Transição Neonatal e Adaptação

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Dr. Rolando Limón- Arce 
 
Profesor de Neonatología y Pediatría 
 
Academia Mexicana de Pediatría 
 
Hospital Ángeles Lomas 
 
México 
 
 
 
Dr. Gerardo Cabrera- Meza 
 
Profesor Asociado de Pediatría 
 
División de Neonatología 
 
Departamento de Pediatría 
 
Baylor Collage of Medicine 
 
Houston, Texas 
 
 
 
 
TRANSICIóN NEONATAl 
_______________________________________________________________________________________ 
 
 
PERIODO TRANSICIONAL DEL 
RECIÉN NACIDO 
Etapa de adaptación 
En la vida fetal, el lecho vascular 
pulmonar tiene una alta resistencia 
al flujo sanguíneo. En consecuencia 
la sangre oxigenada que regresa de 
la placenta se desvía de su 
ventilación de los pulmones a través 
del foramen oval y ductus arterioso. 
Al nacer, cuando el aire ingresa a la 
vía aérea comienza la respiración, 
los pulmones se expanden y 
aumentan los niveles de oxígeno. 
Con la inversión de la circulación 
fetal pulmonar o con 
vasoconstricción hipóxica, se dilatan 
los vasos pulmonares y constriñe el 
conducto arterioso, estableciendo 
así la transición del feto a la 
circulación neonatal.1 
Después del nacimiento, esta 
vasoconstricción pulmonar hipóxica 
sigue siendo importante, ya que 
reduce la perfusión de zonas mal 
ventiladas del pulmón, y al actuar de 
esta forma disminuye la derivación 
de la sangre venosa mixta 
desaturada a la circulación 
sistémica. La inhibición de la 
vasoconstricción pulmonar hipóxica 
sistémica reduce la tensión arterial 
de oxígeno, en particular en las 
pequeñas vías respiratorias que 
sufren enfermedad. Por otra parte, 
como se demostró por primera vez 
en seres humanos en 1947, la 
intensidad de la vasoconstricción 
pulmonar hipóxica depende de la 
gravedad y la duración de la hipoxia 
alveolar. El endotelio produce 
vasodilatadores, como el óxido 
nítrico y la prostaciclina, y 
vasoconstrictores, como la 
endotelina y el tromboxano A.2 
Estas moléculas a partir del 
endotelio de las células modulan la 
vasoconstricción pulmonar hipóxica, 
pero la capacidad pulmonar de los 
pequeños vasos que reside en su 
músculo liso se contrae en 
respuesta a la hipoxia de las 
células.3 
 
Tres sitios en estas células están 
implicadas en el mecanismo de la 
hipoxia pulmonar con 
vasoconstricción: la membrana, el 
retículo sarcoplásmico, y el aparato 
contráctil. 
Según los estudios de Arnold J. 
Rudolph y de Murdina Desmond 4, 
el recién nacido pasa por una etapa 
de adaptación fisiológica durante 
sus primeras 6 a 8 h de vida, que se 
conoce como periodo transicional 
del recién nacido. Ellos observaron, 
en términos generales que durante 
los primeros 30 minutos de vida, el 
recién nacido puede llevar las 
siguientes características 
reacciones y respuestas: 
1) Apertura y cierre de fosas 
nasales no relacionadas con la 
respiración. 
2) Movimientos cefálicos de un lado 
a otro. 
3) Apertura y cierre de los parpados; 
breves movimientos espasmódicos 
de los ojos. 
4) Sobresaltos espontáneos; estos 
movimientos en algunos bebes 
fueron lo suficientemente fuertes 
para cambiar brevemente de 
posición supina a lateral 
5) Ataques de movimientos rápidos 
de piernas y brazos. 
6) Succión, masticación, deglución, 
muecas, manotadas, búsqueda y 
protrusión de la lengua. 
7) Temblores de brazos, piernas, 
mandíbula y la lengua. 
8)Temblores del diafragma, 
actividad del cuero cabelludo, 
cuando la piel se pone seca. 
9) Erección del pene. 
10) Llanto abrupto, inicio y cese del 
llanto; breve respiración ruidosa. 
 
Periodo Transicional de Adaptación del Recién Nacido 
1-Primer periodo de Reactividad 
2.-Deglución 
3.- Disminución de la actividad 
4.- Latencia 
5.- Sueño 
6.- Segundo periodo de reactividad 
7.- Reposo 
 
 
Detallando las fases descritas por 
Desmond y Rudolph:5 
1ª De reactividad, de 
aproximadamente 30 minutos de 
duración después del nacimiento, 
en la que el recién nacido está 
alerta, activo, taquicárdico y 
polipneico, desciende su 
temperatura corporal y alta 
reactividad a los estímulos. 
Cuando esta despierto, puede estar: 
alerta, reposado y atento, alerta 
activo o alerta y llorando. 
2ª De entrada de aire al intestino, 
que empieza a moverse más; se 
aprecian mucosidad oral y actividad 
parasimpática. 
3ª De disminución de la actividad, 
en la que el ritmo se hace lento pero 
regular y los movimientos 
respiratorios se tornan superficiales 
y lentos. 
4ª De latencia, con duración 
variable según los problemas 
ocurridos en el momento del parto, 
los medicamentos utilizados en la 
madre y la edad gestacional; en el 
recién nacido a término y sin 
problemas, dura entre 2 y 6 horas. 
5ª De sueño (profundo, ligero, y 
somnolencia) del neonato y 
respuesta a los estímulos 
disminuida. 
6ª Segundo periodo de reactividad, 
en que nuevamente existe acción 
neuromuscular con tono 
aumentado, taquicardia, 
respiraciones rápidas y puede haber 
vómito y evacuación meconial. 
7ª De actividad disminuida después 
de varios minutos o incluso de 
varias horas, hasta quedar el bebé 
estable y listo para alimentarse. 
 
Muchos recién nacidos tienen una 
transición breve y sencilla, otros en 
cambio la tienen prolongada o 
complicada y otros más nunca 
llegan a superar este periodo 
transicional hacia la nueva vida. La 
atenta vigilancia y observación 
durante este periodo puede permitir 
el reconocimiento temprano del 
recién nacido con alto riesgo.6 
El reconocimiento es estos períodos 
de alteraciones fisiológicas ha 
permitido el traslado de los bebés a 
áreas de cuidados intensivos o a 
hospitales de tercer nivel y la 
instrucción de la vigilancia estrecha 
nunca deberá pasarse por alto. No 
se declara sano a un bebé si no ha 
cumplido su fase de transición. Son 
bebés nuevos (Neonatos).7 
 
TERMORREGULACION 
Introducción. 
La adaptación fisiológica al 
nacimiento se refiere al cambio de 
la vida intrauterina a la extrauterina. 
La neonatología ha estudiado los 
cambios que ocurren para 
entenderlos y facilitar al neonato 
esa adaptación. 
 
Definición. 
La termorregulación es el balance 
entre la producción y la pérdida de 
calor corporal. La temperatura se 
relaciona con la cantidad de calor o 
energía a través del calor específico 
de las distintas sustancias; así, 
dado que el agua tiene calor 
específico de uno, una caloría es la 
cantidad de calor necesaria para 
elevar en un grado Celsius o 
centígrado la temperatura de un 
gramo de agua. 
 
Antecedentes. 
Desde 1958, diversos autores han 
estudiado la fisiopatología de la 
termorregulación. Budin fue el 
primero que observó la influencia de 
la temperatura ambiental en la 
mortalidad de los niños prematuros. 
Estas observaciones en 
termorregulación influyeron en el 
descenso de la mortalidad de los 
recién nacidos en esa época, 
causando gran impacto. 
De aquí se inicia un avance en los 
cuidados de los prematuros con la 
llegada de las Incubadoras.8 
 
MECANISMOS DE REGULACIÓN 
TÉRMICA 
Homeotermia 
El ser humano es un organismo 
homeotérmico; es decir, mantiene 
su temperatura corporal entre 36.5 y 
37°C independientemente de que la 
temperatura ambiental sea alta o 
baja. La homeotermia es el 
equilibrio preciso del intercambio de 
calor entre el organismo viviente y 
su entorno; así, tanto el contenido 
calórico total del cuerpo como las 
temperaturas corporales varían en 
forma limitada. Para lograr el control 
térmico se debe producir calor; esto 
es, perder calorías y por ende 
consumir oxígeno, el cual es 
esencial en el periodo neonatal, 
máxime si el individuo se encuentra 
en el periodo de adaptación de la 
vida intrauterina (con temperatura 
promedio de 38° C) a la vida 
extrauterina en un medio 
relativamente frío, fácilmente 
controlable con calor ambiental.9 
Para mantener la estabilidad de la 
temperatura corporal debe existir un 
equilibrio entre la producción y la 
pérdida de calor; esto es, un 
sistema termorregulador compuesto 
por sensores térmicos situados en 
diversas partes de la piel, las 
mucosas y las regionesprofundas 
del cuerpo que constantemente 
envían información sobre el estado 
térmico a un procesador central 
situado en la parte posterior del 
hipotálamo. Para poner en marcha 
los 
mecanismos que regulan la pérdida 
y la producción de calor, los 
receptores de la información se 
dividen en cutáneos y profundos. 
Este sistema regulador del 
hipotálamo no está aún bien 
desarrollado en el prematuro. 
 
Receptores cutáneos 
Los receptores del frío se 
encuentran en todo el cuerpo, en 
especial en la cara y las manos, así 
que basta una corriente de aire frío 
para que ocurra un mayor consumo 
de oxígeno, sin necesidad de 
cambios en la temperatura rectal o 
axilar registrada. 
 
Receptores profundos 
Hay receptores térmicos en mucosa 
respiratoria, zona preóptica del 
hipotálamo y médula espinal, en el 
cuerpo carotídeo, los músculos 
esqueléticos y el abdomen. Los 
situados en la médula espinal son 
responsables de la producción de 
“calosfríos”; sin embargo, en el 
recién nacido éstos no reciben 
estimulación por estar cerca de la 
grasa parda interescapular, que los 
mantiene calientes.10 
 
Mecanismos de Pérdida de Calor. 
El neonato intercambia calor con el 
medio ambiente a través de cuatro 
mecanismos físicos: 
 
Mecanismos de Pérdida de Calor 
Radiación 
Conducción 
Convección 
Evaporación 
 
 
Radiación 
Entre cuerpos que se encuentran a 
alguna distancia entre sí, el calor se 
transmite por ondas del espectro 
electromagnético; la pérdida de 
calor representa en el recién nacido 
la disipación de calor a los objetos 
fríos de su medio ambiente y 
depende de la emisividad, que es la 
capacidad de absorber o reflejar el 
calor irradiado. La piel sólo refleja 
3% del calor irradiado, y absorbe 
alrededor de 97% de él. 
 
