Compendio de periodoncia

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Compendio de 
Thomas F. Flemmig 
Compendio de 
PERIODONCIA 
OTRAS OBRAS DEL FONDO EDITORIAL 
843452716 Anderson-McCabe: Materiales de aplicación dental (S) 
843451983 Becker: Patología de la cavidad bucal (S) 
844580289 Bert: Complicaciones y fracasos en implantes osteointegrados: Causas, tratamiento y prevención (M) 
843110668 Bert: Implantes osteointegrados (M) 
843110358 Borel: Manual de prótesis parcial removible (M) 
843110596 Bourjat: Macizo facial normal. Tomodensitomeiría e 1RM (M) 
843110581 Burdairon: Manual de biomateriales dentarios (M) 
844580131 Canut: Ortodoncia clínica (M-SI 
843110620 Cavézian: Diagnóstico por la imagen en odontoestomatología (M) 
843110564 Cuenca: Manual de odontología preventiva y comunitaria (M) 
844580322 Dawson: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de los problemas oclusales (M-S) 
843452739 De Lucas: Medicina oral (S) 
844580252 Echeverría-Cuenca: El manual de odontología (M-S) 
843110560 Fischer: Técnica ortodóncica(M) 
843110449 Fortier-Demars: Manual de odontopediatría (M) 
844580128 Geering: Atlas de prótesis total y sobredentaduras (2.8 ed.) (M-S) 
844580101 Graber: Atlas de prótesis parcial (2.* ed.) (M-S) 
844580083 Horch: Cirugía odontoestomatológica (M-S) 
843110417 Klewansky: Manual de periodoncia (M) 
844580080 Lang: Atlas de prótesis de coronas y puentes: Planificación sinóptica de tratamiento (M-S) 
844580025 Lasala: Endodoncia (4.* ed.) (M-S) 
843452995 Lcwis: Gestión profesional de la consulta dental (S) 
844580041 Marcotte: Biomecánica en ortodoncia (M-S) 
844580024 Marks: Atlas de ortodoncia del adulto: Tratamiento funcional y estético (M-S) 
843452142 Menaker: Bases biológicas de la caries dental (S) 
843452758 Mjór: Embriología e histología oral humana (S) 
843452671 Morrovr: Procedimientos en el laboratorio dental (3 tomos) (S) 
843452139 Mount: Atlas práctico de cementos de ionómero de vidrio (S) 
843110664 Moya-Roldan: Odontología legal y forense (M) 
844580037 Pasler: Atlas de radiología odontológica (M-S) 
844580011 Pasler: Radiología odontológica (2.J ed.) (M-S) 
844580201 Pindborg: Atlas de enfermedades de la mucosa oral (5.J ed.) (M-S) 
844580212 Planas: Rehabilitación neuro-oclusal (RNO) (2.* ed.) (M-S) 
844580019 Rakosi: Atlas de ortopedia maxilar: Diagnóstico (M-S) 
843452381 Raspall: Enfermedades maxilares y craneofaciales. Atlas clínico (S) 
844580208 Rateitschak: Atlas de periodoncia (2.' ed.) (M-S) 
843452964 Riethe: Atlas de profilaxis de la caries y tratamiento conservador (S) 
843452961 Rivas: Metodología dental básica (3.» ed.) (S) 
843452972 Rose: Medicina interna en odontología (2 tomos) (S) 
843110646 Roth:Loscomposites(M) 
843452054 Silverman: Atlas en color de las manifestaciones orales del SIDA (S) 
843452466 Smith: Planificación y confección de coronas y puentes (2.* ed.) (S) 
844580103 Tronstad: Endodoncia clínica (M-S) 
843451624 Weine: Terapéutica en endodoncia (S) 
844580186 Witzig: Ortopedia maxilofacial (3 tomos) (M-S) 
843452731 Woodall: Tratado de higiene dental (2 tomos) (S) 
843451817 Zegarelli: Diagnóstico en patología oral (2.* ed.) (S) 
(M) = Masson 
(M-S) = Masson-Salvat 
(S) = Salvat 
Compendio de 
PERIODONCIA 
Priv.-Doz. Dr. Thomas F. Flemmig 
Oberarzt, PoliWiník tur Zahnerhattung und Parodontologie, 
Uníversiíatskíinfk und Pofikliniken 
für Zahn-r Mund- und Kieferkrankheiten. 
Bayerísche Julius-Maximilians-Universitat, Würzburg 
150 figuras, 15 tablas 
m 
MASSON, S. A. 
Barcelona - Madrid - Pans - Milano - Asumaófi - Bogotá - Buenos Aires - Caracas - Lima - Lisboa 
México - Montevideo - Rio de Janeiro - San Juan de Puerto Rico - Santiago de Chite 
MASSON, S JV 
Avda. Príncipe de Asturias, 20 - G80f2 Barcelona 
MASSON, S A. 
120. Bd. Saim-Genuain - 75280 París Cedex 06 
MASSON SJPJL 
Via Statuto, 2 - 20í21 Milano 
Traducción 
Dr. Ignacio Navaseués Benllocb 
Hevisiem científica 
Dr. José Javier Echeverría García 
Profesor Titular de Periadoncia, Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona 
Advertencia importante. La medicina, como toda ciencia, se baila en continua evolución. La investigación y ía 
experiencia clínica aumentan día a día nuestros conocimientos, sobre todo en el área del tratamiento y. concretamen­
te, de ía terapéutica farmacológica. H lector puede estar seguro de que los autores, los directores y la editorial han 
procurado que ía mformaeióit sobre una determinada dosis o triodo de admirtistracióo que aparece en esta obra se 
ajuste, en todo momento, a fos conocimientos actuales que existan al concluir la redacción de la misma. 
Sin embargo, la editorial no se responsabiliza de las indicaciones sobre posología y modo de administración. Se 
recomienda, pues, a todos los lectores que verifiquen cukíadosarnente el prospecto de tos preparados y, en su caso, 
consulten al. especialista con objeto de contrastar sí las recomendaciones sobre posoíogía o las contraindicaciones di­
fieren de las especificadas en esta obra. Este tipo de comprobación se aconseja especialmente para, todo* tos prepara­
dos de uso poco común o recien comercializados. La posología y el modo de administración de cada preparado son 
responsabilidad del usuario. 
Reservados todos los derechos. 
No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación. 
o cnmsimtirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, 
sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro. 
sin el previo permiso escrito del editor. 
© 1995. MASSON. S .A. 
Avda. Príncipe de Asturias, 20 - Barcelona (España): 
ÍSBN 84-458-0262-3 Versión española 
Versión española de la obra original en lengua alemana Paroáant&logie: Eim Kompendium de Thomas- F. Flemniig, 
pubítcada dentro de ta serieDent-Praxis (dirigida por E. Korbery B. KlaibeT)porGeorgThieine VerlagdeStuttgart 
© 1993. Georg Thieme Veriag - RüdigerstraBe, 14 - 70469 Stuttgart 
ESBN 3-13-799401-2 Edición originai 
Depósito Legal: B. 16.299 -1995 
Composición y compaginarían: Grane- 5, SJL. - Riera Biaraca. 115 bis-1L7 - Barcelona (1995) 
Impresión: Aieu, SLA. - Zamora, 45 - Barcelona (1995) 
Printed in Spain 
Prefacio 
Los conceptos sobre prevención, diagnós­
tico y tratamiento de las periodontopatías se 
hallan en constante evolución conforme se 
producen nuevos datos de la investigación clí­
nica o de las ciencias básicas. En épocas pasa­
das, el lector interesado podía mantenerse al 
día en el campo de la periodoncia. Sin em­
bargo, hoy resulta cada vez más difícil revisar 
todos los aspectos de la periodoncia y de las 
áreas vecinas como consecuencia de los estu­
dios clínicos tan complejos, análisis estadísti­
cos diferenciados y la aplicación de métodos 
sumamente específicos en las ciencias básicas. 
Por esta razón, es necesario transformar de 
una manera constante y comprensible los da­
tos científicos a la periodoncia clínica sobre la 
base de métodos consolidados. Este es el ob­
jetivo de este compendio sobre periodoncia. 
Los aspectos esenciales de la periodoncia 
clínica se ilustran en esta obra, partiendo de 
las publicaciones efectuadas hasta otoño de 
1992. Los fundamentos teóricos se explican, 
siempre que se consideran necesarios para la 
comprensión del tema. Sin embargo, el capí­
tulo más importante de este compendio con­
siste en una exposición didáctica de todos los 
Agradecimientos. El autor desea agradecer 
al Prof. Dr. B. Klaiber y al Prof. Dr. E. Kórber 
su colaboración en esta obra. Así mismo desea 
expresar su agradecimiento a Ch. Lapins, L. 
métodos preventivos, diagnósticos y terapéuti­
cos universalmcntc reconocidos. Las contrain­
dicaciones e indicaciones, y las probabilidades 
de éxito de los distintos procedimientos se va­
loran de manera crítica sobre la base de la li­
teratura publicada, discutiendo cómo abordar 
los fracasos. Así mismo se exponen las inter­
acciones del tratamiento de la gingivitis y de 
la periodontitis con otras especialidades de la 
odontología. En esta obra se desarrolla un 
concepto integral de prevención, diagnóstico y 
tratamiento de las periodontopatíasmargina­
les, para incorporarlo a la consulta diaria. Al 
tratarse de un compendio o tratado abreviado, 
se ha renunciado a una discusión exhaustiva 
de todas las bases de las afirmaciones o con­
ceptos que se exponen. 
Con este compendio, el lector podrá acce­
der a las exigencias crecientes en el campo de 
la periodoncia y a la conciencia progresiva de 
la población general acerca de la prevención, 
diagnóstico y tratamiento de las periodonto­
patías marginales. 
Würzburg, julio de 1993 
THOMAS F. FLEMMIG 
Dietrich, N. Askarjar, D. Kerzdórfer y E. Sch-
matloch, quienes prepararon las ilustraciones 
clínicas, y a M. Eichinger, quien cedió amable­
mente el formulario periodontal. 
