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ANATOPATOLOGIA RESUMÃO

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RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
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ANATOPATOLOGIA 
ADAPTACION CELULAR 
HIPERPLASIA: Aumento de la celularidad, número de células (ejemplo: útero gravídico), pode 
ser, solo en tejidos que haya mitosis (ejemplos de tejidos sin mitosis: cardiaco, neuronal, 
esquelético) 
1. FISIOLOGICA HORMONAL: Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina 
durante la pubertad y el embarazo 
2. FISIOLOGICA COMPENSADORA: Regeneración hepática tras hepatectomía, Formación 
de centros germinales en los órganos linfoides estimulados. 
3. PATOLOGICA: Hiperplasia glandular y fibromuscular de la próstata, Hiperplasia 
endometrial (exceso de estrógeno), Papilomatosis viral (verruga). 
(de una hiperplasia patológica puede surgir posteriormente una neoplasia maligna) 
 
HIPERTROFIA: Aumento de tamaño celular 
1. FISIOLOGICA HORMONAL: Aumento da mama feminina lactante y útero gravídico 
2. FISIOLOGICA COMPENSADORA: Ejercicio muscular. 
3. PATOLOGICA: Hipertrofia ventricular debido a una sobrecarga hemodinámica crónica 
por HTA, por valvulopatías e etc, Miocardiopatía hipertrófica 
 
ATROFIA: Diminución del tamaño celular 
1. FISIOLOGICA: Desarrollo embrionario (notocorda, ducto tireogloso), Útero post parto, 
Mama post lactancia, Órganos que involucionan con la edad como el timo 
2. PATOLOGICA: Por falta de uso, por denervación (poliomielitis), por isquemia, por 
desnutrición, por pérdida de la estimulación endocrina, por envejecimiento, por 
compresión. 
 
METAPLASIA: Sustitución reversible de un tipo celular histológico maduro por otro tipo celular 
histológico maduro diferente. Usualmente se aplica a epitelios. (SE ALTERA O PADRON EVOLUI 
A DISPLASIA) 
• Metaplasia escamosa 
 Epitelio cilíndrico  Epitelio plano estratificado (trato respiratorio por 
irritación del cigarrillo) 
• Metaplasia columnar 
 Epitelio Plano estratificado  Epitelio cilíndrico (esófago de Barret) 
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• Metaplasia intestinal 
 Epitelio cilíndrico simple  Epitelio intestinal (puede ser estimulada por H. 
Pylori o secreción biliar) 
• Metaplasia de tejido conjuntivo 
 Tejido muscular  tejido óseo (miositis osificans) 
ADAPTACION ATIPICA (irreversible): 
 DISPLASIA: alteración del crecimiento - Hay proliferación y alteraciones citológicas 
atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del 
número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular, 
Pérdida de la arquitectura normal el patrón de crecimiento “NO EXCEDE” al tejido de 
origen, Pérdida de la polaridad de un epitelio. (PODE EVOLUIR PARA NEOPLASIA) 
 
 NEOPLASIA: nuevo padrón de crecimiento - Hay proliferación y alteraciones citológicas 
atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del 
número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular. 
 
o Es el crecimiento de un tejido anómalo que “EXCEDE” al tejido que le dio origen 
o Es independiente del estímulo 
o compite con el mismo por nutrientes y O2 
o carece de función 
o Es un tumor 
ACÚMULOS INTRACELULARES 
Sustancia endógena 
1. Sustancia normal: Síntesis aumentada para el ritmo de 
metabolismo 
2. Sustancia anormal: Producto de síntesis o metabolismo 
anormal 
Sustancia exógena 
1. Mineral 
2. Productos de agentes infecciosos 
3. Pigmentos 
 
ACÚMULO DE LÍPIDOS 
Se producen en aumento de lípidos circulando en la sangre e se clasifican según el tipo de lípido 
en: 
 - Triglicéridos 
 - Colesterol 
 - Fosfolípidos 
 - Complejos: lípido + proteínas 
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En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan como triglicéridos y esto causa 
problemas que afectan a cualquiera de los puntos de la siguiente cadena: 
Ácidos grasos libres (vienen de la sangre).
Ácidos
grasos
a-glicerofosfato
Acetato
Oxidación a cuerpos
cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Ésteres colesterol
Triglicéridos
Lipoproteínas
Apoproteína
 
