeyuno (porción inicial)
MECANISMOS
PATOGÉNICOS
CUADRO
CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Alteraciones en el borde
"en cepillo" de las
microvellosidades
intestinales.
Atrofia o acortamiento
de vellosidades.
Hiperplasia de las
criptas.
Incremento en la
permeabilidad celular.
Inflamación de la
mucosa.
Sobrecrecimiento de
poblaciones
bacterianas.
Sx de mala
absorción
Diarrea profusa
Náusea
Vómito
Dolor en
epigastrio
Distensión
abdominal
Evacuaciones
c/moco, color
verde,
esteatorreicas.
Síndrome de mala
absorción
Retardo en el
crecimiento
Examen directo de
heces
Sondeo duodenal
Cápsula de Beal,
Crosby-kugler-Watso
n
Hemaglutinación
indirecta
ELISA
Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol
Ornidazol
Furazolidona
Benzimidazoles
Nitazoxanida
Higiene personal
Lavarse las manos.
No contaminar alimentos y
agua con heces.
Limpieza frecuente de los
depósitos de agua potable.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Cryptosporidium
parvum
Esporozoíto
Trofozoíto
Ooquiste
Cosmopolita. La
cryptosporidiosis es una
enfermedad cosmopolita,
más frecuente en zonas
con clima tropical o
templado, que se presenta
con frecuencia en
pacientes con SIDA.
Gracias a su pared
gruesa, los ooquistes de
Cryptosporidium resisten
los tratamientos químicos
usuales: no sufren
alteración después de ser
expuestos a 80 ppm de
cloro/30 min, e incluso
pueden tolerar 24 h en el
cloro utilizado para
blanqueado de ropa.
Ooquiste Fecalismo
(ano-mano-boca)
Persona a persona
Autoinfección
(ooquiste)
Duodeno e inicio de
yeyuno
Vesícula biliar, páncreas y
aparato respiratorio.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Atrofia de las
microvellosidades
-Elongación de las
criptas
-Desarreglo celular
-Infiltración de la
lámina propia por los
leucocitos
Diarrea secretora
Inmunocomprometi
dos dura 1 – 3
semanas c/ 3 -12
evacuaciones / día.
Sx coleriforme
Hiporexai, dolor
abdominal, fiebre,
vómito
La gran péridida de
líquidos en
inmunocomprometidos
puede causar la muerte.
Ooquistes en heces
CPS [ ], flotación:
Sheather (Sacarosa)
Faust o Ritchie
(Sedimentición)
ELISA
Frotis: Ziehl – Neelsen
modificada
Kinyoun (Rojo)
Giemsa, Gram, PAS
Corrección del
estado
hidroelectrolítico
Tx. Sintomatico
Nitazoxanida
(SIDA)
TMP –SMZ
Clindamicina
Furoato de
diloxanida
Furazolidona
Higiene personal
Manejo adecuado de las
heces
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Isospora belli -Eporozoíto
-Trofozoíto
-Ooquiste
Su distribución es cosmopolita,
aunque es más común en zonas
tropicales y subtropicales,
Ooquistes
esporulados
-Fecalismo
-Ingesta de agua y
alimentos
Duodeno y yeyuno
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entre ellas Haití, El Salvador,
Brasil, México, Africa tropical,
Este Medio y el sudeste de
Asia.
contaminados con
ooquistes
esporulados.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Atrofia de
microvellosidades
-Infiltrados de
eosinófilos
-Desorganización del
epitelio en criptas
Diarrea intermitente
Escolares (diarrea
acuosa, sin sangre)
Nausea, Fiebre.
Dolor abdominal
Perdida de peso,
esteatorrea.
Eosinofilia
Deshidratación y desequilibrio
hidroelectrolítico, se requiere
hospitalizacion sobre todo en
escolares.
Examen en fresco.
Técnicas
Ziehl-Neelsen
modificado,
safranina-azul de
metileno,
auramina-rodamina
(costoso).
Métodos tales como
el aspirado
duodenal,
Enterotest y la
biopsia intestinal
Aporte
hidroelectrolitico
Trimetoprim-Sulf
ametoxazol
Buen manejo de los
alimentos.
Higiene personal.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Cyclospora
cayetanensis
-Ooquiste no
esporulado
-Ooquiste
esporulado
En países desarrollados se
identifica con cierta
frecuencia, sobre todo en
asociación con sujetos
VIH+, en turistas que han
viajado a zonas
endémicas(diarrea del
viajero) y brotes
epidémicos causados por
productos perecederos
importados, entre ellos las
frambuesas. Factores de
riesgo son deificientes
servicios sanitarios,
fecalismo al aire libre, la
edad, siendo la infección
más frecuente en niños en
edad escolar, con mayor
exposición al medio
ambiente
Ooquiste esporulado Indirecta. Mediante
ingesta de ooquistes
esporulados en
alimentos, agua.
Recientemente se ha
indicado el contacto
con suelo
contaminado con
ooquistes como un
factor importante a
considerar.
Intestino delgado
(Yeyuno)
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Inflamación aguda y
crónica, con
desorganización del
epitelio, aplanamiento
parcial de las
Sx. Diarreico con
anorexia, mala
absorción de grasas
y astenia Diarrea
Sx de Guillain-Barré,
artiritis reactiva y
colecistitis alitiásica.
Poliparasitismo.
Examen directo.
Iluminación
epifluorescente
Tincion Ziehl-
Neelsen y Kinyoun.
Trimetoprim-Sulfame
toxazol
Ciprofloxacina
Nitazoxamida
Higiene personal
Buen manejo de las heces
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vellosidades
intestinales, hiperplasia
de las criptas, atrofia de
microvellosidades,
infiltrados de
eosinófilos.
explosiva, amarilla
verdosa c/ moco.
Dolor abdominal
Fiebre leve
Distensión
abdominales, fatiga,
cefalea, náusea,
vómito.
PCR
Electroforesis en gel
de agarosa.
Restablecimiento del
equilibrio
hidroelectrolítico
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
-Encephalitozoon
spp
-Esporas grampositivas Distribución mundial
Afecta a
inmunocomprometid
os
Espora Alimentos
contaminados con
heces.
Región apical de
entericitos,
diseminación.
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-Bieneusi
intestinalis
Factores de Riesgo:
Deficiencias en
condiciones sanitarias
Hábitos higiénicos
inadecuados
Practica del sexo
oro-anal
(boca-ano).
