ag ac

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UNIONES
Antígeno - Anticuerpo
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Reconocimientos de Antígenos
Por Linfocitos B se hace mediante las moléculas de inmunoglobulinas que se encuentran en su superficie. ( las Ig se desprenden y circulan en sangre), el Ag se une a la porción variable e hipervariable de las cadenas L y H de las Ig.
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Reconocimientos de Antígenos
 Por Linfocitos T se hace mediante , receptor TCR que debe interpretar las fracciones del antigeno que se presenta asociado a la molécula CMH, en un proceso que se realiza sobre la cubierta celular.
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En la zona terminal de los dominios variables de las cadenas L y H de los anticuerpos se encuentran las zonas hipervariables, que presentan una hendidura formada por las cadenas en donde se aloja el Ag.
 El Ag se une a 10 o 12 aa de las cadenas de Ig.
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CARACTERISTICAS DE LA UNION
Existe un acoplamiento exacto del Ag con el Ac o complementariedad especifica.
Unión rápida que se efectúa en pocos segundos
Disociación lenta y difícil
Falta de cambios en las sustancias que participan
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Fuerzas que unen al Ag-AC
Fuerzas de Van der Waals ( electrones)
Fuerzas electroestáticas. ( cargas opuestas)
Enlaces de hidrogeno
Uniones hidrófobas.
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Formación de Ig en respuesta al Ag
 La inoculación el ag. va seguida de un periodo de adaptación de 10 a 20 min., en donde se restablece equilibrio entre fluidos.
 Con la fagocitosis bazo e hígado cerca del 90 % del Ag es removido de la sangre en 24 horas.
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La eliminación se continua lentamente durante 4 a 7 días más, en este tiempo la inmunidad celular y la humoral se encarga del procesamiento.
A los 10 a 15 días la sangre ya no contiene Ags. Pero en los tejidos pueden permanecer por meses o años.
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El periodo latente varía según:
La cantidad de antigeno
Clase de antigeno.
Vía de administración 
Especie animal
Edad
Estado de salud
Nutrición. 
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Orden de aparición de anticuerpos
Repuesta primaria:
La primera Inmunoglobulina en aparecer es la IgM : inicia su producción al 5to y 6to días, la máxima concentración en sangre se ve a las 2 a 3 semanas, bajando a cantidades mínimas alrededor de las 7 – 8 semanas.
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La IgG tarda unos 8 a 12 días de la estimulación con el antigeno, su producción es mucho mas prolongada durando meses y años.
Se la detecta mas fácilmente en sangre
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El mismo antigeno por 2da vez..
Ocasiona respuesta secundaria , es mas rápida, se detectan ambas inmunoglobulinas ( IgG e IgM ) a los 2 – 3 días de la inyección del antigeno.
La concentración de IgM es igual al de la respuesta primaria en cambio la IgG alcanza niveles mas elevados.
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Inmunopotenciación
Cuando se produce la intensificación de la respuesta inmunológica puede ser aumentada en velocidad , intensidad y durabilidad.
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Tipos: no específicos : emulsiones agua y aceite, compuesto inorgánicos ,hormonas, interleucina , interferones.
Específicos: actúa el factor de trasferencia que es un extracto dializable de leucocitos sanguíneos humanos y el RNA inmunogeno.
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INMUNODEFICIENCIAS
 SE DENOMINA LA ESTADO ANORMAL DEFICITARIO DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO.
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TIPOS DE INMUNODEFICIENCIAS
ESPECIFICAS : cuando afectan a las células linfocítica B y T 
INESPECIFICAS: cuando alteran las funciones de los fagocitos o corresponden a anomalías de las fracciones de complemento.
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Inmunodeficiencia primaria: se produce por fallas propias de las células del Sist. Inmunitario siendo de origen genético la mayoría.
Inmunodeficiencia secundaria: se debe a factores extrínsecos como
 medicamentos, tóxicos, desnutrición , infecciones, etc.
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Deficiencias primarias de células B
AGAMMAGLOBULINEMIA: 
Ligada al cromosoma X
Ausencia de linfocitos B
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INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN:
Déficit funcional de células B y T
Se presenta en ambos sexos por igual.
DEFICIT DE IgA: individuos sin IgA tienden a repetir cuadros piogenos diversos.
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Deficiencias primarias de células T
INMUNODEFICENCIA GRAVE COMBINADO:
Severo cuadro en niños desde el nacimiento .
Presentan frecuentes diarreas , vómitos, virales y bacterianos
No sobrepasan los 2 años de vida, salvo que se les haga trasplante de medula ósea.
No se los pueden inmunizar porque pueden ser atacados por lo gérmenes 
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ANOMALIA DE DI GEORGE:
Se debe a defectos en la formación de las bolsas faringes durante la etapa embrionaria.
Niños con: globos oculares separados, implantación baja de orejas acortamiento del curso subnasal en el labio superior.
Deficiencia de lifocitos T depende del grado de afectación del timo.
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ATAXIA-TELANGIECTASIA
HEREDITARIA
Niños con marcha tardía, vacilante.
Niños ataxicos.
Hacia los 6 años presentan capilares dilatados en piel y ojos.
Déficit de linfocitos T ; IgA .
Ruptura de cromosomas 7 y 14 en los sitios receptores de las células T.
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SINDROME DE WISKOTT-ALDRICH
Ligado a defectos de cromosoma x
Eczema grave
Infecciones piógenas oportunistas 
Valores de IgG, IgA e IgE normales,
 IgM bajos.
Trombocitopenia.
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Deficiencias del complemento
Alteración de las fracciones C1q, C1r,C1s,C2 Y C4 desarrollan enfermedades por inmunocomplejos: Ej. LUPUS ERITEMATOSO.
Alteración de C3 ocasiona Enfermedades Piógenas.
Déficit del inhibidor C1 del complemento : produce EDEMA ANGIONEUROTICO HEREDITARIO
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