Cirurgia de Michans espanhol - Cap1

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(6\\ 1--------~---~ ~)--~-----
Hemostasia y trombosis en cirugía
~IXa
Vlla ~ I
Xa
Alfredo 1 Kaminker
Este capítulo se ocupará de la fisiolcgía de la hemostasia.
de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnós-
tico de los trastornos hcmorragíparos y de [as alteraciones
hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluirá un apartado especial dedicado a las complica-
cienes de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspec-
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se
profundizarán algunos problemas del manejo de la coagula-
ción intravascular diseminada, dada la importancia que revis-
ten estas situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en
estado crítico.
Además se abordarán los fundamentos del cxamen
prequinirgico dc la hernostasia y finalmente se hará una des-
cripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugia.
Injuria vascular
FVW
I
Colágeno
suoendotet'at
/ \
/ Adhesión
PGI, L/ _ Plaq:\etar"laEpi
NO - -_~ ADP
ADPasas _ _ __ TXA,
Agregados
plaquetarios
Fisiología de la coagulación
El complejo sistema hemostático es responsable en el hom-
brc del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
cienes fisiológicas y de la reacción frente a la injuria con se-
liado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación
sanguínea (fig. 6- l ).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sun-
gre mediante la producción de inhihidores de la coagulación
sanguínea y de la agregación plaquetaria, a través de la rnodu
lución del tono y la perrneahi lidad vasculares y proporcionan-
"-
Factor tisular
Villa
\ V '" .-/ Trornboraoocüna
\' <- L - _ Proteinas e y S
rrornoma _ -- Antitrornbma 111
<,
"- Heparina
Fibrina
/
Trar-sqlutarnnasas Flila
Fibnnollsls ~-- - - ~
Migracíón celular V proliferación
Tapón l1emostátlco
tRecanalización
AntiP~~mjna I
---- -~-,.
Cicalnzacion
F~!!,: 6-L; Visión panorarruca de la heruostasra. FVW, f~ctor van Willchründ~ PAJ, inhibidor del acrivador del plasminógeno: ?G/" prosrac.clina: NO. óxrdo
nuncn: D<A" trornboxano A,: EpI. epinefrina. (Modificadn de Colman. R el al.)
100 SECCJON 1. PARTE GENERAL
do una interfase de separación entre los componentes hernáticos
y las estructuras del subendotelio. Las células cndoteliales sin-
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extracelular, que incluyen proteínas adhesivas,
colágeno, Iibroncctina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trornbornodulina y hcparán
sulfato. que recubren su superficie y la toman no tromhogénica;
además modula la fibrinólisis mediante la síntesis y la secreción
de acti vador tisular del plasminógeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno, PAI),
bloquea la agregación plaqueraria vía liberación de presta-
ciclina (PGl1) y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pa-
red vascular a través de la síntesis de endotclmas que inducen
vasoconstricción, y de PGI, y NO que producen vascdilatación
(fig, 6-2). •
Los defectos de la función vascular pueden conducir a he-
morragias si cl endotelio se torna más permeable a las células
sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está altera-
da debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostén extravasculares, ° si la fibrinólisis fisiológi-
ca no es limitada por la normal producción de PAl. La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmune-
complejos, virus o enzimas protcolíticas liberadas por los
leucocitos en la respuesta inflamatoria,
La pérdida de la calidad antitrornbótica de la superficie de
las células cndoteliales puede ser la consecuencia de la csti-
mulación por trornbina, citocinas, endotoxinas o productos
sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión
intravascular de la reacción hemostática inducida por una le-
sión vascular
Plaquetas
La participación de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiológico. Las re-
acciones involucradas incluyen la adhesión plaquctaria al bor-
de del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secreción de productos almacenados en lns gránulos plaque-
tarios y la formación de agregados plaquetarins,
Por otra parte. la exposición de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de
proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulta en Ia
formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón
plaquetario, convirtiéndolo en un coágulo Iibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso
también dependiente de la acción de las plaquetas.
T"as plaquetas no se adhieren a las células del endotelio
vascular indemne, sino a áreas de disrupcíón de dicho endotelio
que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, fac-
tor von Willebrand, colágeno. fibronectina y Iibrinógeno, que
participarían en la formación de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotel ial. Una vez adheridas al suben-
dorelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas plaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formación de un tapón plaquetario,
Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como
receptores para las proteínas plasmáticas adhesi vas. El factor
von Willcbraud, que se une al complejo glicoproteico (GP) lb!
IX, Yel colágeno. que reacciona con la GP IV Ycon la intcgrina
Ia/Ila, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en
cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la ac-
tivación plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/Illa de la membrana. al que se une con elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta también receptores
específicos para di versas sustancias que inducen la agregación
y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiológica son la trornbina, el difosrato de adcnosina (ADPl.
el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos re-
ceptores están acoplados al si stcma de las proteínas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por vía final
común la activación de la fosfolipasa C, COn producción de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inosirol (IP3) que induce la movilización de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodclación de las proteínas del citocsquclcto
de las plaquetas y la secreción de los gránulos en que están
secuestrados los diversos componentes plaquctarios, El resul-
tadu de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
t
I
~
\
Plasminógono
activadores
(IPA) lUPA)
•
~
t
ATII!
Heparán
•
Inhibe Xa + trombina
•
Lisis de Jibrina
\
•
Proteinas
trombina
Destruye Va ~ Villa
---------.~Proteína Ca
•
Proteína e
Trombornodulina
•
PGI, ADPasaNO
1¡\
Inhibidores activación
olaquetana
~
------',--+-+---,--------,-----,-----r----------¡---l
I
Trauma
epinefrina
trombina
ADP
Fig. 6-2. Mecanismos que mantienen la calidad antitrornbótica del endotelio. UPA, activador de uroquinasa; Nt), óxido nítrico; PGI2• prostaciclina: ATlll,
antirrornbina 1Il. (Modificado de Colman R et al.)
6. HEr...l0STASJA 101
exposición de receptores específicos para factores de la coa-
gulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica
adecuada para la activacióndel factor X y la consiguiente con-
versión de la protrombína en trcmbina.
La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP
cíclico (cAMP), cuya síntesis es eslimulada por diversas
prostagjandinas, tanto de origen plaquetario (PGD1 ) como
endotelial (prostaciclina o PGI 2) . Las células endoteliales con-
tribuyen también a frenar la activación plaqucraria deseen-
trolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombina
nrombomodulina). ya través de la producción de óxido nítrico.
potente vasodilatador que además aumenta la concentración
de guanosinmonofosfato cíclico (cG.\1P) e inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulación sanguínea
Tradicionalmente el sistema de la coagulación se divide
nara su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre
ambas vías.
Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la
cascada de la coagulación in vi vo es el sistema extrínseco, que
involucra tanto a los componentes ltemáticos como a los ele-
mentes vasculares. El componente crítico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a
'os quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de
.a vía final común. Este factor es sintetizado en los macrófagos
v las células cndoteiiales, es inducible por endotoxinas y por
~itoquinas como la interleuquinu-I y el factor de necrosis
tumoral, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor dc la vía extrínseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmático de la vía extrínseca
es el factor VII, que es una proteína sintetizada como proci-
mógcno en presencia de vitamina K y transformada por diver-
sas serinaproteasas en su forma acti va luego de un número
'imitado de escisiones proteoríricas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-
.ución en presencia de tromboplastina tisular. El [actor VII
activado forma un complejo enzimático con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
ororrombinasa de la vía final común.
Sistema Intrfnseco. La activación de la coagulación por
in vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de com-
oonentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-
-endíente del factor VII. Las proteínas que inician la activa-
ción de este sistema participan también en la respuesta infla-
materia. en la activación del sistema del complemento, en la
.ibrinólisis, en la producción de quininas yen las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación de-
pende en primera instancia de la unión del factor Xll. que por
autoactivación se transforma en una serinaproteasa con acti-
.idad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el Iac-
:01' Xl, que son convertidos en calicrefna y factor XI activado.
La precalicrefna y el factor XI existen en la circulación en
-orrna de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.
Esta asociación molecular entre coíactor, enzima v sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por fina-
lidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones.
La regulación del sistema por retroalimentación positiva que-
da ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una
parte acelera la activación por contacto vía activación adicio-
nal del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con
la superficie de acti vación al incrementar más de diez veces la
afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula-
ción por retroalimentación negativa se ejemplifica a través del
efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto
del factor Xl activado sobre el HK, que resultan en pérdida de
la capacidad dc unión a la superficie de activación.
El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteracio-
nes de las pruebas de coagulación in 'litro pero sin repercu-
sión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación
directa del factor Xl, quizás con participación de las plaquetas.
o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la vía extrínseca.
Vía final común: complejo protrornbinasa. La pro-
trombina es convertida en trombina por acción del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte-
racción de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolípidos y calcio). acelera la velocidad de acti-
vación stgniñcetivamente (más de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los gránulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X acti vado. La generación de trombina por ac-
ción del factor X acti vado e independiente del factor V activa-
do ha sido descripta en células tumorales. en endotelio hipó xica
y en macrofagos.
El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por
una serie de inhibidores proteolíticos plasmáticos que contro-
lan el grado y la velocidad de activación del sistema. El prin-
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor dc el
que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La
a,-antitripsina actúa sobre el factor Xl activado, pero su rol
principal in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los
neurrófilos. La antitrombina In (ATIII) es el inhibidor más
relevante de los factores IX activado. X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unión a fibrina. Otro inhibidor de interés. si bien habitualmen-
te desempeña un rol secundario. es la a,-macroglobulina, que
actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas,
pudiendo servir como reservoric de la actividad cnz.imática
quc está protegida de la acción de otros inhibidores en la es-
tructura de esta macromolécula (Hg. 6-3).
Formación de fibrina y flbrinólisis. La trombina actúa
sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los fac-
tores XIlT, V y VIII. la gEcoprotcína V de la membrana pla-
quctaria, y las proteínas e y S. por lo que desempeña un rol
central en la formación del tapón hemostático, El efecto de
potenciación sobre la activación de los [actores V y VIII da
lugar a un aumento de la producción de los complejos de acti-
vación del factor X (tcnasa) y de la protrombina (protrombi-
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formación de hebras de fibrina. Además la trombina des-
empeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación
plaquetaríos.
El precursor de la fibrina, el fibrínógeno, es una glicopro-
tefua voluminosa que está presente en elevada concentración
102 SECCION 1. PARTE GE\iERAL
VIA !NTRIN5ECA
Contacto
VIA EXTRIN5ECA
Factor tisular
AT 111
~- - -------.~Trorn~na-+--
4JATIII
.¡.
- .... Fibrina -
XI IX X
! I
XII, IFIK, I Pl I VII,
+ C11NH I T~Pi
XI, ~-J------ A w~
\ ( Tenasa
\ PL AT 111 I
\ IX, VIII I-~
\ <, ~ x,
\ ~~ I
\ ~
L__ _ __~~
PL
- ... v
Prorrcmbnasa
VIACOMUN
PROTROMBINA
AT 111
'-'----------..
F'brinógenü ~
FPA. FPI3
Xt!l
--¡
XIII, XI
---- ... Fibrina
t'ig. 6-3. Interacción de las vías extnnseca e mtrinscca de 1"coagulacrén y Sil, modulucioues para la trombn:o y rlonnotonnacrón. el iIVH. mhibidur de
CI-eslerasa; TFPf, inhibidor de 18 vía del factor risular: Pl;pluquetas AT IIf anntrombrna Iil: FP4, ñbrinopeptido A; rPB, fihrrnopéprido B (Tornado
de Colmnn [{ U al.)
[amo en el plasma como en los gránulos plaquctario , y que
interactúa no sólo con la trornbina smo también con otras pro-
teínas que incluyen al factor XIIl. la fihronectina, la CI.,-anli·
plusrnina, el plasrninógeno y el activador tisular de plasmi-
nógcno, La localización y concentración de estas proteínas
influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopépudos A
y 13. con formación de monórncros y polímeros de fibrina La
elongación progresiva de la cadena del polímero se produce
por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas
de monómcros de fihnna e interacción de las proloribri!bs de
doble Iilurneruo que llevan a la formación de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación
por la plasmina está Influid,¡ principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras mediado por el lactor XIU que.
activado por la trombina. lorma enlace , isopcptídicos cova-
lentes entre moléculas de hsina y gllllan¡ina LIt las cadenas y
para formar dímeros ,', v tambien entre cadenas (j (fig 6-4).
I.}I m31la lIe fihrina. además, hga a la, plaquetas entre si y
Fibrina soiuble Cibnna
~ ,yO(CH,j,C <, NH"
G:uiarnina resto lateral
+ NH"CH,), ~
Lisina resto lateral
>
.. >)
iCH,I,C • NH
Trornbina
~ O~(CH,),C NH (CH,), NHSO, + NH,( ©Q
N
,., "CH CH,
---......
Ca++
NH,(CH,), NHSO, ---
~
• N
/ "eH, CH
----- -~ .... Factor XII18
I
1
Factc XIII
Sustrato Monodansilc8daverina Sustrato fluorescente
Fig. 6-~. bluhLlif.aclPIl del c¡)ógLllnde fibrina l'pr factor XliJa (Tomado de Colman R er al.)
Administrator
Lek4r
6. HL\10STASIA 103
contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras proteínas adhesivas como la rrombcspondina. la fibro-
iectina y el Iibrinógcno plaquetario. Luego de la unión a los
respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan
corno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas.
