Cirurgia de Michans espanhol - Cap6b

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(3iJ 
___________________\......> L/ _ 
Higado 
ANATOMIA HEPATICA 
Oscar C. Andriani 
De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he­
patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de 
sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de­
cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos, 
La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte­
rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una 
laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par 
las estructuras identificables a simple vista. 
A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe­
paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg­
mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957) 
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados 
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n 
hepatica. 
EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I) 
Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de 
lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares 
intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima 
hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en 
forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987). 
Anatomia morfologica 
Desde el punto de vista topografico, el higado estaubica­
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y 
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera­
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser 
destacado para evaluar el potencial compromiso hepatica tan­
to en los traumatismos toracicos como en los abdominales. 
Los medios de fijaci6n del hfgado corresponden fundamen­
talmente a la vena cava inferior (VCl), que ademas de dicurrir 
por la cara posterior del higado -en parte rodeada par el lo­
bulo caudado- recibe en su sector suprahepatico a las lres 
venas hepaticas (0 suprahepaticas), asi como a venas acceso­
rias en su trayecto retrohepatico, El pediculo hepatico esta 
compuesto por la arteria, la vfa biliar principal y la vena porta. 
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipl6n 
menor 0 gastrohepatico, y ya dentro del parenquima confor­
man los pediculos glissonianos, que corresponden a ramas de 
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del 
hfgado (capsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no 
cumplen una fijaci6n en sf mismos, ya que pueden ser scccio­
nados sin que el hfgado modifique su posici6n. EI Iigamento 
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al paren­
quima hepatico para reunirse con la rama izquierda de la vena 
porta. Los demas corresponden a reflexioncs del peritonea. EI 
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se 
cxtiende desde la pared abdominal anterior hasta eJdiafragma, 
rodea a la VCl suprahepatica, Los ligamentos triangulares, 
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del 
higado hasta el diafragma sobre el sector despcritonizado, y 
conforman elligamento coronario (fig. 37-1, A y B). 
Al examinar el aspecto exterior del hfgado, se toman en 
cuenta los elementos identificables a simple vista. Asi. los Ii­
gamentos redondo y falciforrne dividen al higado en dos Iobu­
-7"''---- l.obulo derecho 
3 
" 
L6bulo
 
izquierdo
 
A 
3 
Lobule caudado --.....,. 
vel ---~t;iiS;:j 
L6bulo derecho 
B 
Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo; 
4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior. 
SECCION VI. ABDOMEN478 
. .:-.... :::::­
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8 
Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado: 
A 
4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior. 
los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hfgado es visto 
desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon­
do y de Arancio y el hilio hepatico demarcan los 16bulos (fig. 
37-2, B). 
De acuerdo con eSl(JS enunciados, quedan delimitados dos 
lobulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura 
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la 
cara inferior, el limite posterior dell6bulo derecho es el hilio 
hepatico. Un sector del parenquima del16bulo derecho, deli­
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepatico y la fisura del 
ligamento redondo. constituye un lobule accesorio, denomi­
nado lobulo cuadrado. Por detras del hilio hepatico queda con­
formado otro 16bulo accesorio, independiente tanto en su 
irrigaci6n como en los drenajes venoso y biliar, y es el lobulo 
caudado 0 lobulo de Spiegel (fig. 37-2, B), 
Resumiendo, el aspecto exterior del hfgado permite divi­
dirlo en dos lobules laterales principales, derecho e izquierdo, 
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos 16­
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y 
caudado, separados por el hilio. 
Distribucion vascular de los pediculos hepaticos 
EI higado es un 6rgano porta, es decir que esta interpuesto 
entre dos circuitos venosos: la circulaci6n portal, aferente, y 
la circulaci6n cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, 
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del 
flujo sangufneo hepatica, como por la arteria 0 las arterias 
hepaticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que 
corresponden al 20 % del flujo aferente del hfgado. 
EI eje vascular que forma la VCL que pasa por detras del 
higado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres 
venas suprahepaticas. La vena suprahepatica derecha es un 
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el 
16buloderecho, y desemboca sabre el borde derecho de la VCL 
Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media: 
3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal 
37. HIGADO 479 
La suprahepatica media tiene un trayecto sagital y corre en un 
plano que se corresponde a la proyecci6n de una linea desde el 
lecho vesicular hasta la vcr suprahepatica tcisura principal). 
La vena suprahepatica izquierda discurre por un plano frontal 
en el 16bulo izquierdo. En el 80 % de los cases, las suprahe­
paticas media e izquierda se reunen en un tronco comun de 
0.5 a 2 em de longitud, para desembocar sobre la cara antero­
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el 
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina­
da vena hepatica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 % 
puede hallarse alguna otra vena suprahepatica accesoria, La 
vcr recibe tambien una serie de pequefias venas que desern­
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto 
rerrohepatico, denominadas venas spiegelianas, ya que drenan 
el denominado lobulo de Spiegel 0 lobulo caudado. Este dre­
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar 
la caracteristica hipertrofia del lobulo caudado en el sindrome 
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccion de la sali­
da de las venas suprahepaticas, por 10 cual el segmento hepa­
tico que queda descomprimido es el caudado. 
La irrigacion portal es la mas constantc, y al entrar en el 
parenquirna hepatico, el tronco porta se divide en dos ramas, 
derecha e izquierda; esta ultima presenta una dilatacion sacular 
ubicada en un scntido anteroposterior, denominado receso de 
Rex. donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re­
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segrnen­
tarias para el higado izquierdo, La rama derecha se divide en 
dos ramas sectoriales. anteriory posterior, que a su vez se dis­
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe­
rior (fig. 37-4). 
La descripcion clasica de la irrigacion arterial es a rraves 
de una arteria hepatica -que a los fines de comprender las 
variaciones mas frecuentes se denomina arteria hepatica me­
dia- proveniente del tronco celfaco, y se ubica en un plano 
anterior con respecto a la vena porta en el pedfculo hepatico 
(fig. 37-5. A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he­
patica derecha que nace en la arteria meseuterica superior y 
presenta un trayecto retroportal. Otra ram a del tronco cehaco, 
la arteria coronaria estomaquica, en el 15 % de los casos envia 
una arteria hepatica izquierda que transcurre en la parte mas 
alta del epiplon menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A YB, 
muestra par angiograffa digital las variedades mas frecuentes 
de irrigacion arterial. 
La distribucion arterial intrahepatica es mas constante y 
sigue la sisternatizacion portal en los pediculos glissonianos 
(fig. 37-6. C). 
Anatomia funcional 
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares 
intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri­
bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la 
segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues­
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los 
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan 
en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima 
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto, 
se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982). 
Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico 
por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu­
tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado 
Fig. 37-4. Distribuci6n intrahepatica de la vena porta. J, Tronco portal; 2, 
rarna sectorial anterior derecha; 3, rama sectorial posterior derecha; 4, reo 
ceso de Rex 
Fig. 37-5. Distribuci6n del pedfculo arterial hepatica. A, Distribuci6n cla­
sica: arteria hepatica media proveniente del tronco celfaco. E, Variaciones 
de la distribuci6n arterial: J, arteria hepatica media (tronco celiaco); 2. 
arteria hepatica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casas; 3, arte­
ria hepatica izquierda (coronaria estomaquica): 15 % de los casas. 
SECCION VI. ABDOMEN 480 
fue cobrando importancia en la interpretaci6n topogr:ifica y 
en la selecci6n de las tacticas quinirgicas para el lratamiento 
de lesiones hepaticas. Estas imagenes, que permiten realizar 
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar 
10:-' conceptos de Ia segmentaci6n hepatica con hallazgos 
,;linicoquinirgicos. 
A 
B 
c 
Fig. 37·G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica 
media' ralL, ~c: .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la 
corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la 
mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes 
arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los 
pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron. 
Segmentacion hepatica 
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado 
contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en 
la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas. 
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen­
tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La 
vena suprahepatica media divide al hlgado en un sector dere­
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a 
una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular 
hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi­
pal. 
La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria 
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos­
terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el 
ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral. 
Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro 
izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un 
scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena 
suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial 
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A). 
Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n 
de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe­
rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado 
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa­
jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo 
la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las 
ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su 
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior 
v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria 
vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas sec to­
riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior. 
La rama izquierda, desde e1 receso de Rex, irriga independien­
temente al sector medial (separado por elligamento redondo), 
y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior 
con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf 
determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in­
dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co­
rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen­
tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue 
de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto 
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo 
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue­
de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de 
otro. 
Correlacion entre la segrnentacion hepatica 
y los metodos de diagnostico por imageries 
Si bienla ecografia es un metodo dinamico y permite eva­
luar todos los pianos de corte del parenquima hepatico, desde 
el punto de vista grafico, las imagenes son mas evidentes exa­
minando cortes por tomograffa axial computada (TAC) y cor­
tes en los tres pianos brindados por resonancia nuclear mag­
netica (RNM). Estos conceptos se reafirrnan en la figura 37-8, 
A, B, Cy D. 
Anatomia real 
La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con­
cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra­
liiJ;;.,. r"'" I 
37. HIGADO 481 
vel 
Fig. 37-7. Segmentaci6n hepa­
tica. A, 1, Segmento posterior 
derecho; 2, segmento anterior 
derecho; 3, segmento media! 
izquierdo; 4, segmento lateral 
izquierdo; Vel, vena cava infe­
rior: villi,vena hepatica derecha, 
vhm. vena hepatica media; viii, 
vena hepatica izquierda. (Segiin 
Goldsmith y Woodburne). B: 
Segmentaci6n hepatica segun 
Couinaud. 
ci6n espacial de las lesiones y su relacion con las estructuras 
vasculares intrahepaticas por las imageries preoperatorias, pero 
la integraci6n real Ia hara con la visualizaci6n directa, la 
palpaci6n y la ecograffa intraoperatoria, tres examenes que 
otorgan una interpretacion dinarnica (fig. 37-9, A. B, C y D). 
Durante el acto quirurgico, la visi6n dinarnica que permite 
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad 
de integrar espacialmente la relaci6n de la lesi6n hepatica por 
tratar y decidir no s610 la conducta mas adecuada, sino tam­
bien los lfrnites de resecci6n 10mas anatomicos posibles, con­
servando la mayor cantidad de parenquima sano sin dejar a un 
lado el objetivo de una exeresis radical. 
Clasificacion anatomica de las hepatectomias 
Se pueden clasificar en hepatectomias tipicas 0 regladas, 
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna 
divisi6n anatornica, las cuales son incluidas por Bismuth en la 
denominada cirugia anatomica, yen hepatcctomias atipicas, 
que no siguen ningun pararnetro anat6mico para la reseccion 
(resecciones en curia, rnetastasectormas, tumorectomfas), 
Las resecciones regladas pueden sercisurales (siguen Ia 
Ifnea de Cantlie 0 cisura principal) -simples 0 ampliadas­
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) 0 segmentarias (fig. 37­
12). Estas resecciones estan resumidas en la tabla 37-1. 
i
SECCION VI. ABDOMEN482 
r=' 
I 
I 
I 
! 
A B 
A B 
n 
Fig. 3i-S. A. Por TAC se observa la confluencia de las venas hepa­
,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
 
