MESTANZA BOSQUEZ JENNIFER

•

Xochicalli

Noemi Cantos

7/6/2024

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UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

EVALUACIÓN DE LA TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD
PASIVA CONTRA LAS ENFERMEDADES DE
NEWCASTLE, BRONQUITIS Y GUMBORO EN
GALLINAS REPRODUCTORAS PESADAS

Trabajo de titulación presentado como requisito para la
obtención del título de
MEDICO VETERINARIO Y ZOOTECNISTA

AUTOR
MESTANZA BOSQUEZ JENNIFER MARIBEL

TUTOR
Dr. ARCOS ALCÍVAR FABRIZIO JAVIER, MSc

GUAYAQUIL – ECUADOR

2022
2

UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

APROBACIÓN DEL TUTOR

Yo, ARCOS ALCÍVAR FABRIZIO JAVIER, docente de la Universidad Agraria del
Ecuador, en mi calidad de Tutor, certifico que el presente trabajo de titulación:
EVALUACIÓN DE LA TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD PASIVA CONTRA LAS
ENFERMEDADES DE NEWCASTLE, BRONQUITIS Y GUMBORO EN GALLINAS
REPRODUCTORAS PESADAS, realizado por la estudiante MESTANZA BOSQUEZ
JENNIFER MARIBEL; con cédula de identidad N° 0950244814 de la carrera
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA, Unidad Académica Guayaquil, ha sido
orientado y revisado durante su ejecución; y cumple con los requisitos técnicos
exigidos por la Universidad Agraria del Ecuador; por lo tanto se aprueba la
presentación del mismo.

Atentamente,

Dr. Fabrizio Arcos Alcívar, MSc.

Guayaquil, 16 de Diciembre del 2021

UNIVERSIDAD AGRARIA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL DE SUSTENTACIÓN

Los abajo firmantes, docentes designados por el H. Consejo Directivo como miembros
del Tribunal de Sustentación, aprobamos la defensa del trabajo de titulación:
“EVALUACIÓN DE LA TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD PASIVA CONTRA LAS
ENFERMEDADES DE NEWCASTLE, BRONQUITIS Y GUMBORO EN GALLINAS
REPRODUCTORAS PESADAS”, realizado por la estudiante MESTANZA BOSQUEZ
JENNIFER MARIBEL, el mismo que cumple con los requisitos exigidos por la
Universidad Agraria del Ecuador.

Atentamente,

Mvz. William Castillo Chamba, MSc.
PRESIDENTE

PhD. Paola López Colom, MSc. Mvz. Verónica Macías Castro, MSc.
EXAMINADOR PRINCIPAL EXAMINADOR PRINCIPAL

Dr. Fabrizio Arcos Alcívar, MSc.
EXAMINADOR SUPLENTE

Guayaquil, 14 de Enero del 2022
4

Dedicatoria
A Dios, mis padres, mi esposo y abuelos por ser pilares
fundamentales en mi desarrollo personal y universitario.

Agradecimiento
Agradezco a Dios por la vida, la salud y la guía de mis
pasos día a día, a mis papás y mis abuelos que con su
amor y trabajo me motivaron y apoyaron a lo largo de mi
carrera universitaria, a mi esposo Arturo De Andrés por
la confianza y el apoyo incondicional en mi formación
profesional, a mi tutor Dr. Fabrizio Arcos, Ing. Octavio
Rugel y demás docentes que aportaron con sus
conocimientos en mi formación académica, a mis amigas
Valeria Caiza y Stephany Barrera amistades con las que
compartimos gratos momentos.

Autorización de Autoría Intelectual

Yo, JENNIFER MARIBEL MESTANZA BOSQUEZ, en calidad de autora del proyecto
realizado, sobre “EVALUACIÓN DE LA TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD PASIVA
CONTRA LAS ENFERMEDADES DE NEWCASTLE, BRONQUITIS Y GUMBORO EN
GALLINAS REPRODUCTORAS PESADAS” para optar el título de MEDICO
VETERINARIO Y ZOOTECNISTA , por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD
AGRARIA DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o
parte de los que contienen esta obra, con fines estrictamente académicos o de
investigación.
Los derechos que como autora me correspondan, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.

Guayaquil, 14 de Enero 2022

Mestanza Bosquez Jennifer Maribel
C.I. 0950244814

Índice general
PORTADA ................................................................................................................... 1
APROBACIÓN DEL TUTOR ....................................................................................... 2
APROBACIÓN DEL TRIBUNAL DE SUSTENTACIÓN ............................................... 3
Dedicatoria .................................................................................................................. 4
Agradecimiento ........................................................................................................... 5
Autorización de Autoría Intelectual .............................................................................. 6
Índice general .............................................................................................................. 7
Índice tablas .............................................................................................................. 12
Índice figura ............................................................................................................... 13
Resumen ................................................................................................................... 14
Abstract ..................................................................................................................... 15
1. Introducción ........................................................................................................ 16
1.1. Antecedentes del problema .......................................................................... 16
1.2. Planteamiento y formulación del problema .................................................. 18
1.2.1 Planteamiento del problema .................................................................. 18
1.2.2. Formulación del problema ..................................................................... 19
1.3. Justificación de la investigación ................................................................... 19
1.4. Delimitación de la investigación ................................................................... 20
1.5. Objetivo general ........................................................................................... 20
1.6. Objetivos específicos ................................................................................... 20
1.7. Hipótesis ...................................................................................................... 21
2. Marco teórico ..................................................................................................... 22
2.1. Estado del arte ............................................................................................. 22
2.2. Bases Teóricas ............................................................................................ 23
8

2.2.1 Sistema Inmune Aviar ............................................................................ 23
2.2.2. Órganos del sistema inmune aviar ........................................................ 24
2.2.3. Órganos linfoides primarios ................................................................... 24
2.2.3.1. Timo ................................................................................................ 24
2.2.3.2. Bolsa de Fabricio ............................................................................ 28
2.2.4. Órganos linfoides secundarios............................................................... 31
2.2.4.1. Placas de Peyer .............................................................................. 31
2.2.4.2. Bazo ................................................................................................ 33
2.2.4.3. Tonsilascecales .............................................................................. 35
2.2.4.4. Glándula de Harder ......................................................................... 35
2.2.4.5. Divertículo de Meckel ...................................................................... 36
2.2.5. Respuesta inmune Innata ...................................................................... 37
2.2.6. Respuesta inmune adquirida ................................................................. 38
2.2.7. Inmunoglobulinas ................................................................................... 40
2.2.7.1. Inmunoglobulina IgY ....................................................................... 41
2.2.7.2. Inmunoglobulina M .......................................................................... 42
2.2.7.3. Inmunoglobulina A .......................................................................... 43
2.2.8. Inmunidad pasiva ................................................................................... 43
2.2.9. Enfermedades aviares ........................................................................... 45
2.2.9.1. Newcastle ........................................................................................ 45
2.2.9.2. Bronquitis infecciosa aviar............................................................... 47
2.2.9.3. Gumboro ......................................................................................... 48
2.3. Marco legal ................................................................................................... 50
3. Materiales y métodos ......................................................................................... 53
3.1. Enfoque de la investigación ......................................................................... 53
9

3.1.1. Tipo de investigación ............................................................................. 53
3.1.2. Diseño de investigación ......................................................................... 53
3.2. Metodología ................................................................................................. 53
3.2.1 Variables ................................................................................................ 53
3.2.1.1. Variable independiente ................................................................... 53
3.2.1.2. Variable dependiente ...................................................................... 53
3.2.3. Recolección de datos ............................................................................ 53
3.2.3.1. Recursos ......................................................................................... 53
3.2.3.2. Métodos y técnicas ......................................................................... 54
3.2.4. Población y muestra .............................................................................. 56
3.2.5. Análisis estadístico ................................................................................ 56
4. Resultados ......................................................................................................... 57
4.1. Caracterización de las reproductoras por edad, línea racial, ubicación de
granja y planes de vacunación. ............................................................................. 57
4.2. Evaluación de la transferencia de inmunidad maternal a través de reportes
serológicos. ............................................................................................................ 58
4.3. Relación de los títulos serológicos con la caracterización de las
reproductoras. ........................................................................................................ 60
5. Discusión ............................................................................................................ 66
6. Conclusión ......................................................................................................... 71
7. Recomendaciones ............................................................................................. 72
8. Bibliografía ......................................................................................................... 73
9. Anexos ............................................................................................................... 78
Anexo 1. Plan de vacunación de reproductoras Lote 29 – 30, región Costa ............. 78
Anexo 2. Plan de vacunación de reproductoras Lote 32 – 33, región Costa ............. 78
Anexo 3. Plan de vacunación de reproductoras Lote 31, región Sierra ..................... 79
10