Conducción 
Ésta es la transmisión de energía 
térmica entre dos cuerpos que están 
en contacto directo; en el recién 
nacido representa la pérdida de 
calor hacia la superficie en que se 
encuentra. La pérdida de calor por 
esta vía, al encontrarse el sujeto en 
contacto con metal u otras 
superficies puede ser considerable; 
de hecho, es de gran ayuda utilizar 
estas transferencias térmicas, para 
lograr el adecuado control de la 
temperatura en el recién nacido. 
 
Convección 
La convección es un mecanismo por 
el cual se transfiere calor del cuerpo 
caliente del recién nacido al aire frío 
circulante; es el intercambio calórico 
por contacto directo con moléculas 
en movimiento. Depende de la 
diferencia de temperatura entre el 
aire circulante y el cuerpo que hace 
contacto con él, y del área de 
superficie de contacto, y todo esto 
varía con la velocidad del aire; lo 
mismo ocurre si en lugar de aire se 
trata de líquido. Las corrientes de 
aire aumentan sensiblemente las 
pérdidas por convección en el 
recién nacido, en especial si se 
encuentra desnudo. 
 
Evaporación 
temperatura ambiental y a las 
fuentes de calor radiante a las que 
Se expone el prematuro desnudo. 
La humedad del aire también influye 
en las pérdidas por evaporación, las 
cuales disminuyen cuanto mayor es 
la humedad ambiental. 
 
MECANISMOS QUE Éste es un 
mecanismo muy eficiente por el cual 
se pierde calor, ya que cada gramo 
de agua evaporada exige un gasto 
calórico de 0.58 cal (calorías). Las 
pérdidas por evaporación aumentan 
de forma directamente proporcional 
a la REGULAN LA PÉRDIDA DE 
CALOR CORPORAL. 
Postura 
A través de la modificación de la 
postura se puede aumentar o 
disminuir la superficie corporal 
efectiva de intercambio calórico. En 
el recién nacido no es posible llevar 
a cabo este mecanismo regulador 
ya que no adopta posturas 
voluntarias que expongan menor 
superficie corporal al medio 
ambiente. 
 
Control vasomotor cutáneo 
En el recién nacido prematuro se 
encuentra bien desarrollado el 
control vasomotor. Por un lado, la 
vasoconstricción favorece el 
aislamiento del cuerpo y disminuye 
las pérdidas de calor, invirtiendo así 
el gradiente interno (diferencia entre 
temperatura corporal y cutánea); por 
otro lado, la vasodilatación aumenta 
la temperatura cutánea y disminuye 
el gradiente interno. 
 
Sudoración 
Este importante mecanismo de 
defensa contra el calor está limitado 
en el recién nacido de término y en 
especial en el prematuro por la 
inmadurez funcional de las 
glándulas sudoríparas. 
 
PRODUCCIÓN DE CALOR EN EL 
RECIÉN NACIDO 
Metabolismo energético 
El recién nacido posee un 
mecanismo especial para aumentar 
su producción de calor a través del 
metabolismo energético de la grasa 
parda. Ésta se caracteriza por su 
rica innervación simpática y la 
abundante irrigación sanguínea, que 
es responsable de su color especial. 
Está formada por células adiposas 
pequeñas con gránulos 
citoplásmicos y un complejo sistema 
mitocondrial alrededor de pequeñas 
vacuolas de grasa, lo que permite 
diferenciar estas células de las 
células adiposas comunes 
caracterizadas por grandes 
vacuolas. 
Este tejido se encuentra 
primordialmente en las regiones 
interescapular, axilar, alrededor de 
los riñones, y en menor proporción 
alrededor de vasos sanguíneos, 
cuello, esófago y tráquea. 
La característica principal de la 
grasa parda es su eficiencia para 
producir calor mediante procesos 
oxidativos, cuyo mecanismo no se 
conoce del todo. Su actividad es 
mediada por el sistema simpático y 
facilitada por la hormona tiroidea. 
 
Respuesta termogénica 
La respuesta termogénica se debe a 
diversos factores, uno de ellos la 
oxemia. Durante la hipoxia, tanto la 
acción directa sobre el centro 
termorregulador del hipotálamo 
como la limitación del oxígeno 
disponible para los procesos 
oxidativos energéticos, disminuyen 
la respuesta a los cambios de 
temperatura; los anestésicos y el 
diazepam ocasionan el mismo 
efecto. 
El individuo tiene su primer encuentro con un ambiente frío al momento del 
nacimiento; su respuesta metabólica es baja en las primeras horas y aumenta 
en forma progresiva en los días posteriores. Esta respuesta es menor cuanto 
mayor es la inmadurez; así, la exposición frecuente y breve del recién nacido 
de más de 1,800 g a temperaturas inferiores a la neutral mejoran su respuesta 
metabólica al frío, lo que es importante sobre todo en pacientes que están a 
punto de ser egresados del hospital. 
 
AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO 
La pérdida de calor puede ser 
minimizada manteniendo al recién 
nacido en un “ambiente térmico 
neutro”, que es la condición térmica 
en la cual la producción de calor 
medida por el consumo de oxígeno 
y la regulación de la temperatura se 
efectúa por mecanismos físicos no 
evaporativos. En estas 
circunstancias el gasto energético 
es menor, al igual que el consumo 
de oxígeno, e implica un estado de 
equilibrio térmico en el que la 
pérdida de calor es equivalente a la 
ganancia.11 
El consumo mínimo de oxígeno al 
nacer es de 4.6 ml/Kg.-min. y 
aumenta hasta 7 ml/Kg.-min. a los 
10 días, con alguna variación 
puesto que hay un incremento en 
las primeras 24 h; en el niño de bajo 
peso este incremento se retrasa de 
dos a tres días, mientras que en el 
prematuro el consumo es pequeño 
los primeros días y se incrementa 
hacia el séptimo día. 
El exceso de temperatura, más a 
menudo en la forma de fiebre 
incrementa el consumo calórico, 
pero también el descenso de la 
temperatura, o hipotermia, induce la 
utilización excesiva de calorías, por 
lo que se acentúan el consumo de 
nutrimentos y las necesidades de 
oxígeno, lo que es crucial para los 
prematuros y recién nacidos de bajo 
peso. 
El rango considerado normal de 
temperatura corporal es de 36.5 a 
37.3°C en los prematuros y de 36.8 
a 37.5°C en los de término. Esos 
valores se miden en la región axilar, 
donde las mediciones son tan 
confiables como en la rectal. Ésas 
son las temperaturas corporales 
óptimas en que el neonato conserva 
satisfactoriamente su calor y 
energía y donde el consumo de 
oxígeno es adecuado. 
Para estabilizar la temperatura 
corporal y mantener el metabolismo 
calórico sin variaciones bruscas, se 
debe mantener latemperatura 
ambiental, tanto del cuarto como de 
la incubadora entre los límites que 
constituyen la llamada zona térmica 
neutra, que varía según el peso del 
recién nacido, la edad gestacional, 
la edad posnatal, el estado 
nutricional y algún estado patológico 
agregado. 
 
 
Consecuencias Fisiológicas del ambiente térmico 
 Ambiente térmico frío Hipotermia y Vasoconstricción 
Consumo calórico incrementado 
 Ambiente térmico neutro 
 Estabilidad vasomotora 
 Consumo calórico mínimo 
 Ambiente térmico caliente 
 Hipertermia y vasodilatación 
 Consumo calórico incrementado 
 
 
Efectos del ambiente térmico sobre 
el recién nacido 
El enfriamiento en la etapa neonatal 
es una agresión patológica que 
produce hipotermia, inicialmente 
ocurre vasoconstricción periférica 
con trastorno de la microcirculación, 
que lleva al recién nacido a un 
estado de choque, de prolongarse 
este proceso, traerá como 
consecuencia un incremento en el 
metabolismo anaeróbico, con 
acidosis metabólica de grado 
variable según la capacidad de 
compensación, que en los recién 
nacidos de bajo peso se encuentra 
alterada. De este modo se 
incrementa el consumo de oxígeno, 
que si no se compensa 
externamente ocasionará hipoxia. 
El oxígeno ha sido el principal 
tratamiento para la hipoxia pero 
tiene sus riesgos si no se administra 
en la correcta medida, actualmente 
en algunos momentos de la 
reanimación neonatal se 
recomienda el uso de aire y no 
necesariamente de oxígeno.12 
El descenso en la temperatura 
produce vasoconstricción de los 
vasos pulmonares, lo que 
incrementa la presión pulmonar y 
provoca un cortocircuito, con 
retención de dióxido de carbono y 
acidosis respiratoria; la circulación 
pulmonar es la que mejor responde 
a los cambios de pH, pero conduce 
a un incremento del trabajo 
respiratorio, mientras que la 
acidosis impide la producción de 
agente tensoactivo (surfactante). 
De aquí se deduce la importancia 
de la administración temprana del 
surfactante en el recién nacido 
inmaduro que puede requerir varias 
dosis si no tiene estabilidad acido-
base, porque la acidosis incrementa 
el consumo del surfactante y no 
llega a tener el efecto deseado.13 
También se incrementa la gravedad 
de un cuadro de patología 
respiratoria preexistente, como 
sucede en la enfermedad de 
membrana hialina complicada con 
hipotermia. Se ha comprobado que 
los pacientes que no se mantienen 
en un ambiente térmico neutro con 
aporte calórico constante aumentan 
menos de peso. La respuesta 
metabólica al frío puede llegar a 
consumir 70 cal/Kg.-día, hasta 
agotar la totalidad de calorías 
destinadas al crecimiento. Estos 
hechos fundamentan que no sólo se 
debe dar un aporte calórico 
adecuado, sino que también hay 
que evitar la hipotermia, ya que 
aumenta el gasto energético en una 
actividad poco útil. 
En un niño con hipotermia, puede 
presentarse hipoglucemia y acidosis 
debido a un mayor consumo 
energético que agota los 
mecanismos de la homeostasis de 
glucosa, por la vasoconstricción 
cutánea y por la acidosis metabólica 
que ocasionan hipoxia de los 
territorios hipo-perfundidos. Es por 
ello que en todo paciente que 
presente hipotermia deben 
registrarse los valores séricos de 
glucosa, y si el episodio fue grave, 
los valores de pH sanguíneo. 
La enterocolitis necrosante se ha 
relacionado con el antecedente de 
hipotermia, explicada por 
vasoconstricción del territorio 
esplácnico. También se ha 
demostrado a través de mediciones 
directas un aumento de la presión 
en la arteria pulmonar, únicamente 
con el estímulo de una corriente de 
aire frío en la cara.14 
Recientemente se ha estudiado el 
practicar hipotermia profunda como 
tratamiento protector para un 
cerebro asfixiado, especialmente 
hipotermia cerebral bajo control 
estricto y medido, debido a que 
provoca disminución del 
metabolismo y al mismo tiempo 
tiene efecto protector evitando un 
mayor daño hipóxico-isquémico del 
cerebro inmaduro.15 
 