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmáticas y la matriz subendotelia1.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente
"ijado s a la pared vascular o al tapón pl aquetar¡o, la
.iemodiiución. el efecto proteoliuco de la trombina sobre los
.actorcs V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
nrotefna C. y la Iibrinólisis.
Durante el período inicial de formación del tapón hemos-
'ático las plaquetas y las células cndotclialcs liberan inhibidores
ael activador del plasminógeno que facilitan la formación de
fibrina. Secundariamente, las células cndotclialcs liberan
acuvador tisular de plasminógeno que tiene la capacidad de
convertir al plasminógeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma cnzimaticarncntc activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasminógeno
; retroalimentación positiva) y produce además degradación de
la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo.
Este proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de
(J:,-antiplasmina unida a la fibrina y por PAI-l (fig. 6-5).
- Durante el proceso de disolución del trombo los productos
de degradación de la fibrina son liberados a la circulación,
pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del
ñbrmógcno por la presencia de entrecruzamientos específicos
como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar
pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la su-
perficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la
circulación por la ATIII y la ci]-antiplasmina plasmáticas. lo
que limita la fibrinogenóJisis a la región que circunda al coá-
gulo.
La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la he-
morragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin per-
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológi-
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervención tera-
péutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalancc que
conlleve un riesgo trombóüco.
Evaluación de las alteraciones de la coagulación
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnós-
tico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las últimas.
Las pruebas de orientacián actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick. el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangría.
Las pruebas de diagnóstico incluyen: el dosajc de factores
de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de P])F
(productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del
D-D (dímero D) y la confirmación de un anticoagulante circu-
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Básicamente. es la siguiente:
a. Tiempo de Quid. Es sensible al déficit de factores 11, V,
VII YX.
b. APTI: Es sensible al déficit de factores de vía intrínse-
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulantc lúpico, hcparincmia,
hipofibrinogenemla y PDr circulantes.
c. Tiempo de trombíno. Sensible al déficit de fibrinógeno,
la disñbrinogcncmia. la hcparina y los PDF circulantes.
Célula enootelta! Factor XII-HMWK Pro UK
c:=::::::::¿ - )
V
HMW -UK
~
Prasmma
~ (J2 AP
.,<=a;¡M
Fibrina
ft
C1-INH
--------.1_ Plasmina
I
¡
Precalicreína ---
I
•Plasminógeno
ft
HRG
""~
,----'-----------------=---
PAH ~ If- Plasmina
t
act-PA
Fig. 6·5. Mecanismos que intervienen en la regulación de la fibrinólisis. t- acnvacton. ~ inhibición. Factor XIl-H¡'odWK. factor Xll-quininogeno de
alto peso molecular: ac[-T'/l, activador tisular del plasminógcno: l'i\I-}, inhibidor del activndor del plasminógeno: HRG. glicoprotefna rica Gil bisudina,
ct.t..vn. inhibidor de el esrerasu: HJHIV-K, quinin6geno de alto peso molecular: u~-AP ({::-anfip1::lsmina: u:-'\-1, u¡-mucrogloblllina
104 SECCION 1. PARTE GEKERAL
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes críticos
Alteraciones de la coagulación
en los pacientes críticos
Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocu-
rren comúnmente en cirugía. Como se verá. algunas de ellas
se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi-
Existen pacientes en estado crítico que requieren con fre-
cuencia la reposición de grandes volúmenes dc fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indicar, en algunos
casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescin-
dible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusión masiva esté a cargo de', un equipo interdisciplinario
(intensívistas. cirujanos. hematólogos, hcmoterapcutas, cte.)
entrenado en este tipo de patología.
Se conocen numerosas definiciones de transfusión masi-
va:
1. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente en
un período de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizadcs (Rutledgc,
1986).
3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo
circulante en 3 horas o menos (Lim, 1973).
4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen
sanguíneo estimado del paciente (Mifler, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente
por sangre de banco homólogaen menos de 24 horas (Hcwitt.
1990;.
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una pérdida de por 10 menos 150 ml/
mino
Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva.
pero necesaria para salvar la vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbunortaiidad,
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas
con la transfusión masiva como: 1) alteraciones metabólicas:
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) altcraciancs en el
equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio: 61
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9:¡
reacciones transfusionalcs: 10) transmisión de infección; 11)
enfermedad injerto-huésped, y 12) ínmunosupresion.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacena-
miento") o por los efectos dilucionaies sobre las plaquetas)
los factores de coagulación.
Clínicamente se produce sangrado microvascular, que ori-
gina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heri-
das o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor-
tancia en pacientes con Insuficiencia renal), asociada también
a aumento de fosfato y amonio; h) desviación a la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidnd de los glóbulos rojos infundidos. desarrolle
de microagrcgudos, liberación de sustancias vasoactivas.
desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que cap-
tan K1- y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
e) bipocalcemia.
vados, asociadas a la hipotermia. Otras. en cambio, pueden
conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado
hipercoagulabie que resulta en trombosis patológica.
Alteraciones de la coagulación debidas a la reposición
de "Volumen
Uremia, sepsis. antiplnquetnnos, expan-
sión con dcxtrano o empleo de circu-
lación extracorpórea.
Déficit de algún factor de la vía intrínseca
Anticoagulanrc circulante
IIeparinemia
Hipoñbrinogenernia
Falla hepática
Trastorno posible
Déficit de factores Kcdependientes
Antieoagulación oral
Falla hepática, déficit de factores K-de-
pendientes o anticoagulación oral (por
caída concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibrinógeno bajo, factor VIII disminui-
da y PDF elevados ylo D-D elevado:
consumo intravnsculnr.
Igual combinación pero con plaquetas
normales y D-D normal: protcélisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibrinógeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilución.
5. Recuento plaquetario Drogas, scpsis, CID o hernodilución
bajo
6. Tiempo de sangría
prolongado
4. Tiempo de Quick +
APTT prolongados
(combinación de!
3. APTT prolongado se-
lectivamente
l. Tiempode Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIT, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIL IX v X. v
también de ract;)r V •
Pruebas alteradas
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera-
cienes del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trornbina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del núme-
ro y la función de las plaquetas.
f. PDF Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina.
g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo
se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina, Es un indicador indirecto
de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar en-
tre consumo intravascular y fibrin6lisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1.
CJ. HE\10STASIA 105
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con-
tener 30-40 mEq/1 de potasio en tres semanas. Desde el punto
de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre
que no excede de 100-150 mllmin raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 %
presentaron hiperkalcmia y 1g % hipokalcmia. Cuando se co-
rrigió la acidosis solamente el5 7(, permaneció hiperkalémico.
Acido láctico y pI!. El contenido de ácido láctico se incre-
menta durante el almacenamiento de sangre con una caída del
pl I, llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva dc
disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación
tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal
por el oxígeno, aunque eltrastomo puede prolongarse en pa-
cientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la
utilización de CPDA o de AS-l para conservar la sangre pro-
duce menor disminución de 2-3 DPG.