anterior ccrccho (SAD), medial izquierdo (SMI) y lateral Izquierdo
 
(SLl. L~ R:\),l en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
 
de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM
 
se ve la disrribucion de los pediculos glissonianos (portales) dere­
chos por contraste vascular, La rarna derecha se divide en ramas
 
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
 
observa el tronco portal y su rama sectorial posterior dcrccha divi­
diendose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC YRNM
 
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
 
da las rarnas segmentarias IV, III YII.
 o 
37. HIGADO 483 
c oBA 
81...- -1 
Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en 
ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para 
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los 
segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L 
SECCION VI. ABDOMEN 484 
Cisura principal 
Hepatectomia izquiorda 
Sectoriectomia posterior derecha Segmentectomia lateral 
(segmentos VI-VII) izqulerda (segmentos II-III) 
Fig. 37-11. Hcpatectorrnas sectoriales 
Hepatectornia derecha 
Tabla 37-1. Resecciones hepaticas rcgladas 
Derecha (segm. VIVIIVWVIII) 
Cisurales (hepatectomias) 
Izquierda (segrn. WIIInV) 
Posterior derecha (segm. VINII) 
Sectoriales (sectoriectomias) 
Lateral izquierda (segm. II/III)' 
Simples {IVIV 
IV!V!VIII (hepa-
Hepatectornia derecha Segmentarias (segmentectomras) Multiples tectomia central)
arnpliada al segmento IV VNi(trisegmentectomia derecha) 
VII/VIlJ 
Otras combinaciones 
Fig. 37-10. Hepatectomtas cisurales. 
Hepatectomia derecha ampliada 
a] scgm. IV' 
Ampliadas Hepateclomfa izquierda amplia­
da a segmcnlos V y VIII' 
Al segmento I (lobulo caudado) 
En la nomenclatura anglosajona: I Segmentcctomfa lateral izquier­
da. 2 Trisegmentectomfa derecha. 1 Trisegmentectomia izquierda. 
Hepatectomia izquierda 
arnpllada a los segmentos 
V y VIII (trisegmentectomia 
izquierda) 
37. HIGADO 485 
.I ,., 
" .I/ ,., 
, " 
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1 I 
1/
1 I 
1/ 
II 
I 
A: Simples: Segmentectomfa VIII	 Segmentectomfa VI 
, 
.I ,.,
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/ ' , .­
" '1/
I, 
1 1 
I I 
I I 
B. Multiples: Bisegmentectomia IV-V	 Segmentectomia IV-V-VIII 
(hepatectomia central) 
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias. 
BIBLIOGRAFIA 
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Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et a1: Intraoperative Ultrasonic 
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Oncology 11: 367-389, 1981. 
FISIOLOGIA HEPATICA 
Jorge R. Daruich 
EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n 
y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im­
partante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, 
lipidos y protefnas y en la producci6n de bilis. 
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus­
tancia compuesta por agua y solntos, entre los que se encnen­
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos 
grasos, proteinas y sales inorganicas como sodio, potasio, cal­
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra­
ci6n de electr6litos es similar a la del plasma. La bilis, produ­
cida en el hepatocito, es excretada par el polo bihar celular y 
luego transportada sucesi vamente pOl' canaliculos biliares, 
diictulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a traves de la via 
biliar extrahepatica al duodeno e intestino, donde una parte de 
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y 
otra. constituida principalmente por los acidos biliares (AB), 
es reabsorbida y vuelve al hfgado donde es captada por los 
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe­
patico de los acidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede­
dar de 300 a 500 mg de AB por dia, mientras que el "pool" 
total es de aproximadamente 4 a 6 g, 10 cual muestra la efica­
cia de este cicio. Los AB realizan el circuito enterohepatico 
entre 5 y 10 veces por dfa, 10cual equi vale a una secreci6n 20 
a 50 veces superior. La captaci6n se produce en el polo 
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen­
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen­
diente (Na' K+ ATPasa), que permite un t1ujo opuesto entre el 
sodio y los acidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito, 
los AB son transportados probablemente a traves de las mern­
branas del r-tfculo endoplasmico liso y del aparato de Golgi 
hacia el polo bihar. En esta fase intracelular se conjugan con 
taurina y glicina, 10 cual facilita su transparte y, a nivel intes­
tinal, mejora la digesti6n y absorci6n de los lipidos. EI pasajc 
de los AB al canalfculo tam poco se conoce bien, pero se cree 
que se llevaria a cabo mediante un proceso activo que aparen­
temente no requiere energfa y que a su vez es independiente 
--
SECCION VI. ABDOMEN486 
"Pool" total
 
(sales biliares)
 