Manejo térmico del recién nacido 
En el los primeros de vida, para 
prevenir la hipotermia 
especialmente en países en vías de 
desarrollo, se a recomendado el 
método denominado Madre 
Canguro (MMC) o cuidado piel a 
piel. El calor que se produce con 
este método es por conducción 
directa de la piel materna al recién 
nacido. La ropa lo protege de las 
pérdidas por convección, 
evaporación y radiación. No hay 
problemas de hipotermia. En las 
incubadoras o cunas de calor 
radiante, hay variaciones de 
temperatura que pueden causar 
períodos de apnea o aumento del 
gasto calórico. Con el MMC, casi no 
hay variaciones de temperatura se 
mantiene constante a 37°C. Si la 
temperatura del bebé baja 1° C, la 
temperatura de la piel materna en 
contacto con el bebe sube 2°C para 
calentarlo rápidamente. Si la 
temperatura del bebe sube 1°C, la 
de la madre disminuye 1°C. A este 
fenómeno se le llama “sincronía 
térmica”. Por lo tanto, la 
termorregulación en el MMC es 
superior comparado con otros 
métodos como la incubadora, o la 
cuna de calor radiante. Se ha 
sugerido que la elevación en la 
temperatura de la piel materna 
puede jugar un papel importante en 
activar la conducta espontánea de 
succión en el neonato. 16 
Conservar calientes a los recién 
nacidos por medio de incubadora o 
calefactor radiante es un 
procedimiento eficaz para 
maximizar sus posibilidades de 
supervivencia. Los calefactores 
radiantes producen pérdidas 
calóricas e hídricas mayores por 
evaporación y el metabolismo basal 
es un poco más alto con el uso de 
las incubadoras. El empleo de 
caperuzas hechas de hojas finas de 
plástico para mantener la humedad 
local y aminorar las pérdidas por 
evaporación es adecuado para 
controlar el problema. La cuna de 
calor radiante es muy útil, ya que 
permite el acceso rápido y directo al 
recién nacido facilitando así la 
atención inmediata, principalmente 
cuando se va a efectuar algún 
procedimiento como la intubación 
endotraqueal o el cateterismo 
arterial.17 
 
Circulación durante la transición 
Las relaciones de presión y el curso 
de la circulación fetal tienen dos 
efectos principales: 
Primero, que la sangre con el mayor 
contenido de oxígeno posible se 
encamine al miocardio y al cerebro; 
segundo, que los pulmones son en 
gran parte eludidos, esto se 
consigue por medio de una 
combinación de cortocircuitos 
arteriovenosos y altas resistencias 
vasculares pulmonares, que 
funcionan como se explica en 
seguida: 
La sangre arterial proveniente de la 
placenta regresa al feto por la vena 
umbilical y se mezcla con la sangre 
que proviene de las vísceras y las 
extremidades inferiores, después de 
rodear el hígado a través del 
conducto venoso llega a la aurícula 
derecha y se mezcla con la sangre 
proveniente del cerebro y de la 
parte superior del tronco; una parte 
pasa al lado izquierdo por el agujero 
oval (cortocircuito de derecha a 
izquierda) y otra parte pasa al 
ventrículo derecho. De este 
ventrículo sale a la arteria pulmonar, 
y 90% del flujo se desvía por el 
conducto arterioso (cortocircuito de 
derecha a izquierda), debido a las 
presiones elevadas del circuito 
pulmonar que sobrepasan las de la 
aorta. A través de la aorta salen 
ramas para irrigar vísceras y tronco 
inferior, y a través de las arterias 
umbilicales fluye sangre hacia la 
placenta, donde se oxigena. Los 
ventrículos fetales trabajan, por lo 
tanto, en paralelo. 
Estas modificaciones se revierten 
de manera abrupta tras el 
nacimiento, con el cese de la 
circulación umbilical y la caída de la 
resistencia vascular pulmonar 
debida a la expansión de los 
pulmones. La presión en la aurícula 
derecha disminuye debido a la 
pérdida de la contribución umbilical 
al retorno venoso (alrededor del 
60% en el feto antes del 
nacimiento), y aumenta en la 
izquierda a partir del aumento 
simultáneo del retorno pulmonar. Se 
observa al mismo tiempo un 
pequeño aumento en la resistencia 
sistémica por la contracción (o la 
ligadura)de las arterias umbilicales, 
y junto a la disminución de la 
resistencia vascular pulmonar, da 
lugar a que se inviertan las 
relaciones de presión entre la arteria 
pulmonar y la aorta, y el flujo a 
través del conducto arterioso pasa a 
ser de izquierda a derecha. 
Los ventrículos se encuentran 
entonces en serie, según el patrón 
del adulto. No obstante, dado que 
los cortocircuitos fetales 
permanecen potencialmente 
abiertos y existe la posibilidad de la 
persistencia (o la reversión) de la 
dirección fetal del flujo, podría existir 
algún defecto en la adaptación 
como resultado de situaciones 
anómalas del nacimiento, lo cual 
explica perfectamente la profunda 
hipoxemia que sufren los niños que 
presentan trastornos respiratorios 
precoces durante el periodo 
neonatal.18 
El conducto arterioso se cierra 
inicialmente por contracción de su 
pared muscular; la obliteración 
permanente sigue al repliegue y 
desintegración de su endotelio. El 
momento en que dicho cierre se 
produce varía según las especies; 
en el ser humano, el primer estadio 
normalmente se completa hacia las 
24 h. La contracción del conducto 
arterioso está estrechamente 
relacionada con el aumento de la 
presión parcial de oxígeno tras el 
nacimiento. El conducto arterioso 
tiene inervación autónoma cuya 
importancia se desconoce y 
experimentalmente responde a una 
serie de fármacos vasoactivos, 
algunos de los cuales potencian el 
efecto del oxígeno; no obstante, la 
naturaleza del intermediario químico 
para su contracción, si es que 
existe, permanece desconocida. Es 
importante el descubrimiento 
reciente de que las prostaglandinas 
contribuyen en parte a mantener el 
patrón de circulación fetal, con 
consecuencias prácticas, por lo que 
es factible la manipulación 
farmacológica de ésta mediante la 
administración de prostaglandinas 
intravenosas para mantener abierto 
el conducto arterioso o con 
bloqueadores de prostaglandinas 
como la indometacina para producir 
el cierre. 19 
La circulación umbilical se detiene 
en el ser humano muy precozmente 
tras el nacimiento, por la ligadura 
del cordón umbilical. En la 
naturaleza, los vasos reaccionan de 
manera vigorosa a los traumatismos 
de diversos tipos tras el parto, 
ocasionando su contracción. No se 
conocen los factores mediatos; es 
interesante que tras una asfixia 
anormal en el niño, las pulsaciones 
arteriales puedan continuar durante 
algunas horas. 
El flujo continúa durante varias 
horas o quizá días después del 
nacimiento, y el cierre sigue a los 
cambios en el perfil y la retracción 
de su orificio a medida que 
disminuye el diámetro del seno 
portal por el cese del flujo umbilical, 
cuando la presión desciende desde 
los valores intrauterinos de 2.66 kPa 
(20 mm Hg) o más a 1.33 kPa (10 
mm Hg) o menos; por lo tanto, la 
respuesta se debe más a un cambio 
en las circunstancias físicas que a 
un estímulo químico, en 
contraposición a lo que ocurre en el 
caso de los circuitos arteriales 
anteriormente descritos. 
La tensión arterial crece 
gradualmente durante la gestación y 
continúa haciéndolo después del 
nacimiento, aunque permanezca 
con valores bajos en comparación a 
los patrones de los adultos. El 
sistema autónomo está bien 
desarrollado en los recién nacidos a 
término, y ocurre una maduración 
posterior con respecto al control 
simpático del corazón. La 
circulación en los últimos momentos 
de la gestación está bajo control 
tónico autónomo. 
Las respuestas de los 
quimiorreceptores y los 
baroreceptores son fácilmente 
demostrables. 
Las influencias del sistema nervioso 
central son importantes sobre la 
circulación en el adulto y 
experimentalmente sobre el feto, 
pero se desconoce su cometido en 
el control fetal normal. 
La circulación placentaria no tiene 
una inervación significativa y 
funciona como un área de baja 
resistencia, recibe casi 60% del 
gasto cardiaco, lo que en sí mismo 
es muy alto (alrededor de 500 
ml/Kg. en los fetos de oveja, en 
comparación con menos de 100 
ml/kg en el adulto). También es alta 
la frecuencia cardiaca. 
El feto tiene poca capacidad de 
aumentar su volumen ventricular, y 
por lo tanto el gasto cardiaco debe 
disminuir con la bradicardia; 
mientras que la taquicardia, si no es 
excesiva puede mantener el 
volumen preexistente 
incrementando el gasto. 
La respuesta del feto cerca del 
término a su riesgo de hipoxemia es 
la redistribución de la circulación, 
con vasoconstricción de los lechos 
periféricos y el mantenimiento del 
flujo placentario en beneficio de la 
homeostasis gasométrica 
sanguínea fetal. 20 
 
ADAPTACIÓN INTESTINAL 
Adaptación Intestinal 
Al nacer, el abdomen esta 
relativamente plano y sin ruidos 
intestinales. Durante los primeros 
quince minutos, el abdomen se 
hace redondo y blando, la diastasis 
de los músculos rectos abdominales 
se hace visible y los ruidos 
intestinales audibles con el 
estetoscopio. 
Ocasionalmente durante el sueño o 
actividad disminuida, pueden verse 
ondas peristálticas gástricas en el 
cuadrante superior izquierdo 
moviéndose de izquierda a derecha. 
Algunos bebes pasan meconio al 
momento de nacer, 
aproximadamente el 40 % a las 2 
horas y cerca del 60% lo hace en 
las primeras 6 horas., a las 24 horas 
de vida el 87% ha pasado meconio 
y el 98% a las 48 horas. 
Ocasionalmente la evacuación de 
meconio se acompaña 
transitoriamente de un quejido y 
retracciones respiratorias.21 
 
Metabolismo intestinal 
El tubo gastrointestinal parece ser 
un complejo órgano endocrino. Con 
los métodos de radioinmunoensayo 
se ha podido estudiar la fisiología 
hormonal intestinal con más detalle. 
El recién nacido debe cambiar de 
una nutrición parenteral continua 
(transplacentaria) a una 
alimentación enteral intermitente, 
para recibir mayores volúmenes de 
alimento y transportarlo del 
estómago al intestino, digerirlo y 
absorberlo. 
En el útero los sustratos 
metabólicos están bajo control 
materno, mientras que al nacer el 
individuo debe conservar por sí 
mismo su homeostasis metabólica. 
La adaptación a la nutrición 
extrauterina debe englobarse en los 
cambios en la función intestinal y en 
el metabolismo intermedio; estas 
adaptaciones se realizan después 
del nacimiento aunque éste haya 
sido prematuro (21,22). 
La alimentación oral refuerza la 
actividad enzimática intestinal, 
especialmente la de la lactasa 
yeyunal y la fosfatasa ácida; 
también existe un incremento en la 
respuesta de las células beta 
pancreáticas a la glucosa, pero 
principalmente en la producción de 
hormonas intestinales. La 
alimentación que es posible en 
neonatos hasta con tres meses de 
prematurez, constituye un factor 
importante para los sucesos de 
adaptación a la nutrición posnatal, al 
parecer por elevación de las 
hormonas intestinales que estimulan 
el crecimiento y la madurez 
intestinal. 
 