1. ESTEATOSIS Y CAMBIO GRASO (degeneración gordurosa) 
Acúmulo anormal intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas, 
especialmente hepatocitos, miocardio y riñón 
 
Causa de esteatosis: 
 Alcohol 
 Toxinas 
 Desnutrición 
 Diabetes Mellitus 
 Obesidad 
 Anoxia 
 
2. COLESTEROL 
El acúmulo de colesterol se puede ubicar en: 
 ATEROESCLEROSIS: se observa en la capa íntima de las grandes arterias, los 
macrófagos y célula muscular lisa rellena de vacuolas lipídicas. Se nota en: 
Ateromas: Acúmulos de macrófagos y célula muscular lisa en la capa 
íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol 
y ésteres de colesterol. 
 AGUJAS DE COLESTEROL 
 XANTOMAS: tumores cutáneos, hiperlipidemias 
 INFLAMACIÓN Y NECROSIS: Macrófagos espumosos 
 COLESTEROLOSIS: Macrófagos cargados de colesterol en lamina propia de la 
vesícula biliar 
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ACÚMULO DE PROTEINAS 
Se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma 
Ejemplos: 
Riñón: túbulos renales proximales en enfermedades con pérdida de proteínas 
en orina (proteinuria) – causa del aumento de la reabsorción de proteínas - 
reversible (síndrome nefrótica) 
 Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (cuerpos de Russell) 
Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de la enzima en los 
hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteración en el plegamiento 
enzimático, por esto la enzima se acumula en el RE hepático. 
Proteínas con “defecto” de plegamiento - Producen acumulaciones intracelulares o 
enfermedad por: 
 Toxicidad de las proteínas con plegamiento anómalo: Alzheimer (placa senil), 
Parkinson, Amiloidosis 
 Alteración en el transporte intracelular y la secreción de proteínas cruciales: 
Déficit de alfa 1 antitripsina 
 
Amiloidosis 
 Amiloide: Sustancia proteinacea patológica que se deposita entre las células 
de varios tejidos y órganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones 
clínicas 
 Amiloidosis: Grupo de enfermedades que tienen en común el depósito de 
proteínas de aspecto similar 
CAMBIO HIALINO (degeneração hialina) 
Es un acúmulo de proteínas. Con origen diverso que no presenta patrón específico de 
acumulación 
Puede ser: 
 - Intracelular: 
 - Corpúsculos de Russell (problemas con inmunoglobulina) 
 - Corpúsculo de Mallory – cirrosis 
 - Extracelular: 
 - Cicatrices - en colágeno 
 - Amiloide - tiñe con Rojo Congo 
En ambos casos se ve un material homogéneo, "vidriosos", que se tiñe color rojizo con 
H-E 
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ACÚMULO DE GLUCÓGENO 
Son anormalidades del metabolismo de la glucosa o del glucógeno 
Se observa: 
 Vacuolas en el citoplasma  gracias a tinciones: 
o Carmín de Best: que reconoce Hidratos de carbono 
o PAS: que reconoce glucógeno 
 
Ejemplos: 
Diabetes mellitus: se observa glucógeno en túbulos renales, hepatocitos, células 
beta de islotes de Langerhans 
Deficiencias enzimáticas hereditarias: Afecta metabolización de glucosa y 
glucógeno 
PIGMENTOS 
El efecto del pigmentoproduce un cambio de coloración en el tejido afectado 
 Se clasifican según dónde son producidos: 
 - Exógenos: Producidas en el exterior del cuerpo 
 - Carbón  antracosis (macrófagos pigmentados con carbón), tatuaje 
 - Endógenos: Producidas en el interior 
- Lipofuscina  envejecimiento por peroxidación de lípidos (anorexia) 
 - Melanina  nevus, melanoma 
 - Hemosiderina  hemorragia se produce por degradación de hemoglobina 
-Bilirrubina  alteración hepática por problemas en degradación de 
hemoglobina. Córnea se pone amarilla 
 