Ingestión,
inhalación de
esporas
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES
PRUEBAS PARA
EL
DIGNÓSTICO
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Cuando la espora llega a
celula huésped, descarga
esporoplasma infectante
por túbulo polar.Multiplicación intracelular
(merogonia)
Formación de esporas
(esporogonia)
Lisis celular
Inflamación local
Liberan esporas
Eliminadas en heces
Fiebre. Diarrea. Mala
absorción. Perdida de peso.
Lesiones granulomatosas.
E. intestinales: Diarrea
crónica, fiebre, hiporexia y
perdiad de peso. Disemina a
tracto biliar y púlmones,
queratoconjuntivits superficial.
Coleangitis y colecistitis.
E. Hellem:
Queratoconjuntivitis, sinusitis,
traqueobronquites, nefritis
intersticial y hepatitis.
E. Cuniculi: Hepatitis,
encefalitis y Diseminación.
Se disemina a tracto
biliar y púlmones,
queratoconjuntivits
superficial.
Coleangitis y
colecistitis.
E. Hellem:
Queratoconjuntivitis,
sinusitis,
traqueobronquites,
nefritis intersticial y
hepatitis.
E. Cuniculi:
Hepatitis, encefalitis
y Diseminación
Frotis de
materia fecal
Ziehl Neelsen
Tricrómica
modificada de
Weber
Fluorescencia
con calcoflúor
(Uvitex B)
Biopsia
ELISA
PCR
IFI
Albendazol
Fumagilina
Nitazoxanida
Higiene personal
Control sanitario.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICO
S IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
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Entamoeba
histolytica
Trofozoíto
Quiste
Cosmopolita: más
frecuente en zonas
tropicales y
subtropicales (10%
de población
mundial). Factores
de
Riesgo:Deficiencias
en condiciones
sanitarias, hábitos
higiénicos
inadecuados,
viajeros, migrantes
Quiste Fecalismo
(ano-mano-boca)
Fomites
Trnsmisores
biologicos
Colon. Ciego, recto
sigmoides, hígado, piel
MECANISMOS
PATOGÉNICOS
CUADRO
CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Aglutinación en presencia
de Lectinas
Adhesividad a células
epiteliales del colon
Lisis celular (Ca 2+
dependiente)
Péptido: ameboporo
Presencia de Proteasas
(tripsina, fosfatasa alcalina,
amilasa, maltasa,
glutaminasa, esterasa,
serínproteasa, colagenasa).
Degradan la elastina, el
colágeno y la matríz
extracelular
Intestinal.
Aguda
Crónica
Cólon tóxico
Ameboma
Extraintestinal
Hepática
Cutánea.
Ulceras de
bordes
definidos,
edema-eritma,
dolorosas,
crecimiento
rápido y
sangran
fácilmente
Perforación
intestinal, fístulas
(peritonitis)
Ameboma
(masa
granulomatosa
palpable)
Colon tóxico
Intestinal:CPS directo, CPS
concentración flotación,
frotis teñido con tricrómico o
hematoxilina férrica
Extraintestinal:
Hepática.: Imagenología:
Rx, Ecografía,
Ultrasonografía,
Gammagrafía Tomografía,
Axial Computarizada (TAC)
Serología: ELISA IgG, CIEF
y HAI. PCR.
Cutánea: Exámen directo en
fresco (raspado de úlceras)
Frote y Tinción
Cultivo
Biopsia del borde de la
úlcera
Nitroimidazoles:
metronidazol,
tinidazol,
ornidazol,
secnidazol
Emetinas:
emetina,
dehidroemetina
(ya no existen
en México)
Hidroxiquinoleína
s halogenadas:
Diyodohidroxiqui
noleína
Quinfamida
Saneamiento ambiental:
redes de agua potable y
drenaje
Control de aguas para riego
de hortalizas
Vigilancia de manipuladores
de alimentos
Terapia a portadores
Educación a grupos de alto
riesgo
NO SE RECOMIENDA
TRATAMIENTO
QUIMIOPROFILÁCTICO
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Balantidium coli
Ciliado
-Trofozoito
_Quiste
-Temperatura
ambiental alta
-Prevalente en zonas
tropicales y
subtropicales
-Es el único ciliado
parásito en el
hombre
- Factor de riesgo
:contacto con cerdos
y condiciones
higiénicas deficientes
Quiste Ingesta de
alimentos
contaminados con
quistes.
Colon
Recto sigmoides
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-La invasión de la
mucosa intestinal por
B. coli puede deberse a
su acción lítica y a la
penetración mecánica
del protozoo.
- Ataca mucosa y
submucosa del intestino
grueso
Asintomático
Diarrea exudativa o
disentería.
Cólicos, tenesmo,
nausea, vómito
- Hiperemia,
hemorragias
puntiformes,
dilatación vascular o
infiltración
-Sx disenterico
fiebre
tenesmo
colicos
diarrea sanguiolenta
CPS Concentracion
Sedimentación o
flotación.
Examen en Fresco
Metodo de Baerman
(Remotropismo)
Rectoscopia
Tcnica de concentración
con sulfato de zinc para
buscar quistes
Metronidazol
Nitrimidazina
Nimorazol
Tetraciclina
Evitar la contaminación de
agua y alimentos.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Blastocistis
hominis
Vacuolar
Granular
Amoeboide
Quiste
-Alta incidencia en el
país.
Se transmite entre
animales y humanos.
Prevalece en países
con medidas
sanitarias suficientes,
agua contaminada y
malnutrición.
Quiste se transmite entre
animales y humanos
por la ingestión de
quistes, presentes en
aguas o alimentos
contaminados con
materia fecal
procedente de un
portador, por lo tanto
se puede encontrar en
animales y seres
humanos.
Intestino grueso principalmente
ciego y rectosigmoides
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Presenta 4 formas de
reproducción asexual:
*bipartición
*plasmotomia
*esquizogonia
*endodiogenia
-Diarrea
-Dolor abdomial
-Flatulencia
-Náusea
-Vómito
-Anorexia
-Fiebre
-Sangre en materia
fecal
-Exceso de moco
Causa cuadros
diarreicos graves en
pacientes con
compromiso
inmunológico.
-Muestras de materia
fecal frescas
-Frotis
Metronidazol,
Furazolidona,
Trimpetropim-
sulfametoxazol
Ingesta de alimentos lavados y
cocidos (alimentos vegetales
80°C, lavados con detergentes
fuertes)
Lavado de manos
Buena nutrición
Agua potable
Buena disposición de excretas
Mejor condicionamiento de
hacinamiento
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE
MECANISMOS
DE
TRANSMISIÓN
HABITAT
Taenia Solium
Taenia Saginata
Res (T. saginata)
Cerdo (T. Solium)
-Huevo o
proglotido
gravido
-Oncosfera o
embrion
hexacanto
-Cisticerco
Cosmopolita. La
infección esta
directamente
relacionada con la
ingestión de carne de
cerdo mal cocida.