Anexo 4. Plan de vacunación de reproductoras Lote 34, región Sierra ..................... 80
Anexo 5. Plan de vacunación de progenie (pollos de engorde) ................................ 81
Anexo 6. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa y la edad. ........................................................ 81
Anexo 7. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa y la edad. ........................................................ 81
Anexo 8. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la edad. ........................................................................ 82
Anexo 9. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la edad. ........................................................................ 82
Anexo 10. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la edad. .......................................................................... 82
Anexo 11. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la edad. .......................................................................... 82
Anexo 12. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa y la Línea Racial ............................................. 82
Anexo 13. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa y la Línea Racial. ............................................ 83
Anexo 14. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la Línea Racial. ............................................................ 83
Anexo 15. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la Línea Racial. ............................................................ 83
Anexo 16. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la Línea Racial. .............................................................. 83
Anexo 17. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la Línea Racial. .............................................................. 83
Anexo 18. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis y la Ubicación de la granja .............................................. 84
11

Anexo 19. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis y la Ubicación de la granja .............................................. 84
Anexo 20. Análisis de Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la Ubicación de la granja .............................................. 84
Anexo 21. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle y la Ubicación de la granja .............................................. 84
Anexo 22. Análisisde Varianza de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la Ubicación de la granja ............................................... 84
Anexo 23. Comparación de Tukey de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro y la Ubicación de la granja ............................................... 84

Índice tablas
Tabla1. Distribución de las edades de acuerdo al muestreo de las reproductoras por
la línea racial. ............................................................................................................ 57
Tabla 2. Distribución de las edades de acuerdo al muestreo de las reproductoras por
la ubicación de la granja ............................................................................................ 58
Tabla 3. Transferencia de anticuerpos maternales para la enfermedad de Gumboro.
.................................................................................................................................. 58
Tabla 4. Transferencia de anticuerpos maternales para la enfermedad de Bronquitis
Infecciosa. ................................................................................................................. 59
Tabla 5. Transferencia de anticuerpos para la enfermedad de Newcastle ................ 59
Tabla 6. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa por edades. .................................................... 60
Tabla 7. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle por edades. ..................................................................... 61
Tabla 8. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro por edades. ...................................................................... 62
Tabla 9. Promedio de títulos serológicos de las reproductoras por línea racial y
enfermedades. .......................................................................................................... 63
Tabla 10. Promedio de títulos serológicos de las reproductoras por ubicación de la
granja y enfermedades. ............................................................................................. 64

Índice figura
Figura 1. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Bronquitis Infecciosa por edades. .................................................... 61
Figura 2. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Newcastle por edades ...................................................................... 62
Figura 3. Estadísticos descriptivos de títulos serológicos de las reproductoras para la
enfermedad de Gumboro por edades. ...................................................................... 63
Figura 4. Promedio de títulos serológicos de las reproductoras por línea racial y
enfermedades. .......................................................................................................... 64
Figura 5. Promedio de títulos serológicos de las reproductoras por ubicación de la
granja y enfermedades. ............................................................................................. 65

Resumen
Las aves recién nacidas tienen un sistema inmunológico inmaduro y poco desarrollado
por lo que sus progenitoras transfieren anticuerpos maternos a sus crías a través de
la yema de huevo donde los anticuerpos se absorben y entra al sistema circulatorio
con la finalidad de proporcionar una protección temprana contra agentes infecciosos.
El propósito de esta investigación fue evaluar la transferencia de inmunidad pasiva
contra las enfermedades de Newcastle, Bronquitis y Gumboro en las gallinas
reproductoras pesadas, este trabajo ambispectivo de la transferencia de anticuerpos
maternales se realizó con gallinas reproductoras pesadas en la edad de 26, 33, 35, 46,
53 y 57 semanas de vida, mientras que en la progenie al día de edad de vida,
observando que para las tres enfermedades en estudio se obtuvo una óptima
transferencia de anticuerpos; además se analizó con la prueba de ANOVA y Test de
Tukey la relación entre los títulos serológicos de las reproductoras con la variable edad,
la cual tuvo una caída de anticuerpos entre la semana 11 a 15 para luego incrementar
los títulos a las 20 a 29 semanas y mantenerse, respecto a la línea racial se apreció
que Cobb manifestó títulos serológicos más altos en comparación que Ross para la
enfermedad de Newcastle, considerando la ubicación de la granja se encontraron para
la región Costa títulos serológicos más elevados que la región Sierra. Se concluyó que
la transferencia de anticuerpos maternales hacia la progenie para las tres
enfermedades fue óptima.

Palabras claves: Inmunidad pasiva, Newcastle, Bronquitis, Gumboro, edad, línea
racial, Ubicación de la granja.

Abstract
Newborn birds have an immature and poorly developed immune system, so their
parents transfer maternal antibodies to their offspring through the egg yolk where the
antibodies are absorbed and enter the circulatory system in order to provide early
protection against pathogens infectious.
The purpose of this research was to evaluate the transfer of passive immunity against
Newcastle, Bronchitis and Gumboro diseases in broiler breeder hens, this ambispective
study of the transfer of maternal antibodies was carried out with broiler breeder hens
at the age of 26, 33, 35, 46, 53 and 57 weeks of life, while in the offspring at one day
of age, observing that for the three diseases under study an optimal transfer of
antibodies was obtained; In addition, the relationship between the serological titers of
the breeders with the age variable was analyzed with the ANOVA test and the Tukey
test, which had a drop in antibodies between week 11 to 15 and then increased the
titers at 20 to 29 weeks and to maintain, regarding the racial line, it was appreciated
that Cobb showed higher serological titers compared to Ross for Newcastle disease,
considering the location of the farm, higher serological titers were found for the Costa
region than for the Sierra region. It was concluded that the transfer of maternal
antibodies to the progeny for all three diseases was optimal.

Keywords: Passive immunity, Newcastle, Bronchitis, Gumboro, age, racial line, Farm
location.
16

1. Introducción
1.1. Antecedentes del problema
El estudio de los diferentes mecanismos efectores adaptativos del sistema
inmune de los pollos ha sido desarrollado en los últimos años para permitir un mejor
entendimiento de esa capacidad, su desarrollo y maduración, pudiéndose obtener un
mejor programa de manejo y producción en la avicultura comercial. La producción
avícola moderna da como resultado a una exposición a múltiples desafíos
inmunológicos que empiezan en la planta de incubación, un programa de vacunación
exitoso debe apuntar a lograr una inmunidad robusta, uniforme y duradera en una
parvada (Bello et al., 2018). La evaluación serológica del perfil inmunitario sigue siendo
la herramienta importante para evaluar los programas de vacunación y la transferencia
de anticuerpos maternos (Brentano, Silva, Sayd, & Flores, 2000).
La industria avícola se encuentra cada vez más en constante crecimiento,
volviéndose un sector competitivo con el fin de obtener excelentes rendimientos
productivos y económicos. Por ende, la bioseguridad es una herramienta que tiene
mucho que aportar ya que otorga pautas para controlar y prevenir enfermedades
puesto que es un factor principal que influye en el éxito del rendimiento en la industria.
Hoy en día se realizan prácticos manejos que aportan de manera significativa a labioseguridad, como son la medicación, control ambiental, limpieza, desinfección, el
establecimiento de zonas seguras y la vacunación. Este manejo es importante además
con un programa de vacunación de acuerdo a la situación epidemiológica en la que se
encuentra la granja favorece a la prevención de enfermedades (Lister, 2008).
Entre las enfermedades que afectan a las aves, Newcastle es una patología
extremadamente infecciosa, muy contagiosa y de gran fatalidad en avicultura,
17

caracterizada por un cuadro respiratorio, digestivo y nervioso, la morbilidad y
mortalidad puede llegar hasta el 100%; a pesar del impacto económico que produce
en la comercialización y rentabilidad de las granjas, se ha podido controlar a través de
medidas de bioseguridad y programas de vacunación (Frechaut et al., 2015).
De la misma forma en el caso de la enfermedad de la Bronquitis infecciosa aviar
es conocida por ser de carácter respiratorio agudo, muy contagiosa con importantes
pérdidas económicas en el sector avícola, se caracteriza en las aves de engorde por
presentar una deficiente ganancia de peso, mientras que en las aves ponedoras una
baja calidad de huevos repercutiendo en ambas una declinación de la producción
(Cuello, Noda, Alfonso, & Perera, 2004). Esta enfermedad afecta tanto al sistema
urogenital como al respiratorio, siendo los estertores traqueales, estornudos, tos y la
disnea los signos clínicos más importantes provocando una alta morbilidad y baja
mortalidad. Existen factores predisponentes que favorecen la presencia de esta
patología como son enfermedades inmunosupresoras tales como la enfermedad de
Marek y la de Gumboro, mayor densidad poblacional de aves, elevadas
concentraciones de amoniaco (Alvarez, Usma, Jaime, & Vera, 2009).
Así mismo la enfermedad de Gumboro o también conocida como la enfermedad
infecciosa de la Bursa (EIB) es altamente contagiosa e inmunosupresora de pollos
jóvenes que es responsable de grandes pérdidas económicas en la industria avícola
en todo el mundo, con una alta mortalidad (Bemrew, 2015) sin embargo, factores
como la dosis y la virulencia de la cepa, la edad, la raza de las aves y la presencia o
ausencia de inmunidad pasiva pueden estar relacionados con la mortalidad (Caballero,
Álvarez, Vergara, & Álvarez, 2018). La enfermedad ataca a los pollos jóvenes a las 3–
6 semanas de edad, mientras que se establece una forma subclínica de infección en
18