3,5 mg
 
85 % retorna
 
par sistema
 
venoso portal
 
Sintesis 
0,5 mgidia 
Ciego 
Excrecion 
0,5 mgidia 
Fig. 37-13. Circulacion enterohepatica de los acidas biliares. El "pool" de 
sales biliares circula entre 5 y 10 veccs por dia (vease el texto). 
de los otros aniones organicos, En la bilis alcanzan una con­
centraci6n que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces 
superior al del plasma. 
EI flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos. 
Uno es denominado dcido biliar dependiente, ya que la pre­
si6n osm6tica ejercida por los acidos biliares estimula el flujo 
biliar de agua y solutos, a traves de la membrana celular 
canalicular y del espacio intercelular, este ultimo can conteni­
.io proveniente de los sinusoides. EI otro mecanisme, llarnado 
6,-<h' b!liar independiente. esta regido pOl' una bomba de 
adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na" K+ATPasa), 
localizada Q nivel de la membrana canalicular que determina 
un gradiente de Na' que permite el transporte de agua, acidos 
biliares y otros solutos. Los AB primaries, colico y quenode­
soxicolico, Se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin­
cipal mecanisme de degradaci6n del colesterol. EI uso de 
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreci6n fecal de 
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestasicas croni­
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y 
otras. disminuye el "pool"de AB y, secundariamente, el nivel 
de colesterolernia. Los secundarios, desoxic61ico y Iitocolico, 
se forman en el intestine por acci6n de las bacterias sobre los 
AB primarios. Las proteinas de la bilis representan nada mas 
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im­
portante ya que previene la nucleaci6n de calculos y facilitan 
la eliminaci6n de proteinas afuncionales. 
EI hfgado cumple un papel fundamental en el metabolismo. 
Es el principal responsable de la sfntesis y catabolismo 
proteicos. Los arninoacidos provenientes de la dieta pOl'vfa de 
la circulaci6n portal llegan al higado, donde un 60 % es 
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sfntesis he­
patica y el 20 % restante pasa a la circulaci6n sisternica para 
ser utilizado en la sfntesis proteica por diferenres tejidos del 
organismo. La principal protefria hepatica es la albumina, cuya 
sfntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rapidamente es 
secretada debido a que su almacenamiento hepatico es mini­
mo. Su vida media es de alrededor de 20 dfas, observaci6n 
que explica valores norrnales de albiirnina en pacientes con 
fall a hepatica fulminante. La prealbumina, globulina que tam­
bien es sintetizada en el hfgado, tiene una vida media corta 
(24 a 48 horas), por 10 cual ante trastornos agudos de la fun­
cion hepatica puede observarse un rapido descenso en magni­
tud y tiempo. similar al de los factores de coagulaci6n. Ade­
mas de estas, sintetiza un sinnurnero de proteinas que inter­
vienen en diferentes procesos; por ejernplo, las involucradas 
en el trans porte como la transferrina, haptoglobina, la ya men­
cionada albiirnina y otras mas; las protefnas de la coagulacion, 
como los facto res I, II, V, VII, X, XI, XII Yla antitrombina III, 
y tambien los reactantes de fase aguda como u,,-macroglobu­
lina, uj-antitripsina y proteina C reactiva, " 
EI hfgado interviene acti vamente en el metabolismo 
lipidico, Le cabe un papel preponderante en la sfntesis de 
colesterol, fosfolfpidos, trigliceridos y acidos grasos. Sinteti­
za apolipoprotefnas, cataliza acidos grades en sustratos ener­
geticos para ser usados par los miisculos cardiaco y esqueletico, 
Cuando se altcra la ()-oxidaci6n, como puede ocurrir en los 
diabeticos mal controlados, en presencia de drogas hepato­
t6xicas 0 alcohol, obesidad 0 nutrici6n parenteral total, se pue­
den acurnular trigliceridos en exceso en el hfgado y condicio­
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis 0 esteatohepatitis, 
con aumento de tejido fibrosa hepatico. En la actualidad, el 
uso asiduo de la ecograffa ha permitido un diagn6stico mas 
frecuente de este trastorno y un tratamienro temprano. El hi­
gada sintetiza el 90 % de los fosfolipidos que son fundamen­
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar 
primaria y en las obstrucciones extrahepaticas se observa un 
aumento de los niveles plasmaticos de colesterol y fosfolfpidos, 
entre otras alteraciones del conjunto de lipidos; mientras que 
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminuci6n 
del colesterol, a expensas sabre todo del esterificado. 
EI hfgado cumple tarnbien un papel primario en el metabo­
!ismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sintesis 
y el almacenamiento del gluc6geno mediante la gluconogenesis 
y gluconeogenesis, y transforrna galactosa y fructosa en glucosa 
a traves de la glucogenesis. Tambien degrada eJ gluc6geno a 
glucosa (glucogen6lisis) y esta en acido pinivico (glucolisis). 
Segun los requerimientos, puede sintetizar giucosa a partir de 
alanina, lactato y arninoacidos de la dieta. Esta multiplicidad 
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le 
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de 
glucemia y. a la vez, segun los requerimientos energeticos or­
ganicos, ernplear los distintos gliicidos para obtener adenosin­
trifosfato (ATP) y pro veer sustratos para los diversos procesos 
de sintesis hepatica. 
En el hfgado tiene lugar el proceso de biotransformaci6n, 
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues­
tos organicos end6genos (hemo) como ex6genos (drogas) y 
37. HIGADO 487 
que permite la conversion de productos hidrofobicos, poten­
cialmente toxicos, en hidrofilicos, que de esta forma pueden 
ser excretados por la bilis 0 la orina. Los grupos enzimaticos 
involucrados son el de la citocromo P450' glucuroniluridin­
difosfato transferasa, glutation S transferasa y sulfotransferasas, 
En resumen, el hfgado cumple multiples funciones, estre­
chamente relacionadas e interdependientes entre sf. Algunas 
enferrnedades pueden alterarlas mas 0 menos lentarnente, como 
la cirrosis, 0 bruscarnente, como la falla hepatica fulminante, 
patologfas que a continuacion se examinaran con mas detalle. 
Cirrosis y sus complicaciones 
La cirrosis es una enferrnedad hepatica cr6nica caracteri­
zada por la presencia de una alteraci6n estructural tanto del 
parenquirna como del tejido conectivo del organo. Es el resul­
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de­
termina la neoformacion de tejido conectivo (fibrosis) y la re­
generacion nodular del parenquima con desorganizacion de la 
red vascular microsc6pica y macroscopica y de toda la arqui­
tectura del organo, Esta enfermedad puede ser originada por 
multiples causas, como alcohol, virus, medicamentos yenfer­
medades autoinmunes, entre otras. EI estudio histologico del 
organa en csta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu­
nos casos, la etiologia, aunque la simiiitud de los carnbios 
microscopicos en las diferentes entidades nosologicas hace 
necesario investigar habitualmente por otros metodos al agen­
te responsable, 
EI hfgado tiene una gran capacidad regenerativa. Cuando 
es sometido a una reseccion parcial, los hepatocitos remanen­
res sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente 
en un corto perfodo el organa recupera su volumen normal. 
Sin embargo, cuando existe una lesion de gran envergadura 
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se 
colapsa, se forman los llamados tabiques pasi vos y la regene­
racion hepatica comienza en las zonas sanas remanentes, ais­
ladas entre sf, que por haber perdido las conexiones naturales 
con el sistema porta carecen de organizacion sinusoidal, Por 
otro lado, se produce una proliferacion reaccional de fibro­
blastos, que determina el inicio del proceso fibrotico activo, el 
cual se manifiesta al comienzo por un deposito aumentado de 
tejido colageno. A su vez, las celulas inflamatorias del foco 
lesional y las celulas de Kupffer activadas liberan diferentes 
sustancias que estimulan la fibrogenesis, En este complejo 
proceso tambien intervienen las celulas de Ito, los miofibro­
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colageno, 
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorforrnacion de 
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios 
porta entre sf (puentes portoportales) y con las venas 
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca 
la parcelacion del parenquirna. En estas "parcelas" el tejido 
hepatico adquiere una forma redondeada, constituyendose los 
nodules de regeneracion que distinguen a la cirrosis. Con el 
tiernpo, el tejido conectivo madura, se ret rae y se produce una 
disminucion progresiva del tamano del organo que caracteriza 
ala cirrosis avanzada. 
En la Argentina y en la mayorfa de los paises de Occidente 
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en 
orden de frecuencia las infecciones cronicas por los virus de 
la hepatitis C (HCY) YB (HBY), Ymucho menos frecuente­
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin­
tas areas geograficas, se observan la hepatitis autoinmune, la 
cirrosis bihar primaria, la colangitis esclerosante primaria y 
las enfermedades metabolicas entre otras. La infeccion por elvirus HDY, con excepcion de algunos grupos como drogadic­
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta 
determinar aun cual es el verdadero impacto del recientemen­
te descubierto virus HGY en el desarrollo de hepatitis cronica 
y cirrosis. 
Las nianifestaciones clinicas de la cirrosis son variables y 
con un espectro muy amplio. En un extrema se encuentran 
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite 
suponer patologia hepatica subyacente y en los que la enfer­
medad se sospecha por la presencia de algun estigma de 
hepatopatia cronica 0 por el hallazgo de una bioqufrnica alte­
rada, 0 ambos. En algunos casos el diagnostico se Ileva a cabo 
al realizar una cirugfa abdominal 0 una autopsia. En el otro 
extrema estan aquellos pacientes con una signosintomatologfa 
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccion 
y en los que el diagnostico es relati vamente sencillo. Entre 
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre­
sentacion de la enfermedad, las que dependeran de su estadio 
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el 
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis­
mo (~ 80 g/dfa en el varon y ~ 60 g/dfa en la mujer, durante 5 
afios), de transfusiones, de drogadicci6n endovenosa, ingesta 
cronica de farmacos, etc., que obligan a extremar la busqueda 
de hepatopatfas cronicas. Los sintomas que con mayor fre­