Es el cestodo más
importante desde el
punto de vista de
salud pública.
Prevalece en zonas
rurales y urbanas con
infraestructura
sanitaria deficiente.
Cisticerco La ingesta de
carne cruda o
mal cocida con
cisticercos
(carne de
ganado
vacuno/T.sagina
ta y carne de
ganado
porcino/T.
solium)
Intestino Delgado
MECANISMOS
PATOGÉNICOS
CUADRO
CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Mecanico:
Posee una doble
cadena de ganchos
chicos y grande, 4
ventosas en forma de
copa.
Los cisticercos
ingeridos se invaginan
en el intestino delgado,
con sus ventosas y
ganchos se fijan a la
mucosa intestinal.
Síntomatología
menor a la de T.
saginata
Dolor abdominal
Nausea
Debilidad
Pérdida de peso
Aumento del
apetito
Dolor de cabeza
Constipación
Mareo
Diarrea
En casos raros los
proglótidos se
introducen en la luz
del apéndice, lo
irritan y pueden
ocasionar apendicitis,
o colecistitis por
penetración del
parásito en las vías
biliares.
-Menos de 10 ramas uterinas
sera T. Solium
-Método de Graham se
utiliza para el diagnostico de
la enterobiosis, tambien es
util para buscar los huevos de
Taenia en las margenes del
ano
-Entre 12 y 30 ramas uterinas
sera T. Saginata
-Tinción Ziehl-Neelsen tiñe
los embrioforos de T.
saginata
- Albendazol.
- Prazicuantel.
Mejorar hábitos higiénicos.
Cocer bien la carne de res y
de cerdo.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Hymenolepis nana -Huevos
embrionados-Oncosfera o
embrion
hexacanto
-Cisticerco
Cosmopolita. Es
prevalente en países en
vías de desarrollo con
clima tropical y
subtropical,
principalmente en niños
(ej: guarderías, núcleo
familiar) y en personas
internadas en
instituciones con medidas
de sanidad deficientes.
Huevo Se puede adquirir
por agua, alimentos
y manos
contaminados.
Autoinfección
interna por los
huevos infectantes,
Fecalismo
Yeyuno e ileón
MECANISMOS
PATOGÉNICOS
CUADRO
CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Los cisticercoides
destruyen vellosidades
intestinales y los adultos
provocan enteritis sin
llegar a erosionar o
ulcerar la mucosa.
Productos liticos
presentes en el huevo.
Toxico alergico por los
metabolitos del parasito
-Rara ves se
presentan
sintomas
-En las
hymenolepiasis
masivas se
presenta
sintomatológia
digestiva con
dolor abdominal,
diarrea.
-Dolor abdominal en
epigastrio o periumbilical
de tipo cólico
CPS en fresco
CPS concentración
y cuantitativos
El fármaco de
elección es
prazicuantel.
Destruye a parásitos
adultos y
cisticercoides.
Albendazol.
Nitazoxanida.
Mejorar las condiciones
sanitarias y la higiene personal
adecuada, especialmente en el
ambiente familiar e
institucional.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Ascaris Lumbricoides -gusano polimiario
-huevos fecundados
-huevos no fecundados
-larva rhabditiode de 1er
estadio que se tranforma
a 2do estadio
Su prevalencia está
estrechamente vinculada
a diferenciales
climáticos, fenómenos
demográficos y al
desarrollo
socioeconómico de las
zonas tropicales y
subtropicales. Es mas
frecuente en niños
Huevo con larva de
2º estadio.
Hábitos de juego
a nivel del suelo.
-Infección oral
mediante manos
sucias.
-Ingestión de
alimentos y
bebidas
contaminadas.
-Feclismoal aire
libre
Intesitino delgado
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Fase de migración:
•Ruptura de capilares y
pared alveolar
•Hemorragias focales
• Inflamación granulomatosa
crónica
Fase intestinal:
•Mov y presión ejercida
•Competencia x nutrientes
• Interfiere en la digestión de
proteínas.
Inflamación de mucosa.
* Fase inicial: Sx de
Löeffler
*Fase de estado de
adultos:
- Parasitosis masiva,
- Síndrome
disenteriforme,
- Diarrea.
- Pérdida de peso
- Malestar general
--Si es masiva:
obstrucción intestinal
-Desnutrición
-Impide un desarrollo
normal en niños
-Oclusión intetinal
Fase migratoria:
Hemaglutinación
indirecta
Fase intestinal:
CPS
Albendazol.
Mebendazol.
Piperazina.
Pamoato de
pirantel.
Se basa
principalmente en la
vigilancia
epidemiológica, la
educación sanitaria,
la mejora de la
higiene y el
saneamiento y en el
tratamiento
sistemático de los
grupos de alto riesgo,
especialmente los
niños en edad escolar.
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AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Necator
americanus
Huevos
Larvas 1 (L1)
rabditoides
Larvas L2
rabditoides
Larvas filariformes
(L3) infectantes.
Comunes en zonas
tropicales y
subtropicales. Las
condiciones ideales
para el desarrollo
parasitario se
encuentran en áreas
rurales, de cultivo de
café, cocoa, caña de
azúcar, cocoteros, en
las que coexisten
deficiencias
importantes de tipo
nutricional,
socioeconómico y
sanitario.
Larvas filariformes de 3er
estadio (L3)
Contacto con la piel
principalmente
entre espacios
interdigitales
Duodeno
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Efectúa
penetración hasta
alcanzr vasos
sanguineosy hacen
rcorrido sistemico
Alteraciones
anatomopatoógicas
*alteraciones
cutaneas
*alteraciones
pulmonares
(sindromede
loeffler)
*alteraciones
intestinales
Dolor abdominal
tipo colico , diarrea
con o sin moco,
-Anemia tipo
normocromica
-Cianosis
-Palidez de mucosas y
tegumanetos
-Tiros intercotales
-Edema en miembros y
cara
CPS para identificación de
huevos, con métodos directos y
de concentración.
Técnicas cuantitativas para
determinar la intensidad de la
carga parasitaria.
El sondeo duodenal
El coprocultivo (Harada-Mori)
BH: Eosinofilia, anemia
hipocrómica microcítica.