las aves de mayor edad. El órgano primario de predilección es la bolsa de Fabricio,
donde la mayoría de las células B se encuentran en una fase de división activa en
polluelos jóvenes. La vía feco-oral y la inhalación son las principales vías de entrada
del virus que se replica en macrófagos y células linfoides asociadas al intestino y
produce viremia primaria a través de la circulación portal (Dey, Pathak, Ramamurthy,
Maity, & Chellappa, 2019).
1.2. Planteamiento y formulación del problema
1.2.1 Planteamiento del problema
La avicultura en diversas partes del mundo se ha ido industrializando a causa del
incremento poblacional, procesos de urbanización y el poder adquisitivo, provocando
una mayor demanda para el sector avícola. Con el avance de la genética han logrado
obtener aves más productivas con la ayuda además del manejo, nutrición,
bioseguridad, control y diagnóstico de enfermedades, conociendo que en muchas
ocasiones son causadas por organismos infecciosos que repercuten de manera
negativa e inmediata en la salud y rentabilidad de las producciones avícolas. Teniendo
en cuenta que las aves desde que nacen están expuesta a un entorno totalmente
diferente al que el huevo les brinda, es decir, un ambiente sano y estéril, es por ello
que la transferencia de inmunidad de la madre a la cría es esencial para su
supervivencia y poder lidiar en el medio que se desarrollará. Por lo tanto, para lograr
explotaciones sostenibles es importante contar con protocolos de bioseguridad, planes
de vacunación y adecuados manejos (Trevor, 2013).
Por lo tanto, es necesario realizar una investigación que permita evaluar la
transferencia de inmunidad materna a través de la revisión de los títulos séricos de
anticuerpos para las enfermedades de Newcastle, Bronquitis y Gumboro tanto en las
19

aves reproductoras pesadas como en las crías; al igual caracterizar las reproductoras
(la edad, línea racial, ubicación de la granja y protocolos de vacunación); esta
investigación se la llevará a cabo en la provincia del Guayas, cantón Isidro Ayora, en
la Empresa Avícola San Isidro SA, que produce 30,000,000 de pollos al año; además
cuenta con granjas de pollos de engorde, reproductoras y laboratorio de diagnóstico y
monitoreo.
1.2.2. Formulación del problema
¿Qué características tienen las reproductoras que forman parte del estudio?
¿Cómo evaluar la transferencia de inmunidad maternal a través de reportes
serológicos?
¿Existe relación entre los títulos serológicos de la reproductora con la caracterización
de la granja?
1.3. Justificación de la investigación
El saco vitelino tiende a absorberse completamente en los primeros cuatros días
de vida ya que en el se localizan las inmunoglobulinas que brindará una protección
temprana al pollito. De ahí que es importante conocer el nivel de anticuerpos maternos
por medio de técnicas serológicas en diferentes enfermedades con la finalidad de
identificar cuan protegido se encuentran las aves durante sus primeros días de vida.
Por lo tanto, una óptima inmunización de las reproductoras favorecerá a la prevención
y control de las diferentes patologías que pudiesen afectarle, además de brindar
protección primaria a su progenie transfiriéndole anticuerpos que protegerán a las crías
frente a agentes patógenos que causaran problemas en el sistema inmune.
20

1.4. Delimitación de la investigación
 Espacio: la presente investigación se realizará en el cantón Isidro Ayora,
ubicado en la provincia del Guayas, consta de una superficie de 488 km2 , a 84
m.s.n.m, con una temperatura promedio de 24°C, sus coordenadas
cartográficas son 1°53′0″ S latitud y 80°10′0″ O longitud ( Gobierno Autónomo
Descentralizado Municipal de Isidro Ayora, 2014).
 Tiempo: el desarrollo de este trabajo tendrá una duración de 2 meses.
 Población: se evaluará los títulos séricos de anticuerpos de las muestras
registradas para las enfermedades de Newcastle, Bronquitis y Gumboro tanto
en las aves pesadas reproductoras como en las crías de la Empresa Avícola
San Isidro S.A, en los lotes 29 al 34. La información obtenida permitirá a la
empresa poder afinar cada vez sus planes vacunales.
1.5. Objetivo general
Evaluar la transferencia de inmunidad pasiva contra las enfermedades de Newcastle,
Bronquitis y Gumboro en gallinas reproductoras pesadas.
1.6. Objetivos específicos
 Caracterizar las reproductoras por edad, línea racial, ubicación de granja y
planes de vacunación.
 Evaluar la transferencia de inmunidad maternal a través de reportes
serológicos.
 Relacionar los títulos serológicos con la caracterización de las reproductoras.
21

1.7. Hipótesis
La edad de las reproductoras influye en la transferencia de inmunidad pasiva contra
las enfermedades de Newcastle, Bronquitis y Gumboro en la progenie.

2. Marco teórico
2.1. Estado del arte
En la investigación de Astudillo y Zhingre analizaron el comportamiento de
anticuerpos en dos líneas raciales de reproductoras Cobb 500 y Ross 308 para la
enfermedad de Gumboro concluyeron que Cobb 500 presentó títulos de anticuerpos
menores (701) que Ross 308 con 2.383 (Astudillo & Zhingre, 2016).
En la transferencia de anticuerpos maternales hacia la progenie Balaguer menciona
que para la enfermedad de Newcastle hay entre el 27% y 40% de transferencia, para
Bronquitis Infecciosa elporcentaje de transferencia oscila entre 31% y 41% (Balaguer,
2008), mientras que Soares menciona que para la enfermedad de Gumboro el
porcentaje de transferencia de anticuerpos es del 50% a 80% (Soares, 2008).
Hamal y colaboradores en su estudio analizaron la transferencia de anticuerpos
maternales para la enfermedad de Newcastle en madres reproductoras de 39 semanas
de vida y su progenie con un día de edad, obtuvieron resultados del 31% y 36% de
transferencia de anticuerpos (Hamal, Burgess, Pevzner, & Erf, 2006).

2.2. Bases Teóricas
2.2.1 Sistema Inmune Aviar
Actualmente las líneas raciales de las aves en producción se caracterizan por ser
más eficientes, con un alto rendimiento y más productivas aunque la rusticidad de las
mismas influya de manera negativa, puesto que al estar en sistemas de producción
intensivos tiende a que las aves estén susceptibles a enfermedades, debido a que el
sistema inmune se encontraría sometido a constantes agentes inmunodepresores
sean estos físicos, químicos o biológicos, razones por las cuales es vital que el sistema
inmunológico de las aves esté en óptimas condiciones (Ledesma, 2016).
El sistema inmunológico protege a los organismos de una variedad de amenazas
denominadas patógenas. Dependiendo del tipo de invasor, un sistema inmunológico
produce diversas respuestas que involucran a muchos componentes que trabajan de
manera coordinada para eliminar el patógeno. Este sistema puede reconocer y destruir
agentes que producen enfermedades utilizando células, moléculas y órganos (Olarte,
Clavijo, & Diaz, 2010).
En la opinión de Tizard considera que el sistema inmunológico brinda protección a
los animales en circunstancias de una invasión microbiana, siendo esencial para la
vida; por lo tanto se necesitan de varios mecanismos de defensa para lograr ausencias
de enfermedades, pudiendo incluirse barreras físicas que favorece a la exclusión de
patógenos del medio externo, la inmunidad adquirida que aporta una protección
prolongada, mientras que la inmunidad innata ayuda a una inmunidad inicial y rápida
(Tizard, 2009).
24