índice de capítulos 
PARTE TEÓRICA 
1. Anatomía del periodonto 3 
Encía 3 
Fibras de tejido conjuntivo 4 
Cemento radicular 5 
Apófisis alveolar 5 
2. Clasificación de las periodontopa-
tías marginales 
Gingivitis 8 
Periodontitis del adulto 8 
Periodontitis incipiente precoz 9 
Periodontitis prepuberal 9 
Periodontitis juvenil 9 
Periodontitis rápidamente pro­
gresiva 11 
Manifestaciones gingivoperiodon-
tales de las enfermedades sisté-
micas 11 
Gingivitis y periodontitis ulcero-
necróticas agudas 12 
Periodontitis refractaria 12 
Hiperplasia gingival 12 
Epulis 13 
Recesión 13 
Absceso periodontal 13 
Absceso gingival 14 
3. Epidemiología de las periodonto-
patías marginales 15 
Gingivitis 15 
Periodontitis 15 
Recesión gingival 16 
4. Etiología de las periodontitis mar­
ginales 17 
Hipótesis sobre la placa 17 
Placa supragingival 17 
Placa subgingival 17 
Cálculos dentales 18 
Traumatismos oclusales 18 
5. Patogenia de las periodontitis 
marginales 19 
Adherencia y colonización de las 
bacterias bucales 19 
Histopatología de las lesiones pe-
riodontales 19 
Progresión de las periodontitis 
marginales 20 
Destrucción tisular en las perio­
dontitis marginales 20 
Defectos óseos en las periodonti­
tis marginales 21 
6. Efecto del sistema inmune sobre 
la infección periodont al 23 
Principios generales 23 
Predisposición a las periodontitis 
marginales 23 
PARTE PRÁCTICA 
7. Fases del tratamiento de la perio­
dontitis 29 
Anamnesis y recogida de datos .... 29 
Tratamiento y revisión 29 
8. Anamnesis 31 
Antecedentes familiares 31 
Antecedentes personales de ca­
rácter general 31 
Antecedentes personales específi­
cos 31 
IX 
X índice de capítulos 
9. Recogida de datos 32 
Datos generales 32 
Datos específicos 32 
Examen extrabucal 32 
Examen intrabucal 32 
Datos radiológicos 39 
Radiografía intrabucal 39 
Radiografía extrabucal 41 
Interpretación radiológica 41 
Otros datos 43 
10. Diagnóstico 45 
11. Pronóstico 46 
Pronóstico general 46 
Pronóstico específico 46 
12. Plan de tratamiento 49 
13. Objetivos del tratamiento de la 
gingivitis y de la periodontitis ... 51 
Objetivos del tratamiento de la 
gingivitis 51 
Objetivos del tratamiento de la 
periodontitis 51 
14 Tratamiento inicial 52 
Información 52 
Motivación 52 
Instrucciones 53 
Control químico de la placa su-
pragingival 55 
Eliminación de los lugares de re­
tención de la placa 56 
Ferulización 56 
Raspado y alisado de la raíz 56 
Objetivos del raspado y alisado 
de la raíz 57 
Raspado supra y subgingival y 
alisado de la raíz 57 
Indicaciones y contraindicacio­
nes 57 
Cálculo dental 57 
Postura en el sillón 59 
Raspado con instrumentos sóni­
cos y ultrasónicos 60 
Raspado y alisado de la raíz con 
instrumentos manuales 60 
Finalización del tratamiento 68 
Eficiencia del raspado subgingi­
val 69 
Cicatrización después del ras­
pado y alisado de la raíz 69 
Reevaluación 69 
Pulido 69 
Afilado de los instrumentos 70 
Determinación del afilado 70 
Piedras de afilar 70 
Aparatos para afilar 71 
Técnica de afilado 71 
15. Cirugía periodontal 73 
Objetivos de la cirugía periodon­
tal 73 
Indicaciones y contraindicaciones 73 
Técnicas de cirugía periodontal ... 73 
Criterios para la elección de la 
técnica 74 
Recogida preoperatoria de datos . 74 
Higiene y esterilidad 74 
16. Curetaje gingival 75 
Indicaciones y contraindicaciones 75 
Técnica quirúrgica 75 
17. Gingivectomía y gingivoplastia .... 76 
Indicaciones y contraindicaciones 76 
Incisión 76 
Electrocirugía 76 
Cicatrización tras la gingivecto­
mía 77 
18. Operaciones con colgajo 78 
Objetivos de la cirugía de colgajo 78 
Principios básicos de la cirugía de 
colgajo 78 
Incisión 79 
Colgajo mucoperióstico 80 
Colgajo de mucosa 81 
Diseño del colgajo en la región 
posterior 82 
Colgajo no movilizado 82 
Colgajo palatino 82 
Colgajo con movilización apical 84 
Colgajo distal al último molar .. 84 
Diseño de los colgajos en la re­
gión anterior 86 
Colgajo en cortina 87 
Colgajo de Widman modifica­
do 89 
Colgajo de conservación papi­
lar 89 
índice de capítulos XI 
Diseño de los colgajos en los pón-
ticos 90 
Colgajos en la cirugía de recons­
trucción penodontal 91 
Colgajo de conservación papi­
lar 92 
Colgajos en la regeneración ti-
sular guiada 92 
Colgajo con movilización coro­
nal 94 
Cicatrización tras la cirugía de 
colgajo 94 
19. Cirugía ósea 96 
Objetivos de la cirugía ósea 96 
Indicaciones v contraindicacio­
nes 96 
Diseño de los colgajos en la ciru­
gía ósea 97 
Osteoplastia y ostectomía 97 
Cicatrización tras la cirugía ósea .. 98 
20. Cirugía de reconstrucción peño- 23. 
dontal 99 
Objetivos de la cirugía de recons­
trucción periodontal 99 
Injertos óseos 99 
Autoinjertos óseos 99 
Aloinjertos óseos 100 
Injertos aloplásticos 101 
Regeneración tisular guiada 101 
Combinación de la regeneración 
tisular guiada con injertos 
óseos 103 
Colgajo de desplazamiento coro­
nal 103 
Factores de crecimiento y diferen- 24. 
ciación 103 
21. Resección radicular 105 
Lesión de la furca 105 
Plastia de la furca 105 
Tunelización 105 
Amputación radicular 106 
Hemisección 107 
Premolarización 108 
Resultados de la resección radicu­
lar 108 25. 
22. Cirugía mucogingival 110 
Problemas mucogingivales 110 
Objetivos de la cirugía mucogin­
gival 110 
Extensión gingival 110 
Autoinjerto libre de la encía 110 
Colgajo mucoso desplazado 
apicalmente 111 
Resultados de la extensión gin­
gival 112 
Recubrimiento de la raíz 112 
Grados de retracción gingival... 112 
Indicaciones y contraindicacio­
nes 113 
Autoinjerto libre de encía 113 
Colgajo desplazado coronal-
mente 113 
Injerto de tejido conjuntivo 
subepitelial 114 
Colgajo desplazado lateral­
mente 114 
Resultados del recubrimiento 
radicular 116 
Cirugía periodontal prepotésica ... 118 
Alargamiento quirúrgico de la co­
rona 118 
Anchura biológica 118 
Indicaciones y contraindicación 
nes 118 
Técnica quirúrgica 118 
Extensión gingival 118 
Extensión del vestíbulo 120 
Posición del margen de restaura­
ción 120 
Cierre marginal de las restaura­
ciones subgingivales 120 
Aspectos periodontales de la or-
todoncia 121 
Tratamiento ortodóncico en las 
periodontitis marginales 121 
Medida ortodóncica para consoli­
dar el tratamiento de la perio­
dontitis 121 
Prevención de la retracción gingi­
val 121 
Frenicectomía 122 
Técnicas de sutura 123 
Técnicas de sutura en la cirugía 
con colgajo 123 
Suturas circulares 123 
XII índice de capítulos 
Sutura deslizante continua e in­
dependiente 124 
Sutura de colchonero 124 
Sutura de anclaje 125 
Técnicas de sutura en la cirugía 
mucogingival 125 
Sutura perióstica 125 
Vendaje gingival 125 
26. Lesiones endo-periodontales 126 
Periodontitis retrógrada 126 
Pulpitis secundaria 127 
Lesión endo-periodontal combi­
nada 127 
27. Fracturas radiculares 128 
28. Perforaciones radiculares 129 
29. Tratamiento de las urgencias pe-
riodontales 130 
Absceso periodontal 130 
Gingivitis o periodontitis ulcero-
necróticas agudas 131 
30. Tratamiento de las periodontitis 
incipientes precoces 132 
Tratamiento de la periodontitis 
prepuberal 132 
Tratamiento de la periodontitis 
juvenil 132 
Tratamiento de la periodontitis 
rápidamente progresiva 133 
31. Tratamiento de la periodontitis 
refractaria134 
Análisis microbiológico 134 
Control químico de la placa sub-
gingival 134 
Antibióticos sistémicos 134 
Antimicrobianos tópicos 135 
32. Tratamiento de la gingivitis y pe­
riodontitis por VIH 136 
33. Tratamiento de la hiperplasia gin­
gival 137 
34. Tratamiento oclusal y ferulización 138 
Movilidad dental 138 
Indicaciones y contraindicaciones 138 
35. Hipersensibilidad radicular 139 
Causas 139 
Tratamiento 139 
36. Tratamiento de mantenimiento ... 140 
Reevaluación 140 
Reinstrucción y remotivación 140 
Raspado y alisado de la raíz 141 
Intervalos de revisión 141 
Periodontitis marginal recurrente 141 
Integración del personal auxiliar . 141 
37. Resultados del tratamiento de la 
gingivitis y periodontitis 142 
Resultados del tratamiento de la 
gingivitis 142 
Re.sdtutio ad integrum 142 
Profilaxis de la periodontitis 142 
Resultados del tratamiento de la 
periodontitis 142 
Cicatrización tras el tratamiento 
de la periodontitis 142 
Mantenimiento del nivel de in­
serción y óseo 142 
Mantenimiento de la función 
dental 144 
Prevención de la pérdida dental 145 
Regeneración del periodonto ... 145 
Fracasos del tratamiento de la 
periodontitis 145 
Lista de instrumentos 146 
Recogida de datos 146 
Tratamiento inicial y revisión 146 
Cirugía periodontal 146 
Bibliografía 147 
índice alfabético de materias 149 
Parte teórica 
1. Anatomía del periodonto 
Los tejidos que forman el periodonto com­
prenden la encía, el hueso alveolar, el liga­
mento periodontal y el cemento radicular. 
ENCÍA 
La encía consta de un epitelio plano mul-
tiestratificado y queratinizado, que contiene 
muchas fibras colágenas. La encía sana tiene 
un color rosa claro y muestra un punteado 
más o menos intenso en su superficie. La encía 
libre se sitúa coronal a la inserción del tejido 
conjuntivo. La encía insertada, asociada al ce­
mento radicular y a la apófisis alveolar, queda 
apical a la inserción del tejido conjuntivo. El 
margen gingival discurre en los dientes ante­
riores por las papilas interdentales, más coro­
nal que en el área radicular (fig. 1-1). En el 
área de los dientes posteriores, el trayecto fes­
toneado del margen gingival es menos acu­
sado que en los dientes anteriores. Las papilas 
interdentales vestibular y lingual rellenan com­
pletamente, junto con el col interproximal, el 
espacio entre el septo interdental y la región 
de contacto (fig. 1-2). Las papilas interdenta­
les del área visible son de importancia capital 
para la estética de la encía. El epitelio gingival 
bucal limita con el margen gingival (reborde 
gingival) por el epitelio del surco. El epitelio 
de la unión (inserción epitelial) que se adhiere 
al esmalte dental a través de hemidesmoso-
mas constituye el suelo del surco gingival ana­
tómico que mide aproximadamente 0.5 mm. 
La encía se transforma en mucosa alveolar 
a nivel de la línea mucogingival. La mucosa al-
j r - E . 
--̂ ^ 
Papila interdental 
Margen gingival 
5£ 
Surco gingival 
"il 5 S 
Ijn*a mucogingival 
11 
Fig. 1-1. Anatomía macroscópica de la encía sana. 