Hipoalbuminemia.
Mebendazol
Albendazol
Nitazoxanida
Pamoato de pirantel
Sulfato ferroso
Dieta proteica
Educación para la salud
Servicios sanitarios
Saneamiento ambiental
Detección y tratamiento
Calzado
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sangre digerida ,
esteatorrea+
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGIC
OS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Strongyloides
stercoralis
-Gusano filiformes
-El utero de la hembra es
doble
-En el estado parasitario (6u
8 huevos)
-En el estado de vida libre
(18 huevos)
-Huevos con larva
desarrollada en su interior
Zonas tropicales.
Existen millones
de personas en el
mundo infectadas
y una gran
proporción de
casos cursan
asintomáticos,
pero existe una
gran
morbi-mortalidad
en personas
inmunocomprome
tidas, que pueden
desarrollar
hiperinfecciones
Larva
filariforme
Contacto con piel Duodeno, yeyuno superior
(hembra).
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONE
S
PRUEBAS PARA
EL
DIGNÓSTICO
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Alteraciones cútaneas:
reacción inflamatoria
localizada en el sitio
donde penetra la larva.
(macula, pápulay
vesícula pruriginosa
que puede evolucionar
Cutáneas: Prurito, máculas,
pápulas, eritema y edema.
Respiratorias: Similar a
necatorosis.
Sx. Löeffer
Digestivas: Dolor epigástric,
punzante o ardoroso, diarrea
pertinaz, constipación,
náusea, vómito e hiporexia.
En infección
intestinal grave:
-Síndrome de
Mala Absorción
Eosinofilia
Estudio
microscópico
del líquido
duodenal
Larvas
rabditoides en
heces x metod
de Baermann.
La ivermectina es el
fármaco de elección.
Alternativamente puede
emplearse albendazol. La
frecuencia de recaídas
requiere del seguimiento
clínico y radiológico de
los pacientes, así como el
monitoreo cuidadoso de
Evitar la contaminación del
suelo con materia fecal.
Mejoramiento del
saneamiento ambiental
dotando a las comunidades
de letrinas y red de
alcantarillado.
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I
S
Enteriris ulcerativa
Sx. mala absorción
Superinfección en pacientes
inmunocomprometidos.
pacientes
inmunodeprimidos.
En México no se cuenta
con tiabendazol.
Promover el uso de
calzado.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Trichiuris trichiura -Gusano o larva en
forma de látigo
-Huevos larvados
Enfermedad
parasitaria
principalmente de
zonas tropicales,
rurales. Predomina en
niños en edad escolar
-Huevos larvados El humano ingiere los
huevos embrionados
en alimentos, agua, a
través de las manos
contaminadas con
tierra y por geofagia.
Ciego
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Fijación permanente del
gusano a la mucosa
intestinal
-Bloqueo por la madeja de
párasitos, orrotación de las
terminaciones nerviosas
provocando aumento en el
peristaltismo intestinal
-La mayoría son
asíntomaticos
-nerviosismo, cefalea,
insomnio, astenia,
anorexia.
-dolor en cuadrante
superior derecho,
vómitosy distensión
abdominal
Es importante evaluar
el grado de anemia, las
deficiencias
- Poliparasitismo
- Apendicitis
- Infección bacteriana
2aria
- Prolapso rectal
Cuadro clínico y
antecedentes.
CPS de concentración,
cuantitativos (Kato,
Stoll) para evaluar la
carga parasitaria.
Técnica del tamizado
de heces.
Rectosigmoidoscopía o
a simple vista en el
prolapsorectal.
Se ha reportado la
parasitosis masiva
Albendazol,
Mebendazol
Flubendazol.
De manera
simultánea deben
tratarse la
desnutrición y
anemia.
Es importante la
profilaxis, que
contempla la
educación para la
salud, con la
promoción de la
higiene personal y
ambiental.
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nutricionales e índices
antropométricos.
asociada a eosinofilia
periférica.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Enterobius
vermicularis
Huevo embrionado
Larva o gusano
blanquecino
Su distribución es cosmopolita,
tanto en zonas templadas como
en los trópicos, y se presenta en
todos los niveles
socioeconómicos, aunque
prevalece en condiciones de
hacinamiento y falta de higiene.
Se observa el mayor número de
casos en niños de <1 - 9 años de
edad, y a nivel institucional:
internados, orfanatos, cuarteles,
guarderias, hospitales
psiquiátricos. Debe considerarse
como una patología que abarca a
todo el núcleo familiar.
Huevo
embrionado
Se adquiere
habitualmente por
contaminación fecal -
oral, a través de
fomites (juguetes,
ropa, otros objetos) y
manos, o por
inhalación.
Ciego, apendice,
porciones adyacentes
de colon ascendente e
ileon
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES
PRUEBAS PARA
EL
DIGNÓSTICO
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Los huevos se quedan
adheridos mediante una
sustancia viscosa que
secreta la hembra , se
desprenden y llegan a la
ropa que esta en contacto
en esta región anatomica.
-Son capaces de ascender
hacia el intestino.
-Prurito en la
región perianal
durante la noche
-Insomnio
-Irritabilidad
-Anorexia
-Perdida de peso
-Inestabilidad
emocional
-Malestar General
-Lesiones apendiculares
-Cuadros de apendicitis
-Por migraciones aberrantes a la
vulva o trompa de falopia causan
flujo, dermatitis alpingitis de
larga evolución.
-Método de
Graham
Albendazol
Mebendazol
Nitazoxamida
-Piperazina
Instrucción sobre
medidas de higiene,
que incluyen aseo
personal, corte de
uñas, cambio
frecuente de la ropa
de cama, limpieza de
juguetes y otros
objetos que pudieran
actuar como fomites.
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-Rechinado de
dientes
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA
INFECTANTE
MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Naegleria fowleri Quiste
Trofozoito
-Cosmopolita
-Distibuidos en el agua
dulce y en el suelo
Quiste -Inhalación
-Traumatismo nasal
- Niños o jóvenes
sanos al bañarse en
agua dulce, lagos,
albercas o canales de
riego. Nado
recreativo en aguas
cálidas (termales,
canales de irrigación,
otros)
-Tejido nervioso o
epitelio olfatorio
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES
PRUEBAS PARA
EL
DIGNÓSTICO
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
- Penetra vía nasal placa
cribiforme, neuroepitelio
olfatorio, espacio
subaracnoideo y
parénquima cerebral.
- Tamaño del inóculo y
virulencia de la cepa.