cuencia refieren los portadores de cirrosis son as tenia, anorexia, 
perdida de peso, molestias abdominales inespecificas, dismi­
nucion de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras­
tornos del cicio menstrual en las mujeres, Al realizar el exa­
men ffsico se puede comprobar alguno de los signos que se 
describen a continuaci6n. 
Araiias vasculares 0 spiders: son dilataciones arteriolo­
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica­
ciones radiales, como las patas de una arafia. Se localizan pre­
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamafio, que 
habitualmente es de pocos milimetros, aumenta con la 
progresion de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun­
que se las puede encontrar tambien en los portadores de dia­
betes, de lupus eritematoso sistemico, de Raynaud y de enfer­
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una 
hepatopatia (fig, 37-14), 
Eritema p almar 0 mana del bebedor de cerveza: 
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar 
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto 
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar. 
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis, 
488 SECCION VI. ABDOMEN 
Lengua hepatica: lengua y labios de color raj 0 vinoso y de 
superficie lisa y brillante. 
Fetor hepatica: aliento muy particular no comparable con 
otros olores conocidos y que tambien puede percibirse en la 
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ultima en un 
brocal en una habitaci6n con escasa ventilaci6n. 
Flapping 0 tremor: consiste en una serie de movimientos 
rapidos y repetidos de tlexoextensi6n de las articulaciones 
metacarpofalangicas y de las mufiecas que se pone en eviden­
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mana 
separados. Puede encontrarse tambien contractura de Dupuy­
tren, hipertrofia parotfdea, atrofia testicular, ginecornastia y 
distribucion ferninoide del vello corporal en el var6n, e hipo­
plasia glandular mamaria en la mujer. EI higado suele estar 
aumentado de consistencia, can su borde romo a afilado en las 
fases tardfas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue­
de comprobarse hepatornegalia, sobre todo a expensas del 16­
bulo izquierdo, 0 bien, en los estadios finales, disminuci6n 
global del tamano del6rgano. En un 40 a 60 % de los cirroticos 
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta­
ci6n inicial es un sind rome ascitico-edernatoso 0 una hemo­
rragia digestiva alta que obliga a la biisqueda de una hepatopatia 
subyacente. 
Las manifestaciones bioqufrnicas de la cirrosis son muy 
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de 
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal 0 bien se 
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis, 
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de 
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (S'N) y/o 
garnma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes 
se puede comprobar una elevacion aislad a de GGT y/o 
hiperbilirrubinemia, El descenso de albumina, seudocolineste­
rasa y factores de la coagulaci6n es indicativo de una en fer­
medad hepatica con menor 0 mayor grado de cornpromiso de 
la capacidad de sfntesis. Otras veccs, el primer indicio de en­
ferrnedad hepatica surge por el hallazgo en la sangre de mar­
cadores del virus HBV (HBs AG) 0 del Hev (anti-HCV) en la 
rutina prequinirgica, en pacientes asintomaticos desde el pun­
to de vista hepatol6gico. La deteccion de estos marcadores 
virales obliga a un coneienzudo estudio del enferrno, ineluso a 
veces es necesario efeetuar una biopsia hepatica antes de He­
var a cabo el procedimiento invasive. 
Con el objeto de establecer pron6stieos en los portadores 
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun­
darncntalmentc en la presencia y magnitud de diferentes va­
riables clinieas y de laboratorio. Sin embargo, s6lo se logra 
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamcruc su 
pronostico. Por otro lado, estos indices pueden variar en far­
rr.a brusca ante la aparicion de una hemorragia 0 infecci6n 
.r.tercu-rente, situaci6n en la que Ia estimacion previa se mo­
difica de manera radical. Tarnbicn el pron6stico cambia cuan­
j,-.:n cirrotico alcoholico deja de beber 0 cuando se consigue 
inr.ibir 13. replicacion viral en un portador de una infeccion 
crcruca. Es.as ciasificaeiones son sugerentes ya que en cada 
case ;::J.r:icula:- sc debe evaluar el contexto clfnico, ellabora­
torio y ia aoaricion y el tipo de complieaciones. En Ia practica 
diaria .a mas utilizada, con los recaudos mencionados, es la 
clasificacion de Child-Pugh (tabla 37-2), 
L'n score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh, 
entre 6 y? a uno B, y SI este supera los 10 puntos, a un estadio 
C. El pronostico ) la sobrevida ernpeoran cuanto mas aumen­
ta el puntaj C. 
Las manifcstacioues de la enfermedad hepatica en la fase 
cirr6tica son independientes de la causa que Ie dio origen y se 
Tabla 37-2. Clasificacirin de Child-Pugh 
Hallazgos 
clin icos/bioquimicos Score 1 Score 2 Score 3 
Bilirrubinemia 
(mgflOO ml) 1-2 2-3 >3 
Albuminemia > 3,5 gil 2,8 a 3,4 gil < 2,8 gil 
Tiempo de 
protrombina 
(proJongaci6n en 
segundos) 
I - 4 4-6 >6 
Ascitis Ausencia Leve Moderada­
tensa 
Enccfalopana No Grado 1- 2 Grado 3 - 4 
Bilirrubinernia 
(mgllOO m!) 
(para cirrosis 
bihar primaria) 
I - 4 4 - 10 >10 
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clfnico, la cirrosis 
compensada y la descompensada. 
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagn6stico 
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa­
men clfnico 0 bioqufmico, durante una intervenci6n quirurgi­
ca 0 bien en una autopsia. La forma descompensada se evi­
dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sin­
drome ascitico edematoso (fig. 37-15) 0 por hernorragia di­
gestiva par hipertensi6n portal. Esta descompensaci6n puede 
ser primaria, cuando responde ala evoluci6n natural de la en-
Fig. 37-15. Stndrome ascitico edernatoso (ascitis a tensi6n) en una adoles­
cente portadora de hepatitis autoinmune tipo I. 
37. HIGADO 489 
fermedad, 0 secundaria, cuando por la acci6n de factores 
sobreagregados como, por ejemplo, psicofarmacos, diureticos, 
anestesicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la 
descompensaci6n. Cuando la descompensacion es primaria, 
peor es el pronosticodel enfermo. 
EI sindrome ascitico edematoso (SAE) es el primer signo 
de descompensacion en la mayorfa de los enfermos y se com­
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirroticos durante su 
evolucion, La sobrevida al ario de aquellos que se internan 
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del 
60 %. Esta compJicaci6n sobreviene en la mayoria de los ca­
sos por alteraciones de la funcion renal en ausencia de lesio­
nes histologicas importantes. En estos pacientes se comprue­
ba un aumento de la reabsorci6n de sodio a nivel de los tubulos 
proximales y distales y un incremento significativo de la re­
tencion de agua en los tubules colectores que, al progresar la 
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional. 
La maxima expresion del trastorno de la funcion renal en 
estos enfermos es el sindrome hepatorrenal (SHR), que se 
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado 
en pacientes con enfermedad hepatica en ausencia de elemen­
tos clinicos, bioquimicos 0 anatomicos que justifiquen este 
trastorno. EI SHR se caracteriza por una caida significativa 
del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular vinculable 
a una vasoconstriccion renal con redistribucion del flujo. El 
contexto cltnico en el que habitualmente se presenta este sindro­
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada 0 tens a, 0 
incluso ya refractaria al tratamiento diuretico, hipotension, 
encefalopatia hepatica en mas del 75 % de los casos, ictericia 
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas 
y presion venosa central normal 0 elevada. Una observacion 
interesante es que la gran mayorfa de los casos se producen en 
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios; 
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en 
los que probablemente se hayan intentado tratamientos medi­
cos 0 invasivos de envergadura, 10 cual termino agravando la 
descompensacion. La aparicion de este cuadro en un portador 
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya 
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucion esta es­
trechamente relacionada con la funcion hepatica. La funcion 
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado 
glomerular bajo. sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/l, fraccion 
excrecional de sodio < ] % Yun gradiente osmolalidad urina­
ria/serica > I. El sedimento urinario cs normal 0 esta minima­
mente alterado. EI estudio histol6gico renal muestra un tejido 
normal 0 con cambios rnmimos no caracteristicos, 10 cual per­
mite inten r que no existe una lesion organica subyacente que 
justifiquc csias alteraciones funcionales. Avala tal observacion 
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan­
te hepatico, rapidarnente se produce la normalizacion de la 
funcion renal, 0 bien si estos ririones son trasplantados a un 
receptor con funcion hepatica conservada, rapidamente co­
mienzan a funcionar, 
Cuando en un portador de cirrosis compensada 0 des­
cornpensada se deteriora su estado clinico es necesario inves­
tigar la presencia de una infeccion bacteriana sobreagregada, 
ya que exrsten multiples defectos en su sistema de defensa, 
que 10hace particularmente susceptible. Las infecciones mas 
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana esponta­
nea (PEE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio­
nes habituales de una infeccion, como fiebre, leucocitosis, 
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho 
menos frecuentes que en la poblacion general; por ello, el pri­
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen­
te es pensar en esa posibilidad. 
La PEE es la infcccion del liquido ascftico que se presenta 
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal 
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila 
entre el8 y el 37 %. Esta cornplicacion aparece habitualmente 
en individuos ictericos y con un tiempo de protrombina alte­
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar 
esta infeccion son la presencia de ascitis moderada 0 a tension 
con una concentracion proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges­
tiva y las infecciones urinarias. Tambien se observa en el cur­
so 0 despues de infecciones orofaringeas, articulares 0 de la 