3 
Parte teórica 
Papila interdental 
lingu 
Fig. 1-2. Col interproximal y papilas interdentales 
vestibular y lingual. (De Schroeder, 1987.) 
veolar se desplaza sobre la apófisis alveolar y 
se compone de un epitelio plano multiestrati-
ficado, no queratinizado. El tejido conjuntivo 
subepitelial. además de fibras de colágeno. 
contiene también fibras elásticas y está rica­
mente vascularizado (fig. 1-3). El paladar 
duro se halla totalmente cubierto por un epi­
telio plano multiestratificado y queratinizado 
unido al hueso. La línea mucogingival falta en 
el paladar. 
FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO 
Apicales al epitelio de la unión se insertan 
las fibras supraalveolares de tejido conjuntivo 
(inserción de tejido conjuntivo) al cemento ra­
dicular. Los haces de fibras supraalveolares se 
clasifican, según su trayecto, como dentogingi-
vales. alveologingivales. interpapilares, trans-
gingivales. intergingivales, circulares, semicir-
Ligaroenlopcriodonlal Apófisis alveolai 
Fig. 1-3. Anatomía microscópica del periodonto. (De Schroeder, 1987.) 
Anatomía del periodonto 5 
culares, dentoperiósticas, transeptales, perios-
togingivales e intercirculares. El ligamento pe-
riodontal se sitúa aún más apicalmente. Se dis­
tingue entre los haces de fibras cementoalveo-
lares de la cresta del hueso alveolar, las fibras 
cementoalveolares horizontales, las fibras ce-
mentoalveolares que se dirigen oblicuamente 
hacia el ápice, las fibras cementoalveolares 
apicales y las fibras cementoalveolares in­
terradiculares. El diente forma una sindesmo-
sis con el hueso a través del ligamento perio-
dontal. Las fibras de tejido conjuntivo del pe­
riodonto se componen fundamentalmente de 
colágeno. Los haces de fibras del ligamento 
pcriodontal se insertan, por una parte, en el 
cemento radicular y. por otra, en el hueso al­
veolar. Las porciones de los haces fibrilares 
incluidas en el cemento radicular o en el 
hueso alveolar se conocen como fibras de 
Scharpey. El ligamento pcriodontal se en­
cuentra muy vascularizado y contiene nervios 
tanto sensitivos como autonómicos. El dolor y 
la presión son reconocidos por los receptores 
del ligamento periodontal. 
CEMENTO RADICULAR 
El esmalte dental y el cemento radicular se 
unen por el límite o unión amelocementaria. 
En la mayoría de los casos, el cemento radicu­
lar se superpone al esmalte. Más raramente, el 
cemento se continúa sobre el esmalte. Más 
raro aún es que el esmalte y el cemento radi­
cular no entren en contacto, permitiendo que 
la dentina de dicho lugar quede libre. 
s Dependiendo del componente celular o fi-
% brilar se diferencian 4 tipos de cemento. El ce-
= mentó acelular-afibrilar no posee elementos 
\o celulares ni fibrosos. Este cemento se opone 
¡5 coronalmente al esmalte y también se detecta 
s como componente del cemento acelular-ex-
S trínseco-fibrilar. El cemento acelular-exirín-
8¡ seco-fibrilar no contiene células y se caracte-
■| riza por un denso cúmulo de fibras de 
| Scharpey que cubren fundamentalmente la 
* mitad cervical de la raíz. El cemento celular­
io mixto se compone de cementoblastos y fibro-
0 blastos y contiene fibras tanto extrínsecas 
5 (Scharpey) como intrínsecas; se sitúa princi-
1 pálmente en la mitad apical de la raíz y en las 
furcas. El cemento celular-intrínseco-fibrilar 
no contiene fibras de Scharpey y se localiza, 
en general, en las lagunas de reabsorción 
ósea. Además de estos 4 tipos fundamentales 
de cemento radicular se ha descrito una capa 
intermedia de cemento en la mitad apical de la 
raíz entre el cemento celular mixto y la den­
tina. Se discute si esta capa intermedia de ce­
mento puede ser el producto de una anomalía 
en el desarrollo. 
APÓFISIS ALVEOLAR 
La porción de los maxilares, sobre la que 
asientan los dientes, se conoce como apófisis 
alveolar. Se compone de la cortical vestibular 
y lingual, el hueso alveolar y la esponjosa. La 
cresta del hueso alveolar, picuda (reborde al­
veolar, cresta alveolar), es el lugar en donde 
se reúnen la cortical vestibular y lingual (fi­
gura 1-3). La distancia media entre la unión 
amelocementaria y la cresta alveolar es de 1,0-
2,4 mm en el plano vestibular. 1.5 mm en el 
lingual y 0,8-1.5 mm en el interdental. La 
cresta alveolar tiene una forma festoneada en 
los dientes anteriores (la denominada arqui­
tectura ósea positiva). Esta disposición festo­
neada resulta menos acusada en la región de 
los dientes posteriores (fig. 1-4). Si la cresta 
Fig. 1-4. Disposición festoneada de la cresta alveo­
lar en los dientes anteriores (parte superior) con un 
carácter más marcado que en la región posterior 
(parte inferior). 
6 Parte teórica 
alveolar termina en un punto más apical, se 
habla de dehiscencia. Las dehiscencias son 
más frecuentes en los dientes anteriores y pre­
molares que en los molares y dependen, entre 
otros, de la posición del diente. La dehiscen­
cia puede pasar clínicamente inadvertida, si 
no seproduce una pérdida de inserción ni 
tampoco recesiones. La presencia de un frag­
mento radicular libre, apical a la cresta alveo­
lar, en posición fisiológica se denomina fenes-
tración. El hueso alveolar (lámina cribiforme) 
es una lámina ósea perforada por los canales 
de Volkmann, de 0,1-0,4 mm de grosor. El gro­
sor de la cortical vestibular y lingual varía en 
las distintas capas del maxilar. El septo inter­
dental se sitúa entre los dientes. La forma 
y la altura del septo interdental y el trayecto de 
la cresta alveolar dependen de la posición del 
diente, de la anchura del espacio interdental y 
del contorno de la unión amelocementaria. 
2. Clasificación de las periodontopatías 
marginales 
Las enfermedades del periodonto (perio­
dontopatías) pueden ocurrir en la zona margi­
nal o apical. A continuación, se expondrán 
únicamente las periodontopatías marginales. 
Dentro de las periodontopatías marginales 
se diferencian las formas inflamatoria, hiper-
plásica, traumática e involutiva, así como las 
manifestaciones gingivoperiodontales de las 
enfermedades sistémicas. Las más importan­
tes son, sin duda, las periodontopatías margi­
nales ¡nñamatorias. Entre ellas se encuentran 
las gingivitis, en donde la reacción inflamato­
ria se limita a las partes blandas, y las perio-
dontitis marginales, que se caracterizan por la 
pérdida de la inserción de tejido conjuntivo y 
óseo. Según la intensidad de la lesión, se dis­
tingue en el ámbito sajón la periodontitis mar­
ginal superficial (pérdida de la inserción/ósea 
< 30 %, sin lesión de la furca) y la periodonti­
tis marginal profunda (pérdida de la inser­
ción/ósea > 30 % y/o lesión de la furca) (ta­
bla 2-1). Esta clasificación dicotómica no suele 
2 resultar útil a efectos clínicos. Así, por ejem-
1 pío, un diente unirradicular con un 31 % de 
| pérdida de inserción/ósea y un diente multi-
■o rradicular con un 80 % de pérdida de inser­
ía ción/ósea y lesión de la furca de grado III pue-
% den sufrir la misma lesión (periodontitis mar-
¡g ginal profunda), aunque el pronóstico es muy 
% diferente. La clasificación de la intensidad de 
•| la lesión como leve, moderada o grave es mu-
2 cho más práctica en la periodoncia clínica (ta-
J bla 2-2). Además, este sistema permite una 
<» valoración pronostica aproximada. 
o Las periodontitis marginales se clasifican 
? también como periodontitis del adulto, lenta-
s mente progresiva; periodontitis incipiente pre­
coz, entre las que se encuentran las formas 
prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva; 
manifestaciones gingivoperiodontales de las 
enfermedades sistémicas; periodontitis ulcero-
necrótica y periodontitis refractaria (tabla 2-3). 
Estas periodontitis son consideradas como en­
tidades patológicas propias con características 
Tabla 2-1. Nomenclatura de las periodontopatías 
margínales 
1. Formas inflamatorias 
1.1. Gingivitis 
1.1.1. Gingivitis ulceronecrótica aguda 
1.1.2. Gingivitis aguda 
1.1.3. Gingivitis crónica 
1.2. Periodontitis marginal 
1.2.1. Periodontitis marginal superficial 
1.2.2. Periodontitis marginal profunda 
2. Manifestaciones gingivoperiodontales de 
las enfermedades sistémicas 
3. Formas hiperplásicas 
3.1. Hiperplasia fibrosa gingival 
3.1.1. Hiperplasia fibrosa gingival idiopática 
3.1.2. Hiperplasia fibrosa gingival de origen medica­
mentoso 
3.2. Épulis 
4. Formas traumáticas 
4.1. Traumatismo gingival 
4.2. Traumatismo periodontal 
5. Formas involutivas 
5.1. Recesiones periodontales 
5.1.1. Recesiones periodontales únicas 
5.1.2. Recesiones periodontales generalizadas 
5.2. Atrofia alveolar 
Deutsche Gesellschaft 1ür Parodontologie, 1988. 
7 
8 Parte teórica 
Tabla 2-2. Grados de intensidad de las perio-
dontitis marginales 
Leve 
Pérdida de la inserción/ósea de 1-30 % sin lesión de 
la turca 
Moderada 
Pérdida de la inserción/ósea del 31-60 % y/o lesión 
de la turca I y II 
Grave 
Pérdida de la inserción/ósea > 60 % y/o lesión de la 
furca III 
Tabla 2-3. Clasificación de las periodontitis mar­
ginales 
1. 
2. 
2.1. 
2.1.1. 
2.1.2. 
2.2. 
2.2.1. 
2.2.2. 
2.3. 
3. 
Periodontitis del adulto 
Periodontitis incipiente precoz 
Periodontitis prepuberal 
Generalizada 
Localizada 
Periodontitis juvenil 
Generalizada 
Localizada 
Periodontitis rápidamente progresiva 
Manifestaciones gingivoperiodontales de 
las enfermedades sistémicas 
4. Periodontitis ulceronecrótica 
5. Periodontitis refractaria 
Amanean Academy of Periodontology. 1989. 
clínicas, microbiológicas e inmunológicas dife­
rentes. 
Las periodontopatías marginales son 
específicas de cada localización. Dentro de 
la misma dentición pueden observarse pe-
riodontos sanos y. al mismo tiempo, dife­
rentes periodontopatías marginales. 