- Mecanismos de contacto.
-Altamente fagocítica.
- Proteína CD59-like en su
-SNC: MEAP
Inflamación y
destrucción del tejido
nerviosa
Cefalea intensa, fiebre
de 39 – 40°C y
anorexia.
-Náusea, vómito y
signos de irritación
miocarditis o necrosis
miocárdica asociada.
-LCR c/
trofozoitos
-Frotis con
Wright o
Giemsa.
-LCR:
Purulento o
sanguinopurule
nto,
c/leucocitos,
Anfotericina B
Clotinmazol
Miconazol
Rifampicina
-Educación al publico
-Adecuada
clorinación del agua
potable y de albercas.
-Medidas de seguidad
en localidades de
natación.
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VI
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superficie. Inhibe
formación poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad
de neuraminidasa
desmielinización, lisis
celular.
meníngea c/Signo de
Kerning +
Afectación del sentido
del olfato y gusto.
Puede haber ataques de
tipo epilépticos.
glucosa ,
proteínas .
-TAC, RMN.
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLO
GICOS
IMPORTANTE
S
FORMA
INFECTANTE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN HABITAT
Acanthamoeba Quiste
Trofozoito
-Cosmpolita
-Distribuidos
en el agua
dulce y en el
suelo
Quiste Entrada por mucosas, piel, ojo y
linfa. Se asocia al empleo de lentes
de contacto, traumatismo corneal,
deportes acuáticos
Epitelio corneal
Ojo en general
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Polyphaga
Castellanii
Culbertsoni
Acanthamoeb
a se encuentra
en medios
marinos, en el
liquido de
lentes de
contacto.
Inmunocompromiso y contacto
con equipo médico, dental,
cuerpos de agua, tierra
contaminados.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACI
ONES
PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
—Adhesión (proteína de
unión de la manosa
(BMP) expresada en
trofozoito. Se ha
observado que el 60% de
Acanthamoeba spp. se
adhiere a células de la
barrera
hematoencenfálica
(endotelio capilar, plexos
coroides, membrana de la
coroides).
-SNC, ojo, etc.
Queratitis
Infección crónica de la
córnea.
Dolor ocular, inflamación,
cisión afectada e infiltrado
del estroma corneal x
neutrófilos.
EAG (Enfermos o
inmunosuprimidos)
Curso subagudo o crónico
de semanas a meses o años.
Alteración del estado
mental, cefalea, ataques y
rigidez cervical.
Puede haber
perdidida de
la visión o del
ojo.
-Trofozoitos en
LCR
-Quistes en tejido
nervioso
-LCR: Glucosa y
proteínas ,
linfocitos.
Queratitis:
Cultivo de raspado
corneal
Histopatología de
tejido corneal.
Inmunofluorescenci
a indirecta.
TAC, RMN.
Ketoconazol
Penicilina c/ cloranfenicol
Sulfametazina
Queratitis:
Dibromopamidina
+ ungünento y
gotas de
isotionato de
propamidina y
gotas de
neomicina.
Drenaje
quirúrgico
Transplate (1os
casos.)
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Balamuthia
mandrillaris
-Quiste
-Trofozoito
Cosmopolita
Se ha identificado en
pacientes
inmunocomprometidos
con encefalitis y en
Quiste Por piel o Tracto
respiratorio
Inmunocompromiso y
contacto con equipo
médico, dental,
Piel o Tracto
respiratorio
Circulación
Riñón,
glándulas
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aquéllos aparentemente
inmunocompetentes, con
cierta tendencia hacia los
extremos de la vida
(sobre todo en niños),
predominio de pacientes
masculinos y de origen
latinoamericano. Su
nicho es el suelo.
cuerpos de agua,
tierra contaminados
adrenales,
lesión en piel.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Acanthamoeba y
Balamuthia pueden
albergar Legionella
pneumophila, Coxiella
burnetii, Pseudomonas
aeruginosa, Vibrio
cholerae, Helicobacter
pylori, Listeria
monocytogenes y
Mycobacterium avium:
Potencial como
reservorios.
Los principales datos
clínicos, que son semejantes
a los presentados en
meningitis de origen viral,
bacteriano o tuberculoso,
consisten en cefalea, cambios
conductuales, fiebre,
hemiparesia, ataxia, afasia,
rigidez de cuello (signos de
irritación meníngea), letargo,
náusea, vómito, parálisis de
nervios craneales, elevación
en la presión intracraneal,
convulsiones y muerte.
Con cierta frecuencia se
presentan lesiones
cutáneas que suelen ser
de curso prolongado,
pero una vez que existe
invasión del SNC, el
resultado fatal puede
presentarse en el
transcurso de
días/semanas.
-LCR c/ pleocitosis
(>mononuceares),
proteínas y ≤glucosa.
Tinción con HE,
Giemsa, Tricrómico.
Inmunofluorescencia
indirecta.
Biopsia: Quiste y
trofozoitos alredeor de
los vasos sang.,
TAC, RMN.
Azoles con
fluocitosina
Anfotericina B
Corticoides
Higiene en
material
medico
dental, agua y
tierra.
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AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Toxoplasma
gondii
Ooquiste
esporulado
Taquizoito
La transmisióninicia en
la infancia. Se encuentra
asociada a factores de
educación y
alimentación,
-Ooquiste maduro
que contiene
esporozoítos
Ingestión de ooquistes y/o
quistes
Transmisión congénita
Transfusión sanguínea
Transplante de órganos
-Cel. del plmón,
corazón, órganos
linfoides, SNC
incluyendo ojo
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Bradizoito
Quiste
hacinamiento y hábitos
higiénicos.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Asitomática 90%
de los casos
-Linfadenitis
cervical y occipital
moderada, mal
estado general.
-Fiebre moderada,
dolor de garganta,
cefalea y mialgias.
Hepatoesplenomega
lia, síntomas
pulmonares o
cardíacos,
conjuntivitis y
erupción cutánea
Un estudio realizado
sobre el espectro clínico
de manifestaciones
neurológicas en pacientes
con SIDA en México,
arrojó los siguientes
resultados: toxoplasmosis
cerebral, principalmente
en pacientes de nivel
socioeconómico bajo
(32.2%), cryptococosis
meníngea (21.5%) y
tuberculosis (8.7%).
Presencia del
parásito:
Examen en fresco
c/tinción
Inmunoperoxidasa
Detección de Ab
específicos:
Reacciones
serológicas.