El sistema inmune de las aves tiene características diferentes a de los mamíferos
tales como la Bolsa de Fabricio, falta de ganglios linfáticos, presencia del divertículo
de Meckel, glándula pineal, glándula Harderiana, tonsilas cecales, escasas células
Paneth a nivel del tracto digestivo, timo lobulado, plaquetas y glóbulos rojos nucleados,
trombocitos fagocíticos (Ossa, 1990; Rodríguez, 2016).
2.2.2. Órganos del sistema inmune aviar
El sistema inmunológico aviar está constituido por órganos linfoides primarios y
secundarios. Del saco vitelino en la fase embrionaria muchas células indiferenciadas
viajan hacia el timo y la Bolsa de Fabricio, en estos órganos se llevará a cabo una
linfopoyesis, selección y diferenciación de los linfocitos en T o B. En el Timo se
producirá linfocitos T interviniendo en la inmunidad local y celular, mientras que en la
Bolsa de Fabricio se produce los linfocitos B responsables de la inmunidad humoral
(Closas, 1983). Posterior a esto se desplazan hacia los órganos linfoides secundarios
como son las tonsilas cecales, bazo, glándula de Harder y tejido linfoide asociado a
mucosas; en estos sitios se hospedaran las células especializadas las cuales
interactuarán con el antígeno problema, siendo así las responsables de la captación y
procesamiento de los mismos, además en esta etapa se producirá el micro-ambiente
preciso para dar inicio a la respuesta inmunitaria (Montaraz, 2010).
2.2.3. Órganos linfoides primarios
2.2.3.1. Timo
El Timo es un órgano linfoepitelial de origen ectoendodérmico, siendo uno de los
primeros en presentarse entre los órganos linfoides. Al quinto día de incubación el
primordio del timo realiza su aparición a partir de la tercera y cuarta bolsa faríngea.
25

Luego se produce la separación de los mismos primordio-faringe; al cabo del séptimo
y octavo día de incubación se producirá la primera invasión de células linfáticas,
(teniendo en cuenta que estas ya estaban presente desde el tercer día de incubación),
finalizado esto ocurrirán dos nuevas invasiones de linfocitos, siendo los que lleguen
hasta el final reemplazarán a los primeros (Ossa, 1990).
Al noveno día se da la aparición de dos lóbulos, en el décimo día se forman los
folículos o lobulillos a través de una capsula que los protege. En el décimo tercer día
de incubación se distingue una clara diferencia entre la zona cortical y medular,
mientras que en el décimo quinto día se observa los corpúsculos de Hassall. Con el
desarrollo del embrión estos dos lóbulos se van dividiendo a medida que se va
alargando el cuello convirtiéndose en un órgano multilobulado(Ossa, 1990).
Una vez que los linfocitos ingresen al timo deben primero distinguir los antígenos
extraños y a la vez no deben atacar a los elementos normales del individuo
(autoantígeno). Mediante un proceso selectivo en la médula tímica es que esto se
pueda llevar a cabo, primero mediante la selección negativa que consiste en aquellos
timocitos con receptores fuertemente unidos a los antígenos, van a ocasionar
autoinmunidad por lo tanto se destruyen por apoptosis; también son eliminados los
timocitos con receptores que no lograron acoplarse a las moléculas de clase II del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) y no pueden actuar contra un antígeno
procesado. Mientras que, se conoce como selección positiva a los timocitos que
sobrevivieron al proceso anterior, además reconocen el CMH-antígeno clase II, serán
estimulados para que se multipliquen y logren salir del timo hacia los órganos linfoides
secundarios como linfocitos T maduros (Tizard, 2009).
26

El timo está ubicado paralelo al nervio vago y las venas yugulares internas. A cada
lado del cuello hay entre 7-8 lóbulos separados, que se extienden desde la tercera
vértebra cervical hasta los segmentos torácicos superiores. Los lóbulos tímicos en
forma de botón o frejol alcanzan un tamaño máximo de 6 a 12 mm de diámetro a los 3
a 4 meses de edad, antes de que comience la involución fisiológica (Olah & Vervelde,
2008).
Este órgano linfoide primario está compuesto por células epiteliales reticuladas,
rodeado por una capsula de tejido conjuntivo que emite hacia el interior unos tabiques
o trabéculas dividiéndolo en lobulillos tímicos, a su vez estas llevan los vasos
sanguíneos que irrigan al timo. Habitualmente los linfocitos no están en contacto con
estos vasos sanguíneos gracias a la barrera hematotímica creada por el endotelio,
células reticuloepiteliales y macrófagos situados alrededor (Tizard, 2009).
El timo se divide en corteza y medula. La corteza es la parte externa del timo la
cual se caracteriza por ser una zona basofila por la abundante infiltración de linfocitos
T inmaduros denominados timocitos; es importante recalcar que la corteza esta
irrigada por capilares rodeados por una fuerte membrana basal y por capas de células
epiteliales que formaran una barrera que impedirá el ingreso de antígenos que circulen
por el torrente sanguíneo. En la zona medular o la parte interna del timo abarca pocos
linfocitos T inmunocompetentes (los cuales abandonaran el timo para habitar en los
órganos linfoides secundarios), granulocitos y células plasmáticas. En la médula
también estarán situados los corpúsculos de Hassall que son una agregación de
células epiteliales queratinizadas, a medida que el órgano va degenerándose el centro
de queratina de estos corpúsculos se va haciendo más amplio. Con el tiempo el timo
va retrayéndose y poco a poco es reemplazado por grasa, sin embargo, han
27

encontrado que en animales seniles aun contienen pequeñas cantidades de tejido
linfoide siendo funcional (Konig, Korbel, & Liebich, 2016; Tizard, 2009).
Principalmente el timo cumple la función de formary diferenciar linfocitos T para su
posterior migración hacia los órganos linfoides secundarios en donde se demande una
respuesta de tipo T dependiente (Rodríguez, 2016).
Mediante los efectos de la timectomía en roedores logaron conocer las funciones
del mismo. En el caso de roedores timectomizados al día de edad son más propensos
a infecciones además de un deficiente crecimiento, ya que circulan bajas cantidades
de linfocitos siendo incompetentes para desarrollar una respuesta inmune mediada por
células. En comparación con la timectomía de los roedores adultos que no presenta
efectos inmediatos, pero sí con el tiempo la cantidad de linfocitos al igual que la emisión
de una respuesta inmunitaria mediada por células se verá reducida progresivamente,
esto se debe a que aún hay reservas de células tímicas de larga vida que se irán
agotando antes de que los efectos sean apreciables (Whittow, 2000).
Los linfocitos T componen alrededor del 60-70% de linfocitos circulantes, mientras
que el los linfocitos del bazo son alrededor del 55%, estos están ubicados a nivel
periarteriolar, en las sinusoides y en la pulpa; dorsal al ducto en la bursa hay pequeñas
cantidades de linfocitos T (Montaraz, 2010).
Los linfocitos T tienen como función activar los macrófagos. Tanto estos como los
monocitos fagocitan y destruyen los patógenos invasores de manera inespecífica,
siendo más eficiente con las linfoquinas (principalmente el interferón gamma), estas
son producto de las respuestas inmune humoral; da como resultado un estado activo
que lleva a una mejor actividad metabólica y destructora (Ossa, 1990).
28

2.2.3.2. Bolsa de Fabricio
La Bolsa de Fabricio es un órgano linfoepitelial que se forma alrededor de los cuatro
a cinco días de incubación, procede de la invaginación del tejido endodermo y
ectodérmico en la zona ventral del proctodeo (Ossa, 1990).
En la opinión de Ossa indica que, inicialmente pensaban que los linfocitos que
aparecen en la Bolsa de Fabricio entre el día siete y catorce de incubación, tenían
origen en el mismo tejido epitelial de la bursa o en el saco de a yema. Ahora saben
que estas células se originan en el tejido mesenquimal del embrión y que la migración
hacia la bursa y hacia el timo se produce en periodos de tiempo determinados, quizá
bajo la influencia de factores quimiotácticos no caracterizados. En la gallina el periodo
de receptibilidad de la bursa va del día 8 al 14, mientras en que en el timo las olas de
inmigración duran 36 horas, por lo que, al momento de la eclosión, la bursa ya ha sido
completamente poblada, en cambio el timo es susceptible de ser colonizado por
linfocitos (Ossa, 1990).
La Bursa de Fabricio tiene la forma y el tamaño de una castaña y se localiza a nivel
del sacro, en la parte distal del intestino (recto), cerca de la cloaca en la pared dorsal.
La bursa alcanza su tamaño máximo a las 8-10 semanas de edad y luego, como el
timo, sufre una involución. A los 6-7 meses, la mayoría de las bolsas tienden a
involucionar mucho y se atrofia por lo cual es difícil diferenciarla y ubicarla (Olah &
Vervelde, 2008). La bolsa de Fabricio con involución se aprecia macroscópicamente
como un nódulo pequeño, duro y de color blanco amarillento. Al microscopio, las folias
son pequeñas, los folículos han perdido la diferenciación entre corteza y médula, el
epitelio presenta pliegues y quistes (Ledesma, 2016).
29

