Accidentes Cerebrovasculares Hemorragicos

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Cátedra de patología medica
Uninter – Dr. Camilo Aguilar
Accidentes Cerebrovasculares Hemorrágicos
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA o INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA
Clasificación 
90% por hipertensión arterial sistémica, arteriosclerosis y 10% malformación arteriovenosa, discrasia sanguínea.
 
 
Etiología 
La hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa espontánea es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. 
Hemorragia Intracerebral - Concepto
Primaria (mas frecuente): rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuyas paredes se han debilitado x procesos degenerativos 
(arteriosclerosis)
Secundaria: Rotura de vasos anormales (aneurismas, fistulas arteriovenosas, vasculitis, aneurisma micotico).
Clasificación
La incidencia global de la HIC es de:
10-30/100 000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones. 
Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares agudas, y alcanza el 30% en los países asiáticos.
Epidemiologia
El factor etiológico más importante es la edad, con lo que el riesgo de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 años. 
En pacientes de menos de 40 años predominan las malformaciones vasculares y el uso de drogas
En edades intermedias abunda la hipertensión arterial (HTA) 
Etiología 
Encima de 70 años las causas predominantes son la angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo de HIC.
El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de hipertensión, hepatopatía o alteraciones de la función plaquetaria. 
La hipertensión arterial está presente en el 50%-70% de las HIC 
Las alteraciones primarias de la coagulación suelen provocar HIC en la infancia o la juventud .
La HIC por anticoagulantes representa el 4%-20% de las HIC
En los pacientes menores de 35 años debe investigarse la ingesta de drogas o fármacos simpaticomiméticos que pueden desencadenar una hemorragia por desencadenar crisis hipertensiva, endocarditis, arteritis, vasoespasmo o coagulopatía con una arteriopatía hipertensiva.
La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, hay incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro. Estos factores contribuyen a la formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias. 
En unas primeras fases se produce disfunción mitocondrial que puede llevar a edema celular y necrosis.
Patogenia
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la cascada de la coagulación como la trombina, activan la microglía y facilitan la rotura de la barrera hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. 
Si el hematoma cerebral es pequeño, su aparición puede compensarse mediante:
Compresión del sistema ventricular,
Borramiento de cisternas y surcos 
Cambio en las resistencias vasculares. 
Si la lesión es de mayor tamaño, estos sistemas compensadores pueden mostrarse insuficientes, lo que aboca a:
Desplazamiento de estructuras, 
Aumento de la presión intracraneal
Compromiso de la presión de perfusión 
Riesgo de herniación cerebral y muerte.
La HIC puede también invadir el sistema ventricular (36%-50% de pacientes) o causar una hidrocefalia.
Los síntomas de la HIC dependen fundamentalmente de su localización anatómica 
Cuadro Clínico
Aparición en horas de vigilia
La cefalea
Los vómitos
La pérdida de conciencia 
Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares. 
En pacientes con invasión ventricular pueden detectarse signos meníngeos.
Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presenta un deterioro neurológico progresivo. 
La causa más frecuente en las primeras 24 h es el aumento en el tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al edema perihematoma.
La prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC.
Diagnostico 
-TAC: Si la imagen capta contraste será un tumor primario
 (glioma) o metástasis únicas o múltiples, localización mas frec. en el Putamen (30-50%).
Punción Lumbar: presencia de sangre o xantocromía (coloración amarillenta del LCR, indicativo de un episodio previo de hemorragia en el SNC)
RM: malformaciones, tumores, aneurismas.
Hemorragia Intraparenquimatosa
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer año. 
Además, ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes. 
Pronostico
Factores asociados a una mayor mortalidad son:
Deterioro del nivel de conciencia
Volumen del sangrado
Expansión del volumen del hematoma
Extensión del hematoma al sistema ventricular. 
El riesgo anual de recurrencia de la HIC hipertensiva es de aproximadamente el 2%, mientras que en la HIC por angiopatía es del 15%.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. 
Hemorragia Subaragnoidea
HSA primaria cuando el sangrado se inicia en el espacio subaragnoideo
Secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular
Espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
Clasificación
La HSA tiene una incidencia de :
10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año. 
Representa entre el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.
Epidemiologia
La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede ocurrir en edades extremas. 
Diversos estudios sugieren su relación con factores hormonales y raciales, con una menor incidencia de HSA en la etnia blanca. 
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el buso de drogas simpaticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de HSA.
Etiopatogenia
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares son las principales causas de la HSA espontánea. 
Se estima que la prevalencia de aneurismas cerebrales en la población adulta es de 3%-5%, aunque la incidencia de rotura aneurismática es sólo de 2-20 casos por 100 000 personas por año. 
La HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre la existencia y la localización de un aneurisma. 
Cuadro Clínico
El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).
La HSA se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales, tales como paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía y ataxia.
El signo más habitual es la rigidez de nuca
Según la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal:
La HSA se clasifica en cinco grados
Ante la sospecha clínica de HSA se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes.
Diagnostico
Hemograma, electrolitos, glucosa, urea, creatinina, Hepatograma, pruebas de coagulación.
LCR hemorrágico.
Arteriografía cerebral: en pacientes sin causa aparente de la hemorragia. Candidatos a cx, jóvenes y normotensos.
Angiografía cerebral: para averiguar aneurisma.
RM: aneurismas, malformaciones
Fondo de ojo (hemorragias retinianas)
COMPLICACIONES de los ACV:
*Medicas:
aspiración, hipo ventilación, neumonía, arritmias, embolia pulmonar, isquemia miocárdica, contracturas.* Neurológicas: 
edema cerebral, hidrocefalia, HTI, convulsiones.