Sabin-Feldman
Hemaglutinación
indirecta
Fijación del
complemento
ELISA
Trimetoprim- sulfametoxazol
Sulfadiazina
Pirimetamina
Clindamicina
Espiramicina
Congenita: Espiramicina
Recien nacido; Pirimetamina
+ Ac. Folinico, Espiramicina.
Detección serologica en
embarazadas
Evitar contacto con
gatos y sus heces
Lavado de manos
Control de moscas y
cucarachas
No comer carne cruda o
mal cocida.
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AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Plasmodium
vivax
-Esporozoito
-Esquizogonia
-Hipnozoitos
Zonas Tropicales: La malaria
continúa en su curso de
permanente aumento, la tasa de
-Esporozoito La hembra del
Anopheles infectada
es portadora de los
-Eritrocitos
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Plasmodium
falciparum
Plasmodium
malarie
-Merozoitos
-Gametocitos
mortalidad puede duplicarse en
los próximos veinte años.
Factores de riesgo: desarrollo
agrícola, carencias nutricionales,
micro y macro clima del medio,
volumen y altura de los pastos,
estado inmunológico y nutritivo
del huésped definitivo e
intermediario, número de huevos
y larvas infestantes en el
ambiente.
esporozoítos del
Plasmodium en sus
glándulas salivares.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Enzimas
.Lisis del eritrocito
Fase de desarrollo
eritocítico del
parásito:
Escalofríos
Tiriteo
Piloerección
Castañeo de dientes
Fiebre continua
Sudoración.
Etapa febril:
Cefalea
Mialgia
Náuseas
P. vivax y malaria:
Fiebre benigna
Paroxismo
Recaídas
P. falciparum:
Fiebre
Paroxismo
Paludismo cerebral
= coma y muerte
Paludismo
disentérico
Paludismo algido =
hipoxia, colapso
vasomotor.
Anemia secundaria.
-Anemia secundaria Frote y gota gruesa
sanguínea
Inmunofluorescencia
Hemaglutinación
indirecta
ELISA
Ciclo exoritrocítico
Primaquina
Piremetamina
Cloroquina
Instalación de mallas
Insecticidas
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AGENTE
ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
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Leishmania
mexicana
Leishmania
donovani
Leishmania
brasilensis
-Promastigotes
-Amastigotes
Se localizan en países
de Centroamérica y
Sudamérica México e
Indias Occidentales.
La forma más
frecuente es la
cutánea
En áreas de café
OPORTUNISTA,
asociada a SIDA
Vector: flebótomo
Phlebotomus o
Lutzomya
-Promastigote Transmisión por
picadura de insectos
que infectan la sangre
y los tejidos. La
picadura por dípteros
del género Lutzomyia,
en América, es el
principal mecanismo
de transmisión.
Células
retículoendoteliales
(macrófagos). Tejidos
cutáneos y órganos
viscerales como hígado
y bazo
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Invasión por parte
del
amastigote cel.
Reticuloendotelial
Reproducción por
parte del
amastigote
destrucción de
tejidos por rotura de
sus células.
Leshismanosis cutanea:
- Ulcera en la piel
L. Mucocutanea:
-Desfiguración, Espundida,
metastasis a mucosa nasal
y orofaringe. Destrucción
del cartílago.
L. visceral:
-Kala-azar, ataque al
estado.gral, cefalea, fiebre,
dolor abdominal, astenia,
diarrea, micropoliadenitis,
hepatoesplenomegalia,
Cutanea:
-ulcera de los chicleros
Síndrome de desgaste
En ausencia de
tratamiento cuadro
fulminante
enfermedad
crónica muerte en 2
años aprox
Imporonta
Cultivo (Promastigotes)
Histopatología
(Amastigotes)
Inoculación en animales
PCR
IDR
ELISA
IFI
Western blot
Imnohitopatología
Antimoniato de
meglumina
Estiboguconato de
antimonio y sodio.
Nifurtimox
Metronidazol
Primaquina
-Educación sobre
formas de transmisión
-Control de vectores
(ropa protectora y
repelentes)
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AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGIC
OS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Trypanosoma
Cruzi
Se encuentra en 4 estadios
morfológicos:
-Tripomastigote
-Promastigote
-Epimastigote
-Amastigote
-Mayor
abundancia de
géneros y
especies hacia la
vertiente del
pacífico
-tripomastigote
metacíclico
-Excremento de
triatómino-
-Atraves de la placenta
-transfusión sanguinea
-Leche materna
-Manipulación de animales
infectados
-Infecciones en el
laboratorio
Sangre
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONE
S
PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Destrucción de las
celulas del sistema
reticuloendotelial
-Triponotoxina
-Producción de megas
-En el miocardio
bloquean las
conducciones nerviosas
-Destrucción de células
del sistema fagocítico
mononuclear,
musculares, del sistema
nervioso central y
periférico parasitadas.
-Periodo de incubación entre 4 a
14 días
Fases
*Periodo agudo: asintomaticos, a
veces presentan complejo
oftalmoganglionar
(Romaña-Mazza)
*Chagoma de inoculación: En cara
nodulo subcutaneo, localizado en
el sitio de entrada del parasito.
*Etapa de latencia: los parasitos se
multiplican dentro de las
celulas.(destruidos por
anticuperos)
*Etapa cronica: Aparece
muchosaños después de lafase
aguda(daño irreversible al corazón
u otros organos).
-Producción de
megas
-Inflamación
miocradica
-Complicaciones
viscerales
-Hepatoesplenom
egalia
-Poliadenitis
generalizada
-Examen directo de
sangre
-Hemocultivo
-Inoculación en
animales de
laboratorio
-Xenodiagnostico
-Examenes
inmunológicos
nifurtimox y benzimidazol Destrucción
de los
transmisores,
insecticidas,
educación
sanitaria
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CI
ST
IC
ER
CO
SIS
AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Taenia
solium
Cisticerco
Es un importante
problema de salud
pública en países en
desarrollo. En México,
origina el 11% de las
consultas neurológicas,
25% de las craneotomías
Huevos Ingestión de huevos en
alimentos o agua
Fecalismo
Autocontaminación
SNC
Ojo
Cutáneo
Muscular
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Viajar en sangre
a tejidos
periféricos como
cerebro.
De acuerdo con su
localización
Subcutánea
Muscular
SNC
Cefalea
Edema de papila
Vomito
Alteración de
visión
Irritación
meníngea
Ocular
Perdida x
calcificación de
cisticerco
Neurocisticercosis
Ofltalmocisticercosis
Radiografía simple
Tomografía axial
computarizada
Resonancia
magnética
Antiinflamatorios
Sintomático
Praziquantel
Albendazol
Modificar hábitos
alimenticios.