GINGIVITIS 
La acumulación de la placa produce, en 
primer lugar, una gingivitis aguda que. a los 
Fig. 2-1. Gingivitis producida por el depósito de 
placa supragingival. 
pocos días, se transforma en una gingivitis 
crónica. Clínicamente se manifiesta por el en­
rojecimiento de la encía libre y. en parte, de la 
insertada. Además, se observa una tumefac­
ción variable de la encía y la formación de una 
bolsa gingival. De todos modos, no ocurre 
ninguna pérdida de la inserción ni de tejido 
óseo. El punteado desaparece en mayor o me­
nor medida. La enría sangra fácilmente al 
roce (p. ej.. al cepillarse los dientes) o tras 
sondar la bolsa (fig. 2-1). La gingivitis suele 
ser indolora. La gravedad de la gingivitis se 
relaciona directamente con la cantidad de 
placa acumulada. La gingivitis es una lesión 
completamente reversible (restitiitio ad inle-
grum). 
PERIODONTITIS DEL ADULTO 
La periodontitis del adulto aparece a par­
tir de los 35 años y puede ser localizada en 
dientes aislados o generalizada, afectando 
toda la dentición. Clínicamente se manifiesta 
por bolsas periodontales, pérdidas de la inser­
ción y del tejido óseo, y eritema y/o tumefac­
ción de la encía, que sangra con frecuencia 
con el roce. En las fases más avanzadas se ob­
serva también movilidad dental. Otra mani­
festación son las recesiones. La gravedad de la 
periodontitis del adulto se corresponde direc­
tamente con la acumulación de la placa y de 
los cálculos dentales. La progresión de la pér­
dida de inserción suele ser escasa en la perio­
dontitis del adulto (fig. 2-2). 
Los términos «periodontosis» o «paraden-
tosis». de uso relativamente frecuente, indican 
Clasificación de las periodontopatías marginales 9 
Fig. 2-2. Periodontitis del adulto con defectos óseos leves o moderados. 
una periodonlilis marginal. Estos términos 
proceden de la época en la que aún se pen­
saba que las enfermedades periodontales obe­
decían a procesos crónicos y degenerativos 
(de aquí el sufijo «osis») y no, como se sabe 
en la actualidad, a procesos inflamatorios (su­
fijo «itis). Los términos de periodontosis y pa-
radentosis ya no se corresponden con el 
nuevo léxico profesional. 
Hasta la fecha, no se han descrito defectos 
inmunes en los pacientes con periodontitis del 
adulto. Los títulos de IgG y/o de IgA en el 
suero contra Porphyromonas gingivalis, Eike-
nella corroclens, Fusobacterium nucleatum, 
Campylobacter rectus, Actinobacillus actino-
myeetemeomitans, Treponema vincentii y/o 
Treponema denticola suelen estar elevados en 
los pacientes con periodontitis del adulto, de­
bido a la integridad de las defensas inmunes. 
PERIODONTITIS INCIPIENTE PRECOZ 
Periodontitis prepuberal 
La periodontitis prepuberal se inicia con la 
erupción de los dientes temporales y suele 
afectar después los permanentes. Puede ser 
localizada o generalizada. El cuadro grave de 
la periodontitis prepuberal generalizada 
afecta, por regla general, toda la dentición y 
se acompaña bastante a menudo de infeccio­
nes respiratorias y de otitis media. Los neutró-
filos y los monocitos de estos enfermos suelen 
presentar trastornos funcionales. La forma lo­
calizada de la periodontitis prepuberal sigue 
una evolución menos fulminante que la gene-
Fig. 2-3. Periodontitis prepuberal localizadaen una 
niña de 6 años. Se observan signos inflamatorios y 
tumefacción gingival en los dientes temporales y per­
manentes. (Colección del Prof. H.-D. Mierau.) 
ralizada y afecta un número menor de dientes 
(fig. 2-3). La pérdida ósea ocurre más lenta­
mente. 
Periodontitis juvenil 
Esta enfermedad ocurre durante la puber­
tad. Suele ser de carácter hereditario. Se dis­
cute si la herencia es autosómica recesiva o 
dominante ligada al cromosoma X. La forma 
generalizada afecta, por lo general, toda la 
dentición (fig. 2-4). En la forma localizada se 
afectan típicamente los incisivos y primeros 
molares permanentes. Las manifestaciones clí­
nicas gingivales suelen ser muy poco llamati­
vas. Si se comparan las lesiones periodontales 
de los jóvenes con las del adulto, se observa 
una cantidad mínima de placa y cálculo dental 
en la periodontitis juvenil (fig. 2-5). 
10 Parte teórica 
■ 181 
Fig. 2-4. Periodontitis juvenil generalizada en un muchacho de 23 anos con defectos óseos moderados o 
graves en todos los dientes. 
Fig. 2-5. Periodontitis juvenil localizada en un muchacho de 18 años con defectos óseos moderados en los 
incisivos y primeros molares superiores. 
La respuesta quimiotáctica de los granulo-
titos neutrófilos disminuye en el 70-75 % de 
los pacientes con periodontitis juvenil. En 
cambio, los monocitos se afectan con menor 
intensidad. La fagocitosis bacteriana por parte 
de los neutrófilos se halla también limitada, 
en parte, en la periodontitis juvenil. Por otro 
lado, se ha descrito que los neutrófilos de es-
Clasificación de las periodontopatías marginales 11 
«M*'4¿J:*LIJ 
Fig. 2-6. Periodontitis rápidamente progresiva en un adulto de 30 años con pérdidas óseas moderadas o gra­
ves en casi todos los dientes. 
tos enfermos son incapaces de digerir Actino-
bacillus actinomycetemcomitans después de la 
fagocitosis. En este proceso, los neutrófilos 
producen mayores cantidades de radicales de 
oxígeno libres, elastasa y lisozima. y es proba­
ble que todo ello contribuya a la destrucción 
rápida del tejido periodontal. 
Los enfermos con periodontitis juvenil 
suelen mostrar títulos elevados de IgG, IgA 
y/o IgM contra Actinobacillus actinomycetem­
comitans y/o Capnocytophaga ochracea. 
Periodontitis rápidamente 
progresiva 
La periodontitis rápidamente progresiva 
ocurre entre la pubertad y los 35 años de vida. 
y suele afectar toda la dentición. La gravedad 
de las lesiones se corresponde directamente 
con la acumulación de la placa y del cálculo 
dental (fig. 2-6). Este proceso se manifiesta 
por una destrucción rápida del hueso. El 85 % 
s de los pacientes muestran una reducción de la 
I quimiotaxis de los neutrófilos y el 74 %, una 
| disminución de la de los monocitos. 
1 MANIFESTACIONES 
1 GINGIVOPERIODONTALES 
i DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS 
al 
2 Los pacientes con enfermedades sistémi-
^ cas. como el síndrome de Papillon-Lefévre. 
» síndrome de Chediak-Higashi. síndrome de 
o Down. diabetes mellitus juvenil, «síndrome 
< del leucocito perezoso», neutropenia cíclica. 
B agranulocitosis secundaria, «déficit específico 
de granulos», neutropenia benigna crónica, 
leucemia mieloide y síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida (SIDA), sufren enfermeda­
des periodontales con más frecuencia e inten­
sidad de la habitual. 
Aparte la gingivitis, se han descrito casos 
de periodontitis en pacientes afectados por 
VIH, La gingivitis por VIH se caracteriza por 
lesiones puntiformes con un enrojecimiento 
marcado de la encía libre. La periodontitis tí­
pica por VIH se asocia a necrosis graves de 
partes blandas y a una rápida pérdida de la in­
serción y del tejido óseo. Debido a la recesión 
gingival, no suelen formarse bolsas periodon­
tales. El cuadro clínico de la periodontitis 
por VIH se corresponde prácticamente con el 
de la periodontitis ulceronecrótica aguda 
(PUNA) (fig. 2-7). 
Fig. 2-7. Periodontitis por VIH en un paciente de 30 
años con necrosis localizada de los tejidos blandos 
gingivales y pérdidas de inserción y óseas. 
12 Parte teórica 
De acuerdo con investigaciones epidemio­
lógicas recientes, las periodontitis marginales 
graves no son más frecuentes en los pacientes 
con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa 
que en las personas sanas, en contra de la opi­
nión prevalente en la literatura. 
Las periodontitis marginales previa­
mente descritas suelen cursar sin dolor y al 
principio pasan inadvertidas al paciente. 
Sólo en las fases avanzadas se producen 
movilidad dental, migración dental, recesión 
gingival, abscesos periodontales dolorosos y/o 
halitosis, que advierten al enfermo de su pro­
blema. La periodontitis marginal puede deter­
minar la caída del diente, si no recibe trata­
miento. 
Fig. 2-8. Periodontitis ulceronecrótica aguda con 
áreas necróticas gingivales (a la izquierda) y pérdidas 
óseas (a la derecha). 
Fig. 2-9. Hiperplasia fibrosa gingival en un caso de 
gingivitis crónica. 
GINGIVITIS Y PERIODONTITIS 
ULCERONECROTICAS AGUDAS 
La gingivitis ulceronecrótica aguda 
(GUNA) se caracteriza por necrosis de las pa­
pilas interdentales, hemorragias espontáneas, 
dolor intensísimo y foetor bucal. No es raro 
observar linfadenitis regional. Después de epi­
sodios recidivantes de gingivitis ulceronecró­
tica aguda suele apreciarse una pérdida de la 
inserción. En este caso, la enfermedad tam­
bién se conoce como periodontitis ulcerone­
crótica aguda (PUNA) (fig. 2-8). 
PERIODONTITIS REFRACTARIA 
La periodontitis refractaria es toda enfer­
medad resistente at tratamiento no quirúrgico 
convencional o quirúrgico. En la periodontitis 
refractaria se observan pérdidas de la inser­
ción y óseas, a pesar del tratamiento. 
HIPERPLASIA GINGIVAL 
La hiperplasia gingival puede ser secunda­
ria a una gingivitis o a una periodontitis mar­
ginal. Las zonas hiperplásicas de la encía apa­
recen con un color rosa, duras y fibrosas (figu­
ra 2-9) o con un color rojo intenso, blandas, 
con superficie lisa, friables y edematosas. En 
las personas con respiración bucal es fre­
cuente observar este último tipo de hiperpla­
sia gingival que se limita, por lo general, a los 
dientes anterosuperiores. 
La administración sistémica del antiepilép­
tico fenitoína. del inmunosupresor ciclospo-
rina o de los antagonistas del calcio nifedi-
pino. nitrendipino, verapamilo y diltiazem se 
asocia a menudo a una hiperplasia gingival fi­
brosa. Los cambios hiperplásicos ocurren ha-
bitualmente en las papilas interdentales al 
principio y afectan otras áreas gingivales sólo 
en fases más avanzadas. En la mayoría de los 
casos se delimitan a la encía queratinizada y 
se acompañan, a menudo, de una mayor acu­
mulación de placa. Más del 10 % de los pa­
cientes que reciben tratamiento crónico con 
los antagonistas del calcio desarrollan una hi­
perplasia gingival. Cuando se administra nife-
Clasificación de las periodontopatías marginales 13 
dipino junto con la ciclosporina, la prevalen-
cia de la hiperplasia gingival se eleva hasta 
más del 30%. 
ÉPULIS 
El épulis se refiere a diferentes alteracio­
nes tumorales de la encía. Dependiendo del 
cuadro histológico se distingue el épulis gigan-
tocelular (épulis de células gigantes, granu­
loma periférico de células gigantes) (fig. 2-10), 
el granuloma telangiectásico (granuloma pio-
génico), el fibroma gingival y el fibroma gi-
gantocclular. 