CALCIFICACION PATOLOGICA 
Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal 
 Se clasifican en: 
 1.- Distrófica  tejidos necróticos o dañados, calcemia normal 
 Cualquier tipo de necrosis 
 Ateromas 
 Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas 
 Lesiones tumorales 
 
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2.- Metastásica  tejidos normales, pero con  calcemia (HIPERCALCEMICA) 
 Aumento de secreción de hormona paratiroidea 
 Destrucción de tejido óseo 
 Trastornos relacionados con la vitamina D 
 Insuficiencia renal 
 
Ambas pueden ser intra o extracelular 
 
LESION CELULAR 
 
ESTIMULO  TEJIDO  ADAPTACION  LESION CELULAR  REVERSIBLE  
IRREVERSIBLE  MUERTE CELULAR 
 
LESION CELULAR AGUDA 
 Reversible 
 Irreversible (muerte celular) 
o Necrosis 
o Apoptosis 
 
LESION CELULAR CRONICA 
 Alteraciones celulares 
 Adaptaciones 
 Acúmulos intracelulares 
 Calcificación patológica 
 Envejecimiento 
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LESION CELULAR REVERSIBLE 
Se reconocen dos patrones de lesión celular reversible (cambios en microscopia óptica): 
 Tumefacción celular 
Ocurre siempre que las células son incapaces de mantener la 
homeostasia iónica de líquidos y es el resultado de la pérdida de función 
de las bombas iónicas (altera las bombas de Calcio e Sodio) de la 
membrana plasmática dependientes de energía. 
 Macroscopía: Organo aumentado de peso, pálido 
 Microscopía: Vacuolas claras en el citoplasma, a veces 
denominado cambio hidrópico o degeneración vacuolar 
 
 Cambio graso 
Ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o 
metabólica. Se manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes 
vacuolas lipídicas en el citoplasma. Se observa principalmente en 
hepatocitos y en células miocárdicas. 
 Macroscopía: Organo pálido amarillento 
 Microscopía: Vacuolas lipídicas en el citoplasma 
 
Los cambios estructurales de la lesión celular reversible incluyen: 
 Alteraciones de la membrana plasmática 
 Cambios mitocondriales 
 Dilatación del retículo endoplásmico 
 Alteraciones nucleares 
 
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE Y MUERTE CELULAR 
Cuando el daño es tan intenso las enzimas lisosomales penetran en el citoplasma y 
digieren la célula y los contenidos celulares se derraman dando lugar la necrosis 
Los estímulos nocivos que dañan el DNA inducen otro tipo de muerte, la apoptosis que 
se caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la 
membrana 
 
 
 
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NECROSIS 
 Eosinofilia aumentada (perdida de RNA citoplasmático) 
 Figuras de mielina (masas fosfoliticas derivada de membrana celular lesionada 
que substitui las células mortas) 
 Cariolisis (nucleo perde basofilia – rosado) 
 Picnosis (retracción nuclear) 
 Cariorrexis (núcleo picnotico fragmenta) 
 
 
APOPTOSIS 
 Encogimiento celular 
 Condensación de la cromatina 
 Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 
 Fagocitosis de las células apoptóticas 
 
Atención: 
 Gen BCL-2: gene anti apoptotico 
 CALCIO: activa lipasa, proteasa y la nuclease 
 P53: controla la replicación celular y guarda o genoma, se tuviere defecto induce 
apoptosis. 
 NECROSE: siempre patológica 
 APOPTOSE: patológica o fisiológica 
 
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MORFOLOGÍA DE LA LESION CELULAR IRREVERSIBLE 
FORMAS DE NECROSIS: 
1. COAGULATIVA 
 Por privación de oxigeno (excepto cerebro) 
 Células acidofilas y anucleadas 
 Se conserva la arquitectura del tejido, forma células fantasma 
 
 Presenta dos patrones: 
o Infarto blanco: Órganos con circulación 
terminal (rinon, corazon) 
o Infarto rojo: Órganos con circulación dual o 
colateral (intestino) 
 
 
2. LICUEFACTIVA 
 Infecciones bacterianas o fúngicas (pneumonia) 
 Se pierde la arquitectura del tejido 
 ¡Hipoxia!! – exclusiva en cerebro, en otros órganos la hipoxia 
es coagulativa. 
 