Hormonas intestinales 
Se conocen varias hormonas 
intestinales: 
a) Gastrina. Se localiza en el antro y 
provoca la secreción ácida, el 
crecimiento de la mucosa y la 
motilidad gástrica. 
b) Secretina duodenal funciona 
como bicarbonato pancreático. 
c) Colecistocinina yeyunal. Favorece 
la contracción de la vesícula biliar y 
la producción de enzimas 
pancreáticas.22 
Existen pruebas crecientes de que 
la alimentación enteral posterior al 
nacimiento estimula el aumento de 
las hormonas intestinales 
circulantes, induciendo la 
adaptación nutricional del recién 
nacido prematuro. De ahí que se 
recomiende administrar pequeñas 
dosis subnutricionales por vía oral, 
para mantener el estímulo de la 
liberación de los péptidos y 
hormonas intestinales que 
favorecen el desarrollo y la madurez 
de los prematuros. 
 
Isquemia intestinal 
La isquemia intestinal o enterocolitis 
necrosante neonatal es una 
enfermedad en que se combinan 
isquemia e infección. Debido a la 
gran capacidad de vasoconstricción 
esplácnica que tienen los 
prematuros. En un cuadro de 
choque hay cese casi absoluto de la 
microcirculación intestinal, por lo 
que debe tenerse cuidado en el 
inicioo reinicio de la vía enteral, ya 
que puede provocarse movimiento 
intestinal en zonas con micro 
isquemia así como paso de aire a la 
submucosa. Esto último causa a 
veces el ingreso de gérmenes en el 
torrente sanguíneo, lo que ocasiona 
neumatosis intestinal y septicemia 
bacteriana, e incluso perforación 
intestinal.23 
El reposo intestinal es obligado y 
debe cuidarse el reinicio de la 
alimentación enteral valorando el 
uso de fórmulas especiales y en 
particular de volúmenes 
controlados. 
Los quimiorreceptores aórticos 
revisten especial importancia en la 
mediación de la respuesta. 
En el feto la medición de flujos ha 
demostrado que éstos se duplican 
en las áreas vitales del miocardio y 
el cerebro. Experimentalmente, la 
primera reacción en la frecuencia 
cardiaca es de decremento, con 
reducción del gasto cardiaco por las 
razones ya mencionadas sin 
embargo, dicha frecuencia vuelve al 
valor original o lo sobrepasa 
después de media hora. En el feto 
humano correctamente controlado, 
la taquicardia suele ser la primera 
indicación del malestar fetal. 
En cualquier caso, las pruebas 
demuestran que el feto antes del 
nacimiento, posee una notable 
capacidad de mejorar su conducta 
circulatoria en beneficio del aporte 
de oxígeno a corazón y cerebro, 
porque tiene una correcta 
autorregulación del flujo cerebral, 
que puede alterarse en condiciones 
patológicas como: asfixia, choque 
o toxemia. 
Se puede deducir que la dificultad 
para eliminar meconio en algunos 
bebés no es debida solamente a las 
características del meconio sino al 
malfuncionamiento del movimiento 
intestinal en algunas zonas 
pequeñas del tubo digestivo 
ocasionadas por algún evento 
hipóxico prenatal. 
 
Estimulación enteral mínima 
La estimulación enteral mínima 
consiste en administrar cantidades 
pequeñas de alimento hipocalórico, 
con el objetivo de provocar el 
movimiento peristáltico del tubo 
digestivo y la secreción de las 
hormonas intestinales, las cuales 
favorecen el crecimiento general tan 
importante de manera particular en 
los prematuros. Puede iniciarse 
desde los primeros días del 
nacimiento una vez estabilizados los 
bebés, independientemente de su 
cuadro patológico. Asimismo, puede 
utilizarse de manera concomitante 
con la alimentación parenteral. 24 
A pesar del riesgo de enterocolitis 
necrosante en los lactantes 
inmaduros y con 
sufrimiento fetal son mayores las 
ventajas de la estimulación enteral 
mínima. 
Con frecuencia la introducción de la 
alimentación enteral en los 
neonatos con muy bajo peso al 
nacer se retrasa debido a que es 
posible que no toleren la 
introducción temprana y puede 
aumentar el riesgo de enterocolitis 
necrosante. Sin embargo, el ayuno 
puede disminuir la adaptación 
funcional del sistema digestivo 
inmaduro y prolongar la necesidad 
de nutrición parenteral con sus 
riesgos infecciosos y metabólicos 
consiguientes. La alimentación 
trófica temprana en los neonatos, 
con la administración de volúmenes 
muy pequeños (10-20 ml/Kg/dia) de 
leche durante la primera semana 
después del nacimiento puede 
promover la maduración intestinal, 
mejorar la tolerancia a la 
alimentación y disminuir el tiempo 
para lograr la alimentación enteral 
total independientemente de la 
nutrición parenteral. 
La mayoría de los neonatos con 
muy bajo peso al nacer que 
desarrollan enterocolitis necrosante 
han recibido alimentación enteral 
láctea. Existen pruebas de que la 
alimentación con leche de fórmula 
en lugar de leche materna aumenta 
este riesgo. El momento de la 
introducción de la alimentación 
enteral también puede ser un factor 
de riesgo modificable importante del 
desarrollo de enterocolitis 
necrosante. Diferentes estudios 
observacionales indican que las 
estrategias de alimentación que 
incluyen retrasar la introducción de 
la alimentación enteral progresiva 
hasta cinco a siete días después del 
nacimiento pueden reducir el riesgo 
de enterocolitis necrosante ante en 
los neonatos con muy bajo peso al 
nacer. 25 Sin embargo, el ayuno 
enteral durante el período neonatal 
temprano también tiene desventajas 
potenciales para los neonatos con 
muy bajo peso al nacer. Debido a 
que la leche enteral estimula la 
secreción hormonal y la motilidad 
gastrointestinal, la alimentación 
enteral tardía pudiera disminuir la 
adaptación funcional del sistema 
digestivo inmaduro. La dismotilidad 
intestinal consiguiente puede 
exacerbar la intolerancia a la 
alimentación, lo que provoca un 
retraso en el establecimiento de la 
alimentación enteral 
independientemente de la nutrición 
parenteral. El ayuno enteral también 
pudiera provocar hiperbilirrubinemia 
al aumentar la recirculación 
enterohepática de la bilirrubina y 
retrasar la maduración de las 
enzimas hepáticas. La prolongación 
de la duración del uso de la 
nutrición parenteral se puede 
asociar con complicaciones 
infecciosas y metabólicas que 
tienen consecuencias adversas para 
la supervivencia, la duración de la 
estancia hospitalaria, el crecimiento 
y el desarrollo.26 
 
La alimentación trófica temprana se 
desarrolló como una alternativa para 
evitar el ayuno en los neonatos con 
muy bajo pero al nacer, en el 
período neonatal temprano. La 
alimentación trófica (también 
conocida como "nutrición enteral 
mínima", "preparación del intestino" 
y "alimentación hipocalórica") se 
define convencionalmente como la 
provisión de volúmenes pequeños 
de leche (habitualmente 12 a 24 
ml/Kg./día cada una a tres horas) 
que comienza de forma intragástrica 
en los primeros días después del 
nacimiento, sin aumentar los 
volúmenes de la alimentación 
durante la primera semana 
posnatal. Sin embargo, cualquier 
efecto beneficioso se puede anular 
si la alimentación trófica temprana 
aumenta el riesgo de enterocolitis 
necrosante en los neonatos con 
muy bajo peso al nacer.27 
Un estudio de Cochrane muestra la 
utilidad de la alimentación trófica 
donde se concluye que esto tiene 
efecto madurador, y protector sobre 
el intestino al provocar un 
movimiento intestinal vigilado 
manejando los volúmenes de 
alimento enteral administrado, 
también se le llama alimentación no-
nutritiva, o estimulación enteral 
volumétrica, porque se incrementa 
el volumen muy lentamente, 
estando el bebe en alimentación 
parenteral.28 
El ayuno en estos niños deberá 
evitarse siempre que sea posible. 
 
ADAPTACIÓN PULMONAR 
Al nacer hay varios cambios 
preparatorios para la transición de la 
vida intrauterina a le extrauterina. 
Los cinco eventos principales que 
hacen del pulmón el órgano de 
intercambio gaseoso al nacer 
incluyen: 
1) Eliminación de líquido pulmonar 
fetal. 
2) Establecimiento de la respiración 
espontánea. 
3) Disminución de la resistencia 
vascular pulmonar. 
4) Liberación de surfactante. 
5) Cese del desvío de derecha a 
izquierda de sangre venosa que 
regresa al corazón. 
Durante la vida fetal, hay líquido 
secretado hasta los alvéolos para 
mantener el crecimiento y la función 
normal, además el volumen 
pulmonar fetal se aproxima a la 
capacidad que se establece una vez 
iniciada la respiración. Dentro del 
útero los pulmones están llenos de 
líquido que aumenta entre 4-6 ml/Kg 
de peso corporal a la mitad del 
embarazo, hasta alrededor de 40-50 
ml/Kg a termino en corderos.29 
 