El pH dc la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el híga-
do en bicarbonato. De esta manera, el pl I posrransfusíonaí
puede oscilar entre 7,48 y 7.50 yen consecuencia puede aso-
ciarse con aumento en la redistrihución de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular e del balance externo por aumento de la excreción
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metahólica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6°C) y contie-
ne cantidades adecuadas de factores de coagulación (L "!I,VIL
IX, X, XI YXII) pero los factores V y VIII están disminuidos.
Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del
35 %. 1\-0ohstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda
y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción.
Existen dos mecanismos básicos que producen alteracio-
nes de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilu-
ción de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagu-
lación y b} el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activación intravascular de la coagulación. expresión del fac-
tor tisular y de la liberación del activador tisular del plasmi-
nógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de
la ñbrínófisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
la determinada por la simple dilución, ya que la liberación de
plaquetas del bazo y de la médula ósea podría suplir parcial-
mente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia
afecta adversamente la función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides.
junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produ-
ce concomitantcmcnte una trombocitonatia debida a un tras-
LOmo funcional (falla en el eje prorema soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un conteo plaquctario inferior a
100.OOO/mm-' (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin-
tetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la
circulación) y prolongación del APTT y del TP causada prin-
cipalmente por hipofibrinogcnemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san-
gre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente signifi-
cativa en un adulto después de la administración de 15-20 U
(equivalentesa 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hcmodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación norma-
les y un 20 % activación intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 1OO.OOO/mm~ cons-
tituye indicación de transfusión plaquctaria. No obstante, no
se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en fonna
profiláctica.
Coagulación imravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le-
sión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 (;/r; de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patología está
presente debe ser considerada como una enfermedad en sí
misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la
transfusión, la que produce la coagufopaua. Esto se manifies-
ta en el análisis de la mortalidad.
La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del
hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anor-
malidades de laboratorío desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilución aislada (hahItualmen-
te pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez estahlecido el diagnóstico se necesita a
menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaque-
tarios, crioprccipitados, etc. Nosotros encontrarnos que la du-
ración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se
relacionaron en forma proporcional con la mortalidad. Tam-
bién jos valores altos del APTT se asociaron a la duración del
shock. evidenciando que la gravedad del shock está en rela-
ción con la severidad de la coagulopaua.
Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemo-
derivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura amhien-
te, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el 0, y deteriora la función
plaquctaria. -
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34°C
no coagulan normalmente, aunque la concentración de facto-
res sea normal. Debe recordarse además que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nódulo sino auricular (infusión por
vías centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopaua por altera-
ción enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37°C,
nebulizacioncs, CAVR. ctc.) asociado a recalentamiento pasi-
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento ex-
terno ya que al producirse vasodilaración mientras el paciente
tiene hajo volumen minuto, puede empeorar bemodinámi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia,
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem-
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu-
ra en la arteria pulmonar cuando el. paciente está monitorcado
con un catéter de Swan-Ganz.
Por este motivo. en nuestro protocolo se hace hincapié en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y eventualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35°C.
Hipocaicemia. La hipocalcemia puede resultar de la unión
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106 SECC¡ON 1. PARTE GEi\ERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión. au-
mento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y (k la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros: 2) enfermedad hepática severa: 3) fase anhepática
del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión
de productos con citrato (más de 100 rnl!min), el citrato es
rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se de-
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva.
La mayoría de los pacientes adultos normcrérmícos pueden
tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 mi-
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio ionice en plasma y
la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de
terapéutica suplementaria con calcio.
La acidosis metabólica, la hipotermia. la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación
que mejoran con la corrección de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulación producidas
por coloides
En relación con los coloides y las alteraciones de coagula-
ción se expondrán a continuación algunos datos.
Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es
una solución monodispcrsa ya que todas las moléculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
síndrome de respuesta intlamatoria sistémica (SRIS) con la
consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta con-
cenLración es hipcroncótica (88-103 mmHg) y produce
movilización de líquido desde el líquido intersticial al
intravascular. La relación de expansión es de 4: I (50:200 ml ).
La desventaja obvia es el precio. "-'\0 hay evidencias de altera-
ciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión
y las reacciones alérgicas son raras.
Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético dcri vado del
almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD Y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 ú;f en solu-
ción salina. Tamhién es hiperoncóLico (58-88 mmHg) y de alLa
hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es si-
milar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100-
170 r!~ del volumen infundido).
Las pequeñas moléculas « 50.000 UD) se eliminan por el
rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las
moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 lloras
centre 12 y 48 horas). Puede ocurrir hipcramilascmia (has la 3-
5 días después de la administración).
La prolongación del APTT y la disminución de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que los debidos a sim-
ple ncmodilución. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un máximo de 20 mi/k!? y la anafilaxia es rara
(0,0004-0,0006 (k). No interfiere con la tipificación.
Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene
sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán-sacarasa
sohre la sacarosa. Se comercializa en dos formas: dexrran-aü
en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre
10.000 y 80.000 Y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en
6 9(, de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 Yun promedio de 70.000), por lo que también cons-
tituye una molécula polidispcrsa. Amhas preparaciones son
hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm
Hg y el D70 de S¡"; mml-Ig).
Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil
almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido perma-
nece en el compartimiento intravascu!ar y menos del SO 7(, se
encuentra presente a las 24 horas. El dcxtran 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y el efecto exoansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por
el riñón (aumento de la densidad urinaria con producción de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metaboltzadaspor el sistema reticuloendotelial al pasar al in-
tcrsticio y las más grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrán 40 como el dcxtrán 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (S,i-5,4 y 3,4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al dis-
minuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquctaria
y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La
formación de roulcaux en los glóbulos rojos puede producir
tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren pa-
redes de 'vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici-
dad y la fuerza tensil de los coágulos de fibrina.
La anafilaxia (0.032 S{ en la actualidad) se ha relacionado
con la liberación de histamina y la activación del complcmcn-
to. Se utiliza para ello el DI, que al hloquear la formación de
inmunocomplcjos mediante la unión con el anticuerpo dismi-
nuye la severidad de la reacción (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVIIl v de
factor ven Willcbrand debidas a la interferencia en la mtcr-
acción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo-
ver además la ñbrinólisís. La dosis máxima a utilizar es de
20 ml/kg,
La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar 1<.;
viscosidad de la misma y producir disfunción renal (tapones
tubulares) en pacientes con patología renal previa o cn shock
hipovoiémico, por lo que se recomienda hidratados previa-
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bo-
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 3S.000 (con rangos entre 5.vOOy 100.000 UD). Sc trata tam-
bién, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no pro-
ducirían deshidratación del líquido intersticial y de una
hipcrviscosidad relativa de 1.7-2, l (similar a la albúmina al
5 %: 1.9-2,3).