piel, y de procedimientos endoscopicos comunes 0 esclero­
terapicos de varices e sofagicas. Cuando un pacicnte se 
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato­
rio de rutina, radiograffa de torax, ecografia abdominal, hemo­
cultivos, urocultivo y puncion de liquido ascitico (LA) para 
realizar examen fisicoquimico y cultivo. La recuperacion de 
germenes es significativamente superior si apenas extrafdo el 
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemoculti vo. En 
los iiltimos afios el diagnostico de PBE es mas frecuente, pro­
bablernente porque los cirroticos tienen una mayor sobrevida 
y tambien porque hemos aprendido que se debe bus car 
rutinariamcnte, En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la 
Argentina con esta sistematica se detect6 PEE en el 20 % del 
grupo evaluado. De todos los parametres que se estudian, el 
elemento de mayor valor diagnostico 10constituye un recuen­
to de neutrofilos :2 250/mm3, por 10 sencillo y rapido de su 
determinacion. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em­
pfrica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En 
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios 
gramnegativos son los germenes que se recuperan con mayor 
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacion, como 
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas mas usadas; aunque 
mas recientemente, desde 1994, con resultados similares a los 
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas 
como la fleroxacina por via oral en los pacientes con PEE, 
siempre y cuando presenten un estadio clfnico relativamente 
bueno, es decir, que no cursen con shock septico, hemorragia 
digesti va 0 encefalopatia. Debe evitarse el empleo de 
aminoglucosidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirroticos es 
mayor que en la poblacion general, EI pronostico de los enfer­
mos con PEE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala­
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al afio es -del 16 
al 55 %, par 10cual en estos pacientes debe evaluarse la indi­
cacion de trasplante hepatico, al igual que en aquellos que 
evolucionan con insuficiencia hepatica parenquimatosa. 
Falla hepatica fulminante 
El sfndrorne de falla hepatica fulminante (FHF) es una clau­
dicacion brusca de la funcion del organo, previamente sano, 
ocasionada por una injuria hepatica aguda severa, complicada 
con la aparicion de encefalopatia dentro de las 26 semanas del 
comienzo de la ictericia. 
Recienternente, O'Grady y colaboradores propusieron una 
modificaci6n de la clasificacion de la FHF. De acuerdo con el 
tiempo que media entre la aparicion de ictericia y el desarrollo 
de encefalopatfa. se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de 
oa 7 dtas; b) aguda, de 7 a 28 dfas, y c) subaguda (subfulmi­
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradojica­
mente, es superior en el primer grupo. 
SECCION VI. ABDOMEN490 
Las noxas que puede provocar una FHF son multiples, 
aungue con variaciones regionales. En nuestro medio las he­
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras gue 
cn Inglaterra 10es la sobredosis de paracetamol. Otras entida­
des que pueden producirla son, por ejcmplo, la esteatosis agu­
da masiva del ernbarazo, la enfermedad de Wilson, la hepatitis 
isquemica, el sfndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos 
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano, 
la asociacion rifarnpicina-isoniacida, Ja flucoxacilina, etc. 
Recientemente se describieron algunos casos par el "cxtasis", 
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pafs. 
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) esla causa 
mas frecuente de FHF en la infancia, mientras gue en los adul­
tos se destaca el virus B (HBY), aungue globalmente el pri­
mer lugar 10ocupan aquellos casos ocasionados por los llama­
dos virus no ABCE. 
El mecanisme patogenico no es bien conocido. Cuando la 
FHF es producida por virus, el mecanismo mas probable es el 
inmunomcdiado, aunque no se puede descartar una acci6n 
citot6xica directa de alguno de estos agentes, Cuando la noxa 
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser 
la idiosincrasia 0 hien una toxieidad dirccta. 
El estudio macroscopico muestra habitualmente un hfga­
do disminuido de tamafio, aunque en la esteatosis masiva del 
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e 
hiperagudas de la PHF el analisis microscopico permite ob­
servar una necrosis hepatica masiva con algun remanente 
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co­
existen amp lias zonas de necrosis y sectores can hepatocitos 
conservados con colapso retieulfnico irnportante. 
Las rnanifestaciones clinicas inieiales de la FHF son iete­
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea, 
nauseas y vornitos pertinaces, irriiabilidad e insomnio. Poste­
riormente se agregan inversion del ritmo del sueno, hematomas 
espontancos 0 ante traumarismos minimos, flapping y fetor 
hepatica. A esta fase, habitualmente de instalaci6n progresi­
va, le sigue una de desarrollo muy rapido en la gue en muy 
pocas horas se conjugan excitacion psicomotriz y confusion 
con profundizaci6n de la encefalopatfa. Los pacientes necesi­
tan ser internados en unidades de cuidados intensives, por cl 
complejo manejo del cuadro que presentan y en 10 posible 
evaluados des de su hospitalizacion por un eguipo clinicoquinlr­
gico calificado en trasplante hepatico. Las infecciones por 
gerrnenes como Enterococcus [aecium y Klebsiella pneuma­
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal 
causa de morbimortalidad en este perfodo. Otra complicacion 
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral. 
_'"1\ 0 manejo actual pasa por la adopcion de medidas posturales, 
ver.tilacion precoz y colocaci6n de un caterer subdural (tecni­
.:c. de Camino) para medir correctamcnte la presion intracraneal. 
De .recucnrc observaci6n son la falla renal. la hipoglucemia, 
qc:e e.\ige 5Ll control horario, hipofosfatemia e hipoxernia 
11:":::::. 1cjJosis metab6lica y coagulaci6n intravascular dise­
ITC.e,JeL E:12] laboratorio puede comprobarse una prolonga­
ci,:'l1 ~e: 'i ernpo de protrombina. caida de los factores de coa­
:,:ui.:cc:.'r :-ciuido el V. hipoglucernia y plaguctopenia, entre 
ctro- El iJ FHSF. las manifestaciones clinicas son sirnilares 
aunqu; :c, insta.acion es mucho mas lenta y se caracteriza ade­
mas por ia aparicion de asci tis. Una de las decisiones mas di­
ficiles es el momento optimo para la indicacion de trasplante 
hepatico. Del anahsis de diferentes parametros surgen los cri­
terios de] King's College como los de mejor valor predictivo, 
EI tiempo dc Quick « 10 q), ya seCi solo 0 en conjunto con Ja 
edad « 3 y > 40 afios). etiologfa. ictericia (bilirrubina > 25 
mg/%) y tiernpo transcurrido entre aparici6n de ictcricia y 
cncefalopatfa. La dificultad para obtener organos y el espfritu 
visionario de aigunos investigadores ha lIevado al desarrollo 
de un hfgado artificial como opci6n terapeutica transitoria, 
hasta que se produzca una regeneracion adecuada del higado 
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total­
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y 
probablcmente en un futuro no muy lejano se pueda disponer 
de esta alternativa terapeutica. 
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Biliary Disease. Pathophisiology, Diagnosis and Management. 
W. B. Saunders Company. Philadelphia. 1992. 
Schiff L. Schiff ER: Diseases of the Liver, 7a. ed . .IB Lippincott 
Company, Philadelphia, 1993. 
Sleisenger MH, Fortrand JS: Enfermcdadcs gastrointestinales. 
Fisiopatologfa, diagn6stico y tratamiento. Editorial Medica Pa­
namericana, Buenos Aires, 1994. 
HIPERTENSION PORTAL 
Juan E. Alvarez Rodrigue: 
Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas, 
caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la 
totalidad 0 parte del sistema venoso portal. 
Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se 
forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la 
vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe­
rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen­
terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el 
hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal 
(fig. 37- 16). 
EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales 
con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area 
esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la 
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, 
pilorica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulacion intramu­
ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl 
parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La 
cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se 
efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos 
hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa­
dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co­
nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos 
epigastricos y mamarios internos. 
k 
-
,~ 
37. HIGADO 491 
Fig. 37-16. Anatomfa de las conexiones normales entre la circulaci6n por­
tal y la circulaci6n cava. f. Venaacigos:2, vasoscortes: 3. vena coronaria 
cstomaquica; 4, venamesentericainferior;5, venashemorroidales; 6. vena 
umbilical; 7, vena epigastrica: 8. vena rnamaria interna. 
Etiologia y epidemiologia. La cirrosis hepatica es la cau­
sa mas frecuente de hipertensi6n portal en el adulto y abarca 
el 50-70 % de los enfermos con este sfndrome. Si bien cual­
quier cirrosis puede desarrollar hipertensi6n portal, el alcohol 
y las infecciones virales son las dos etiologfas mas comunes. 
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces 
de elevar la presi6n portal y que se agrupan como hipertensi6n 
portal no cirr6tica, de origen intrahepatico 0 extrahepatico. 
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones 
hepaticas cr6nicas se asocian con igual frecuencia al sfndrome 
de hipertensi6n portal. La esquistosomiasis, frecuente en el 
Africa, Asia y America del Sur, es la segunda causa en el 
mundo de hipertensi6n portal despues de la cirrosis. En los 
pafses en vfas de desarrollo, particularmente en el Extremo 
Oriente. la hipertension portal no cirr6tica y la obstrucci6n 
extrahepatica de la vena porta pueden representar el 50 % de 
los enferrnos con hipertensi6n portal. 
En los nifios con hipertension portal, las enferrnedades 
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos, La cau­
sa aislada mas cormin es la obstrucci6n parcial 0 completa de 
la vena porta y sus ramas.En segundo terrnino, la cirrosis he­