Mejorar condiciones
higiénicas.
Mejorar condiciones
higiénicas.
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HI
DA
TI
DO
SIS
AGENTE
ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Equinococcu
s granulosus
Frecuente en países
donde la ganadería
representa una de las
principales actividades
Huevos Fecalismo del
huésped definitivo
(perro).
Hígado
Pulmon
Hueso
Cerebro
Corazón
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Traumatica: la
simple
implantación
produce reacción
inflamatoria
* Depende de localización,
tamaño y número de los
quistes.
Hepática (65%);
* Dolor en cuadrante
superior derecho con
irradiación a hombro del
mismo lado
* Distensión
* Cefalea
* Edemas
* Alteraciones cutáneas.
Pulmonar;(10%)
* Los quistes se rompen
produciendo vómica.
Cerebral;
Equinococcus secundario
Muerte por choque
anafilactico
Inmunológicos:
-
Inmunoelectroforesis
- ELISA
Inmunoelectrotransfe
rencia
Albendazol
Mebendazol
Prazicuantel
Quirúrgico
Disposición adecuada
de excretas de perros.
Desparasitación
periódica de perros.
Control veterinario de
perros.
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* Hipertensión intracraneala
* Signos y síntomas que
dependen de zona afectada.
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CI
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SI
S
AGENTE
ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Fasciola
hepática
Cosmopolita
Factores de riesgo:
Frecuente en niños
Presencia de lechos de
agua dulce
Dieta de plantas acuaticas
Metacercarias *Por la ingestión
de plantas
acuáticas que
crecen
semisumergidas
como los berros.
*Ingestión de
aguas
contaminadas con
metacercarias.
Duodeno
Conductos biliares
Hígado
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
Numero de
parasitos
Proteasas
Migración
Presencia de
cuticula
*Periodo inicial
-fiebre elevada constante
-dolor en hipocondrio
derecho
-el dolor se acentúa a la
compresión
-hepatomegalia dolorosa
-leucocitosis con
eosinofilia
*Periodo de estado
-dispepsia de tipo biliar
-anorexia
-flatulencia
-náusea, vómito
-sensación de plenitud
abdominal
- constipación con diarrea
Fasciolosis ectópica
Invasión gástrica y
pancreática
Linfoma peritoneal
FASE DE ESTADO:
*CPS de sedimentación
simple, Ritchie
*Sondeo o càpsula de
Beal
*cirugía de bias biliares
(hallazgo de adultos).
FASE MIGRATORIA
(no se eliminan huevos):
*ELISA
*Inmunoelectroforesis
*Doble inmunodifusiòn
*Hemaglutinaciòn
indirecta.
*Bitionol
*Tricabendazol
Lavado y cocción
adecuada de las plantas
acuáticas comestibles
como berros, pàpalo.
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-ictericia transitoria de tipo
obstructivo
-hepatomegalia y fiebre.
P
A
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A
G
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N
I
M
IA
SI
S
AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Paragonimus
mexicanus
Huevo
Miracidio
Esporoquistes
Cercaria
Metacercaria
-Cosmopolita
-Factores de reiesgo:
La pobreza y los
aspectos culturales,
animales como
felinos, cerdos perros
y el hombre
Metacercaria Ingestión de
metasarcarias en
mariscos crudos o
poco cocidos
-Parenquíma
pulmanar
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Aparentemente las
lesiones granulomatosas,
vasculitis y alveolitis del
tejido pulmonar tienen
una etiologia tòxica.
Estas lesiones tienden a
la transformaciòn fibrosa
que rodea a los huevos
del paràsito.
-Daño mècanico causado
al tejido pulmopnar por
el helminto, por la
formaciòn del quiste en
Inicialmente:
-Tos y esputo
sanguinolento
-Dolor epigástrico
-Dolor torácico
-Vómito
-Eosinofilia 15 al 30%
Derrame pleural y
neumotórax
Meningoencefalitis
con cefalea, vomito y
fiebre
-Dx diferencial:
tuberculosis pulmonar,
neumonia y hemosiderosis
-Eosinofilia que
correlacionada con datos
epidemiològcos deberà
hacer sospechar en esta
parasitosis
HALLAZGO DE
HUEVOS DEL
PARÀSITO EN ESPUTO
-Examen directo
Bihional
Prazicuantel
Evitar ingestión de
cangrejos,
langostinos o
camarones de rio
crudos o poco
cocidos.
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que se encuentra y el
proceso bronquiectasico
-Concentraciòn agregado
al esputo hidròxido de Na
2%
L
A
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V
A
S
M
I
G
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A
N
T
AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Toxocara
canis
Toxocara
cati
-larva
-huevo
Perros parasitados son
fuente de infección
Es mas frecuente en
niños
Huevos A través de placenta o leche
Ingestión de heces de perros
o gatos infectadas
Geofagia
* Invaden pared
intestinal, van a vénulas
mesentéricas o vasos
linfáticos.
* Van a hígado,
pulmón, cerebro, ojo,
músculo.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Inflamación
granulomatosa
crónica
-Focalización de
eosinófilos,
macrófagos y
células
multinucleadas tipo
Langhans
-Se debe sospechar
de Toxocariasis
ante la presencia de
eosinofilia e
hipergamaglobuline
mia asociada a:
Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Convulsiones focales o
generalizadas
-ELISA
-Inmunofluorescencia
-Hemaglutinación
indirecta
-Histoplatología
Albendazol
Quirúrgico
-Desparasitación
rutinaria de perros y
gatos
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E
S
-Necrosis focal Neumonitis
intersticial
Signos de
encefalitis
Alteraciones
oculares.
G
N
A
T
H
O
S
T
O
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IA
SI
S
AGENTE ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE
MECANISMOS
DE
TRANSMISIÓN
HABITAT
Gnathostoma
spinigerum
-larva
-huevo
En México: Veracruz,
Oaxaca, Sinaloa,
Tamaulipas, Jalisco,
Nayarit, Michoacán,
Guanajuato,
Guerrero, Morelos
Puebla y DF.
Presencia del parásito
en varios tipos de
mojarras (tenhuayaca,
costarrica, criolla,
tilapia)
Larva 3º estado Ingestión de
pescado crudo o
insuficientemen
te cocido.
-Pared de estomago
de gatos y perros
-Deambula bajo la
piel
-Estómago
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
En agua dulce eclosionan
dando L1 que es ingerida
por hospedero Inter.