Se elimina por excreción renal. no se almacena en el siste-
ma reticuloendotelial y es bioqufrnicamente inerte (se degra
da por protcasus hepáticas e intestinaies).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati-
nas: con puentes de urea y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM!1 ~
5,1 mMIl vs. < 0.4 mM!!, respectivamente).
Se han descrito O, 146 % de reacciones anafilactoideas vm-
culadas a la liberación de histamina o a activación de complc-
mento. 1\0 se han informado alteraciones de la coagulación
propias además de las provocadas por la hcmodilución. Nc
interfieren con la compatibilidad sanguínea.
6. HE!vl0STASIA 107
Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) no se con-
sidera una enfermedad en sí misma, sino un mecanismo inter-
mediaría de enfermedad que aparece en distintos contextos
patológicos. Las manifestaciones clínicas estén determinadas
por la caída de los factores de la coagulación y de las plaquetas,
la aparición de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la flbrinólisis con tendencia al sangrado. El depósito de
fibrina en Jos vasos de la microcirculación puede llevar a la
disfunción lsquémica de ciertos órganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangiopática.
Dada la heterogeneidad de los pacientes y de la etiología
es dificultoso diseñar estudios controlados y determinar trata-
mientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo. la función hepática, la función medular.
la función del sistema rericulocndotclial. la velocidad de
trombinoformación y el estado de los moduladores.
El espectro clínico puede variar desde una alteración ex-
presada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgánica gra-
ve.
Desde el punto de vista diagnóstico. es fundamental tener
~n cuenta tanto el contexto clínico en el que ocurren las altera-
ciones, como la realización de estudios de hcmcstasia en Ior-
ma sedada. Esto último se justifica por la modificación de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. Así, el fibrinógeno y el factor VITl están aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el hiperesplenismo o las leucernias: ciertos factores están
disminuidos en las hcpatopatfas ; y los PDF se encuentran au-
mentados por fibrinogcnólisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnóstico. no
hay una en panicular que se considere patognomónica, pero la
combinación de trombocitopcnia con caída de fibrinógeno.
elevación de los PDF y descenso del factor Vlll parece ser la
más útil: últimamente se ha agregado el dfmcro-D, que discri-
mina entre consumo y proteólisis primaria,
El manejo de la CID incluye principios generales que son
críticos, cuma el control de la enfermedad de base, el trata.
miento de soporte de la hípovolcmía. la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos específicos que de-
tallaremos para las situaciones más comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja. del orden de 7-10 C/kg/hora en infusión
intravenosa continua. Dehe administrarse con cautela y aso-
ciada a la reposición de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguientes criterios:
1. Desprendimiento normopíacerüarío El proceso se
autolimita con la evacuación del útero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccmario. Se indu-
ce el parto y, si el Iibrinógeno es menor de 100 mg/dl y hay
sangrado, se administra crioprccipitado.
2. Feto muerto r retenido. Se monitorea el nivel de fibri-
nógeno y se procede de la siguiente forma: al si el fibrinógeno
es norma! en e! prcparto. se monitorea y se induce el parto en
el momento más adecuado; b) en el parto con fibrinógeuo bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce e! parto; e) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibrinógeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra criopreci pitado
3. Embolia de liquido amniótico. El 15 % de las cmbara-
Ladas con esta complicación Fallecen. Si sobreviven puede
ocurrir 10siguiente: a) Jos datos de laboratorio mdican consu-
mo sin sangrado clínico: se administra heparina: b) se encuen-
tra la falla hemostática asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibrinógcno y las plaquetas: e) si además existe
evidencia de fibrinólisie importante, con PDF muy altos y
fibrinógeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar ácido épsllon-aminccaprcico a razón de 24 g/día por
vía endovcnosa.
En todos los accidentes obstétricos descritos, de existir san-
grado incoercible se procede a la histcrectomía si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiología. puede complicarse
con CID y aparición de necrosis dérmica y acral. Se supone
que se debe a daño endotelial con expresión de factor tisular
secundario a toxinas. infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposición de
los elementos consumidos y la administración de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, más que de 1<J
CID. de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronóstico fue re-
lacionado con los niveles de ATIII. Se sugiere realizar exclu-
sivamente terapéutica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis dérmica o necrosis acral. tromhoembo-
lismo venoso o arterial. o cuando no se consigue incrementar
el fibrinógeno solamente con terapéutica sustitutiva. Algunos
autores la utilizan en el abono séptico.
6. Tumores sólidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolución crónica y se asocia con fenómenos tromboemhólicos
venosos y endocarditismurántica con embolismo arterial o no.
En tales circunstancias es dicaz la hcparina subcutánea por
periodos prolongados.
7. Leucemia promielocitíca. Como la destrucción tisular
puede liberar sustancias tromboplásticas y proteolíticas gra-
nulares, se sugiere administrar heparina durante la inducción
y hasta 7 días después para evitar fenómenos de consumo. En
algunos casos se ha usado ácido épsiíon-aminocaproico cuan-
do se observaron niveles de «-antiptasmina menores del 30 (:0.
y recientemente la inducción de maduración de los hlastos
con ácido afl-transretinoico.
8. Traumatismo de cráneo. Sólo se produce CID cuando
hay destrucción de masa encefálica (proyectil de arma de fue-
go). rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimi-
tarse. pero si existe consumo y el paciente será operado, se
deben reponer el crioprccipitaóo y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma aórtico. Si no está Iisurado 'j se realizará
cirugía electiva. se administra heparina. Si está fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el criopreci pitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID pronuncia ia ruplura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En niños pueden crecer)' pro-
ducir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se,
repone crioprccipitado y plaquetas y se da heparina previa-
mente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exage-
rado, se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con Infusiones locales de cnoprccipitado mas ácido épsilon-
aminocaproico.
11. Reacciones hemoiíticas con incompatibilidad {} sin ésto.
A la terapéutica de reemplazo se le adiciona hcpanna. excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la heparina
profilúcticarncnte cuando prevén reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersión. Puede haber hemólis!s y shock.
ambos dcscncadcnantcs de CID.
108 SECCIO!\ 1. PARTE GEI\ERAL
13. Hígado graso del embarazo. En esta situación la CID
se asocia a niveles muy bajos dcATIIr, por lo cual se sugiere
agregar a la tcrapcútica de reemplazo habitual concentrados
de ATIlI (2000-3000 VI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposición. No está claro
el papel de la hcparina.
15. Golpe de calor. Se sugiere administrar cricprecípitado
(hay fibrinogenopenia) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompañarse de CJ'O de
grado variable. ~o se sabe si es causa o efecto del stndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza amivcncno espe-
cífico. Si hay CID, se dan crtoprecipitado. plaquetas y PFC
según necesidad. No se demostró la utilidad de la hcparina.