RECESIÓN 
La recesión periodontal se caracteriza por 
la exposición de parte de la raíz como conse­
cuencia del desplazamiento apical de la encía. 
La posición del epitelio de inserción deter­
mina la situación verdadera de la encía y el 
margen gingival, la posición aparente de la 
misma. La recesión periodontal se compone, 
por lo tanto, de la denominada recesión gingi­
val visible (unión amelocementaria hasta el 
margen gingival) y de la recesión oculta (mar­
gen gingival hasta el epitelio de la unión). Si 
no se matiza más el tipo de recesión, general­
mente se habla de recesión gingival. La rece­
sión gingival puede afectar uno o a varios 
dientes(fig. 2-11). La recesión gingival se aso­
cia siempre a una dehiscencia o a una pérdida 
del hueso alveolar. La etiología de las recesio­
nes periodontales es controvertida. Entre los 
1 factores etiológicos discutidos se encuentran 
| fundamentalmente las técnicas de cepillado 
| incorrecto de los dientes, las malposiciones 
% dentales, las inflamaciones y la inserción alta 
| del frenillo. 
o 
Cd 
a 
I ABSCESO PERIODONTAL 
EL 
8 Los abscesos periodontales pueden ocurrir 
s en la profundidad del periodonto o en la pa­
to red de una bolsa periodontal, generalmente 
o profunda. Habitualmente, el absceso se desa-
¡g rrolla sobre una periodontitis marginal grave. 
. El absceso periodontal consiste en la acumu-
Fig. 2-10. Épulis gigantocelular del diente 21. 
Fig. 2-11. Recesiones gingivales múltiples. 
Fig. 2-12. Absceso periodontal agudo en la profun­
didad del periodonto, poco antes de la perforación es­
pontánea (a la izquierda) como consecuencia de una 
periodontitis marginal grave (a la derecha). 
lación localizada de granulocitos neutrófilos 
vitales y desvitalizados dentro de la pared de 
la bolsa. La liberación de las enzimas lisosó-
micas produce una considerable destrucción 
tisular. Los neutrófilos y los productos de de-
14 Parte teórica 
Fig. 2-13. Absceso periodontal agudo en la pared 
de una bolsa periodontal profunda (a la Izquierda) en 
un caso de perlodontitis marginal grave (a la dere­
cha). Se observa la tumefacción gingival. 
Fig. 2-14. Absceso periodontal crónico con supura­
ción. 
gradación del tejido periodontal producen el 
pus del centro del absceso. 
Los abscesos periodontales de la profundi­
dad del periodonto se caracterizan casi siem­
pre por una tumefacción enrojecida de la en­
cía o de la mucosa del tercio medio de la raíz, 
con dolor a la presión (fig. 2-12). Si el absceso 
se abre al exterior, se forma una fístula. El 
absceso periodontal de las paredes de las bol­
sas periodontales profundas se manifiesta por 
una tumefacción enrojecida de la encía margi­
nal, con dolor a la presión. El absceso se 
puede vaciar espontáneamente por el orificio 
de entrada de la bolsa periodontal (fig. 2-13). 
Los síntomas más comunes del absceso perio­
dontal agudo comprenden un dolor pulsátil e 
irradiado, dolor al roce de la encía y del 
diente, movilidad dental y linfadenitis. Una 
vez que se desarrolla la fístula o se produce el 
vaciamiento a través de la bolsa periodontal, 
el absceso periodontal agudo y doloroso suele 
transformarse en un absceso periodontal cró­
nico, casi siempre asintomático. El pus del 
absceso periodontal crónico se evacúa a través 
de la fístula o del orificio de entrada de la 
bolsa periodontal (supuración) (fig. 2-14). 
ABSCESO GINGIVAL 
El absceso gingival, raro, ocurre en dientes 
con un periodonto sano. Se limita a la encía 
marginal y casi siempre ocurre por el depósito 
de cuerpos extraños. 
3. Epidemiología de las periodontopatías 
marginales 
GINGIVITIS 
La gingivitis puede ocurrir ya en niños de 
3 a 5 años con dentición temporal. Su preva-
lencia aumenta al comenzar la pubertad y dis­
minuye después de los 14 años. Un 70 a 80 % 
de los niños sufren alguna vez gingivitis. El 
porcentaje de adultos con gingivitis disminuye 
con la edad y varía entre el 35 y el 50 %. El 
número de superficies dentales afectadas au­
menta, en cambio, en los enfermos. 
PERIODONTITIS 
Las pérdidas de la inserción periodontal 
generalmente no ocurren antes de la pubertad 
y sólo se observan en menos del 5 % de los 
adolescentes. El cuadro grave de periodontitis 
prepuberal es extraordinariamente raro y la 
prevalencia de la periodontitis juvenil repre­
senta el 0,06-0,36 %. Antiguamente se pen-
| saba que las muchachas sufrían periodontitis 
■8 con una frecuencia dos veces mayor a los mu-
= chachos. Sin embargo, de acuerdo con investi-
s gaciones recientes, la distribución por sexos es 
I muy similar. 
El número de adultos con pérdida de la in-
$ serción periodontal de más de 1 mm y el nú-
Si mero de superficies dentales afectadas au-
a. menta con la edad. 
o 
i De acuerdo con una encuesta epidemioló-
¡J gica realizada hace poco tiempo en Estados 
• Unidos, aproximadamente el 80-92 % de los 
0 trabajadores entre 35 y 64 años presentaron 
< pérdidas de inserción de más de 1 mm en el 
1 20-47 % de las superficies dentales. El 77 % 
de los trabajadores (entre 18 y 64 años) 
presentaban pérdidas de inserción de más de 
2 mm; el 45 %, de más de 3 mm; el 24 %, de 
más de 4 mm, y el 14 %, de más de 5 mm. El 
18 a 22 % de los trabajadores de 35 a 64 años 
mostraban una profundidad de sondaje de las 
bolsas superior a 2 mm en el 11 a 13 % de 
las superficies dentajes. 
El 14 % de los trabajadores presentaban 
sondajes de más de 3 mm: el 4 %. de más de 
4 mm. y el 2 %, de más de 5 mm. La prevalen­
cia y gravedad de las pérdidas de inserción y 
de la profundidad de sondaje de las bolsas au­
mentan con la edad. 
Las personas con una escasa educación su­
fren una periodontitis marginal 5 veces más 
frecuente que aquellas que gozan de una edu­
cación elevada. En Alemania el 40 a 45 % de 
los adultos presentan, por lo menos, una bolsa 
de 4 a 5 mm de profundidad y un 15-19 % la 
muestran de más de 5 mm. 
A pesar del tratamiento correcto de la pe­
riodontitis. que incluye las revisiones periódi­
cas en intervalos trimestrales o semestrales, 
aproximadamente un 10 % de los enfermos si­
guen sufriendo pérdidas de inserción y de pie­
zas dentales. Los molares son los más afecta­
dos por esta periodontitis refractaria. 
Estos datos ponen de manifiesto que 
prácticamente todos los adultos sufren en­
fermedad periodontal. 
La pérdida prematura de las piezas denta­
les como consecuencia de la periodontitis 
marginal depende de su progresión. 
15 
16 Parte teórica 
RECESIÓN GINGIVAL 
Aproximadamente el 11-86% de los tra­
bajadores entre 18 y 64 años sufren una rece­
sión gingival en el 9-38 % de las superficies 
dentales. Con la edad aumentan la prevalen-
cia y también la gravedad de las recesiones 
gingivales. 
4. Etiología de las periodontitis marginales 
La importancia decisiva de las bacterias en 
la etiología de las periodontitis marginales se 
describió ya en 1882. Los estudios microbioló-
gicos recientes, las encuestas epidemiológicas 
y los experimentos animales han confirmado la 
significación etiológica de la placa dentobacte-
riana en la patogenia de la gingivits y de las 
periodontitis. 
La periodontitis es una enfermedad in­
fecciosa. 
HIPÓTESIS SOBRE LA PLACA 
En la actualidad, se discuten tres hipótesis 
sobre la importancia de la placa dentobacte-
riana en la etiología de las periodontopatías 
marginales. La hipótesis inespecífica afirma 
que el aumento del número de bacterias es 
responsable de la periodontopatía marginal, 
es decir, se trata de una infección oportunista. 
Esta hipótesis de la placa es aplicable a la ma-
| yoría de las periodontitis marginales. La hipó-
1 tesis específica explica, por otro lado, la pato­
ja genia y la progresión de la periodontopatía 
s marginal por medio de la colonización del es-
I pació subgingival a cargo de bacterias perio-
§ dontopáticas. De acuerdo con esta teoría, la 
g> periodontitis marginal es una infección especí-
I fica en el sentido de los postulados de Koch. 
t° Esta hipótesis es más plausible para explicar 
. la periodontitis juvenil producida por Actino-
Jj bacillus actinomycetemcomhans. La hipótesis 
3 exógena, propuesta recientemente, se basa en 
o que la periodontitis marginal es producida por 
< una infección por bacterias que no pertenecen 
8 a la flora fisiológica de la placa. 
PLACA SUPRAGINGIVAL 
La placa supragingival interviene funda­
mentalmente en la patogenia de la gingivitis 
y representa un requisito imprescindible para 
la colonización bacteriana del espacio subgin­
gival. 
PLACA SUBGINGIVAL 
La placa subgingival se adhiere, en parte, al 
diente y se comunica parcialmente con el epite­
lio de la bolsa. El frente apical de la placa sub­
gingival se sitúaaproximadamente a 0,5-1 mm 
de la inserción de tejido conjuntivo, en el suelo 
de la bolsa periodontal, y es responsable de la 
progresión apical de la inflamación. 
Hasta la fecha, se han identificado más de 
300 tipos de bacterias en la placa dental, aun­
que sólo muy pocas participan en el origen de 
las periodontitis marginales. Entre las bacte­
rias patógenas para el periodonto se encuen­
tran fundamentalmente las bacterias gramne-
gativas Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme­
dia, Bacteroides forsythus, Eikenella corro-
dens, Fusobacterium nucleatum, Campylobac-
ter rectus, Selenomonas sp. y espiroquetas, así 
como las bacterias grampositivas Eubacterium 
sp. y Peptostreptococcus micros. La mayoría 
de las bacterias que contribuyen al origen y 
progresión de las enfermedades periodontales 
pertenecen a la flora fisiológica normal de la 
boca. Muy pocos microorganismos tienen un 
origen extrabucal. 
La mayoría de los gérmenes que producen 
la infección del periodonto se limitan a la 
bolsa periodontal y no suelen detectarse en el 
17 
18 Parte teórica 
tejido gingival. Únicamente en la periodontitis 
juvenil, el Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans penetra en el tejido gingival (invasión 
bacteriana) debido a los defectos funcionales 
de los neutrófilos y a la producción de una 
leucotoxina por parte de este microorga­
nismo. 
CÁLCULOS DENTALES 
El cálculo dental se compone fundamen­
talmente de bacterias muertas y sales minera­
les y no participa directamente en la etiología 
de las enfermedades periodontales. De todas 
maneras, el cálculo dental favorece la coloni­
zación bacteriana de la placa, debido a su su­
perficie rugosa, y, por otro lado, dificulta su 
eliminación. 