El líquido dentro del pulmón fetal 
surge del propio pulmón y 
contribuye con el volumen de líquido 
amniótico. La tasa de producción 
varía de 2 ml/Kg/hora al inicio del 
embarazo a 5mL/Kg/hora al término. 
El liquido gradualmente va a la 
traquea luego es deglutido, o va al 
espacio del liquido amniótico. El 
volumen de líquido pulmonar fetal 
es regulado por la laringe, la cual 
actúa como válvula de una vía, 
permitiendo solamente la salida de 
liquido pulmonar bajo circunstancias 
normales, creando un gradiente de 
presión de aproximadamente 1 cm 
de agua entre el lumen de la vía 
aérea y la cavidad amniótica para 
mantener los pulmones distendidos. 
Esta distensión es vital para el 
crecimiento pulmonar. Una 
disminución enel líquido pulmonar 
fetal (manifestado como 
oligohidramnios) puede resultar en 
hipoplasia pulmonar. 
El epitelio pulmonar fetal secreta 
cloruros hacia el alveolo. Los 
cloruros entran a la célula epitelial 
pulmonar a través de la membrana 
basolateral vía un co-transportador 
Na+/K+/2Cl-, el transportador blanco 
de la furosemida. 
Los iones de cloruro son secretados 
hacia los alvéolos por varios 
canales de cloruros. Los iones de 
potasio salen a través de canales de 
potasio basolaterales. El sodio sigue 
a los cloruros por vías paracelulares 
con agua corriendo entre o a través 
de las células, vía aquaporinas, 
manteniendo así una cantidad 
adecuada de líquido pulmonar. Con 
el inicio del trabajo de parto las altas 
concentraciones de epinefrina 
circulante, activan dentro del 
pulmón el proceso de secreción 
hacia la absorción franca del líquido. 
Actualmente, el mecanismo 
aceptado del movimiento del líquido 
pulmonar al momento de nacer, es 
por movimiento pasivo de sodio a 
través de los canales epiteliales de 
sodio. Se cree que en el feto esos 
canales están cerrados, pero son 
activados por estimulación 
adrenérgica cercana al nacimiento. 
El movimiento de sodio hacia el 
intersticio ayuda a mover cloruros y 
agua por las vías paracelulares e 
intracelulares. La mayor parte del 
líquido pulmonar intersticial se va a 
la circulación pulmonar y alguna 
drena vía linfáticos pulmonares.30 
 
Interfase aire-líquido 
La eliminación del líquido pulmonar 
es continua por algunas horas 
después del nacimiento. Al nacer, el 
contenido de sangre pulmonar se 
incrementa con el inicio de la 
respiración, pero el contenido de 
agua en los pulmones no comienza 
a decrecer postnatalmente sino 
hasta que ha transcurrido un 
intervalo de 30 a 60 minutos 
después del nacimiento. La 
insuflación pulmonar de aire 
desplaza el líquido residual de la luz 
hasta los espacios perivasculares 
distensibles en torno a los vasos 
sanguíneos pulmonares y 
bronquios. La reabsorción de líquido 
en estos espacios de tejido 
conjuntivo, los cuales se encuentran 
apartados de los sitios de 
intercambio de gas pulmonar, da 
tiempo a los pequeños vasos 
sanguíneos y linfáticos de movilizar 
el líquido desplazado sin perjudicar 
seriamente la función pulmonar. 
En estudios diseñados para evaluar 
la importancia de los vasos linfáticos 
en la remoción del líquido pulmonar 
fetal al nacimiento, se ha 
demostrado que los vasos linfáticos 
pulmonares drenan normalmente 
sólo una pequeña fracción del 
líquido en los espacios aéreos. 
Se ha estudiado la presión torácica 
y los cambios de volumen en bebés 
durante el nacimiento, y se concluye 
que la compresión del tórax 
asociada al parto vaginal expele 
líquido de los pulmones hacia la 
orofaringe. Sin embargo, otros 
estudios sugieren que la 
compresión vaginal del tórax 
durante el nacimiento espontáneo 
podría no ser un componente crítico 
en la evacuación del líquido 
pulmonar fetal, ya que los animales 
nacidos por cesárea después de 
obstrucción traqueal no tienen más 
agua en los pulmones que los 
nacidos vaginalmente con vías 
aéreas permeables; más aún, en 
estudios de dinámica del líquido 
pulmonar en corderos cercanos al 
término, se ha observado que antes 
y después del parto, el líquido 
luminal es absorbido a través del 
epitelio. Las vías respiratorias 
funcionan como una válvula de una 
sola vía: inhiben la entrada de 
líquido amniótico a la luz pulmonar e 
impiden la filtración de líquido 
pulmonar a la orofaringe. 
 
Fases del intercambio líquido-aéreo y sus principales patologías 
Fase de líquido pulmonar 
 Obstrucción de la vía aérea 
 Falta de expansión inicial 
Interfase aire-líquido 
 Falta de reabsorción de líquido 
 Poco esfuerzo respiratorio 
Fase de aire pulmonar 
 Falta de substancia surfactante 
 Dificultad en la expansión 
 
Mecánica de la eliminación del 
líquido luminal pulmonar 
Los procesos mediante los cuales el 
líquido de los espacios aéreos se 
drena de los pulmones durante y 
después del nacimiento tienen dos 
componentes: 1) el flujo 
transepitelial dentro del intersticio, 
seguido por 2) el pasaje líquido 
dentro del torrente sanguíneo, ya 
sea directamente dentro de la 
circulación pulmonar o a través de 
un extenso sistema de linfáticos que 
vierten en el sistema venoso. 
El inmediato intercambio de gases 
respiratorios efectivos y el volumen 
pulmonar después del nacimiento 
hacen probable que el 
desplazamiento de líquido de los 
espacios de aire dentro del 
intersticio ocurra rápidamente, 
seguido de un ciclo de ventilación 
gradual, dentro del movimiento de la 
circulación pulmonar o hacia los 
vasos linfáticos pulmonares. 
En fetos con circulación placentaria 
intacta, la absorción del líquido 
pulmonar se inicia durante el parto y 
se acelera de inmediato después 
del nacimiento. Se han observado 
datos en corderos sanos y maduros 
que indican que el componente 
transepitelial de la evacuación de 
líquido luminal pulmonar toma de 2 
a 3 h y que el drenaje del líquido del 
intersticio dentro de la circulación es 
realizado en alrededor de seis 
horas. 
Se desconocen los estímulos para 
la absorción de líquido pulmonar 
durante el tiempo del nacimiento; 
análisis realizados en fetos, 
corderos lactantes y adultos indican 
que el transporte activo de sodio en 
el epitelio pulmonar podría causar 
que el líquido fluyera desde los 
espacios aéreos potenciales dentro 
del intersticio, con la subsecuente 
absorción dentro del lecho vascular 
pulmonar. 
En estudios clínicos 
observacionales se han detectado: 
hipoalbuminemia del bebé como 
una causa de mala reabsorción del 
líquido pulmonar y por lo tanto de 
una mala adaptación en las 
primeras horas de la vida lo que 
provoca una taquipnea transitoria 
del Recién Nacido, pero con edema 
periférico y con albúmina sérica en 
bajos niveles. 
Estudios de transporte de iones 
sodio in vitro en las células tipo II 
alveolares cultivadas de ratas 
adultas, sugieren que las mismas 
células que secretan agente 
tensoactivo (surfactante) dentro de 
los espacios aéreos pueden 
bombear sodio en la dirección 
opuesta, con lo cual proveen la 
fuerza de impulso para una 
absorción rápida de líquido luminal. 
 
El líquido luminal en el pulmón fetal 
contiene menos de 0.3 mg de 
proteína/ml, mientras que el líquido 
intersticial pulmonar tiene 
concentración proteínica de 
alrededor de 30 mg/ml, esta 
diferencia transepitelial en 
concentración proteínica genera una 
diferencia de presión osmótica de 
más de 10 cm H2O, la cual drena el 
líquido de la luz en el intersticio. El 
bombeo de sodio epitelial y la 
presión transpulmonar también 
expulsan el líquido de los espacios 
aéreos al intersticio, de tal modo 
que se incrementa la presión 
osmótica proteínica entre el plasma 
y el líquido intersticial. 
La entrada de aire en los pulmones 
no sólo desplaza el líquido, sino que 
también disminuye la presión 
hidráulica en la circulación pulmonar 
e incrementa el flujo sanguíneo 
pulmonar, modificando así el 
volumen sanguíneo pulmonar y el 
área de superficie vascular efectiva 
por unidad de líquido captada; estos 
cambios circulatorios facilitan la 
absorción de agua en el lecho 
vascular pulmonar. 
Los pulmones fetales contienen 
aproximadamente 30 ml/Kg. de 
volumen residual. Una vez iniciada 
la respiración, cerca de 10% del 
líquido luminal sale de los pulmones 
a través de los linfáticos, los cuales 
drenan por medio del conducto 
torácico en la vena cava superior. 
La reducción posnatal de la presión 
intratorácica disminuye la presión 
venosa sistémica, la cual podría 
acelerar el drenaje linfático, pero la 
mayor parte del líquido luminal 
desplazado entra directamente en la 
microcirculación pulmonar o se filtra 
en el mediastino, con absorción 
ulterior en el torrente sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La reabsorción del líquido pulmonar puede alterarse, con retención de 
dicho líquido y un componente de edema pulmonar, en las siguientes 
circunstancias: 
a)Pinzamiento tardío del cordón umbilical. 
b) Hipoxia o sufrimiento fetal. 
c) Transfusión placentaria materno-fetal. 
d) Toxemia materna. 
e) Hiperviscosidad. 
f) Hemodilución. 
g) Hiponatremia. 
h) Hipervolemia. 
i) Hipoalbuminemia. 
j) Hipertensión materna. 
 
Cuando se diagnostica retención de 
líquido pulmonar o taquipnea 
transitoria del recién nacido (TTRN), 
el líquido pulmonar permite el paso 
libre de los gases sanguíneos, por 
lo que no existe gran alteración en 
las pruebas de gasometría porque 
los gases sanguíneos difunden 
libremente, a diferencia de lo que 
ocurre en el diagnóstico de 
inmadurez pulmonar o enfermedad 
de membrana hialina (EMH) por 
deficiencia de surfactante donde los 
gases tienen alteración tanto en su 
ingreso como en su eliminación. En 
la TTRN generalmente hay 
hiperventilación (decremento de 
pCO2), y en la EMH hay 
hipoventilación (aumento de pCO2). 
Lo mismo se observa en la 
radiografía de Tórax con hipo-
aereación, incluso con imagen de 
vidrio despulido en la deficiencia de 
surfactante no así en la Taquipnea 
Transitoria que refleja un tórax 
sobre-expandido con hiper-
aereación radiológica.31 
 
ADAPTACIÓN CARDIOPULMONAR 
Interfase aire-líquido y surfactante 
pulmonar 
La placenta se ocupa del 
intercambio de gases para el feto. 
Los pulmones fetales se desarrollan 
anatómicamente a lo largo de la 
gestación, y el desarrollo de los 
alvéolos es completo hacia la 
semana 25. Los pulmones fetales 
producen líquido continuamente, un 
trasudado de los capilares 
pulmonares, más algo de agente 
tensoactivo (surfactante) pulmonar 
secretado por los neumocitos tipo II. 
Los movimientos respiratorios 
fetales aparecen de forma 
intermitente, por lo general durante 
el sueño de movimientos oculares 
rápidos (REM), que ocupa alrededor 
de un tercio del tiempo en el feto. 
Durante estos movimientos 
respiratorios, el líquido pulmonar 
sube por el árbol traqueobronquial y 
contribuye al líquido amniótico. Los 
movimientos respiratorios fetales 
parecen ser esenciales para el 
desarrollo del control neuromuscular 
de la respiración que el recién 
nacido precisará para sobrevivir. 
La tensión superficial no está 
implicada en los movimientos 
respiratorios fetales, dado que los 
alvéolos del pulmón fetal están 
llenos de líquido. Sin embargo, tras 
la primera respiración después del 
parto, los espacios aéreos 
contienen aire, y las interfases aire-
líquido existen en una capa de agua 
que reviste la superficie alveolar. En 
este momento deben estar 
presentes los surfactantes 
pulmonares en dicha capa de agua; 
de lo contrario la tensión superficial 
excesivamente elevada causaría el 
colapso alveolar (atelectasia o micro 
atelectasias), aumentando 
enormemente el trabajo de la 
respiración. Durante la vida fetal, el 
surfactante pulmonar (una mezcla 
compleja de fosfolípidos que incluye 
fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, 
fosfatidilinositol y lipoproteínas) se 
almacena principalmente en 
cuerpos los laminares 
lipoproteínicos en inclusiones en los 
neumocitos tipo II o en las células 
de revestimiento alveolar. 
En el momento de la primera 
respiración, el surfactante es 
segregado al interior de la capa de 
agua del revestimiento alveolar. 
Hacia la semana 35 de la gestación 
suele haber suficiente surfactante 
para evitar la atelectasia difusa, 
defecto primario en el síndrome de 
dificultad respiratoria (SDR) que 
puede complicar un nacimiento 
prematuro. 
 