VARIABLES DE LA LICUEFACTIVA 
3. CASEOSA 
 TBC PULMONAR y LEPRA – aspecto de queso 
4. GRASA – relaciona con la pancreatitis, por liberación de 
lipasa que destruye toda la grasa alrededor (saponificación 
de la grasa) 
1. ENZIMÁTICA - lipasa 
2. TRAUMÁTICA – golpe en tejido adiposo 
 
5. GANGRENOSA – Principalmente es producida por 
Clostridium Perfringens, pacientes diabéticos (pie diabético) 
 
 
 
 
 
 
 
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INFLAMACION 
Signos de la inflamación (tétrada de celso): 
 
INFLAMACIÓN PUEDE TER ETIOLOGIA: 
 Infeccioso 
 No infeccioso: químico, físico 
 
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN: 
 Neutrófilo – incrementa en infección bacteriana, inflamación aguda. 
 Linfocito – activa y convierte en células plasmáticas productoras de Ig, basofila, 
inflamación crónica. 
 Macrófagos – células pigmentadas, acidofilo, inflamación aguda. 
 Eosinófilo – aumentado en alergia y parasitosis 
 Cebadas – Mastocito - Aislada 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN: 
 Agudas 
o Comienzo brusco 
o Menos de 15 días 
o Presencia de signos y síntomas cardinales 
o Cambios vasculares y exudativos 
o Cambios tisulares alterativos (necrosis) 
o Células características: PMN (neutrófilos) y macrófagos 
 
 Crónicas 
o Dura más de 15 días 
o Asintomático o leve sintomatología 
o Cambios proliferativos 
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o Células que predominan: 
o Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos 
 
INFLAMACIÓN AGUDA 
• Edema 
• Polimorfo nucleares 
• Cambios vasculares 
 Vasodilatación 
 Estasis vascular 
 Aumento de la permeabilidad vascular 
INFLAMACIÓN CRÓNICA 
• Destrucción tisular 
• Fibrosis 
• Intento de reparación 
• Angiogénesis 
• Infiltrado de mononucleares 
EDEMA: 
TRANSUDADO: extravasación de líquido (puro plasma) al intersticio, formando edema 
no inflamatorio (ascitis). 
EXUDADO: extravasación de líquido con concentración de proteínas, células, mayor 
densidad etc. Causa inflamatoria. (pus) 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO 
 INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA 
o EXUDADO: variable concentración de proteínas 
 Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células 
inflamatorias 
 Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen 
bacteriano 
 Ej. Ampollas, vesículas, catarro. 
 
 INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA 
o EXUDADO: rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad 
vascular 
Ej. fiebre reumática (exudado en las superficies serosas); 
Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina 
 MUCOSA: se forman membranas y Pseudo membranas: 
Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA) 
 CAVIDADES SEROSAS: se forman Pseudo membranas que se adhieren a 
la superficie 
Ej. en el pericardio 
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 INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA (mas corresponde al Exudado) 
o BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos 
o CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente 
o PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos 
necróticos y bacterias. 
o El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación el 
pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula 
(exteriorización), 
o IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, 
fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos 
 
o Hay 4 lesiones características de inflamación aguda purulenta: empiema, 
flemón, absceso y úlcera. 
 
 
 
 ABSCESO: 
 El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, 
que destruye totalmente los tejidos donde se forma 
 Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener 
cápsula 
Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental 
 Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial 
 
 EMPIEMA: 
 Es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una 
cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos 
adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. 
 Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, 
cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc. 
 
 FLEMON: 
 Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. 
 Frecuente en piso de boca, meninges, etc. 
 Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. 
 Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un 
absceso. 
 