La bursa se comunica con el intestino mediante un ducto-canal bursal, el cual
facilita la entrada de antígenos intestinales hacia la bolsa a través de una acción única,
llamada retro-peristaltismos anal, ya que la capa de músculo liso del intestino se
continúa en la bolsa de Fabricio de modo que la contracción del músculo hace
funcionar a la bolsa como una perilla de succión. Este ducto es reconocido por ser
capaz de producir anticuerpos o inmunoglobulinas del tipo IgA e IgY (Rodríguez, 2016).
Durante la contracción muscular, la compresión de los folículos puede promover el
flujo de células dentro de la médula y contribuir al vaciado de los linfáticos situados en
el eje de los pliegues. En la luz de la bolsa emergen quince a veinte pliegues
longitudinales, lo que da como resultado un espacio en forma de hendidura. Durante
la contracción muscular, las superficies de los pliegues entran en contacto entre sí, por
lo que la luz de la bolsa es casi un espacio virtual (Olah & Vervelde, 2008).
La pared del saco está constituida por tres capas, una serosa, una capa muscular
y una mucosa que rodean la luz del órgano. La serosa es la capa más externa y está
integrada por un mesotelio y tejido conjuntivo laxo; la capa muscular está formada por
varias capas de fibras musculares lisas, mientras que la capa mucosa es la más interna
y está dispuesta en largos pliegues longitudinales, las laminillas búrsicas (Whittow,
2000).En el interior de la bursa aparecen uno pliegues epiteliales que se extienden
hacia la luz y dispersos por los pliegues aparecen masas redondeadas de linfocitos
llamados folículos linfoides (hay aproximadamente entre 8,000-12,000 folículos)
(Rodríguez, 2016).
Cada folículo está dividido en una corteza y una médula. La corteza contiene
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En la unión cortico medular hay una
membrana basal y una red capilar dentro de la cual hay células epiteliales, que son
30

remplazadas por linfoblastos y linfocitos en el centro del folículo (Tizard, 2009). La
composición celular de la médula es relativamente simple y estable. Consiste en
células epiteliales, que pueden originarse en el divertículo cloacal y células
hematopoyéticas de transmisión sanguínea, incluidas las DC, células linfoides y
macrófagos con algunas células plasmáticas en la bolsa involutiva (Olah & Vervelde,
2008).
Montaraz describe que la función de la Bola de Fabricio se esclareció mediante
experimentos que implicaron su extracción quirúrgica o bursectomía. De forma similar
a lo que ocurría con el timo, los efectos de esta intervención se hicieron evidentes
cuando ésta se realizaba en aves recién nacidas; en estos casos se observaba un
estado de agama o hipogamaglobulinemia, es decir, ausencia o disminución notable
de los niveles de gama globulinas en la sangre; en forma paralela se notaba una
disminución notable de linfocitos circulantes (Montaraz, 2010).
La bolsa de Fabricio es un órgano linfoide primario con funciones tales como ser el
lugar de maduración y diferenciación de las células formadoras de anticuerpos. Los
linfocitos que se originan en la bolsa se denominan linfocitos B, los responsables de la
inmunidad humoral. Estas células proliferan rápidamente, pero del 90 al 95% de ellas
acaba muriendo por apoptosis (selección negativa de los linfocitos B autoreactivos).
Una vez completada su maduración, los linfocitos B supervivientes migran hacia los
órganos linfoides secundarios. De la bolsa pueden extraerse diferentes hormonas, la
más importante de las cuales es un tripéptido (Lys-His-glicilamida) denominado
bursina que activa a los linfocitos B pero no a los linfocitos T (Tizard, 2009).
Antes del paso por la bursa los linfocitos no poseen ninguna capacidad de
producción de anticuerpos, pero ya en el día 12 de incubación aparecen linfocitos con
31

IgM en el citoplasma y en la superficie, lo cual indica que ya están en capacidad de
producir esta clase de inmunoglobulina. La capacidad de producir IgY se adquiere
también en la bursa en el día 21 de incubación y posteriormente aparece la IgA (Ossa,
1990).
Al menos el 98% de los linfocitos bursales son células B. Las células T dispersas
se encuentran en la corteza, pero pocas de ellas ingresan a la médula. Las células B
proliferan tanto en la corteza como en la médula. Después de las 8 a 10 semanas de
edad, el número de linfocitos en el interior de la médula disminuye, lo que indica elinicio de la involución bursal, un proceso que se completa a los 6 a 7 meses de edad.
Algunas células plasmáticas pueden desarrollarse en la corteza y la médula con la
edad, pero en general el número de células plasmáticas bursales permanece muy bajo,
lo que sugiere algún tipo de inhibición de la maduración terminal de las células B. Sin
embargo, en las aves que sobreviven a la infección por IBDV, la bolsa tiene un número
notablemente grande de células plasmáticas antes de que se complete la fibrosis (Olah
& Vervelde, 2008).
2.2.4. Órganos linfoides secundarios
2.2.4.1. Placas de Peyer
Las placas de Peyer son acúmulos de tejido linfoide que se encuentran en la
submucosa del intestino. Aparecieron en pollos de 10 días a lo largo del intestino
craneal hasta la unión ileocecal; mientras que en el intestino de pollitos de 12 semanas
se han encontrado aproximadamente cinco o seis Placas de Peyer, de 5 mm de
diámetro (Whittow, 2000).
En los pollitos recién nacidos, las Placas de Peyer no son visibles
macroscópicamente, pero las infiltraciones de células linfoides sí son visibles
32

microscópicamente en algunos lugares. A partir de los 10 días se pueden ver
macroscópicamente. Su volumen aumenta significativamente hasta los 3 meses de
edad. Debido a la posterior atrofia después de 1 año, solo queda una Placa de Peyer
y se encuentra cerca de la transición entre el íleon y el ciego (Casteleyn et al., 2010).
En lo argumentado por Casteleyn y colaboradores indican que hasta seis Placas
de Peyer dispersas están presentes en el lado anti-mesenterial del yeyuno de pollo.
Estas estructuras linfoides también se conocen como amígdalas intestinales. Una de
estas Placas se localiza consistentemente en el íleon, de 5 a 10 cm proximal a la
transición ileocecal. Su tejido linfoide no solo se localiza en la lámina propia, sino que
también penetra en la tela submucosa; consta de folículos linfoides primarios y
secundarios que contienen principalmente linfocitos B y están separados por regiones
interfoliculares ricas en linfocitos T. Este linfoepitelio es responsable del contacto
íntimo entre el quimo y el sistema inmunológico intestinal; cabe recalcar que, al igual
que en los mamíferos, las células M con pequeñas microvellosidades apicales romas
son las principales células de muestreo de antígenos presentes en el linfoepitelio
intestinal aviar (Casteleyn et al., 2010).
Los mecanismos por los que las células M absorben microorganismos y
macromoléculas varían según la naturaleza del material biológico. Las partículas
grandes y las bacterias inducen la fagocitosis; los virus y otras partículas adherentes
son captadas por endocitosis a través de vesículas recubiertas de clatrina, mientras
que el material no adherente es internalizado por endocitosis en fase líquida (Jung,
Hugot, & Barreau, 2010).
33

2.2.4.2. Bazo
Aparece por primera vez como una masa de células mesenquimales en el embrión
de 48 horas. A diferencia de los mamíferos, el bazo aviar no se considera un reservorio
de eritrocitos para su rápida liberación a la circulación. Aunque no es un sitio primario
para la diferenciación y proliferación independientes del antígeno de los linfocitos, el
bazo tiene un papel importante en la linfopoyesis embrionaria, ya que es aquí donde
los progenitores de las células B experimentan el reordenamiento antes de colonizar
la Bolsa de Fabricio. En el momento de la eclosión, el bazo se convierte en un órgano
linfoide secundario proporcionando un microambiente indispensable para la
interacción entre células linfoides y no linfoides (Olah & Vervelde, 2008).
El Bazo se encuentra medial a la unión entre el estómago glandular y muscular,
cerca de la superficie visceral del hígado. Su peso es de aproximadamente de 1.4 a 4
gramos en el pollo y pato; este órgano de color marrón rojizo presenta una forma
esférica en el pollo, que tiende hacia una forma triangular más aplanada en las aves
de agua (Konig et al., 2016).
La tasa indicadora de crecimiento esplénico ocurrió durante las primeras 6
semanas después de la eclosión con el tamaño máximo (relación bazo/peso corporal)
alcanzado a las 10 semanas de edad. El bazo aviar tiene una cápsula delgada de tejido
conjuntivo la cuales forman trabéculas al ingresar al órgano esplénico. El principal
suministro de sangre al bazo proviene de las arterias esplénicas craneales y caudales,
con ramas más pequeñas que surgen de las arterias gástrica y hepática (Whittow,
2000).
Desde el punto de vista de Olah y Vervelde describen que las ramas de la arteria
esplénica viajan en estas trabéculas y luego ingresan a la pulpa esplénica. La arteria
34