TRAUMATISMOS OCLUSALES 
Las sobrecargas oclusales en los dientes 
con un periodonto sano no provocan la for­
mación de bolsas ni tampoco pérdidas de in­
serción. 
Al contrario, se establecen procesos de re­
cambio del hueso alveolar, que indican una 
adaptación fisiológica, y se ensancha el espa­
cio periodontal. El signo clínico de esta sobre­
carga es la movilidad dental. 
Las sobrecargas oclusales pueden acelerar, 
en determinados casos, la progresión de las 
perdidas de inserción y de] hueso alveolar, 
sólo en los dientes con una periodontitis mar­
ginal de origen bacteriano. Sin embargo, los 
traumatismos oclusales sólo pueden conside­
rarse, como mucho, cofactores en la etiología 
de las periodontitis marginales. 
5. Patogenia de las 
ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN 
DE LAS BACTERIAS BUCALES 
La anatomía tan especial del periodonto 
marginal influye en la patogenia de las perio-
dontitis marginales. En la zona de transición 
entre el tejido dental duro y el tejido blando 
del periodonto se reúnen las condiciones ne­
cesarias para la infección microbiana, como 
probablemente no sucede en ningún otro lu­
gar del organismo. Como ya se ha expuesto 
anteriormente, las periodontitis marginales 
son procesos inflamatorios producidos por 
una infección bacteriana. 
Un requisito fundamental para la infección 
periodontal es la adherencia de la bacterias al 
diente. La mucina de la saliva se deposita so­
bre la superficie dental y crea una cutícula o 
película sobre el diente (película adquirida). El 
depósito de estas glucoproteínas facilita la ad­
herencia selectiva de las bacterias a la superfi­
cie supragingival del diente. La selectividad de 
este mecanismo de adherencia determina la 
cronología, con la que las distintas bacterias 
5 colonizan el diente (sucesión bacteriana). Las 
| bacterias grampositivas pioneras en la coloni-
% zación (primero Streptococcus sp. y luego Ac-
8 tinomyces sp.) son seguidas de las bacterias 
I gramnegativas. De esta manera, crece la com-
I plejidad de la placa. La placa supragingival se 
I extiende hasta el espacio subgingival por el 
í crecimiento y/o migración de las bacterias mó-
I viles. Si no se elimina la placa, se produce una 
o reacción inflamatoria aguda y posteriormente 
< crónica en la encía, es decir, gingivitis. 
marginales 
HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES 
PERIODONTALES 
Las lesiones periodontales se clasifican en 
4 estadios histológicos. La lesión inicial se 
origina a los 2 a 4 días después de la acumula­
ción de la placa y se manifiesta por una dila­
tación de los vasos gingivales y una mayor mi­
gración de neutrófilos a través del epitelio del 
surco gingival. La lesión precoz tiene lugar a 
los 4 a 7 días. Se caracteriza por la aparición 
de linfocitos y las primeras destrucciones de 
las fibras de colágeno gingival. La lesión esta­
blecida se desarrolla entre la segunda y ter­
cera semana y se asocia a un aumento en el 
número de las células plasmáticas productoras 
de anticuerpos. La destrucción de las fibras 
gingivales de colágeno continúa y el epitelio 
del ribete gingival prolifera en sentido apical y 
lateral, creando la bolsa gingival. Las altera­
ciones descritas hasta ahora se corresponden 
con el cuadro clínico de la gingivitis. Sólo en 
algunos casos se origina la lesión avanza­
da que cursa con pérdidas de la inserción, pér­
didas óseas y creación de una bolsa periodon­
tal. Entonces, se establece el cuadro clínico de 
la periodontitis (fig. 5-1). 
No todas las gingivitis evolucionan ha­
cia periodontitis, pero, en cambio, toda pe­
riodontitis va precedida de una gingivitis. 
Se desconocen, por el momento, los facto­
res que fomentan la evolución de la gingi­
vitis hacia la periodontitis. 
19 
20 Parte teórica 
Bacilos grampoiitivos 
y gramnegalivoi 
Cocos grampostlivos 
Bacilos grampositivos 
Bacilos gramncgaiivos 
y cocos, espiroquetas 
Adherencia de la placa Gingivitis (lesión eslablecida) Períodonlitis (lesión avanzada) 
Fig. 5-1. Patogenia de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.) 
PROGRESIÓN DE LAS PERIODONTITIS 
MARGINALES 
La progresión de las pérdidas de inser­
ción y óseas tiene lugar, según la hipótesis 
de los «brotes», de una manera disconti­
nua, es decir, con fases de exacerbación 
(lesión activa) y remisión (lesión inactiva) 
(fig-5-2). 
Hasta la fecha, se han realizado numerosos 
intentos para hallar los parámetros que indi­
can o predicen las lesiones activas. Sin em­
bargo, ninguno de los parámetros habituales 
en clínica posee un valor predictivo elevado 
de las lesiones activas. Únicamente, la ausen­
cia repetida de sangrado tras el sondaje, en las 
revisiones consecutivas, indica con un valor 
predictivo bastante elevado la conservación 
de la salud periodontal (lesiones inactivas). 
Así pues, si el periodonto no sangra después 
de sondajes repetidos, la probabilidad de una 
pérdida de la inserción es muy reducida. Se 
han examinado multitud de enzimas del lí­
quido gingival en la búsqueda de marcadores 
de lesiones activas. Se ha observado una co­
rrelación positiva entre el contenido de elas-
tasa, /3-glucuronidasa, prostaglandina E2, as-
partato-aminotransferasa e IgGj en el líquido 
gingival y la progresión de las pérdidas de in­
serción. En el espacio subgingival se observa 
con frecuencia Porphyromonas gingivalis, 
Campylobacter rectus, Prevoiella intermedia, 
Actinobacillus actinomyeetemeomitans o Bac-
teroides forsythus si la lesión es activa. Las le­
siones activas ocurren cuando el huésped está 
predispuesto a la enfermedad, hay bacterias 
patógenas para el tejido periodontal y faltan 
los microorganismos beneficiosos (fig. 5-3). 
DESTRUCCIÓN TISULAR 
EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES 
La destrucción tisular que ocurre en las 
periodontitis se debe al efecto directo de los 
productos de eliminación bacteriana y/o a los 
efectos indirectos de los mecanismos nocivos 
de defensa orgánica. Así, P. gingivalis, A. acti­
nomyeetemeomitans y Capnocytophaga sp. 
producen, entre otros, colagenasa, sustancias 
similares a la tripsina, fosfolipasa A extracelu-
lar, fosfatasa acida y alcalina, lipopolisacári-
dos, aminopeptidasa, epiteliotoxina, inhibidor 
Patogenia de las periodontitis marginales 21 
P. gingivalis 
C. reetus 
P. ¡ntermedius 
A.actinomycetemcomitans 
B. fürsylhus 
Aciinomyxes sp. 
C. ochróchea 
milis 
«*£>// 
párvula 
Lesión inactiva Lesión inactiva 
Fig. 5-2. Progresión de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.) 
Lesión 
activa 
Predisposición del huésped 
Defectos de la función 
de los neutrófilos 
Respuesta inmune 
inadecuada o descontrolada 
Diferencias en la respuesta 
de lipopolisacáridos 
SIDA 
Diabetes mellitus juvenil 
Tabaco 
Ingesta de medicamentos 
Bacterias patógenas 
A. acíinomyceiemcomiíans 
B. forsyíhus 
E. corrodens 
F. nuclealum 
P. micros 
P. gingivalis 
P. intermedia 
C. rectus 
Selenomonas sp. 
Eubacterium sp. 
Espiroquetas 
r " N 
Ausencia de bacterias 
beneficiosas 
Acíinomyces sp. 
C. ochracea 
S. milis 
S. sanguis II 
V. pan'ula 
Fig. 5-3. Factores que modifican la actividad de la periodontitis marginal. (De Socransky y Haffajee, 1992.) 
de los fibroblastos y una toxina que induce 
una reabsorción ósea. A través de sus pro­
ductos de eliminación, las bacterias produ­
cen la destrucción tisular característica de 
las periodontitis marginales. Se ha observa­
do una destrucción de los tejidos en un 
radio de 1,5-2,5 mm alrededor de la placa 
bacteriana (el denominado radio de influen­
cia de la placa) en la periodontitis. La hidró­
lisis del tejido conjuntivo asociado a la infla­
mación obedece a los radicales de oxígeno 
libres y a enzimas lisosómicas del tipo de 
elastasa. colagenasa y gelatinasa segregadas 
al medio. La prostaglandina E, la interleu-
cina 1-/J y los lipopolisacáridos activan los os-
teoclastos e inducen una reabsorción del 
hueso alveolar. 
DEFECTOS ÓSEOS 
EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES 
La actividad de los osteoclastos en las pe­
riodontitis marginales modifica la morfología 
de la apófisis alveolar. Los defectos óseos y su 
morfología dependen de la anatomía de la 
apófisis alveolar (anchura vestibulolingual de 
la apófisis alveolar, grosor de la cortical vesti­
bular y lingual, grosor del tabique interdental) 
y de la posición y forma del diente. 
22 Parte teórica 
Pérdida horizontal del hueso alveolar 
Pérdida vertical del 
Defecto óseo de una Defecto óseo 
pared (hemisepto) de dos paredes 
Fig. 5-4. Defectos óseos 
Los defectos óseos más frecuentes consis­
ten en una pérdida horizontal del hueso alveo­
lar, en que la cresta alveolar se dirige casi per­
pendicular al eje del diente. Las pérdidas 
óseas horizontales se asocian a bolsas perio­
dontales supraóseas, es decir, el fondo de la 
bolsa periodontal se sitúa coronal a la cresta 
alveolar (fig. 5-4). 
En el caso de las pérdidas verticales de 
hueso alveolar, el hueso interdental se dirige 
de manera oblicua y apical hacia la raíz. El 
suelo del defecto óseo vertical es apical a la 
cresta ósea circundante. Dependiendo del nu­
mero de paredes óseas afectadas (la raíz no es 
considerada como pared para el recuento), se 
clasifican los defectos óseos como de una, dos 
o tres paredes o mixtos (fig. 5-4). El hemisepto 
es un defecto óseo de una pared con reabsor­
ción del hueso vestibular y lingual y conser­
vación del hueso alveolar interdental del dien-
hueso alveolar 
Defecto óseo de dos Defecto óseo de tres 
paredes (cráter óseo) paredes (defecto intraóseo) 
la periodontitis marginal. 
te vecino. Una forma especial de los defectos 
óseos de dos paredes es el cráter óseo. En este 
caso, el hueso interdental sufre una reabsor­
ción, mientras que la cresta alveolar vestibular 
y lingual se halla prácticamente intacta. El 
cráter óseo constituye un tercio de todos los 
defectos óseos y aproximadamente dos tercios 
de los defectos óseos de la mandíbula. Los de­
fectos óseos de tres paredes, conocidos tam­
bién como defectos intraóseos, se caracterizan 
por una pérdida ósea limitada al territorio di­
recto de la superficie radicular. Los defectos 
óseos circulares, generalmente en forma de 
bebedero, suelen afectar dos o tres paredes. 