patica, con las forrnas colestaticas, la cirrosis posnecr6tica y 
la cirrosis idiopatica, en ese orden. 
Clasificacion. Desde el punto de vista anatomopatolrigico, 
la hipertensi6n portal puede clasificarse como intrahepatica y 
extrahepatica, Esta ultima a su vez en prehepatica (por ejern­
plo: trombosis portal) y posthepatica (enterrnedad de Budd­
Chiari). 
Sin embargo. teniendo en cuenta el nivel de obstrucci6n al 
flujo venoso portal este smdrorne puede reclasificarse en los 
siguientes grupos (tabla 37-3): 
a) Bloqueo presinusoidal extrahepatico: trombosis portal, 
trombosis esplenica; 
b) B loqueo pre sinusoidal intrahepatico: esquistosomiasis. 
fibrosis hepatica congenita, enfermedades mieloproliferativas, 
fibrosis portal no cirrotica, etcetera; 
c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepatico: 
cirrosis hepatica, enfermedad hepatica venoclusiva, transfer­
macion nodular parcial del hfgado, etcetera; 
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: obstrucci6n del 
tronco de las venas suprahepaticas, obstruccion de la vena cava 
inferior, pericarditis constrictiva, etcetera. 
La cornbinacion de metodos diagn6sticos, como la ceo­
graffa, Ia angiograffa y la medici6n de la presion portal. per­
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro 
grupos (vease Diagnostico). Sin embargo. algunas enferme­
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-
Tabla 37-3. Etiologia y clasiflcacion del sfndrome 
de hipertension portal 
Bloqueo presinusoidal extrahepdtico 
Trornbosis portal, esplenica 0 venosa difusa 
Fistula arteriovenosa portal 
Blaqueo pre sinusoidal intrahepatico 
Esquistosomiasis 
Fibrosis hepatica congenita 
Hipertension portal idiopatica 
Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal) 
Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico 
a) Lesiones frecuentcmenre asociadas con hipertensi6n portal: 
Cirrosis hepatica alcoholica y viral 
Cirrosis biliar primaria 
Cirrosis biiiar secundaria 
Hiperplasia nodular regenerativa 
Transforrnacion nodular parcial 
Peliosis hepatica 
Enfermcdad venooclusiva 
Sfndrome de Budd-Chiari 
b) Lesioncs infrecuentemente asociadas con hipcrtcnsion portal: 
Sindromes mieloproliferativos 
Sfndromes Iinfoproliferati vos 
Cancer metastasico 
Enfermedad poliqufstica 
Tuberculosis 
Sarcoidosis 
Mieloma multiple 
Mastoei tosis 
Amiloidosis 
Bloqueo postsinusoidal extrahepdtico 
Enfermedad de Budd-Chiari 
Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita 0 adquirida) 
Pericarditis constrictiva 
~._--
SECCION VI. ABDOMEN 492 
min ado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi­
nusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n .11 flujo portal, 
como sucede con las cirrosis virales, 1.1 cirrosis con trombosis 
de 1.1 vena porta, etcetera. 
Patogenia, Como en todo sistema vascular, 1.1 presi6n en 
el territorio portal es 1.1 resultante de 1.1 interacci6n de dos va­
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms 1.1 
relacion entre ambas se expresa poria siguiente f6rmula: 
AP = QxR 
donde AP es 1.1 variaci6n de presion a 10 largo del vasa; Q, el 
flujo; YR, 1.1 resistencia. 
Cualquier modificaci6n de las variables provoca cambios 
en 1.1 presi6n venosa; y en teorfa, el incremento aislado del 
flujo 0 de 1.1 resistencia podrfa ser suficiente para provocar 
hipertensi6n portal. Sin embargo, tanto 1.1 evidencia experi­
mental como clfnica muestran que los hechos no son tan sim­
ples. En efecto el aumento de 1.1 resistencia venosa portal fue 
considerado inicialmente el unico factor patogenico en 1.1 11.1­
mada teo ria del.flujo retrograde. EI compromiso vascular de­
mostrado en 1.1 mayoria de las entidades clinicas que compo­
nen este sindrome dio el sustento organico para esa hip6tesis. 
Es 16gico suponer que con un flujo portal constante cualquier 
aumento de 1.1 resistencia venosa deberfa elevar 1.1 presi6n en 
el sistema. Si esto fuera asi, 1.1 circulaci6n portal tendria las 
caracterfsticas de estasis y los 6rganos involucrados, una con­
gesti6n pas iva cronica como la que se observa en 1.1 insufi­
ciencia cardiaca congestiva. En esta no s610 aumenta 1.1 pre­
si6n venosa, sino que tam bien disminuye 1.1 velocidad circu­
laroria, cae 1.1 presi6n parcial de oxfgeno y aumenta 1.1 resis­
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis 1.1 
hipertensi6n portal se caracteriza por una circulaci6n esplacnica 
hiperdinamica, en 1.1 que el tlujo sangufneo esta aumentado, 
1.1 resistencia arteriolar disminuida y 1.1 sangre venosa arteria­
lizada (vease mas adelante ). EI aumento del flujo esplacnico 
ha side demostrado no s610 en modelos experimentales de 
hipertensi6n portal sino que puede deducirse de una simple 
observaci6n clinica: muchos enfermos mantienen un flujo en 
1.1 vena porta practicamente normal 0 poco disminuido y .11 
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello 
prueba que el tlujo arterial que llega .11 territorio esplacnico 
esta aumentado. 
Ala inversa, cualquier aumento sostenido del f1ujo portal 
con una resistencia venosa fija podria general' hipertensi6n 
portal. De este modo y por 1.1 teoria del hiperaflujo portal se 
explicanan aquellos sfndrornes vinculados a fistulas arterio­
venosas, congenitas 0 adquiridas, 0 secundarias a grandes 
esplenomegalias. Tampoco 1.1 comprobaci6n clfnica y experi­
mental avalan esta hipotesis. En primer lugar, el hfgado es ca­
;:'.:Z Lie tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi­
:,,: :" resistencia venosa y por ende 1.1 presi6n; yen segundo 
::':5"r. e i volumen minuto cardiaco no puede aumentar 10 sufi­
c:e:,te c,'me para superar esta compliance hepatica. Vale decir 
qce ei :::cremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar 
en ~orm;, sostenida 1.1 presion portal. En una revisi6n biblio­
gnificJ lie risnilas arterioportales, se pudo comprobar que el 
smcromc de hipertension portal se desarrollaba en aquellos 
enferrnos que adernas de 1.1 fistula tenfan un aumento de 1.1 
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodri­
guez J. 198-1- I. Como conclusion, es evidente que ambos Iac­
teres. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para 
que el enfermo tcnga hipertension portal. 
La secuencia de acontecimientos parecerfa ser 1.1 siguien­
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de In. circula­
ci6n venosa, como sucede en hepatopatfas cr6nicas 0 trombo­
sis de 1.1 porta, el aumento de resistencia .11 flujo portal deter­
mina una elevaci6n de Ia presi6n venosa. Dentro de ciertos 
lfrnites, las modificaciones de esta no traen mayores conse­
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presi6n porto­
cava supera los lOmm Hg aparece un fen6meno nuevo, que es 
1.1 circulacion colateral portosistemica. Este fen6meno tiene 
una enorme trascendencia pues perpetiia y agrava el sindrome 
de hipertensi6n portal. 
EI desvfo de sangre portal a traves de una red colateral 
permite el aurnento en 1.1 circulaci6n sisternica de sustancias 
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos. 
La vasodilataci6n resultante incrementa 1.1 retenci6n de agua 
y sodio, provoca expansi6n del volumen plasmatico y a partir 
de entonces un aumento del volumen minuto cardiaco. Este 
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el circulo, al pro­
vocal' un mayor influjo arterial en el territorio portal can au­
mento de la presi6n (Bosch J, 1992). 
En las hipertensiones portales pOI' hiperaflujo, probable­
mente 1.1 secuencia sea otra, ya que el primer fen6meno que se 
observa es un aumento del tlujo portal a traves de una 0 varias 
fistulas artcriovcnosas. El hiperaflujo por sf solo es incapaz de 
general' una hipertensi6n portal sostenida ni tampoco 
hiperdinamia circulatoria, ya que el hfgado actua como un 
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este 
hiperaflujo seproducen lesiones vasculares en venas y 
sinusoides hcpaticos, el aumento de ].1 resistencia a 1.1 circula­
ci6n portal eleva 1.1 presion venosa y fuerza el desarrollo de 
circulaci6n colateral portosisternica. A partir de entonces es­
tan dad as las condiciones para que el smdrome se perpenie. 
Dada 1.1 irnportancia que tiene el aumento del flujo portal 
como mecanismo patogenico, en 1.1 actualidad se investigan 
intensamente aquellos factores que podrfan vincularse con esta 
hiperemia activa del territorio esplacnico, Entre ellos se men­
cionan: factores hurnorales, alteraciones de 1.1 reactividad vas­
cular. factores neurogenicos y aumento de 1.1 sfntesis de vasodi­
latadores end6genos (Mastai R 1993). 
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora 
se hallan el glucagon, las prostaciclinas, 1.1 sustancia P, el 
peptide intestinal vasoactivo y el peptide relacionado con la 
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucag6n sea el mas im­
portante, ya que trabajos experimentales y clinicos han de­
mostrado 1.1 asociaci6n de hiperglucagonemia con hipertensi6n 
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, 1.1 inhibi­
ci6n farrnacologica de esta hormona en el plasma es capaz de 
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo 
sangufneo portal. 
La existencia de una alteracion en 1.1 reactividad vascular. 
con disminucion de 1.1 respuesta a vasoconstrictores end6genos 
y exogenos, es otro fen6meno demostrado en rnodelos experi­
mentales de hipertensi6n portal. Parece incluso que esta res­
puesta estaria vinculada con 1.1 hiperglucagonernia, pues 1.1 
administracion de glucag6n reproduce las alteraciones obser­
vadas en los modelos experimentales. 
Los factores neurogenicos puros han sido proporcional­
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio 
muestran que es factible au mental' 1.1 resistencia vascular 
sisternica, en modelos de hipertensi6n portal intrahepatica y 
extrahepatica, mediante 1.1 destrucci6n de neuronas sensoria­
les perifericas con reduccion de peptidos vasodilatadores. 
POI' ultimo existen pruebas de que en las alteraciones del 
493 37. HIGADO 
tono vascular interviene una sintesis aumentada de vasodilata­
dores endogenos, De elIos el mas importante y novedoso es el 
oxide nftrico, tambien conocido como factor relajante del 
endotelio, Esta sustancia se origina en las celulas endoteliales 
a partir de la L-arginina por la accion de enzimas oxido nitrico­
sintetasas. Su difusion al musculo liso convierte el ATP en 
AMP cfclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in­
hibicion de la sfntesis de oxido nftrico mediante agonistas de 
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen 
minuto cardiaco, aumenta la presi6n arterial y la resistencia 
vascular sisternica en ani males con ligadura extrahepatica de 
la vena porta. 