Crustáceos (Cyclops),
donde maduran a L2 y
L3.
* En el 2do intermediario
(peces, ranas) L3
atraviesa intestino, se
aloja en paquetes
musculares donde se
Ocular:
* Edema inflamatorio
* Dolor ocular violento.
* Equimosis.
* Glaucoma secundario con
pérdida de la visión.
Neurológico:
* Migración por nervios
periféricos, médula espinal hasta
cerebro. Causando lesiones
neuróticas y hemorrágicas en
médula y encéfalo.
Perforación del iris
Glaucoma
secundario
Perdida de la visión
-Antecedentes
epidemiológicos
-Antecedentes de
ingestión de carne
cruda
-Aparición de
lesiones dérmicas
Leucositosis con
eosinofilia
-Obtención del
parásito por biopsia
Identificación
Remoción
quirurgica
Esteroides
Quinina
Albendazol
Tiabendazol
Prazicuantel
Evitar consumo de
carne de pescado ó
pollo cruda
Ingerir carne bien
cocida ó congelarla a
-20º durante 3-5 días
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enquistan, tienen
capacidad infectiva.
* En huésped definitivo
L3 perfora estómago,
hígado; puede haber
migraciones erráticas.
* Se establecen en la
pared del estómago.
Visceral:
* Neumotorax.
* Derrame pleural.
* Afectación pericárdica.
Pulmonar:
* Tos.
* Dolor pleural.
* Disnea.
* Hemoptisis.
-RIE, Difusión en gel,
HAI. Reacciones de
inmunoprecipitación,
IEF, ELISA
T
RI
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L
L
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SI
S
AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Trichinella
spirallis
-larva Distribución
geográfica: Clima
ártico, tropical y
templado
México: Zacatecas,
Chihuahua, Edo. de
México
Larva enquistada Carne de cerdo curda o
insuficientemente cocidainfectada con Trichinella
spiralis
En la naturaleza ocurre
Rata – Rata
Rata - Cerdo
Cerdo - Cerdo
Cerdo - Hombre
Corazón, pulmon u otro
organo
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
A partir de 24 hrs.
de infección
causado por la
fijación de hembras
y penetración de
mucosa intestinal
Náusea, vómito,
diarrea, dolor
abdominal en
mesogastrio, cefalea,
diaforesis y
postración general
Edema (cara y
párpados), fiebre,
Invasión a miocardio -Biopsia muscular
-Corte histológico
CPS de concentración
IDR de Bachman
IF tisular
HA
CIEF
Inmunoensayo
enzimático
-Fase intestinal: Piperazina
Pamoato de pirantel
-Fase de invasión:
Tiabendazol
Antiinflamatorios
-Fase de estado: Tiabendazol
Mebendazol Albendazol
Control adecuado en
rastros de carne de
cerdo
Recomendar al
consumidor que la
carne de cerdo deberá
ser cocida
adecuadamente.
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fotofobia,
conjuntivitis, dolor
muscular que impide
deambulación o
movilidad de región
afectada, espasmos
musculares, infarto
ganglionar doloroso.
Eosinofilia
Floculación
ID
O
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C
O
AGENTE
ETIOLÓGICO
FORMAS DEL
PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Onchocerca
volvulus
Larva Microfiliaria -La larva de los
transmisores requiere una
gran cantidad de oxígeno,
por lo que se encuentran
en zonas donde existen
ríos de corrientes rápidas
-Esta enfermedad tiene
un gran impacto
económico y sobre todo
de salud pública, porque
puede llegar a producir
ceguera
Microfilarias
metacíclicas
Por picadura de simúlidos Piel y cornea
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Inflamación
-Reacción
fibroblástica
-Fenómenos
alérgicos
-Irritación tisular
-Opacificación
corneal
Oculares,
fotofobia,
queratitis, queratitis
punteada,
queratosis y atrofia
del nervio óptico Ceguera
-Biopsia de piel
-Biopsia de nódulos
-Histopatología
-Inmunología
-Observación de
fondo de ojo
Ivermectina
Desnodulación
-Prevención:
Combate de transmisores en
arroyos de corrientes rápidas.
En épocas lluviosas Insecticidas residuales
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SI
S
-Iridociclitis
-Linfadenitis
con opacidad
corneal
Cutáneas (erisipela
de la costa),
eritema, hipertermia
localizada, edema
La vacuna esta en
investigación
T
RI
C
H
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IA
SI
S
AGENTE
ETIOLÓGICO FORMAS DEL PARÁSITO
ASPECTOS
EPIDEMIOLOGICOS
IMPORTANTES
FORMA INFECTANTE MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN HABITAT
Trichomonas
vaginalis
Quiste
Trofozoito
Se considera que es
más frecuente en las
fronteras, zonas
turísticas y D.F.; sin
embargo, la validez de
esta información sobre
la distribución
geográfica de la
parasitosis es relativa,
ya que el mayor
número de casos en
2007 se identificó en
Veracruz, Chiapas,
Oaxaca, Puebla, Edo.
de México, Yucatán,
Tamaulipas, Tabasco,
Michoacán.
Trofozoito
Es una infección de
transmisión es sexual.
Aunque se ha
indicado la
posibilidad de
transmisión no
venérea, no existen
casos bien
documentados.
Directa Persona a
persona X contacto
sexual
“Fomites”
Traje de baño
Pantaletas
Mucosa vaginal
Uretra femenina
Próstata
Uretra masculina
MECANISMOS
PATOGÉNICOS CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES PRUEBAS PARA EL
DIGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN
-Como consecuencia
del metabolismo de la
glucosa, producción
de ácido láctico y
acético, ambos con
efecto citocida.
MUJER:
Asintomático
Síntomas:
Secreción clara y espumosa
Secreción lechosa o
purulenta
Internaliza virus como
VIH y bacterias como
Mycoplasma
Examen directo
Cultivo
Inmunofluorescencia
directa
ELISA
PCR
MUJER:
Metronidazol
Nitrimidazina
Tetraciclinas
HOMBRE:
Imidazoles
Higiene personal
Uso de preservativos
No compartir traje de
baño, pantaletas
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U
R
O
G
E
N
IT
A
L
-Secreción de
proteínas
quimiotácticas para
leucocitos
polimorfonucleares.
-Adherencia a células
epiteliales.
Leucorrea
Prurito
Dolor
Dispareunia
Anafrodisia
Disuria
HOMBRE:
Asintomático
Síntomas:
Uretritis
Epididimitis
Trindazol
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