Los defectos óseos verticales cursan con bol­
sas periodontales infraóseas, es decir, el fondo 
de la bolsa periodontal es apical a la cresta al­
veolar. En los dientes multirradiculares pue­
den ocurrir pérdidas óseas en la furca, con le­
sión de ésta. 
6. Efecto del sistema inmune 
sobre la infección periodontal 
PRINCIPIOS GENERALES 
Los componentes celulares y humorales 
del sistema inmune que participan fundamen­
talmente en la respuesta inmune periodontal 
son los leucocitos, las inmunoglobulinas, el 
sistema del complemento y la lisozima. Si las 
defensas inmunes funcionan correctamente, el 
periodonto se encuentra protegido del efecto 
nocivo de las sustancias patógenas segregadas 
por los microorganismos. El huésped inmuno-
competente es capaz de defenderse frente a 
los ataques microbianos que ocurren todos los 
días. De esta manera se previenen las infeccio­
nes, es decir, la multiplicación de los microor­
ganismos dentro del periodonto. La inflama­
ción periodontal es una reacción local a una 
lesión tisular cuya finalidad es la destrucción 
de la noxa causal, su dilución o su encapsula-
ción. Los signos clínicos de la inflamación (do­
lor, rubor, calor, tumor e impotencia funcio­
nal) indican que el sistema inmune se enfrenta 
| a una cantidad inusitada de antígenos, una lo-
1 calización atípica de éstos o bien antígenos di-
jj fíales de digerir. La enfermedad periodontal 
3 se produce en el momento en que el ataque 
| microbiano reforzado supera las defensas in-
1 tactas del organismo o bien éstas se encuen-
g tran reducidas de por sí, sin que se modifique 
S el ataque (fig. 6-1). La inmunodeficiencia se 
a asocia a un mayor número de infecciones y 
I también a una mayor predisposición a las pe-
¡j riodontitis marginales. 
™ El sistema inmune humano se puede clasi­
ca ficar, según su función dentro del periodonto, 
< de la siguiente manera: a) sistema secretor; b) 
e neutrófilos, anticuerpos y sistema de comple­
mento; c) leucocitos y macrófagos, y d) sis­
tema de regulación inmune. El sistema for­
mado por los neutrófilos, anticuerpos y com­
plemento resulta decisivo para la defensa 
inmunológica frente a las infecciones perio-
dontales. Cuando se producen defectos fun­
cionales de los neutrófilos, aumenta la fre­
cuencia de las periodontitis marginales graves. 
La figura 6-2 muestra un esquema de la inte-
rrelación estrecha entre los distintos compo­
nentes del sistema inmune en la reacción in­
flamatoria del periodonto. 
PREDISPOSICIÓN A LAS PERIODONTITIS 
MARGINALES 
Los estudios longitudinales han puesto de 
manifiesto que la progresión natural de las pe­
riodontitis marginales es muy variable en las 
distintas personas. Así, el 8 % de las personas 
que no realizan ninguna higiene bucal ni si­
guen tratamiento por el especialista muestran 
una alta progresión (pérdida de la inserción 
de 0,1-1,0 mm/año) y un número elevado de 
pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocu­
rren a los 20 años, y a los 45 faltan todos los 
dientes); el 81 % presentan una progresión in­
termedia (pérdida de la inserción de 0,05-
0,5 mm/año) con reducidas pérdidas dentales 
(las primeras pérdidas ocurren a los 30 años y 
a los 45 faltan, por término medio, 7 piezas 
dentales), y el 11 % muestran una progresión 
reducida o mínima (pérdidas de inserción de 
0,05-0,09 mm/año) con conservación de toda 
la dentición. Hasta la fecha no se ha podido 
identificar la causa de esta diferente predispo-
23 
24 Parte teórica 
Defensas inmunes intactas-ataque bacteriano mínimo 
a. 
■o 
r. 
■e 
Alteración de las defensas inmunes-ataque bacteriano mínimo o masivo 
1 
/ / 
■ft ̂Ctf. 
Fig. 6-1. Defensas inmunes Intactas y alteradas en las periodontopatías marginales. 
Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal 25 
Fago ñtosis 
Secr» ción 
Fig. 6-2. Mecanismos inmunopatológicos en las periodontopatías marginales. 
sición a las periodontitis marginales en los ridos, el SIDA, la diabetes mellitus juvenil, el 
¿ adultos sanos ni tampoco los factores que pre- tabaco y el consumo de determinados medica-
I dicen los grupos de mayor riesgo. mentos.Entre los factores de riesgo de la perio-
« dontopatía marginal se encuentran los trastor-
I nos funcionales de los neutrófilos, una res-
I puesta inmune inadecuada o descontrolada, 
¡ diferencias en la respuesta de los lipopolisacá-
La predisposición a las periodontitis 
marginales varía considerablemente entre 
las distintas personas. 
Parte práctica 
7. Fases del tratamiento de la periodontitis 
ANAMNESIS Y RECOGIDA DE DATOS TRATAMIENTO Y REVISIÓN 
Antes de todo tratamiento dental, es nece­
sario efectuar una anamnesis general y especí­
fica, y recoger los dalos clínicos y radiológicos. 
Con esta información se elabora el diagnós­
tico. 
El plan de tratamiento preliminar se esta­
blece considerando el pronóstico de cada 
diente, el estado de toda la dentición, el cum­
plimiento terapéutico óptimo y la salud gene­
ral que presenta el enfermo. 
El plan terapéutico comienza por el trata­
miento inicial. Sus resultados se vuelven a eva­
luar y comprobar a las 2 a 4 semanas con el fin 
de saber si es necesario continuar el trata­
miento inicial o efectuar su modificación. Si 
no se requiere ninguna intervención de cirugía 
periodontal, se pasa a las revisiones (trata­
miento de mantenimiento). En esta fase inicial, 
se pueden iniciar todos los demás tratamien­
tos requeridos (restauraciones, endodoncia, 
Anamnesis 
Recogida de datos 
Diagnóstico 
Pronostico 
Plan de tratamiento 
Cirugía b u c a l ) 
C Tratamiento restaurador) 
Fig. 7-1. Fases del tratamiento de la periodontitis. 
2 9 
30 Parte práctica 
ortopedia maxilar y cirugía bucal). Sin em­
bargo, si después de la reevaluación se ob­
serva alguna indicación de cirugía periodontal, 
ésta es la siguiente fase que hay que seguir. A 
las 4 a 6 semanas de la cirugía periodontal, se 
reevaluan los resultados y se continúa con la 
revisión del paciente. Si el enfermo necesita 
tratamiento con restauraciones o bien orto-
doncia, éstas suelen proponerse después de 
concluir el tratamiento de la periodontitis ac­
tiva (tratamiento inicial y, si fuera necesario, 
cirugía periodontal). Esta pauta es muy im­
portante cuando el diente con un pronóstico 
periodontal dudoso requiere tratamiento pro­
tésico. Únicamente las restauraciones agudas 
y provisionales deben colocarse antes de fina­
lizar el tratamiento de la periodontitis (figu­
ra 7-1). 
8. Anamnesis 
Los antecedentes familiares y personales 
se recogen de la forma habitual. De todos mo­
dos, en este apartado se recordarán algunos 
aspectos de especial interés para la valoración 
de las enfermedades periodontalcs. 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
Conviene interrogar a los padres y herma­
nos de los pacientes con periodontitis prepu-
beral o juvenil, si se advierte movilidad dental 
y caída dental prematura. Muchas veces, es 
necesaria una valoración precisa, con examen 
de la salud periodontal, de los hermanos y pa­
dres de estos niños. 
ANTEDECENTES PERSONALES 
DE CARÁCTER GENERAL 
Las enfermedades sistémicas y algunos 
medicamentos y costumbres que influyen en 
f la salud periodontal o pueden modificar el tra-
| tamiento de la periodontitis tienen un interés 
| especial. Las enfermedades generales que pre-
s disponen a las periodontitis marginales se se-
I ñalaron en «Manifestaciones gingivoperio-
| dontales de las enfermedades sistémicas». Los 
medicamentos que favorecen el desarrollo de 
las hiperplasias gingivales se enumeraron en 
«Hiperplasias gingivales». 
Antes de proceder a la recogida de datos o 
al tratamiento de los enfermos cardiópatas 
con un mayor riesgo de endocarditis, es nece­
sario realizar una profilaxis antibiótica para 
evitar este problema. La mayoría de las mani­
pulaciones dentales, incluido el sondaje de la 
bolsa, pueden causar bacteriemia y predispo­
ner a endocarditis, que puede resultar mortal. 
En un informe sobre 52 pacientes cardiópatas 
que sufrieron endocarditis. 48 (92 %) habían 
sido sometidos a tratamiento dental previo. 
Sólo 6 de los 52 (12 %) recibieron profilaxis 
antibiótica correcta antes del tratamiento den­
tal. 
ANTECEDENTES PERSONALES 
ESPECÍFICOS 
En este apartado se interroga al paciente 
acerca de sus molestias subjetivas. Más con­
cretamente, es necesario descartar hemorra­
gias gingivales, movilidad dental, migraciones 
dentales, caídas de piezas dentales o abscesos 
periodontales. Asimismo, se anotará la edad 
de colocación de las posibles restauraciones 
protésicas. 
31 
9. Recogida de datos 
DATOS GENERALES 
Los datos generales no suelen recogerse 
en la consulta dental. Si los antecedentes per­
sonales requirieran una determinada explora­
ción general (clínica o de laboratorio), habría 
que remitir al enfermo a un médico de la es­
pecialidad correspondiente. 
DATOS ESPECÍFICOS 
Examen extrabucal 
En las periodontitis marginales sólo se ob­
servan hallazgos extrabucales patológicos en 
caso de inflamación aguda. Entre estas mani­
festaciones se encuentran la tumefacción ex­
trabucal de partes blandas en los abscesos pe-
riodontales extensos y las linfadenopatías 
regionales, con dolor a la palpación, que ocu­
rren en los abscesos periodontales y en las 
gingivitis y periodontitis ulceronecróticas agu­
das (GUNA y PUNA). 
Examen intrabucal 
En los tratados sobre el tema se describe 
con detalle la exploración de las partes blan­
das (labios, pómulos, lengua, suelo de la boca. 
paladar y faringe) y de los dientes. En este 
apartado sólo se expondrá la explotación del 
periodonto. 
Examen selectivo del periodonto 
La American Academy of Periodontology 
(1991) recomienda el índice conocido como 
CPITN (community penodontal índex oftreat-
ment needs) para detectar la necesidad de trata­
miento penodontal e identificar en la consulta 
general a los pacientes que requieren tra­
tamiento periodontal. Con este método se 
puede valorar de manera rápida y eficaz las 
periodontopatías marginales con una docu­
mentación mínima. 
La exploración del periodonto, por ejem­
plo. con el CPITN, al igual que el diagnóstico 
de la caries, constituye un elemento inherente 
a toda primera exploración o revisión de ru­
tina en la consulta dental. 