EI oxido nitrico acnia no s610 como vasodilatador, sino 
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad 
vascular detectadas en estos modelos de hipertensi6n portal, 
EI pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la 
respuesta vasoconstricrora a sustancias a-adrenergicas como 
la metoxamina. 
No se conocen todavia los mecanismos que determinan el 
aumento de la sintesis de oxide nftrico en la hipertension por­
tal, pero entre las hipotesis se postula una inducci6n de las 
enzimas 6xido nitrico-sintetasas por la acci6n de endotoxinas 
o citoquinas circulantes. 
En conclusion. son diversos los facto res patogenicos res­
pons abies de las alteraciones hernodinamicas observadas en 
la hipertensi6n portal. Su importancia relativa y la vincula­
ci6n entre sf son aiin motivo de controversia y deben ser acla­
rados en investigaciones futuras. 
Fisiopatologia. En el sfndrome de hipertensi6n portal se 
observan alteraciones fisiopatol6gicas que son comunes a to­
dos los pacientes y otras que son propias 0 predominan en 
determinadas etiologfas 0 niveles donde se obstruye el flujo 
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula­
ci6n colateral y varices, las modificaciones de la circulacion 
hepatica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la 
gastropatfa de la hipertension portal, la esplenomegalia y el 
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatia portosistemica. 
Circulacion colaterai portosistemica y desarrollo de 
varices. Esta circulacion comprende todas las vias accesorias 
de retorno venoso a la auricula derecha, que se desarrollan 
proximales al sitio de obstruccion portal. A tal efecto se ponen 
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normal mente 
se comunican el territorio portal y la circulacion cava (venas 
gastroesofagicas y venas hemorroidales superiores), asf como 
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejernplo: 
vena umbilical) y se establecen multiples colaterales entre los 
organos abdominales que estan en contacto con el retroperito­
neo 0 crean adherencias int1amatorias 0 posquinirgicas can 
las paredes del abdomen. La ausencia de valvulas venosas en 
el territorio portal favorece Ia inversi6n del flujo sanguineo, 
que va de un sistema de alta presion a otro de baja presion. 
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel­
yen tortuosas transforrnandose en varices. EI conjunto de es­
tas varices puede transportar un volumen de sangre muy supe­
rior al que normalmente fluye por la vena porta. En conse­
cuencia, desde el punto de vista fisiol6gico, buena parte del 
retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico escapa 
al procesamiento del higado y se pone en contacto directo con 
la circulacion general. Ello provoca alteraciones metab61icas 
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminuci6n de la rela­
cion insulina/glucag6n, neoglucogenosis hepatica) y clinicas 
(encefalopatfa portosistemica) similares a las observadas en 
la insuficiencia hepatica aun euando el higado es basicamente 
sano. 
Por sus caracterfsticas hernodinamicas, este sistema venoso 
colateral es tarnbien un circuito de alta presi6n, que no s610es 
incapaz de reducir la presi6n portal sino que tiene un enorme 
significado clfnico por el peligro de ruptura y hemorragia, Los 
vasos de localizaci6n submucosa en el tubo digestivo son los 
mas expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe­
rior del es6fago y fundus gastrico. Se han descripto hemorra­
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales, 
duodenales, colonicas, ostomfas quirurgicas, etc.), pero con 
menor frecuencia. 
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una 
cornbinacion de factores, y la hip6tesis mas aceptada en la 
actualidad es que las varices se rompen en forma espontanea 
por un aumento de la tension parietal en sus paredes. El COI1­
cepto de tensi6n parietal integra distintos factores responsa­
bles de la ruptura de una varice y explica la falta de correla­
ci6n lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia. 
La siguiente formula, que surge de una modificacion de la ley 
de Laplace. expresa la tension parietal: 
TP = PT x r/e 
donde: TP es tension parietal; PT, el gradiente de presi6n 
transmural (presion intravascular - presion extravascular); r, 
el radio del vaso y e, el espesor de la pared. 
Como se observa, la tension parietal es directamente pro­
porcional a la presion transmural y al radio del vaso, e inversa­
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que 
cuanto mayor es el tamafio de una varice, mas delgada su pa­
red y mayor la presi6n intraluminal, el riesgo de ruptura es­
pontanea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son 
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de 
una cornbinacion de elIos. Asi, por ejemplo, las varices Ioca­
lizadas en el retroperitoneo 0 los mesos, a pesar de su tamafio 
o presion intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo­
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutralizala 
presion transmural y reduce la tension parietal en sus paredes. 
Por el contrario, varices submucosas, cuyas paredes adelga­
zadas se hallan en contacto con la Juz del es6fago, pueden 
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas, 
Otras hip6tesis sobre Iactores respons abies de la hemorra­
gia por varices del es6fago, como la erosion inflamatoria por 
esofagitis 0 el traurnatismo de la mucosa esofagica, han perdi­
do valor en la actualidad. En consecuencia no se iustifica el 
temor a colocar una sonda nasogastrica 0 efectuar"un estudio 
endosc6pico en cualquier enfermo con diagnostico de varices 
esofagicas, 
Modificaciones de fa circulacion hepatica. En condicio­
nes normales el higado recibe del 65 al 70 % de su aporte 
sanguineo por la vena porta y el resto par la arteria hepatica, 
Existe una relaci6n entre ambos circuitos vascu!ares, de mode 
tal que la disminucion del flujo sanguinec en uno de ellos es 
compensado por un aumento en el otro. Este fen6meno es muy 
evidente en la arteria hepatica, cuyo flujo se incrementa en 
forma considerable ante la reducci6n experimental 0 clfnica 
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper­
cusion fisiologica, En los enfermos con hipertensi6n portal el 
bloqueo de la circulacion venosa provoca una reducci6n va­
riable del flujo portohepatico. La preservaci6n en algunos pa­
cientes del flujo hepatico total (flujo portal + flujo arterial) es 
una prueba de que esta operando este mecanismo compensador 
por la arteria hepatica. Cuando existe anulacion 0 inversion 
del flujo portal, el higado se encuentra practicamente arteria­
lizado. 
494 SECCION VI. ABDOMEN 
EI nivel topografico de la obstruccion venosa portal es otro 
factor condicionante del tipo de irrigaci6n que recibe el higa­
do. En las obstrucciones intrahepaticas 0 suprahepaticas, el 
higado se transforma en un sitio de resistencia vascular au­
mentada y el flujo portal no tiene otra via de escape que la 
circulacion colateral portal sistemica. En su maxima expre­
sian este fenomeno resulta en anulaci6n 0 inversi6n del i1ujo 
portal. POI' el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe­
patico (pOI' ejemplo: trornbosis portal), la resistencia vascular 
dentro del higado no aumenta y parte del flujo portal alcanza 
la glandula a traves de la circulacion colateral alrededor de la 
obstruccion (venas porta accesorias). EI significado fisiopato­
logico de csta diferencia es importanre, ya que la sangre portal 
provee no s610 volumen sangumeo sino sustancias hepato­
troficas para el normal funcionamiento hepatico. 
La resistencia al flujo portal en el higado cirr6tico tiene 
dos componentes: uno fijo y el otro variable. EI primero esta 
determinado par el dep6sito de colageno que atrapa las es­
tructuras vasculares y el segundo, 0 componente activo, por 
una altcraci6n en la reactividad vascular a los vasoconstrictores 
endogenos, A diferencia de 10 que sucede en el resto de la 
circulacion, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi­
nuida a las sustancias o-adrenergicas, dentro del hfgado la res­
puesta esta aumentada. Este fenorneno parece vinculado con 
un deficit en la produccion hepatica de oxide nitrico, ya que ei 
bloqueo de este mediante la nitro L-arginina reproduce la ob­
scrvacion en un higado normal. EI oxide nftrico es un verda­
dero regulador de la resistencia vascular intrahepatica y su 
deficiencia en el hfgado cirrotico parece ser una de las causas 
mas importantes del aumento del tono vascular en ese organo. 
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hernodinarnico 
que tiene como caracteristica fundamental el aumento del vo­
lumen minuto cardfaco. En las hepatopatfas cronicas, y parti­
cularmcntc en la cirrosis hepatica, este fenomeno fue descu­
bierto hace .muchos afios, aunque solo recientemente se ha re­
conocido su irnportancia en el sindrorne de hipertensi6n por­
tal. En la actualidad se sabe que la circulacion hiperdinamica 
afecta a los pacientes con hipertension portal de naturaleza 
intrahepatica 0 extrahepatica, y que este fenomeno a nivel 
esplacnico es un componente fundamental en la patogenia del 
sfndromc. 
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en 
la fisiologfa de diferentes organos y sistemas. que configuran 
una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevan­
tes se observan en la circulacion periferica, esplacnica, pulmo­
nar y renal. 
En la circulacion periferica el hallazgo mas caracterfstico 
es una cafda del tono vascular. Se entiende por tono vascular 
la relacion entre el Indice cardfaco (volumen minuto/m-) y la 
resistencia periferica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rcla­
cion expresa con mayor fidelidad la vasodilatacion propia de 
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va­
lores absolutos del volumen minuto cardfaco y la resistencia 
periferica. Asi, por ejemplo, en los pacientes con hipertension 
portal por cirrosis hepatica, una de las entidades mas estudia­
das, para cualquier nivel de flujo 0 volumen minuto la res is­
tencia periferica es inferior a la registrada en individuos nor­
males. POI' 10tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem­
pre bajo. 
En la circulacion esplacnica, esta disminucion del tono 
vascular condiciona un mayor ingreso de t1ujo arterial, que, 
como se menciono anteriormente, es el factor patogenico que 
mantiene elevada la presi6n portal una vez desarrolladas las 
colaterales portosisternicas. A nivel pulmonar, la circulaci6n 
hiperdinamica altera la relacion ventilaci6n/perfusi6n y es cau­
sa de hipoxemia. En el ririon, el efecto neto es una retcncion 
10
 