Sangrado períoperatorto
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirúr-
gicas de índole local o a un defecto sistémico de la hemostas¡a.
En ambos casos se puede expresar corno un débito hemático
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciru-
gía o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistémico de coagulación el paciente puede sangrar
por otros sitios como los de punción, las 'vías endovasculares.
traqueostomías, catéteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una caída inexplicable del hematócrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperación
para su corrección y con cierta frecuencia se deben a la pre-
sencia de un vaso menor no ligado durante la intervención,
coincidentcmcntc con un episodio de hipotensión, que recién
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postcperatorlo. Algunos cirujanos. conscientes
de esta situación, prefieren en estos casos esperar la correc-
ción total del episodio hipotensivo para proceder a la última
revisión del campo y al cierre de la herida, La cuantificación
del débito implica la movilización y control de pcnneabibilidad.
Las causas sistémicas que se observan habitualmente pue-
den deberse a:
l ) Desarrollo de un proceso de coagulación intravascular
diseminada (véase más adelante),
2) Inducción de un defecto de coagulación por transfusión
masiva, tema ya tratado en este capítulo,
3) Complicación con una sepsís.
4) Aparición de un fenómeno de proteóllsis o de fibtinólisis
primaria.
5) Expresión de un defecto de coagulación congénito o
adquirido no detectado en el preopcrarorio.
6) Aparición de un defecto adquirido de la coagulación
durante el posroperatorto.
7) Inducción de una coagulopatía vinculada a la propia ci-
rugía, como en el trasplante hepático, la hepatectorma parcial
o la cirugfa cardiaca con circulación extracorpórea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede pro-
ducirse unacoagulopatía por un fenómeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lábiles como el V y
el VIII Yen plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusión masiva y eventualmente un consumo aso-
ciado a una condición camórbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda según lo
sugieran los estudios de coagulación.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirúrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulación no demuestran consumo ni flbrinólists prima-
ria; sin embargo, la corrección del defecto mediante la infusión
de un antifibrinolftico, como el ácido épsilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/día, sugiere la presencia de ñbrinólisis lo-
cal aumentada.
En los pacientes que se complican con una scpsís el san-
grado puede deberse a trombocitopenía, a injuria microvascular
porinmunocomplejos circulantes o a un consumo inrravascular
asociado; en cualquier caso, la corrección del defecto depen-
de básicamente del control médico o quirúrgico de la infec-
ción.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulación congénito del tipo de las hemofilias o la enferme-
dad de von Willcbrand no detectado antes de la operación, la
situación puede ser catastrófica y el diagnóstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado 'variable
con una insuficiencia hepática vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopatía.
En caso de insuficiencia hepática, si el sangrado es mode-
rado puede controlarse con infusiones de plasma fresco con-
gelado a razón de 10 mllkg de peso monitoreando la toleran-
cia hcmodinámica; pero si la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complcjo protrom,
bfnico en concentrado.
Si el sangrado es vinculable a una falla renal con trombo-
ciropaua urémica lo recomendable es mantener un hematócrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante hepático atraviesan
por una fase anhepática; algo similar ocurre en las resecciones
hepáticas importantes, en que la isquemia del órgano genera
simultáneamente un déficit de factores protrombfnicos aso-
ciado a una exacerbación de los fenómenos fihrinolíticos, 10
cual debe manejarse con reposición, como en la insuficiencia
hepática, y con antiñbrinolíncos.
El defecto generado por la bomba de circulación extracor-
pórca se debe a una trombocitopatía inducida por el dispositi-
vo; éste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaus-
tas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corre-
girlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
hcparína en infusión continua, sólo se debe suspender la
infusión 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera reci-
bido un halo endovenoso de 5000 o más unidades, debe admi-
nistrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina.
Si el naciente involucrado recibiese anticoagulantes ora-
lesy debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar al-
rededor de 2000 U de concentrado protrombínico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vi-
tamina K (diluida en SO de mi de solución fisiológica en 30
minutos).
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolíLicos dcl upo de la esueptoquinasa. se
debe reponer crioprccipitado y plasma fresco congelado; es-
tos productos contienen fibrinógeno, factor VIIII y factor V
usualmente deplecionados por la droga,
Examen prequirúrgico de la hemostasia
El examen prcquinírgrco de la hemostasia incluye un
interrogatorio. el examen físico y pruebas de laboratorio.
6. HE:V!OSTASIA 109
El interrogatorio se orienta a la obtención de antecedentes
-crnorragicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugías previas. extracciones dentarias, trauma-
:i 'irnos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos.
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
corno la cxórcsis de amígdalas o de adcnoides, en las cuales la
-cmosrasla dcpende de mecanismos de coagulación intactos y
~IO de prolijas hernostasias quirúrgicas.
Existen casos como el de la cirugía prostática -órgano
:i:..:o en acuvadorcs de la Iibrinólisis-s- o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que prcscn-
.an de por si una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
:)~)tenc1aro desenmascarar un defecto de coagulación preexis-
.enrc.
Son importantes también Jos antecedentes de hematomas
espontáneos o fáciles, lesiones purpúricas, hernartrosis o he-
.norragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios difc-
rentes y más aún en forma concurrente.
El esamenfisíco se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los síndromes mielo o Iintoproli-
.erati vos, tratando de localizar adcnorncgalías u otras organo-
-ncgalias, petequias, o signos relacíonablcs con uremia o insu-
:'lciencia hepática, entre las más frecuentes.
Los exámefws de laboratorio deben incluir un ncmograma.
que puede alertar sobre la presencia de una hemopatía, adc-
más de pruebas de coagulación clásicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la uti lidad y del número de pruebas necesarias. y quc tratan de
inferir el riesgo de un accidente hcmorrágico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duración de la cirugía y de la
orcscncia o no de antecedentes previos.
- Pero en la práctica. para verificar con seguridad un ante-
cedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye además la variación individual en el umbral de alarma
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hcmorrágico determinado.
Algunos autores sugieren, COll10 método estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre está exento del
..uicio subjetivo, en este caso del médico tratante. Asimismo.
el interrogatorio puede no detectar un defecto que haya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, el diagnóstico de una coagulopaua precxis-
reme, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hcmodcrívados dc hanco por una hemorra-
gia masiva a posteriori de una cirugía, puede resultar virtual-
mente imposible y transformarse en una situación de manejo
cxtrcrnadumcntc dificultoso.