Insuficiencia respiratoria neonatal 
La enfermedad de membranas 
hialinas (EMH), actualmente 
conocida como enfermedad por 
deficiencia de surfactante (EDS), es 
resultado de la inmadurez de las 
células pulmonares productoras de 
la sustancia tensoactiva 
responsable de mantener 
expandidos los alvéolos a partir del 
momento en que ingresa aire en 
ellos. Dichas células son los 
neumocitos tipo II, los cuales 
realizan la secreción constante y 
activa de fosfatidilcolina, precursora 
de la esfingomielina, principal 
sustancia del surfactante pulmonar. 
El surfactante pulmonar puede 
producirse endógenamente en 
condiciones de madurez (estabilidad 
de la microcirculación, el 
intercambio gaseoso y la 
temperatura corporal); es posible 
estimular dicha producción 
químicamente en el ambiente 
intrauterino por medio de corticoides 
aplicados a la madre o con 
hormonas estimulantes del tiroides.
 
El surfactante pulmonar deja de producirse o se consume en exceso en 
condiciones de inestabilización cardiopulmonar, térmica y metabólica 
como: 
a) Frío o hipotermia. 
b) Acidosis metabólica o respiratoria. 
c) Hipoxemia o asfixia. 
d) Hipotensión o choque. 
e) Hijo de madre diabética. 
f) Periodos de apnea. 
g) Hipercapnia o hipoventilación. 
h) Inmadurez o prematurez. 
 
El surfactante exógeno es una 
sustancia que se administra en la 
prematurez de manera profiláctica, 
o en los casos de insuficiencia 
respiratoria ya establecida como 
tratamiento restitutivo o de rescate, 
utilizando las dosis que se requieran 
para subsanar su deficiencia 
mientras se estabilizan los 
pulmones y se logra la producción 
permanente del surfactante 
endógeno. 
El surfactante está indicado para 
administrarse en los prematuros 
menores de 1,200 gm pero 
actualmente se conocen otras 
formas para ayudar al pulmón a 
madurar como puede ser la 
administración de los llamados 
inductores de la madurez pulmonar 
como los esteroides prenatales, 
manejados por los obstetras, 
también puede ser útil la 
estabilización del pulmón del recién 
nacido por medio de algún sistema 
ventilatorio de expansión alveolar 
constante como el CPAP (Presión 
Positiva Continua en las Vías 
Aéreas) nasal no invasivo, que 
administrado desde el nacimiento 
tiene efectos similares a los 
producidos con la administración del 
surfactante por vía intratraqueal.32 
Para que se inicien las 
respiraciones normales, el líquido 
intersticial pulmonar y el alveolar 
deben desaparecer rápidamente en 
el momento del nacimiento. Existen 
dos mecanismos para conseguirlo, 
la compresión mecánica del tórax y 
el aumento en el flujo linfático 
pulmonar. En el primer caso, 
durante el parto vaginal se 
comprime el tórax del feto, con lo 
que se expulsa parte del líquido 
pulmonar, a medida que aparece el 
tórax durante el parto, el retroceso 
elástico de las costillas aspira un 
poco de aire hacia el interior del 
árbol pulmonar. 
Los primeros esfuerzos inspiratorios 
intensos llenan posteriormente los 
alvéolos con aire. En el segundo 
caso, en el momento del nacimiento 
el aumento en el flujo linfático 
pulmonar reabsorbe el líquido 
pulmonar residual. Las 
concentraciones de adrenalina y 
noradrenalina fetales debidas al 
estrés del parto parecen inducir este 
flujo de linfa incrementado. Se 
piensa que el síndrome de pulmón 
neonatal húmedo (taquipnea 
transitoria del recién nacido) es 
causado por retardo en la 
reabsorción del líquido pulmonar 
fetal, lo que se conoce también 
como mala-adaptación pulmonar. 
 
Patrones de respiración: 
Desde 1960 se han acumulado 
datos de observaciones sobre los 
patrones de respiración 
inmediatamente después del 
nacimiento. Se observó que las 
primeras respiraciones tienden a ser 
más profundas y más largas que las 
subsecuentes y se caracterizan por 
una inspiración profunda y breve, 
seguida de una fase espiratoria 
prolongada. Esto se conoce como 
“freno espiratorio” o quejido y ayuda 
a desarrollar y mantener la 
capacidad residual funcional 
durante el período neonatal 
inmediato cuando el espacio esta 
parcialmente lleno de líquidos y la 
pared torácica es muy 
complaciente. 
Hay dos mecanismos para parar o 
hacer más lento el flujo espiratorio y 
mantener un elevado volumen 
pulmonar durante la expiración. Uno 
es por la disminución de la actividad 
post inspiratoria diafragmática que 
disminuye la deflación pulmonar. El 
otro, es por cierre o estrechez de la 
laringe que aumenta la resistencia a 
la espiración. La glotis cerrada o 
estrecha con presión intrapulmonar 
elevada porla contracción de 
músculos abdominales, hace que la 
presión de vías aéreas se mantenga 
arriba de la presión atmosférica. 
Esto ayuda a eliminar el líquido 
pulmonar, facilita la distribución de 
gas en el pulmón y a mantener 
abiertas las vías aéreas y los 
alvéolos. 
Parte del quejido, o freno dinámico 
de la expiración por la laringe, se 
logra de manera fisiológica a través 
del llanto. 
Este, indica que el bebé es capaz 
de hacer una inspiración profunda. 
El sonido se produce durante la 
espiración forzada por vibración de 
las cuerdas vocales. Algunos han 
descrito la respiración en los 
primeros momentos de vida como 
“período de llanto” caracterizado por 
respiraciones profundas. Los 
prematuros tienen dificultades para 
mantener inflados los pulmones 
porque tienen un impulso 
respiratorio pobre, músculos 
débiles, costillas flexibles, 
deficiencia de surfactante y 
eliminación alterada del líquido 
pulmonar. Esto hace que con más 
frecuencia los bebés prematuros 
requieran apoyo respiratorio. 33 
En 1956 Silverman y Anderson, 
incluyeron el quejido en su punteo 
de retracciones.34 
Yost y colaboradores en el 2001 
reportaron que el 17% de los recién 
nacidos sanos tenía quejido en 
algún momento de sus primeras 4 
horas de vida, en el 96% se inició 
en los primeros 30 minutos de vida, 
la mayoría tenía una evolución 
buena. En el 69% el quejido paró en 
los primeros 30 minutos, el 85% en 
la primera hora y el 93% a las 2 
horas. La observación clínica 
cuidadosa, especialmente si hay 
evidencia de problemas 
respiratorios, ayudará a tomar 
mejores decisiones pare hacer otras 
investigaciones y planear un manejo 
adecuado.35 
 