 
 ULCERA: 
 Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en 
una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico 
 Zonas más frecuentes: piel, mucosas 
 
 
 
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 INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA 
o Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo) 
o Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared 
de los vasos 
 
 INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA 
o Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias) 
o Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de ácido sulfhídrico que 
transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina 
 
 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA 
Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE 
• Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos 
periféricos y células de Langhans o células gigantes. 
• Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia 
formando una herradura 
• C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, 
célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey 
 
 MECANISMO DE MIGRACION DE LEUCOCITOS 
o MARGINACION  
o RODADURA  
o ADHESIÓN  
o DIAPEDESIS  
o QUIMIOTAXI  
o FAGOCITOSIS 
 
 
 MEDIADORES QUIMICOS 
 
 
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AMINAS VASOACTIVAS 
2 tipos: Histamina y Serotonina 
o Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos 
o Histamina 
 Amplia distribución, especialmente en Mastocitos (CEBADA) 
 Liberada en base a estímulos variados 
 Dilatación arteriolar (calor, rubor) y aumento de la permeabilidad 
venular (edema) por medio de receptores H1 
 
o Serotonina (5 HT) 
 Presente en células enterocromafines y plaquetas 
 Mediador vasoactivo similar a la histamina 
 Aumenta la permeabilidad vascular (edema) 
 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios: 
o Sistema del Complemento 
o Sistema de Calicreína – Cininas 
o Cascada de la Coagulación 
CASCADA DE COMPLEMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA CALICREÍNA - CININAS 
o Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas 
o Activada por el Factor XII de la Coagulación 
o Contacto con superficies con carga (-) 
o Precalicreína – Calicreína 
 
o Resultado: Liberación de Bradicinina 
o Incremento en permeabilidad vascular 
o Contracción músculo liso 
o Vasodilatación 
o Dolor 
o Inactivación 
 
METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO 
 
o Derivado de lípidos de membrana celular 
o Liberado al Citoplasma por Fosfolipasa A2 
 Estímulos mecánicos, físicos y químicos 
 C5a 
o Ácido Linoleico -> Ácido Araquidónico 
 
o Metabolitos de la Fosfolipasa A2: Eicosanoides 
o Mediadores en cualquier etapa de la inflamación 
 Receptores acoplados a Proteína G 
o Metabolizados por 2 enzimas esenciales: 
 Ciclooxigenasas (COX 1 y 2) 
 Lipooxigenasas 
 
 
 
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ÓXIDO NÍTRICO 
o Factor vasodilatador derivado del endotelio 
o Producido por células endoteliales, macrófagos y neuronas 
o Vida media de segundos 
 
o Sintetizado desde L – Arginina por Oxido Nitrico Sintasa: 
o constitucionales 
 Endotelial 
 Neuronal 
o IFNg - TNF 
 Inducible 
 
Efectos Mediadores 
Vasodilatación 
 
Oxido Nítrico 
Histamina 
 
Aumento de Permeabilidad Vascular 
 
Aminas Vasoactivas 
C3a – C5a 
Bradicinina 
Leucotrienos C4 , D4 , E4 
PAF 
Sustancia P 
 
Quimiotaxis, Reclutamiento y 
Activación Leucocitaria 
 
C5a 
Leucotrieno B4 
Quemokinas 
IL-1, TNF 
Productos Bacterianos 
 
Fiebre 
 
IL-1, TNF 
Prostaglandinas 
 
Dolor 
 
Prostaglandinas 
Bradicinina 
 
Daño Tisular 
 
Enzimas Lisosómicas 
Radicales Libres de Oxígeno 
Óxido Nítrico 
 
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TUBERCULOSIS 
Infección crónica producida por Mycobacterium Tuberculosis 
Son agentes etiológicos de la TBC humana: 
 M. tuberculosis 
 M. bovis (escassa por la pasteurizacion) 
 M. africanum 
 bacilo de Calmette-Guérin (BCG) 
 
Contagio: Inhalación (más común), ingestión o inoculación cutánea (contacto por más de 6hs) 
Primoinfección: Asintomática en 90 – 95% 
 
TBC primaria: Síntomas Clínicos (complejo de Ghon) 
 
Desde su puerta de entrada se extiende por vía broncógena, linfática o hematógena, pudiendo 
permanecer latente por años 
 