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulación
prequirúrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la vía extrínseca de la
coagulación.
h) Un AP1T o KPTT para valorar la vía intrínseca (facto-
res VIn y IX) Ylos inhibidores de coagulación,
e) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihrinógeno para
evaluar fibnnoformación y descartar activación de coagula.
ción,
d) Un recuento plaquctar¡o y un tiempo de sangría para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes antítrombótícos y trombolítícos
Agentes antitrombótícos
La trombosis constituye un evento fisíoparológico, que
sobreviene como consecuencia no deseable dc la exageración
de una respuesta fisiológica del tipo de [a coagulación de la
sangre a agresiones vasculares corno la cirugía, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se cnlcntecc el flujo san-
guíneo, lo cual es beneficioso ante un evento hcmorrágico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes meca-
nismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formación.
la progresión o el embolismo a partir de la fragmentación de
un tromho, dando lugar, además, a que el organismo, utilizan-
do sus componentes fibrinclíticos naturales. sc desembarace
del mismo.
Este grupo incluye a Jos antiplaquetarios y los anticoagu-
lantcs. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a elimi-
nar el trombo o el émbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombohticos.
Antlplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algún paso que conduzca a la agregación de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la genera-
ción de un fenómeno trornbótico,
El fármaco más ampliamente difundido es la aspirina, que
actúa a través de la acctilación irreversible de la ciclcxigcnasa
plaquetaria. Su utilización por décadas permite un conocimien-
to profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de población. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombóticos del lado arterial del árbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevención primaria y se-
cundaria de la muerte de origen cardiovascular, dc epi sodios
cerebrales isquémicos. infarto de miocardio y accidentes
cardiocmbóticos.
Otra droga de utilización más reciente es la ticíopidinu,
que ejerce su ctecto antiplaquctaric inhibiendo la expresión
de la ghcoproteína LIb/I1la. la cual es el receptor para fibri-
nógcno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
través de la formación de puentes irreversibles entre las mis-
mas, la agregación de plaquetas entre sí. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alérgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neutropenia severa.
si bien reversible, en el 2 (,;{-. de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente químico de la mis-
ma, cuyo menor efecto Icucopenizante aún debe confirmarse.
Existen. todavía en fase experimental, otras estrategias
untiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibnnógeno
con anticuerpos monoclonalcs altamente específicos, su anta-
gonismo con péptidos competidores de la secuencia que une
el fíbrin6geno al receptor, o el diseño de péptidos que interñe-
ren en la unión del factor van Willebrand al receptor plaque-
tario, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad práctica de es-
tos fármacos tan promisorios está siendo sometida a la prueba
de (os ensayos clínicos.
Anticoagulantes. Heparina. La hcpannu constituye un
glicosaminoglicuno compuesto por una cadena en la que al-
ternan unidades de Dvglucosamina y de ácido idurónico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pcniasacárida
específica de alta afinidad por el inhibidor natural de la coa-
gulación antitrombina III (Af'Hl). al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molécula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (hcparina regular o no frac-
cionada) que le confiere su máxima actividad antitrombínica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con P!:so molecular
promedio de 4000 a 5000. pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulación activa-
do. pasando a constituir el grupo de las hcparinas de bajo peso
¡lO SECCJON I PAJ<' i l Gl.::i'<ERAL
molecular. Esta configuración diferente de la molécula le con-
fiere en modelos experimentales una mayor vida media, me-
jor biodisponibilidad por la vía subcutánea y menor potencia]
hemcrragfparo.condición esta última que debe confirmarse
en los ensayos clínicos.
La heparina no fraccionada () regular, administrada por vía
endovenosa es el anticoagulantc de elección cuando interesa
obtener rápidamente niveles de anticoagulación útiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresión inmediata o un desprendimiento embolico.
Habitualmente se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/día o 12 a 15l7/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del pa-
ciente, si hien alternativamente se sugiere en la actualidad de-
lectar los valores límites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 02 y 0,4 U/mI, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectúan dos veces en el primer día de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En caso de uu.
lizar la vía subcutánea la determinación del APTT se efectúa a
las 6 horas de la inyección, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los últimos años han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por vía subcutánea una vez por día para efectuar
trornboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonitoreur lox, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables. si bien no es posible precism
el nivel de anticoaguiación en el paciente indivrdual.
Para rrombcproñlaxls las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI nnt¡ Xa/kg y para tratamiento l50 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la hcparina se contabilizan
el sangrado, la osrcoporos¡s y la trombociropcnia inducida n
través de un mecanismo inmunológico y que puede asociarse
a tromboemboli smo paradójico.
La neutralización de la henanna se efectúa con protamina
en una proporción de 1; 1 en unidades, \i) existen antídotos
contra las bcparinas de bajo peso molecular
Se dispone de una nueva generación ele fármacos, dono-
minados antitrornbinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATI11, son de naturaleza pcptfdica y compren-
den la hirudina, el hirulog, el hirugen y el argatroban. cuya
aplicación clínica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantcs orales se uti-
lizan cuando el objetivo es mantener a un paciente unticoagu-
Indo por perlados prolongados t más de dos semanas).
El mecanismo de acción se basa en el antagonismo con la
vitamina K que interviene en la adición postranslacionat en el
hepatocito de un grupo carboxilo a los residuos de ácido
glutámico en posición [1 (o: - carboxilación), de los factores TI.
VIL IX YX de la coagulación (llamados K dependientes).
La carbcxilación es un paso indispensable para las modi-
ficaciones de conformación que permite a los factores K de-
pendientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micc.la fosfolipfdica con otros factores de la coagulación. Los
nnticoauulantcs orales inducen la síntesis de factores "acar-
boxílic~s" no funcionan tes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumaraí y
de la \\'wfariHa. esta última de vida media ruás larga que la
primera. La vida media mayor de la warfanna le confiere la
ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero también le quita versatilidad. Requiere una dosis de car-
ga para inducir su efecto en 3-4 días, y la desaparición de este
efecto es un poco más lenta cuando se suspende la droga. Des-
de el ángulo de la eficacia antitrombótica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrágico y del potencial rcrarogénico. no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los amiccagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variación en la susceptibilidad individual a la droga, vin-
culada a su variable absorción, metabolismo V excreción, así
como a la ingesta de alimentos ricos en vit;mina K. por lo
cual su administración requiere un monirorco de laboratorio
estricto.
La prueba crítica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razón internacional normatizada {INR-RIN)
El INR se oh tiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resulta-
do a una potencia denominada 151. El 151es el índice de sensi-
bilidad internacional de cada tromboplastinn. que se obtiene
al calibrarla contra un patrón internacional de la OMS y que
cada Iahricunte rululu en su producto
De esta forma s.c estandariza irucmacronaimente la expre-
sión del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de aruiccagulacíón dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado En la mayoría de las indicaciones se
utiliza un 1NR de 2 a J con excepción del caso de las prótesis
valvulares y el tromhocmbolismo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interacción positiva ~) negativa de los
anticcagulantcs con diferentes drogas. En la práctica. cuando
v: incorpora una nueva medicación a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individua! sobre el INR del paciente.