Para el examen selectivo y registro del pe­
riodonto se divide la dentición en sextantes y 
se determina la profundidad de sondaje de las 
bolsas en 6 áreas dentales (mesiovestibular, 
vestibular, distovestibular, mesiolingual. lin­
gual y distolingual). 
La sonda periodontal (Organización Mun­
dial de la Salud [OMS], PCP 11.5) recomen­
dada para el sondaje de las bolsas dispone de 
un extremo redondeado y de marcas de colo­
res entre 3,5 y 5,5 mm. La necesidad de trata­
miento (grados 0-4) se determina a partir de 
la profundidad de sondaje de las bolsas, la 
presencia de cálculo dental y/o las restauracio­
nes sobrecontorneadas (fig. 9-1). Únicamente 
debe anotarse el valor máximo de cada sex­
tante en el formulario (fig. 9-2). El resto de las 
medidas preventivas, diagnósticas y/o terapéu­
ticas dependen de los hallazgos que hayan 
sido realizados (tabla 9-1). 
Conviene subrayar, una vez más, que esta 
valoración selectiva y registro del periodonto 
sólo sirve para su evaluación rápida y superfi­
cial. Esta medida pretende no pasar por alto 
periodontopatías marginales inaparentes en 
32 
Recogida de datos 33 
Grado 0. La marca de co­
lor se aprecia completa­
mente. No se observa cál­
culo dental, restauraciones 
sobrecontomeadas ni san­
grado tras sondaje en el 
sextante 
Grado 1. La marca de co­
lor se aprecia totalmente. 
No se observan cálculos 
dentales ni restauraciones 
sobrecontomeadas. Apa­
rece sangrado tras el son­
daje en el sextante 
Grado 2. La marca dé co­
lor se ve completamente. 
Se observan cálculos den­
tales y/o restauraciones so­
brecontomeadas en el sex­
tante 
Grado 3. La marca de co­
lor prácticamente no se ve 
en la bolsa más profunda 
del sextante, es decir, la 
profundidad de sondaje 
varía entre 3.5 y 5,5 mm 
Grado 4. La marca de co­
lor desaparece en la bolsa 
más profunda del sextante. 
es decir, existen bolsas con 
una profundidad mayorde 
5.5 mm 
Fig. 9-1. Valoración periodontal selectiva con determinación de 
la sonda de la OMS. 
los grados de necesidad de tratamiento con 
Fecha: 
Fig. 9-2. Formulario para la valoración selectiva y 
registro periodontales. 
clínica (sin sondaje de la bolsa) o en la radio­
grafía durante la primera visita o revisiones 
posteriores. Además, permite el diagnóstico 
precoz. En los enfermos con una necesidad 
ostensible de tratamiento periodontal (por la 
clínica o la radiografía), no se requiere la valo­
ración selectiva. Los datos que se recogen con 
este método sólo indican si existe o no necesi­
dad de tratamiento. Si no está indicado nin­
gún tratamiento, se procederá a la valoración 
selectiva del periodonto durante las revisiones 
o. por lo menos, una vez al año. Si se aprecia 
necesidad de tratamiento (grados 3 y 4), es 
imprescindible efectuar un examen minucioso 
del periodonto. 
Tabla 9-1. Medidas que hay que tomar depen­
diendo del grado de necesidad de tratamiento (o-4) 
Grado 0 Medidas preventivas 
Grado 1 Instrucciones sobre la higiene bucal 
Eliminación de la placa supra y subgin-
glval 
Grado 2 Instrucciones sobre higiene bucal 
Eliminación de la placa supra y subgingival 
y de los cálculos dentales 
Corrección de las restauraciones con luga­
res de retención de la placa 
Grado 3 Estudio clínico y radiológico exhaustivo del 
tejido periodontal en los sextantes afec­
tados 
Si se afectan varios sextantes, hay que 
realizar una exploración meticulosa de 
toda la dentición 
Planificación del tratamiento 
Tratamiento de la periodontitis 
Grado 4 Estudio meticuloso de toda la dentición 
(v. formulario periodontal) 
Planificación del tratamiento 
Tratamiento de la periodontitis general­
mente complejo 
34 Parte práctica 
Examen minucioso del periodonto 
Cuando se observa la necesidad de trata­
miento periodontal, el examen detallado de 
los dientes y del periodonto es esencial para la 
planificación posterior del tratamiento. Para 
describir correctamente la periodontopatía 
marginal, es necesario recoger una serie de 
datos clínicos y radiológicos en cada diente. 
Entre los primeros se encuentran: depósito de 
placa, inflamación gingival, profundidad de 
sondaje, anchura de la encía queratinizada, 
movilidad dental, lesión de la furca. oclusión y 
articulación. 
Para cuantificar el depósito de la placa y la 
inflamación gingival se han descrito multitud 
m B ' # 
F« 3 
# í i m 
^ 
Suma máx. 
| Sesiones 4 3 2 
Suma mand. 
7 
• Z 5 
J W 2 
A *F 
m 
m, 
S° # 
Zi 
^ B 
1 2 3 4 Sesiones | 
^ B J 2 
• 
A X 
• 
Sesión _ Fecha 
1 
2 
IPI (%) SS (%) 
Fig. 9-3. índice de la placa interproximal (IPI). Se 
investigan los espacios interproximales indicados con 
los números 1-7 y se indica si existe (+) o no (-) 
placa. Se calcula y se registra el porcentaje de espa­
cios interproximales con placa. Asimismo, se indica el 
porcentaje de zonas de sangrado tras sondaje (SS). 
de índices clínicos de la placa y de la inflama­
ción. Se distingue entre los índices graduales 
(p. ej., grados 0,1,2, y 3 del índice de placa de 
Silness y Loe, o del índice gingival de Loe 
y Silness) y los índices dicotómicos (sí/no del 
índice de la placa interproximal de Lange y 
cois, o del sangrado tras el sondaje), que cuan-
tifican la acumulación de la placa en los dien­
tes o el grado de inflamación de los tejidos 
blandos periodontales. Los índices graduales 
ofrecen la ventaja de separar la lesión según 
su gravedad. Sin embargo, la reproducibilidad 
depende de la constancia del examinador, lo 
que resulta dudoso en las condiciones clínicas. 
Los índices graduales indican la cantidad me­
dia de placa o el grado medio de inflamación 
en el periodonto examinado. En cambio, los 
índices dicotómicos estiman el porcentaje del 
tejido periodontal explorado con placa o infla­
mación. Este tipo de índice se caracteriza por 
su mayor reproducibilidad. En la práctica, los 
índices dicotómicos son preferidos por su sen­
cillez y eficacia sobre los graduales. 
Los dos índices dicotómicos. que se descri­
ben a continuación, poseen un valor predic-
tivo adecuado para las necesidades clínicas y 
son muy fáciles de aplicar. El índice de la 
placa interproximal se calcula tiñendo con un 
revelador de la placa los espacios interproxi­
males linguales del primer y cuarto cuadrante, 
y los espacios interproximales vestibulares del 
segundo y tercer cuadrante (fig. 9-3). En los 
pacientes que no desean la tinción sistemática 
de la placa se puede exponer la placa inter­
proximal introduciendo la punta de la sonda 
periodontal en el diente. Si la sonda periodon­
tal recoge la placa, eso significa que el espacio 
interproximal está cargado de ella. La exten­
sión de la inflamación se cuantifica, como se 
describe más adelante, mediante el sangrado 
Iras el sondaje (SS). 
Para documentar el resto de los datos clí­
nicos se puede usar el formulario periodontal. 
Este tipo de formulario debe ser detallado, fá­
cil de revisar y flexible. El traslado de los da­
tos esenciales al formulario periodontal de las 
entidades aseguradoras (formulario BEMA). 
imprescindible para planificar el tratamiento. 
no debe ofrecer ningún problema. El formula­
rio permitirá introducir los cambios produci­
dos por la enfermedad o el tratamiento. Sólo 
Recogida de datos 35 
Policlínica de Odontología conservadora y Penodoncia de la Universidad de Würzburg 
Director: Univ.-Prof. Dr. B. Klaiber; Sección de Penodoncia . coordinador: univ.-Prof. Dr. H.-D. Mié Formulario clínico 
l e c h a 
S.-T.1: 
S.-T. 2: 
S.-T. 3: 
S.-T. 4: 
S.-T. 5: 
rl8 <rr pe pfé r Í 4 <13 r / 1 1 «\ 22^ 23^ ^ > 2V1 2 ^ 2Ti 2íh 
Vestibular 
Fecha 
S.-T.1: 
S.-T. i: 
S.-T. 3: 
S.-T. i: 
S.-T. 5: 
f%8 p,l ^ 6 -^5 rú r3 r /« 3l \ 32] 33^ n 
• 
* 3o^ "1 38^ 
Nombre: 
Fecha de n 
Diagnóstico: (c)ElchlnoK1981 
Fig. 9-4. Formulario periodontal (a) de la Policlínica de Odontología Conservadora y Periodoncla de la Uni­
versidad de Würzburg. 
36 Parte práctica 
de esta manera se facilita el control evoluti­
vo a lo largo de varias sesiones. El formula­
rio periodontal que se muestra en la figura 9-4 
se ha utilizado con plena satisfacción en la 
Policlínica de Odontología Conservadora 
y Periodoncia de la Universidad de Würz-
burg. 
Este formulario permite anotar por sepa­
rado los datos vestibulares y ünguales. La 
parte superior se refiere al maxilar y la infe­
rior, a la mandíbula. Los datos vestibulares se 
introducen en las filas de arriba (maxilar) o en 
las de abajo (mandíbula), y los linguales, en la 
segunda (maxilar) o tercera (mandíbula) filas. 
Este formulario sólo debe contener datos clí­
nicos. 
En primer lugar, se anotan todos los dien­
tes ausentes, restauraciones, restauraciones 
sobrecontorneadas, lesiones cariadas y pro­
blemas visibles de oclusión y articulación. Si 
los datos clínicos o radiológicos posteriores 
hacen dudar de la vitalidad de algún diente, se 
realizará una prueba de sensibilidad en dicho 
diente y se anotarán los resultados en el for­
mulario periodontal. 
Luego, se procede a medir la profundidad 
de las bolsas con la sonda en 6 áreas de cada 
diente (mesiovestibular, vestibular, distovesti-
bular, mesiolingual, lingual y distolingual) y se 
anotan los resultados, redondeando hasta el 
milímetro. No basta con el sondaje de cuatro 
o dos zonas por cada diente, porque con fre­
cuencia pasan inadvertidas alteraciones pato­
lógicas («diagnóstico falsamente negativo»). 
Entre las numerosas sondas periodontales co­
merciales, las más útiles son la sonda CP-12 y 
CP-15 UNC (sonda de Carolina del Norte). 
Las marcas de colores de 3-6 mm y de 9-
12 mm permiten una lectura rápida y fiable 
con la sonda CP-12. Esta sonda es suficiente­
mente precisa para las necesidades clínicas, si 
bien obliga a extrapolar la medición en milí­
metros a partir de incrementos de 3 mm. La 
sonda de Carolina del Norte tiene una marca 
de color en cada milímetro y un anillo cromá­
tico mayor para las marcas de 5, 10 y 15 mm. 
La