GRANULOMA 
El foco inicial de infección suele estar compuesto por un granuloma subpleural acompañado por 
infección linfonodal hiliar granulomatosa, bacilos vivos (complejo de Ghon). 
En 90% de los casos el granuloma crónico acaba siendo destruido previa fibrosis y 
reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución. 
El 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa o tuberculosis 
propiamente dicha 
COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS DEL GRANULOMA: 
 Células Epitelioides. (macrófagos aumentados) 
 Células Gigantes Tipo Langhans. (unión de macrófagos) 
 Corona Linfocitaria. 
 Banda FibróticaCircundante. 
 Necrosis Caseosa. 
 Bacilos Baar (Ziehl-Neelsen). 
 
TBC POST-PRIMARIA: meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa 
• Es la forma más prevalente de la enfermedad. Se debe a una reactivación de la forma 
hematógena producida en el período primario. 
• Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Tiene una 
gran tendencia a la ulceración y a la producción de siembras broncógenas. 
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• Predominan los síntomas respiratorios (tos, expectoración y hemoptisis) con fiebre. 
La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis como forma de limitación y curación de la 
infección 
 
La evolución de la TBC es muy variable y depende de muchos factores: 
 Tamaño del inóculo.- 
 Virulencia del germen.- 
 Capacidad defensiva del huésped.- Condiciones inmunodepresoras. 
 
INMUNOPATOLOGIA 
INGRESO DA BACTERIA AL PULMON: 
FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
 fracaso en la destrucción del bacilo 
 multiplicación intracelular del bacilo 
 secreción de citoquinas y quimiocinas por macrófagos alveolares 
 IL1: Atraer otros macrófagos y linfocitos 
 TNF: destruye la zona 
 INTERFERON: destruye la zona 
 
 respuesta inespecífica de defensa (monocitos) 
 fracaso de la respuesta innata 
 diseminación de la infección 
 aumento en la concentración de antígenos bacilares 
 respuesta específica por linfocitos CD4+ Th1 
 hipersensibilidad retardada 
 activación de macrófagos 
PATRONES MORFOLÓGICOS 
1. TUBERCULOSIS CAVITARIA 
 
2. TUBERCULOSIS MILIAR 
Es una de las manifestaciones más graves de la diseminación hematógena como 
consecuencia de una infección o de la reactivación de un granuloma crónico. Puede 
aparecer una pleuritis, a veces bilateral. 
Afecta especialmente a los infectados por el HIV. 
La imagen típica de TBC miliar consiste en una fina granulación (granulia) de 1-3 
mm distribuida por todo el parénquima pulmonar con predominio basal 
 
 Distribución homogénea 
 Ausencia de cavernas 
 Volumen lesional homogéneo 
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REPARACION TISULAR 
 24 hs neutófilos, proliferación epitelial basal 
 3 días macrófagos y tej. De granulación; colágeno vertical ; epidermis 
unida 
 5 días más tej. De granulación; colágeno transversal; epidermis normal 
 2nda semana prol. De FB y col.; remisión de proceso infl. 
 4ta semana. Cicatriz celular (10%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRIMERA INTENCION 
1. Menor reacción inflamatoria 
2. Menor cantidad de tejido de granulación 
3. Escasa o nula contracción de la herida 
4. Herida limpia – cura más rápido 
 
SEGUNDA INTENCION 
1. Reacción inflamatoria muy intensa 
2. Abundante cantidad de tejido de granulación 
3. Contracción de la herida (miofibroblastos) 
4. Muy contaminada (no sutura) 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 20 
LEPRA 
Etiologia: Micobacterium leprae 
1- LEPRA TUBERCULOIDE 
 Pacientes hiperérgicos 
 Lesiones asimétricas, escasas y pequeñas. 
 Granulomas de c. Epitelioides (necrosis caseosa) en piel y nervios periféricos. Pocos 
bacilos. 
 Nervios periféricos engrosados 
 Parálisis (manos y pies en garra), anestesia 
 Enfermedad localizada en piel 
 