9
 
B 
:§
c; 
~ 
o
.'"
o 
D 1,0 
~: ~ 
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua­:: i SNS 
:' i 
I 
1 
. : -{
- - I 
I 
I 
0.1 I i 
ci6n preoperatoria (cfrculo hueco) y 
postoperatoria (cfrculo lIeno) de pa­
cientes cirr6ticos sornetidos a un 
shunt esplenorrenal distal. Todos 
cllos se agrupan en una pendiente de 
tono vascular inferior a la normal y 
similar a la del shock septico. SNS 
trazado prornedio de pacientes en 
shock no septico. N: trazado prorne­
I j ii, g & i , J iii i ,1 
3 6. 5 6 7 8 91(', 2 4 5 6 7 8 9 10 dio de sujetos normalcs. SS: traza­
v 10' ) ( X 101 ) do promedio de pacicntes en shock 
Resisleneia periferiea total d/n-seq-cm" septico. 
I -~ ) 
37. HIGADO 495 
de sodio y agua con expansi6n del volumen plasmatico, Las 
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis 
podrfan explicar, asimismo, el llarnado sfndrome hepatorrenal. 
Otra variable fisiol6gica que se encuentra alterada, parti­
cularmente en la cirrosis con hipertensi6n portal, es el trans­
porte de oxigeno a nivel tisular. Este parametro puede eva­
luarse en forma grafica relacionando el consumo de oxigeno 
por minuto con el mdice cardiaco. Esta relaci6n se conoce como 
transporte efectivo de oxfgeno y expresa los mililitros de oxi­
geno que llegan a los tejidos por Iitro de volumen minuto (fig. 
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru­
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis­
persan, comprobandose que aquellos con fndice cardiaco mas 
alto muestran un deterioro en el trans porte de oxfgeno similar 
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxigeno es 
bajo en relaci6n con el volumen minuto, y por las caractensti­
cas horizontales de la curva, mas independiente del flujo que 
en los pacientes normodinamicos, Expresado de otra manera, 
esta alteraci6n fisiopatol6gica Ie quita efectividad al aumento 
del volumen minuto como mecanismo compensador para 
incrementar el consumo de oxtgeno. 
Tambien se ha demostrado, mediante el estudio de las cur­
vas de funci6n ventricular, que muchos enfermos con hepa­
topatia cr6nica e hipertensi6n portal tienen alteraciones de la 
contractilidad miocardica, Este fenomeno prueba la existen­
cia de una