central se divide en arteriolas centrales más pequeñas, que también poseen una única
capa muscular y de esta surgen varios capilares penicilares. Estos capilares carecen
de capas musculares y tienen estomas. Están rodeados por vainas o elipsoides de
Schweigger-Seidel. Estos mismos autores indican que, ha habido mucha discusión
sobre la unión de los capilares penicilares con los senos venosos. La "teoría de la
circulación cerrada" afirma que el capilar penicilar está conectado directamente con
los senos venosos, mientras que la "teoría de la circulación abierta" afirma que los
capilares penicilares pueden abrirse libremente en los cordones pulpares desde donde
la sangre entra en los senos nasales entre sus células endoteliales. Sin embargo, los
estudios de fijación por perfusión y microscopía óptica y electrónica mostraron que los
capilares que ingresan a la pulpa roja son continuos con los senos paranasales y
gradualmente van adquiriendo su estructura. Por lo tanto, a diferencia del bazo de los
mamíferos, que tiene una circulación abierta, el bazo del pollo tiene un sistema de
circulación cerrado (Olah & Vervelde, 2008).
El bazo aviar como el bazo de los mamíferos posee pulpa roja y blanca, constituyen
aproximadamente el 80% del bazo de pollo. La pulpa roja está compuesta de
sinusoides llenos de sangre y células linfoides y no linfoides diseminadas de manera
difusa (p. ej., macrófagos, granulocitos, células plasmáticas). Dentro de la pulpa blanca
se localizan la vaina linfática periarteriolar (zona de células T), los centros germinales
(contienen células B) y la vaina linfoide periellipsoidal compuesta por linfocitos B
dependientes de la bolsa. La zona marginal consta de capas de retículo y se encuentra
entre las pulpas roja y blanca, que es donde la sangre obtiene gran parte de su acceso
al tejido pulpar (Powers, 2000; Whittow, 2000).
35

Este órgano reemplaza en parte la ausencia de los ganglios linfáticos en los cuales
ocurre la respuesta inmune; su importancia está asociada a que ahí ocurre el
procesamiento y presentación del antígeno (Rodríguez, 2016). Mientras que (Tizard,
2009) argumenta que los procesos de filtración eliminan las partículas antigénicas,
como los microorganismos sanguíneos, así como restos celulares y células
sanguíneas viejas. La función de filtración, junto con su tejido linfoide altamente
organizado, hace del bazo un componente importante del sistema inmune. La pulpa
blanca participa en las respuestas de la inmunidad adquirida, mientras que las células
de la zona marginal pueden participar tanto en respuestas inmunes innatas como
adquiridas.
2.2.4.3. Tonsilas cecales
Las tonsilas cecales están formadas de tejido agrandado de 4 a 18 mm, se
encuentran en el extremo proximal de cada una de los sacos ciegos, presentan una
estructura similar a las de Placas de Peyer. Las vellosidades cecales de las tonsilas
son más largas y menos anchas que las del resto de la región proximal del ciego. La
ubicación y la exposición continua de las vellosidades de las tonsilas al contenido fecal
sugirieron un papel centinela para este tejido linfoide periférico. Las tonsilas poseen
aproximadamente 400 unidades esféricas,cada una con una cripta central, tejido
linfoide difuso y centros germinales; además de células T y B, células plasmáticas IgM,
IgY e IgA contra los antígenos solubles (Olah & Vervelde, 2008; Whittow, 2000).
2.2.4.4. Glándula de Harder
La glándula de Harder fue descrita por primera vez en 1694 por Johann Jacob
Harder. Esta glándula es más del doble del tamaño de la glándula lagrimal; se ubicada
36

ventral y posterior medial al globo ocular. Además de producir lágrimas mucoides, la
glándula del tercer párpado tiene un papel importante en la inmunidad mediada por
células como la secreción de IgA, agregación de linfocitos y células plasmáticas.
Coincidiendo con (Ossa, 1990) donde menciona que las células de esta glándula
producen principalmente con un 48% de IgA, 22% de IgY y 12% de IgM (van Ginkel,
Tang, Gulley, & Toro, 2009). Esta glándula es un sitio de activación, proliferación y
diferenciación terminal de las células B, así como de proliferación de células
plasmáticas (Klećkowska-Nawrot, Goździewska-Harłajczuk, Kowalczyk, Łukaszewicz,
& Nowaczyk, 2016; Whittow, 2000).
2.2.4.5. Divertículo de Meckel
El remanente del tallo vitelino es un apéndice del intestino delgado, se desarrolla
en la unión del duodeno y el yeyuno en el polluelo joven. Después de la eclosión,
cantidades significativas de yema pasan al intestino, lo que proporciona un suministro
de alimento al pollito. El remanente del conducto vitelino o onfalomesentérico, que
forma un intermedio entre el saco vitelino y el intestino del embrión, persiste durante
aproximadamente 5 semanas después de la eclosión. Sugieren que es importante para
prevenir la transmisión de patógenos desde el saco vitelino en el pollito recién nacido
(Olah & Vervelde, 2008).
En el momento de la eclosión, no se encuentra tejido linfoide en el divertículo de
Meckel; sin embargo, durante la regresión del saco vitelino en las primeras 2 semanas
después de la eclosión, el tejido mielopoyético aparece distal al final del divertículo,
mientras que el tejido linfopoyético aparece más proximal al intestino, en el tejido
conectivo subepitelial. En el tejido mielopoyético, se reconocen tres zonas en función
37

de su contenido celular. La zona más cercana a la luz del saco vitelino consiste en
células monocíticas, luego una zona con un gran número de células blásticas
indiferenciadas, mientras que la zona más grande consiste casi en su totalidad en
células granulocíticas inmaduras. Después de la eclosión, el epitelio que crece hacia
el tejido conectivo subepitelial forma pliegues longitudinales y pequeños grupos de
células linfoides se acumulan debajo del epitelio. Las células B individuales que son
IgM, pero no IgY o IgA, se encuentran en estos infiltrados. Los fagocitos
mononucleares se encuentran como células individuales dispersas sobre el divertículo
de Meckel. Los anticuerpos maternos en la yema se transmiten a los embriones de
pollo a través de las venas de la pared del saco vitelino y no a través del intestino (Olah
& Vervelde, 2008; Whittow, 2000).
2.2.5. Respuesta inmune Innata
La inmunidad innata es la primera línea de defensa inmunológica del ave contra
una amplia variedad de patógenos. Las respuestas del sistema inmunológico innato
son "inespecíficas" y no distinguen entre invasores, pero responden a características
que son comunes a muchos tipos de patógenos. El sistema inmunológico innato tiene
varios componentes que ayudan a proporcionar la respuesta de defensa inicial, se trata
de barreras físicas y químicas, proteínas sanguíneas y componentes celulares
(Pavlidis, 2019)
Las barreras físicas, aunque esenciales para excluir a los patógenos, no son
completamente efectivas por sí mismas, y con tiempo y persistencia suficientes un
microorganismo invasor podría finalmente sobrepasar obstáculos físicos. Pero los
animales no están continuamente enfermos, probablemente porque muchos de los
38

intentos de invasión microbianos son bloqueados antes de dar lugar a enfermedad
(Tizard, 2009).
La inmunidad innata se basa en el hecho de que los microorganismos invasores
son químicamente distintos de los componentes normales del organismo, de manera
que los animales tienen enzimas que pueden digerir la pared celular bacteriana y
acelerar su destrucción. Uno de los signos más comunes de activación por parte del
sistema inmunológico innato es la inflamación. La inflamación sirve para proteger
contra la causa inicial de la lesión de las células corporales. Elimina las células
necróticas y las dañadas por la lesión y el proceso inflamatorio e inicia la reparación
del tejido. Los componentes celulares del sistema inmunológico innato incluyen
macrófagos, células asesinas naturales (NK), heterófilos, trombocitos, eosinófilos,
basófilos. Muchas de estas células protectoras innatas, como los macrófagos, tienen
una función fagocítica, ingiriendo y eliminando microbios patógenos, incluidas
bacterias y virus. Cuando la respuesta inmune inespecífica no puede hacer frente al
patógeno, el sistema inmune adaptativo comienza a responder. El sistema inmune
innato no tiene ningún tipo de memoria y cada infección es tratada de la misma
manera. Por tanto, la intensidad y duración de procesos como la inflamación se
mantienen inalteradas, independientemente de lo frecuente que se encuentre a un
patógeno determinado. Pero, por otra parte, siempre está listo para actuar
inmediatamente en cuanto se detecte un patógeno (Pavlidis, 2019; Tizard, 2009).
2.2.6. Respuesta inmune adquirida
Los microorganismos que superan o eluden los mecanismos de defensa innatos
no específicos o se administran deliberadamente, es decir inmunización activa, se
enfrentan a la segunda línea de defensa del huésped la inmunidad adquirida. Para dar
39