Cambios circulatorios: presión, 
flujo y gases sanguíneos 
Con la primera respiración de aire 
se produce un cambio profundo en 
la circulación del lecho vascular 
pulmonar y de los circuitos 
cardiacos. La resistencia arteriolar 
pulmonar es muy alta en la 
circulación fetal; en consecuencia, 
el flujo sanguíneo hacia los 
pulmones fetales es escaso (sólo de 
5 a 10% del volumen minuto), por el 
contrario, existe una baja resistencia 
al flujo sanguíneo en la circulación 
sistémica debido en gran parte al 
decremento en la resistencia al 
paso de sangre a través de la 
placenta. La baja de PaO2 fetal, de 
unos 25 mm Hg, y las 
prostaglandinas producidas 
localmente, pueden mantener 
dilatado el conducto arterioso del 
feto. La sangre expulsada por el 
ventrículo derecho fluye 
preferentemente de derecha a 
izquierda a través del agujero oval; 
ésta es la circulación fetal. 
La presión en la aurícula izquierda 
es baja en el feto debido a la poca 
sangre que vuelve de los pulmones, 
mientras que la presión en la 
aurícula derecha es relativamente 
elevada a causa del gran volumen 
de sangre que proviene de la 
placenta. La diferencia en las 
presiones auriculares mantiene 
abierto el colgajo del agujero oval y 
permite que la sangre se desvíe de 
la aurícula derecha a la izquierda. 
Las primeras respiraciones de aire 
aumentan el flujo sanguíneo 
pulmonar y causan normalmente el 
cierre del agujero oval. La 
resistencia arteriolar pulmonar 
disminuye bruscamente como 
consecuencia de la vasodilatación 
causada por la expansión de los 
pulmones, por la PaO2 aumentada y 
por el decremento de la PaCO2. La 
respiración de aire también crea 
interfases alveolares aire-líquido 
que empujan hacia el colapso 
alveolar, el cual es contrarrestado 
por las fuerzas elásticas de las 
costillas y la pared torácica. Por 
esta causa disminuye la presión 
intersticial pulmonar, lo que reduce 
la presión tisular sobre los capilares 
pulmonares y aumenta aún más el 
flujo sanguíneo pulmonar. 
En todas estas fases el oxígeno 
tiene acción vasodilatadora sobre el 
lecho pulmonar. 
Parte esencial juega el conducto 
arterioso o ductus arteriosus, el cual 
no cierra mientras más inmadurez y 
mientras más hipertensión 
pulmonar, por lo que se ha sugerido 
tratar de llegar a un cierre temprano 
del conducto arterioso, ya sea 
quirúrgicamente o a través del uso 
de fármacos (Indometacina o 
Ibuprofeno) los cuales permiten 
mantener cerrado el conducto 
arterioso mientras se llega a la 
expansión pulmonar adecuada.36 
A medida que se establece el flujo 
sanguíneo pulmonar, aumenta el 
retorno venoso desde los pulmones 
y se eleva la presión en la aurícula 
izquierda. Cuando empieza la 
respiración de aire, las arterias 
umbilicales se contraen en 
respuesta a la PaO2 aumentada, el 
flujo sanguíneo placentario se 
reduce o cesa, y el retorno de 
sangre hacia la aurícula derecha 
disminuye. La presión de la aurícula 
derecha desciende mientras 
aumenta la de la izquierda; por tanto 
el agujero oval se cierra a medida 
que empieza la respiración de aire y 
el flujo sanguíneo pulmonar 
aumenta. 
Poco después del nacimiento, la 
presión de la arteria pulmonar y las 
resistencias vasculares en el 
neonato a termino, disminuyen 
rápidamente y alcanzan el 50% de 
sus valores prenatales a las 24 
horas de vida. La resistencia 
sistémica pasa a ser más elevada 
que la pulmonar, de modo que se 
invierten las resistencias relativas 
observadas en el estado fetal. Así, 
la dirección del flujo sanguíneo a 
través del conducto arterioso 
permeable se invierte, creando un 
cortocircuito de sangre de izquierda 
a derecha. Este estado de la 
circulación en el que existe un flujo 
sanguíneo pulmonar establecido, 
del que se ha eliminado la 
circulación placentaria y la sangre 
fluye de izquierda a derecha a 
través del conducto arterioso, se 
denomina circulación transicional. 
Ésta se extiende desde unos 
momentos después del nacimiento 
(cuando se establece el flujo 
sanguíneo pulmonar y se produce el 
cierre funcional del agujero oval) 
hasta cerca de las 24 h de vida, 
momento en que los vasa vasorum 
del conducto arterioso desde la 
aorta presentan elevada PO2, lo 
cual junto con las alteraciones en el 
metabolismo de las prostaglandinas 
conduce a la constricción y el cierre 
de dicho conducto. Una vez que el 
cierre se ha completado, existe una 
circulación neonatal del tipo del 
adulto; ambos ventrículos ya 
bombean en serie, y no existen 
cortocircuitos importantes entre las 
circulaciones pulmonar y 
sistémica.37 
Son importantes de reconocer los 
cambios en la frecuencia cardíaca 
en los primeros minutos después de 
nacer. La frecuencia cardíaca es el 
indicador clínico más importante y 
objetivo de la salud del neonato.38 
La frecuencia cardiaca en aumento 
se considera un buen marcador de 
una reanimación efectiva y si está 
arriba de 100, se considera normal. 
Inmediatamente después de nacer, 
la frecuencia cardíaca se cuenta por 
auscultación o palpación del cordón 
umbilical. Ambos métodos son 
imprecisos y sistemáticamente 
subestiman la verdadera frecuencia 
cardíaca. 
Esta puede medirse también por 
oximetría de pulso o 
electrocardiografía. Esta última es 
más difícil de aplicar y no esta 
siempre disponible en sala de 
partos. La oximetría de pulso es 
equivalente a la frecuencia 
cardíaca, excepto en casos de 
arritmia cardíaca, que es muy rara 
al nacer. Se ha propuesto que la 
causa de la bradicardia refleja 
puede ser una reducción en el 
retorno venoso al corazón. Durante 
la vida fetal, la circulación 
placentaria es un desvío de baja 
resistencia que recibe casi la mitad 
del gasto cardíaco ventricular. 
Después de pinzar el cordón, el 
retorno venoso al lado derecho del 
corazón disminuye transitoriamente 
ya que súbitamente cesa el flujo 
sanguíneo que regresa de la 
placenta por el hígado y el ductos 
venoso, además si el cordón se 
pinza antes que el pulmón este 
aereado y el flujo pulmonar haya 
aumentado, el retorno venoso al 
lado izquierdo del corazón, también 
estará bajo. La resultante reducción 
del retorno venoso a ambos lado del 
corazón, causa una disminución 
refleja en el gasto ventricular, 
resultando en una baja de la 
frecuencia cardíaca. Dawson y 
colaboradores39 encontraron que 
muchos bebés sanos tienen una 
frecuencia cardiaca <100 
latidos/minutoal minuto de vida y 
21% a los 2 minutos. Es de hacer 
notar que bebés con buen tono 
muscular y esfuerzo respiratorio 
tenían frecuencia cardíaca <60 en 
un 17% y en un 7% al minuto y 2 
minutos respectivamente. Por lo 
tanto, frecuencias cardíacas bajas 
en los primeros 2 minutos serían 
“normales” y en ausencia de otros 
signos (apnea, hipotonía) podrían 
no ser indicación de ventilación 
inmediata, como lo indican las guías 
de reanimación neonatal.40 Después 
de 3 minutos es muy raro que la 
frecuencia cardiaca sea <100. Esos 
cambios de frecuencia cardíaca son 
bastante similares en bebes 
prematuros y a término, así como 
en los nacidos por cesárea o 
vaginalmente. 
Durante los primeros días después 
del parto, un recién nacido en estrés 
puede volver a una circulación de 
tipo fetal. La asfixia con hipoxia e 
hipercapnia provoca la constricción 
de las arteriolas pulmonares y la 
dilatación del conducto arterioso, 
con lo cual se invierten los procesos 
descritos anteriormente y se 
produce un cortocircuito de derecha 
a izquierda a través del ahora 
conducto arterioso persistente y de 
la reapertura del agujero oval. Como 
consecuencia, el neonato se vuelve 
gravemente hipoxémico. A este 
estado se le denomina hipertensión 
pulmonar persistente, circulación 
fetal persistente, de manera más 
exacta, persistencia de la 
circulación transicional. 
El objetivo del tratamiento es revertir 
las condiciones que produjeron la 
vasoconstricción pulmonar, para lo 
cual se puede inducir la 
hiperventilación con oxígeno al 
100% mediante un ventilador, ya 
sea de manera manual con la bolsa 
de ventilación o mecánicamente con 
ventilación asistida. 
En algunos casos específicos, 
puede requerirse tratamiento con 
Oxido Nítrico, un potente 
vasodilatador, aunado a nuevas 
modalidades de asistencia 
ventilatoria como la Alta Frecuencia 
Oscilatoria.41 
 
Adaptación metabólica: 
Aunque no tan dramático como los 
cambios adaptativos 
cardiorrespiratorios, la adaptación 
metabólica es esencial para la 
sobrevivencia del recién nacido. El 
nacer tiene grandes implicaciones 
metabólicas. Después de cortar el 
cordón umbilical, el suministro de 
glucosa y otros nutrientes es 
abruptamente interrumpido. Deben 
llevarse a cabo una serie de 
cambios metabólicos y hormonales 
que garanticen un suplemento 
continuo de combustibles 
energéticos. 
Esos cambios consisten en una 
respuesta al estrés endocrino, en la 
cual el papel de la insulina y el 
glucagon, difieren significativamente 
del adulto. Ese papel hace que se 
lleven a cabo cambios metabólicos 
en glicogenólisis hepática, la 
lipólisis, la β-oxidación de ácidos 
grasos con generación de cuerpos 
cetónicos y la proteolisis que genera 
lactato y otros substratos para la 
gluconeogenesis. Los cuerpos 
cetónicos y el lactato sirven de 
combustibles alternos con efectos 
de conservación de glucosa y son 
especialmente importantes para 
mantener el suministro energético 
cerebral. Con esos cambios, el 
neonato puede adaptarse a la 
alimentación enteral y asimilación 
de nutrientes (la mitad es grasa). 
Así, la adaptación exitosa a la vida 
extrauterina no es sólo una cascada 
catabólica inmediata, sino también 
una adaptación a la alimentación 
enteral. 
La producción endógena de glucosa 
se ha estimado en 4-5 mg/Kg/min 
en las primeras horas de vida y es 2 
a 3 veces mayor por unidad de peso 
corporal en el neonato de un día 
que a cualquiera otra edad. Hay una 
relación lineal entre la producción 
de glucosa y el peso cerebral 
estimado, con un alto consumo de 
glucosa cerebral en el neonato 
debido a su mayor masa cerebral 
(10-12% del peso corporal total). El 
suministro de glucosa hepática a 
través de la glicogenólisis y la 
gluconeogénesis son la única fuente 
de este combustible hasta que se 
establece la alimentación. La 
glucosa entra al cerebro por difusión 
facilitada mediada por 
transportadores específicos de 
glucosa, GLUT 1 y GLUT 3. 
La oxidación de glucosa en el 
neonato en ayuno, solo suple 
alrededor del 70% de las 
necesidades energéticas del 
cerebro, de ahí, la necesidad de 
sustratos energéticos alternos como 
los cuerpos cetónicos y el lactato. El 
cerebro del neonato es capaz de 
extraer y utilizar los cuerpos 
cetónicos a una tasa 5-40 veces 
mayor que la de un infante o un 
adulto. La cetogénesis y el consumo 
de cuerpos cetónicos son tan 
activos aun en neonatos 
alimentados regularmente, 
proporcionando cerca del 12% del 
consumo de oxigeno cerebral 
después de un ayuno de 6 horas.42 
El lactato es un sustrato importante 
de energía en el período neonatal 
inmediato. Se utiliza a través de la 
oxidación por la deshidrogenasa 
láctica en el cerebro, teniendo un 
efecto de ahorro de glucosa. Las 
concentraciones posiblemente 
generadas por proteolisis, tienden a 
ser más altas en las cruciales 
primeras 2-3 horas de vida post-
natal. Esto hace que los valores de 
glucosa sanguínea transitoriamente 
lleguen a niveles muy bajos, los 
bebes persisten sanos y no 
muestren signos que sugieran una 
deficiencia de combustible cerebral. 
En las primeras horas de vida las 
necesidades energéticas son 
cubiertas por glucosa derivada de 
glucogenólisis y gluconeogénesis y 
en menor magnitud del lactato. Al 
pasar las horas, la utilización de las 
grasas se hace más prominente. 
Al nacer, la concentración de 
glucosa sanguínea en la vena 
umbilical es 80-90% del nivel en la 
sangre materna. La glicemia cae 
rápidamente después de nacer, 
alcanzando un nadir a la hora de 
edad, luego sube estabilizándose a 
las 3 horas de edad, aún en 
ausencia de ingesta nutricional 
exógena. En este período, los 
niveles de insulina bajan y hay una 
elevación marcada de los niveles 
del glucagón immunoreactivo 
plasmático. Además de la 
hipoglicemia, otros mecanismos 
responsables de estos cambios en 
la secreción pancreática hormonal, 
se atribuyen al estrés del 
nacimiento, proceso mediado con 
liberación de catecolaminas. 
Aunque la concentración de 
hormona del crecimiento aumenta 
marcadamente después del 
nacimiento, no juega ningún papel 
en la adaptación metabólica. 
La oleada inicial de glucagón, con 
su resultante baja de la relación 
molar insulina/glucagón, es la 
adaptación hormonal clave que lleva 
a la movilización del glucógeno. Los 
depósitos de glucógeno hepático 
son limitados, se consumen en una 
décima parte de su tamaño en las 
primeras 12 horas de vida. El 
mantenimiento de la glucemia 
normal en el neonato depende de la 
glucosa exógena provista por la 
hidrólisis de la lactosa o por 
producción endógena a través de la 
gluconeogénesis. El patrón de 
cambios subsecuentes en el medio 
metabólico y hormonal difiere según 
madurez gestacional, características 
del crecimiento intrauterino y 
prácticas de alimentación postnatal. 
La tasa de producción de glucosa 
en el neonato en los primeros días 
de vida, se estima en 4-6 mg 
Kg/min. Se ha a estimado que la 
glucogenólisis es responsable de 
solo 1/3 de la producción de glucosa 
y que cerca del 80% de los 
depósitos del glucógeno hepático se 
disipan en las primeras 10 horas de 
vida. Durante las primeras 8 horas 
de vida, los neonatos tienen 
concentraciones bajas de cuerpos 
cetónicos en plasma, a pesar de 
niveles adecuados de ácidos grasos 
libres precursores, reflejando la 
capacidad limitada de la 
cetogénesis hepática. Después, a 
partir de las 12 horas de vida, los 
bebés sanos a término, muestran 
una alta producción de cuerpos 
cetónicos (12-22 μmol/Kg/min). 
Esa concentración de cuerpos 
cetónicos representa cerca del 25% 
de los requerimientos energéticos 
basales. La alimentación enteral 
desencadena una serie de cambios 
en el desarrollo de la estructura y 
función del intestino, mediados por 
la secreción de péptidos 
reguladores intestinales. La práctica 
de la alimentación temprana se 
refleja en concentraciones de 
glucosa plasmática más altas y 
menos episodios de hipoglicemia en 
bebés a término sanos. Los 
neonatos alimentados al seno 
materno tienen concentracionesde 
glucosa sanguínea mas bajas que 
los alimentados con formulas, 
lácteas, probablemente reflejando el 
contenido energético bajo de la 
leche materna en los primeros días 
de edad. Sin embargo, estos niveles 
bajos de glucosa sanguínea en los 
alimentados al seno materno se 
acompañan de sustanciales 
concentraciones de cuerpos 
cetónicos asegurando el suministro 
energético alterno. 43 
El conocimiento de la adaptación 
metabólica del recién nacido facilita 
el desarrollo y la implementación de 
practicas de alimentación así como 
el reconocimiento de neonatos con 
riesgo de trastornos metabólicos. 
 