Para antagoniz.ar el efecto del anticoagulantc por un san-
grado o una cirugía de emergencia, se lo neutraliza con dOSIS
de vitamina K que oscilan entre 1y 10 mg por vía endovenosa
lenta. según que se busque solamente llevar ellNR a niveles
terapéuticos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
corrección urgente se utilizan concentrados de factorcs
protro-nbtnícos lÓOO-1200 I"), o alternativamente por razo-
nes de costo, 4-6 unidades de plasma fresco congelado según
tolerancia hcmodinámica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagu-
lución, se han restringido en la actualidad a pacientes con san-
grado activo, coagulopatía demostrable, neurocirugía o ciru-
gía oftálmica recientes y tumores cerebrales necrosnblcs, en
cuyo caso, si se trata de un trornbocrnholtsrno venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos tromboluicos
Los tratamientos trornholüico., se efc-túun con drogas Hu
fibrinoespecíficas como la csrrcptoquinasa (SK) y la uroquiuasa
(UK), y fibrinoespecíficas como el activador tisular del plas-
minógeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasminógeno cir-
culante y genera un estado hiperfihrinolítico en el plasma, de-
gradando tanto la fibrina conxtit.aiva del trombo como el
fibrinógeno e¡rcul ante.
En cambio, el tPA sólo activa el plasminógcno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistémico. La fibrinocspccificidad del tPA le confiere
posihlemente mayor potencial trombolítico pero no dixmiuu-
6. HEMOSTASIA 111
ve el riesgo global de hemorragia, como se hipotctizó al dise-
jar la droga; además, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente más difundidas para el trata-
miento trombolítico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hcrnodinámico
o falla del ventriculo derecho y la flegmasía alba Jaleos.
En situaciones como las anteriores, la administración de
estreptoquinasa a razón de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos. seguida de anticoagulación convencional,
pueden ser alternativas novedosas y útiles.
En contextos clínicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utiliza-
ción de trombolíticos se halla en fase experimental y amplia-
mente controvertida por su relación costo (hemorrágico)-be-
ncficio.
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la admi-
nistración de estreptoquinasa, 1.500.000 BY, para desobstruir
prótesis valvulares mecánicas ocluidas por trombos, o la utili-
zación regionalde uroqulnasa intraarterial para oclusiones
vasculares periféricas agudas. en individuos con pobre condi-
ción general para la cirugía. en dosis de 500.000 U en 2 horas.
y una infusión continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
4R horas.
Transfusión autóloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace más de 100
años, su uso recién se intensificó a partir de la difusión del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homóloga, de portadores del HIV.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posi-
bilidad de transmisión de infecciones y reacciones febriles
lcucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-
nes derivadas de la transfusión masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusión de sangre almacena-
da antes de la cirugía, b) recuperación intraquirúrgiea y e)
hemodilución.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en función del status férrico del pa-
ciente y su condición cardiorrespiratona (1 a 6 unidades), con
reposición de hierro y potencialmente con estimulación me-
diante eritropoycuna (en estudio).
Se ha utilizado en cirugía programada y cobra sentido cuan-
do se sabe que la pérdida quirúrgica es potencialmente eleva-
da. Se usa principalmente en cirugía ortopédica electiva, ciru-
gía cardíaca. placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 días y
existe la posibilidad teórica de conservarla hasta 10 años a
_700 C. La utilidad dc csta última variante, en cuanto a canti-
dad y disponibilidad en el momento adecuado, está en discu-
sión.
b) La segunda alternativa es la recuperación íntraqui-
rúrgica con equipos que simultáneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirúrgico, O bien la utiliza-
ción de otros implementos que la lavan de detritos, hemo-
globina libre, productos quirúrgicos, etc
Ambas modalidades han resultado útiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homólogas. Pero la últi-
ma modalidad, que permite una recuperación ultrarrápida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante hepático. Algunos autores consideran
que debe contraindicarsc en campos sépticos. como los que
involucran al intestino, y en neoplasias (diseminación).
c) La hemodilucíón es una variante que podría ser útil.
aunque hasta el momento su aplicación es motivo de contro-
versias.
BIBLIOGRAFlA
Bowie W and Owen C: Clinic al and Iaboratory diagnosis of
hemorrhagic disorders. In Ratnoff O and Forbes C (eds.):
Disordcrs 01' Haemostasis, 2nd. cd. WB Saunders Co..
Philadelphia, 1991.
Caen J: Platelet-vesscl wall interaction: from thc bedside to molcculcs.
Thromb. Haemcst. 74:18. i99S.
Colman R. Salzman E and Hirsh J: Overview 01' haemostasis. In
Colman R., Hirsh I, Marder V and Sulzman E (eds.): Haemostasis
and Thrombosis. Basic Principies and Clinical Practice. 3rd. cd.
JB Lippincou Co. Philadelphia, 1994.
Davie E: Hiochemical and molecular aspecrs 01' {he coagulation
cascade. Thromb. Haemost. 74:1. 1995.
Fourth ACCP Conscnsus Confercncc on Antithrombotic Therapy
Chest, 108 suppl., 1995.
Hcwitt P and Machin S: Massive blood rransfusion. Brin. Mcd. J.
300:107.1990.
Hoffman R et al. (eds.): Hematology: Busic Principles and Pracuce.
Churchill Livingstonc, New York, 1995.
Klein H: Standards for Blood Banks and Transfusion Services.
Bcthesda MD. American Association of Blood Banks, 16'h ed.
28:1. 1994.
Lim R, Olcon C.Robinson A et al.: Piatelet response and coagulation
changes following mas sive blood transfusíon. J. Trauma, 13:577.
1973.
Miller R: Complications of mas s ívc blood transfusions.
Anesthesiology 39:82,1973.
Neira J y Kaminker A: Manual de Trauma de la Organización Pana-
mericana de la Salud (en prensa).
Pollcr L (ed.): Recent advances in Blood Coagulation. Churchill
Livingstone. New York, 199i.
Rapaport S and Rao L: The tissue factor pathway: how it has becorne
a "prima bailerina". Thromb. Hacmost. 74:7, 1995.
Rutledgc R. Sbeldon G and Collins M: Massive transfusion. Crit
Care Clin. 2:791. 1986.
Vcrstraetc M: Thc fibrinolitic system from Petri disches to genetic
engineertng. Thromb. Haemosr. 74:25. 1995.
Wudcl J, Morris J. Yates K ct al.: Massivc transfusión: outcomc in
hlunt trauma patients. J. Trauma 31: 1, 1991.
	1.SECCIÓN I: PARTE GENERAL 
	1.Respuesta a la injuria
	2.Desequilibrios Hidroelectrolíticos
	3.Shock
	4.Infeccion en Cirugía
	5.Soporte Nutricional del Paciente Quirúrgico
	6.Hemostasia y Trombosis en Cirugía
	7.Anestesiología
	8.Dolor en Cirugía
	9.Heridas y Cicatrización
	10.Bioseguridad
	11.Principios de Oncología Quirúrgica
	12.Aspectos Medicolegales de la Práctica Quirúrgica