expresión a esta forma adquirida de inmunidad es necesario que los antígenos del
microorganismo invasor entren en contacto con células del sistema inmunológico
(macrófagos, linfocitos T clasificados como linfocitos T CD4 + y linfocitos T CD8 + y
los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas, que producen anticuerpos
específicos) y de ese modo inicien una respuesta inmunitaria específica para el
material extraño (Stewart, 2012).
La inmunidad adquirida tarda al menos varios días en ser eficaz, pero a pesar de
que se desarrolla lentamente resulta efectiva. Cuando un animal al final desarrolla una
respuesta adquirida frente a un patógeno, las posibilidades de una infección exitosa
se reducen considerablemente, de hecho, el animal puede ser completamente inmune.
Una diferencia clave entre la inmunidad innata y adquirida reside en el uso de los
receptores para reconocer microorganismos invasores extraños. La inmunidad innata
utiliza receptores preexistentes que pueden unirse a moléculas y patrones moleculares
que se encuentran habitualmente en muchos microorganismos distintos. Por el
contrario, las células de la inmunidad adquirida producen de forma aleatoria un enorme
número de receptores estructurales únicos. Estos receptores pueden combinarse con
una ingente serie de moléculas extrañas. Debido a que la capacidad de unión de estos
receptores se genera al azar, no están predestinados para reconocer una determinada
molécula extraña, pero colectivamente pueden reconocer casi a cualquier
microorganismo invasor (Tizard, 2009).
Debido a esto la respuesta inmune toma dos formas conocidas como respuesta
inmune humoral y respuesta inmune mediada por células, que generalmente se
desarrollan en paralelo. La inmunidad humoral depende de la aparición en la sangre
de anticuerpos producidos por las células plasmáticas. El término inmunidad mediada
40

por células se acuñó originalmente para describir reacciones localizadas a organismos
mediadas por linfocitos T y fagocitos en lugar de por anticuerpos. Ahora se utiliza para
describir cualquierrespuesta en la que el anticuerpo desempeñe un papel
subordinado. La inmunidad mediada por células depende principalmente del desarrollo
de células T que responden específicamente al agente inductor y generalmente es
activa contra organismos intracelulares (Stewart, 2012).
2.2.7. Inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas que tienen actividad de anticuerpos y se
encuentran en la sangre, la linfa y los tejidos vascularizados de todos los vertebrados.
Su estructura unitaria básica consta de cuatro cadenas polipeptídicas, dos pesadas
(H) y dos ligeras (L), que forman la unidad manométrico (H2L2). Cada clase de
inmunoglobulina puede formar un receptor de antígeno unido a la membrana o una
inmunoglobulina secretada soluble (Olah & Vervelde, 2008). Estas moléculas
producidas por las células B del sistema inmunológico adaptativo, pueden unirse
selectivamente a la superficie del antígeno cuando su conformación única encaja en
los segmentos de algún agente extraño. Además, los anticuerpos tienen una región
constante que se utiliza como señal para que las células y las moléculas inmunes
destruyan los patógenos (Olarte et al., 2010).
Hay tres clases principales de inmunoglobulinas en las aves: IgY, IgM e IgA. La
primera inmunoglobulina en hacer aparición desde el punto de vista Ontogénico es la
IgM que puede detectarse en el citoplasma y en la superficie de los linfocitos B desde
el día 12 de incubación; igualmente es la primera en aparecer en la respuesta inmune,
pero no es la más abundante ya que muy pronto después del estímulo antigénico
empieza a producirse la IgY de la cual se logran más altas concentraciones que
41