Adaptación Renal 
La tasa filtración glomerular en el 
feto es baja, pero sube rápidamente 
en las primeras horas de vida como 
resultado de un mayor flujo 
sanguíneo renal, aumento de la 
presión arterial media y 
permeabilidad glomerular 
aumentada. La filtración glomerular 
no está influenciada por la edad 
postnatal después de que se ha 
completado la adaptación inicial. 
Los bebés sanos a término son 
capaces de variar su excreción de 
agua según su ingesta en períodos 
de tiempo breves. Todos los bebes, 
después de nacer, tienen una 
diuresis que se caracteriza por una 
natriuresis desencadenada por una 
elevación del péptido natriurético 
auricular y es parte de la 
contracción fisiológica normal del 
volumen de líquido extracelular. 
Esto significa que es normal tener 
un balance de sodio inicial negativo, 
pero luego es esencial poder 
retener sodio para crecer. La 
inmadurez de la función tubular 
significa que los bebés prematuros 
tienen una capacidad limitada para 
excretar sodio, así mismo son 
incapaces de retenerlo. 
Después del nacimiento, hay una 
maduración rápida de la función 
tubular y de la respuesta renal al 
estímulo de hormonas reguladoras, 
particularmente en el túbulo distal, a 
pesar de la rápida maduración de 
los mecanismos de homeostasis del 
sodio, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, en los 
prematuros no puede ser inhibido al 
máximo, por lo tanto, hay un riesgo 
real de sobrecarga de sodio con la 
administración excesiva de sodio. 
La respuesta diurética en neonatos 
se establece entre el tercero y 
quinto día de vida. La habilidad para 
concentrar orina está relacionada 
con una falta de excreción de urea 
ya que los neonatos usan toda su 
proteína para crecer. Se ha 
documentado que entre el 83% y el 
100% de los neonatos orinan en las 
primeras 24 horas de vida.44 
Se sabe que los recién nacidos 
tienen una “diabetes insípida 
nefrogénica fisiológica” para 
protegerlos contra la hiponatremia 
durante la lactancia materna. Sin 
embargo, este mecanismo protector 
no es relevante considerando que 
en las primeras horas postnatales, 
hay pequeña cantidad de calostro, y 
que éste tiene un alto contenido de 
sodio. La tardanza en orinar en las 
primeras 24 horas de vida ha sido 
relacionada a varios factores como: 
hipoperfusión renal funcional, pobre 
ingesta de líquidos, la maduración 
del recién nacido, duración del 
trabajo de parto, la concentración 
sanguínea al nacer de arginina 
vasopresina (AVP), y el uso del 
bloqueo paracervical. La AVP es 
una hormona liberada a la 
circulación por la neurohipófisis que 
a bajas concentraciones sanguíneas 
fisiológicas, induce principalmente 
efectos antidiuréticos y a altas 
concentraciones, tiene un potente 
efecto vasoconstrictor, aunque su 
importancia en bebés sanos es 
menor. Cuando el cuerpo se 
deshidrata, la AVP 
hace que los riñones conserven 
agua concentrando la orina y 
reduciendo su volumen.45 
Aun los recién nacidos sanos 
experimentan variaciones en su 
función renal y regulación de 
líquidos. En los recién nacidos 
enfermos, estos aspectos deben 
tener especial atención y 
vigilancia.46 
Adaptación hematológica 
La mayor parte de la hemoglobina 
en el feto (hemoglobina fetal), es 
biológicamente diferente a la del 
adulto. La hemoglobina fetal está 
más saturada a bajas 
concentraciones de oxígeno 
comparada con la hemoglobina de 
tipo adulto. Esa diferencia hace que 
la transferencia de oxígeno de la 
sangre materna sea facilitada.47 
La concentración de hemoglobina al 
nacer es de 159-191 g/L. Sube 
transitoriamente en las primeras 24 
horas y luego baja lentamente hasta 
95g/L a las 9 semanas. A los 6 
meses se estabiliza alrededor de 
125 g/L. La caída normal de la 
concentración de hemoglobina en 
los niños a término se acentúa en 
los prematuros y puede llegar a 
menos de 90g/L a las 4 semanas. El 
sistema de hemostasis es bastante 
complejo y depende de una serie de 
interacciones entre plaquetas, 
células endoteliales y proteínas 
hemostáticas. 
El recuento normal de plaquetas es 
de 150 x 109/L o mayor. Al nacer, 
las concentraciones plasmáticas de 
muchas de las proteínas 
hemostáticas son bajas; los factores 
dependientes de la vitamina K (FII, 
FVII, FIX, FX) y los factores de 
contacto (FXI, FXII) son alrededor 
del 50% de los valores del adulto en 
el recién nacido a término y más 
bajo en los pretérmino. 
De manera similar, las 
concentraciones de antitrombina, 
proteína C y proteína S, también 
están bajas al nacer. A pesar de esa 
aparente inmadurez funcional, los 
bebes sanos rara vez presentan 
problemas hemorrágicos. El sistema 
hemostático madura rápidamente 
durante las primeras semanas y 
meses de vida. Las concentraciones 
de la mayoría de las proteínas 
hemostáticas casi alcanzan los 
valores normales del adulto a los 6 
meses de edad. 
La formación de células sanguíneas 
en el feto empieza alrededor de la 
semana 4 de gestación. Durante los 
primeros 6 meses de vida fetal, el 
hígado es el sitio más activo de 
hematopoiesis, pero después del 
tercer mes, la médula ósea se va 
haciendo más activa y al término, la 
formación de sangre depende de 
ella casi en su totalidad, con una 
limitada actividad en el tejido 
linfático, bazo e hígado. 
 
Adaptación en sistemas de 
inmunidad y protección contra 
infecciones 
Al nacer, el recién nacido se 
considera estéril, empieza a tener 
contacto con microbios del canal del 
parto, posteriormente hay una 
mayor exposición a la microflora 
intestinal materna cerca del ano. 
Estos microbios suelen ser de baja 
patogenicidad porque la madre ya 
tiene una respuesta inmune contra 
los potencialmente patógenos. La 
microflora intestinal materna 
consiste casi en el 100% de 
bacterias estrictamente anaeróbicas 
y de baja virulencia. Algunas de 
ellas pueden tener efectos 
antiinflamatorios, los anaerobios 
normalmente compiten 
exitosamente por espacios y 
nutrientes con bacterias aeróbicas o 
facultativamente anaeróbicas 
potencialmente patógenas como la 
Escherichia coli, la Klebsiella o el 
grupo Enterobacter, las reducen en 
número y disminuye el riesgo de 
producir infección. A esto se le 
llama “resistencia de colonización”. 
A temprana edad antes que la flora 
anaeróbica compleja se haya 
establecido, hay un periodo de 2-3 
días cuando los patógenos 
potenciales pueden alcanzar niveles 
de hasta 1010-11 bacterias/g de 
heces. En estas cantidades pueden 
alcanzar y atacar la mucosa, aun 
mutar además de producir 
enfermedad. El establecimiento de 
microflora normal en las mucosas 
de los tractos respiratorio y 
gastrointestinal de los recién 
nacidos, sirve de protección por 
competencia con nuevas 
exposiciones a bacterias. Además, 
la colonización con microbios 
comensales, tiene efectos en el 
epitelio intestinal apoyando la 
angiogenesis y la absorción de 
nutrientes, así como en desarrollar 
la inmunidad de la mucosa. En los 
bebés nacidos por cesárea, el 
mecanismo de colonización 
microbiana esta alterado. 48 
El neonato tiene varios sistemas o 
niveles de defensa: 
1) Factores mecánicos: piel y 
membranas mucosas intactas, 
saliva, lágrimas, tos y otros 
componentes químicos y 
bioquímicos (bajo pH gástrico, 
receptores análogos en 
secreciones), como en la leche 
materna, los cuales bloquean la 
adhesión de bacterias a las 
mucosas). La vermix caseosa en la 
piel contiene altas concentraciones 
de sustancias