consecuentemente permanecen detectables por más tiempo en el plasma sanguíneo.
La IgA por su parte se detecta posteriormente a la IgY y sus niveles son mayores a
nivel de mucosas especialmente a nivel de bilis, fluido intestinales y secreciones
respiratorias (Ossa, 1990).
2.2.7.1. Inmunoglobulina IgY
La inmunoglobulina principal del suero del pollo se denomina IgY. Esta
nomenclatura fue propuesta por Leslie & Clem en 1969 para reflejar algunas
características particulares que hacen diferentes las IgG de mamíferos y las IgY de
aves, en especial su peso molecular. La cadena pesada de las IgY, también
denominada cadena H o ypsilon (ε) posee un dominio variable (V) y cuatro dominios
constantes a diferencia de la cadena pesada de IgG que consta de sólo 3 dominios
constantes. La cadena pesada de las IgY tiene un peso molecular de
aproximadamente 67 KiloDalton (kDa), valor que se encuentra por debajo del peso de
la cadena de las IgM (70 kDa) o la cadena de las IgE (80 kDa) y muy grande para
homologarla con la cadena de las IgG (50 kDa) o la de las IgA (60 kDa) (Munhoz et
al., 2014; Murcia, 2009).
Estas dos inmunoglobulinas presentan diferencias que deben tenerse en
cuenta, hay poca o ninguna reactividad cruzada inmunológica entre IgY e IgG de
mamífero. La IgY tiene un peso molecular de180 kDa, mientras que la IgG tiene 160
kDa; carece de una región bisagra bien definida y tiene un oligosacárido único en su
estructura. Se encuentra principalmente en la sangre y en la fracción líquida del huevo,
lo que brinda protección a los pollitos recién nacidos. Han propuesto que el dominio
extra puede ser el precursor evolutivo de la región bisagra de IgG de mamífero. La IgY
también es capaz de mediar reacciones anafilácticas, una función atribuida a la IgE en
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mamíferos; de hecho, otras similitudes entre IgY e IgE, incluido un enlace disulfuro
intracadena similar en su dominio de cadena extra pesada, llevan a sugerir que IgY es
la molécula ancestral tanto de IgG como de IgE (Munhoz et al., 2014).
Los dominios Gγ2 y Gγ3 de las IgG se encuentran cercanamente relacionadas
con los dominios Cν3 y Cν4 de la IgY, mientras que el equivalente del dominio Cν2
está ausente, lo que hace pensar que probablemente se transformó en lo que ahora
es la región de bisagra de las IgG. Esta región de bisagra es exclusiva de las IgG y les
confiere su flexibilidad, mientras que en las IgY al no poseer esta región su flexibilidad
se ve bastante reducida. En el caso de las IgY se encuentran entre los dominios Cν1-
Cν2 y Cν3-Cν4 residuos de glicina y prolina que tienen la potencialidad de conferir
flexibilidad, aunque muy limitada (Murcia, 2009).
La IgY juega un papel biológico similar a la IgG de mamíferos, siendo
considerada la principal inmunoglobulina que proporciona defensa contra agentes
infecciosos. Esta es la encargada de transmitir inmunidad pasiva a los pollitos, pues
es la única que se encuentra en la yema y puede acumularse allí en concentraciones
mayores que las existentes en el suero de la gallina; la IgY tiene una vida media más
larga alrededor de 20 días, mientras que la IgM e IgA tienen una vida media de
alrededor de 5 días (Ossa, 1990).
2.2.7.2. Inmunoglobulina M
Presenta una estructura pentamérica es decir cinco subunidades de 180 kDa
unidas por puentes disulfuro en una disposición circular. Su peso molecular total es de
900 kDa. Cada monómero de IgM tiene la estructura convencional de inmunoglobulina,
por tanto, posee dos cadenas ligeras k o y, dos cadenas pesadas μ; las cadenas μ se
diferencian de las cadenas y en que tienen un cuarto dominio constante (CH4), así
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como 20 aminoácidos más en el extremo C terminal, pero no tienen región de la
bisagra. El sitio de activación del complemento en la IgM se localiza en el dominio CH4
(Tizard, 2009).
La primera Inmunoglobulina en aparecer desde el punto de vista ontogénico es la
IgM que se detecta en el citoplasma y superficie de linfocitos B desde el día 12 de
incubación; igualmente es la primera en aparecer en la respuesta inmune primaria,
pero no es la más abundante ya que muy pronto después del estímulo antigénico
empieza a producirse la IgY de la cual se logran altas concentraciones que
permanecen detectables por más tiempo en el suero sanguíneo. Aunque la IgM se
produce en cantidades pequeñas es más eficaz que la IgY en la activación de la
opsonización (proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y
destrucción por un fagocito) (Ossa, 1990).
2.2.7.3. Inmunoglobulina A
La IgA se encuentra en las secreciones del tracto intestinal, respiratorio y
reproductivo, así como en las lágrimas y la bilis siendo detectable en las mismas
después de la aparición de la IgY. Es un anticuerpo que ha evolucionado para realizar
funciones de defensa evitando la adherencia de los microorganismos invasores en la
superficie corporal. La IgA no puede actuar como opsonina, sin embargo, puede
aglutinar antígenos particulados y neutralizar virus (Lundqvist, Middleton, Radford,
Warr, & Magor, 2006).
2.2.8. Inmunidad pasiva
La Inmunidad materna o pasiva consiste en la transferencia natural de
inmunoglobulinas de un individuo a otro. En las aves, los anticuerpos maternos pasan
desde reproductoras inmunizadas o infectadas de manera natural a la progenie a
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través del huevo; su función es proteger a las aves jóvenes durante sus primeras
semanas de vida mientras su sistema inmune no está completamente desarrollado de
cara a reaccionar y protegerse frente a una exposición temprana (Balaguer, 2008).
Al eclosionar las aves salen del ambiente estéril del huevo y necesitan ayuda
inmunológica temporal. Las inmunoglobulinas séricas se transportan eficazmente
desde el suero de la gallina hacia la yema mientras el huevo está todavía en el ovario.
La IgY se encuentra en la fase fluida de la yema del huevo en concentraciones
similares o incluso superiores que a las del suero de la gallina. Esta inmunoglobulina
es secretada por el ovario en el interior del huevo en desarrollo (yema) en diferentes
fases. El pase de IgY es regulado por el epitelio folicular, el cual sufre diferentes
cambios morfológicos durante el crecimientodel huevo. El epitelio se va haciendo
plano y delgado, permitiendo el paso de una gran cantidad de IgY. La transferencia de
IgY a través del epitelio folicular del ovario alcanza su máximo 3 a 4 días antes de la
ovulación y empieza a decrecer debido al desarrollo de la membrana vitelina entre el
huevo y el epitelio folicular del ovario como preparación a la ovulación. Además, al
descender el huevo fertilizado por el oviducto se adquieren IgM e IgA, se encuentran
principalmente en el albumen y son transferidas al mismo como resultado de una
secreción mucosa en el oviducto y más concretamente en el Magno. A medida que el
embrión del pollo se desarrolla, la IgY es transferida desde la yema del huevo al
embrión a través de la circulación embrionaria. La transferencia comienza desde el día
7 del desarrollo embrionario y alcanza el nivel máximo 3 a 4 días antes de la eclosión.
Al mismo tiempo la IgM e IgA de la albúmina se difunden hacia el líquido amniótico y
el embrión las ingiere y son transferidos al mismo por la absorción del albumen a través
del intestino embrionario y pueden tener su función principal en el pollito recién nacido
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como inmunoglobulinas protectoras en el tracto digestivo o incluso como fuente de
proteína adicional. Así cuando un pollo eclosiona posee IgY en su suero e IgM e IgA
en su intestino. Los pollitos recién eclosionados no absorben todos los anticuerpos del
saco vitelino hasta las 24 horas tras la eclosión. Estos anticuerpos maternos impiden
la vacunación con éxito hasta que desaparecen a los 20 días tras la eclosión (Balaguer,
2008; Tizard, 2009).
2.2.9. Enfermedades aviares
2.2.9.1. Newcastle
La enfermedad de Newcastle es causada por un virus de la familia
Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Avulavirus, Paramixovirus aviar
tipo 1 (APMV-1) o virus de la enfermedad de Newcastle (NDV), cuyas cepas APMV-1
se clasifican en tres patotipos basados en su virulencia en pollos (Calnek, 2000;
González Acuña et al., 2012).
Las cepas del virus de Newcastle han sido agrupadas en: lentogénicas,
mesogénicas y velogénicas.
Cepas lentogénicas: son casi avirulentas, cepas Hitchner BI, Clona 30, La Sota y F.
Además, las cepas ULSTER 2C, MCIIO y V4 aisladas recientemente. Cepas
mesogénicas: Cepas de virulencia media son Roakin, Komarov, Meektestwar y H.
Cepas velogénicas: son cepas virulentas de campo son Milano, Hertz 33, NY, Parrot
70181 y ESSEX 70. Los virus velogénicos se pueden subdividir en una forma
neurotrópica, que esta típicamente asociada con signos respiratorios y neurológicos y
en una viscerotrópica asociada con lesiones intestinales hemorrágicas (Moreno,
2010).
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Alrededor de 250 especies de aves son susceptibles al virus como resultado de
infecciones naturales o experimentales; hecho que juega un rol importante en la
diseminación de este virus. Las aves acuáticas son las más resistentes y los
reservorios principales del virus; manteniendo cepas avirulentas en el medio ambiente
(González Acuña, y otros, 2012).
Una forma importante de transmisión en parvadas es a través de aerosoles.
Aproximadamente dos días después de la infección y un día antes de la aparición de
los signos clínicos, las aves infectadas pueden liberar partículas virales a través de
aerosoles. Esto puede ocurrir durante varios días. La cantidad de partículas del virus
infectante se va concentrando en el aire del sitio donde las aves se encuentran
alojadas manteniendo alta concentración por la turbulencia producida por la actividad
normal de la parvada (Arenas, 2003). El período de incubación en las aves de corral
varía de 2 a 15 días dependiendo de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad de la
población. En pollos infectados con cepas velogénicas, un período de incubación de 2
a 6 días. Períodos de incubación de hasta 25 días, se han registrado en algunas
especies de aves (The Center for Food Security and Public Health, 2010).
Existen tres tipos básicos de vacunas disponibles comercialmente para la
enfermedad de Newcastle: lentogénicas vivas, mesogénicas vivas e inactivadas. Las
primeras por lo general, se derivan de virus de campo de los que se ha demostrado
tienen baja patogenicidad para las aves, pero no producen una adecuada respuesta
inmunitaria. Las cepas típicas de vacuna son Hitchner B1 y La Sota, éstas son
posiblemente las dos vacunas de más amplio uso, y también está la cepa F y V4.
(Jordan & Pattison, 1998)
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2.2.9.2. Bronquitis infecciosa aviar
El virus de la Bronquitis Infecciosa pertenece a la familia Coronaviridae se define
una nueva subfamilia, Coronavirinae, y dentro de esta última se crearon tres géneros:
Alfacoronavirus, Betacoronavirus y Gammacoronavirus, los dos primeros se localizan
en especies que afectan a mamíferos y al humano. El virus de la Bronquitis infecciosa
se ubica en la especie Coronavirus aviares del género Gammacoronavirus que incluye
solo especies que afectan a las aves (Calnek, 2000).
Existe una gran variedad de cepas de virus de BIA, habiéndose reconocido las
cepas de Massachusetts 41, Connecticut, Arkansas, JMK, Florida, Maine 209, Clarke
33, IOWA 97 y 609, Y la SE17 con tropismo por el aparato respiratorio. También las
variantes Holte, Grey y T. Australiana con tropismo renal. Y la cepa Q tiene tropismo
por aparato reproductor. (Moreno, 2010)
Las aves adquieren la infección por vía respiratoria. Se transmite por vía aerógena
y también puede ser importante a través de heces, por contacto directo entre los pollos
e indirectamente por la propagación mecánica (mediante los utensilios contaminados
o el material de embalaje de huevos, abono utilizado como fertilizante, visitas a las
granjas, etc.). Enfermedad respiratoria es más grave y prolongada: infecciones
intermitentes con Newcastle y laringotraqueitis infecciosa, rinotraquitis en pavos,
Avibacterium paragallinarum, E. coli, Mycoplasma gallisepticum y M. synoviae. (Jordan
& Pattison, 1998)
La infección puede ser asintomática o producir signos que reflejan la enfermedad
del aparato respiratorio o reproductivo. Además, puede haber malestar general, con
depresión y retraso en el crecimiento que puede vincularse con enfermedad
respiratoria o renal. La manifestación clínica más común en las aves de todas las
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edades es el síndrome respiratorio que incluye estertores, jadeo y estornudos,
descargas nasales acuosas, algunas veces acompañadas de lagrimeo, e inflamación
facial. La enfermedad no complicada puede durar de 10 a 14 días, aunque las
infecciones intermitentes pueden aumentar la gravedad y duración del padecimiento y
la mortalidad, en especial en aves de engorda en explotaciones intensivas. (Jordan &
Pattison, 1998)
El tratamiento ideal incluye el aislamiento estricto y repoblación sólo con pollitos de
un día de edad después de la limpieza y desinfección de la caseta avícola. Las
enfermedades que se transmiten por el aire pueden prevenirse ventilando las casetas
con aire filtrado bajo presión positiva. Los métodos actuales de producción que
comprenden múltiples edades en una caseta o múltiples edades en una granja, en una
zona con alta densidad de población de aves, dificultan aún más el control y han
requerido el uso de inmunización intentando prevenir pérdidas de producción a causa
de la BIA. (Calnek, 2000)
La vacunación es el método de prevención y control de la enfermedad. La edad, el
método de vacunación y el tipo de vacuna a utilizar son factores que influyen en el
resultado final de un plan de vacunación. (Villegas, 2011)
2.2.9.3. Gumboro
El virus de la enfermedad infecciosa de la bursa (EIB) pertenece a la familia
Birnaviridae, al género Birnavirus. Fue descubierta en los Estados Unidos de América
en una localidad de Gumboro y fue reportada oficialmente en pollos de engorde por
Cosgrove en 1962. Infecta a pollos, pavos, patos y avestruces,