 
2- LEPRA LEPROMATOSA 
 Pacientes anérgicos 
 Nódulos simétricos, piel áspera, fascies leoninas 
 Macrófagos cargados de bacilos (globi), pocos linfocitos 
 Nervios sensitivos afectados (anestesia en guante y calcetín) 
 Enfermedad sistémica (nariz, laringe, ganglios, hígado, ojos, hueso, testículos) 
 Sin tto. No mejora el paciente 
 
HIPERSENSIBILIDAD 
 
 
 
 
Tipo I: (anafiláctico) 
hipersensibilidad inmediata 
Anticuerpos IgE; activación y 
degranulación de mastocitos 
Asma, anafilaxia 
Tipo II: anticuerpos citotóxicos Ac (IgG, IgM) contra antígenos de 
superficie celular ► complemento 
Anemias hemolíticas, CCDA, enf. 
Goodpasture, GRAVES, miastenia 
gravis 
Tipo III: complejos inmunes Ac (IgG, IgM, IgA) contra antígenos 
exógenos o endógenos ► 
complemento, leucocitos 
Enfermedades autoinmunes 
(lupus, artritis reumatoidea, GNF) 
Tipo IV: (mediado por células) 
hipersensibilidad retardada 
Células mononucleares con 
producción de interleucinas y 
linfocinas 
Enfermedades granulomatosas 
(TBC, sarcoidosis) 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 21 
GENETICA 
ANOMALIAS GENETICAS 
GEN: parte de la cadena que es capaz de codificar una proteína. 
Carga genética: 
 persona adquiere 23 cromosomas maternos y 23 paternos 
 Totalizando de 46 cromosomas o 23 pares: de estos 2 son sexuales (XY) 
 El sexo de las personas está determinado por los cromosomas X e Y. Los 
hombres tienen los cromosomas sexuales XY (46, XY) y las mujeres tienen los 
cromosomas sexuales XX (46, XX). 
 
 
REPLICACION: 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 22 
Proteínas de la Cadena de ADN 
 Adenina 
 Guanina 
 Citocina 
 Timina 
 
 
 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES 
o Translocación 
 Es el desplazamiento de un segmento de un cromosoma a un nuevo lugar 
en el genoma. 
 En la primera persona que ocurre esta alteración en el genoma no ocurre 
nada, pero en las generaciones de su línea puede surgir descendentes 
enfermos a causa de esta alteración (ejemplo: el nieto o bisnieto puede 
surgir enfermo). 
 
o Deleción 
 Pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma. Esta pérdida 
origina un desequilibrio. 
 Ejemplo: El síndrome del maullido (del francés cri du chat), 
también llamado síndrome de Lejeune, es una enfermedad 
congénita infrecuente con alteración cromosómica provocada 
por un tipo de deleción autosómica terminal o intersticial del 
brazo corto del cromosoma 5, caracterizada por un llanto que 
se asemeja al maullido de un gato y que se va modificando con 
el tiempo. 
o Duplicación 
 Repetición de un fragmento de cromosoma a continuación del 
fragmento original 
o Inversión 
 Cambio estructural por el cual un segmento cromosómico cambia de 
sentido dentro del propio cromosoma 
 Ejemplo: AG”GCTT”CGA --> invierte una parte --> AG”TTCG”CGA 
 
 ANOMALÍAS NUMÉRICAS 
o Monosomia 
 Somáticas (no sobrevive) 
 Falta uno de los cromosomas de 1 a 22 
 No progresa el embarazo 
 Sexuales 
 Este sobrevive 
 X 0 – síndrome de Turner 
o cromosoma X ausente o incompleto. Las niñas que lo 
presentan son de baja estatura y sus ovarios no 
funcionan en forma adecuada (mayoría infértil). 
 
 Y 0 – hay perdida, no progresa. 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 23 
 
o Trisomia 
 Somáticas 
 Síndrome de Down – trisomía 21 
 Síndrome de Patau – trisomía 13 
 Síndrome de Edwards – trisomía 18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sexuales 
 XXX - El síndrome triple X o de la superhembra 
o es una aneuploidía cromosómica o cambio numérico de 
los cromosomas que se presenta en mujeres que poseen 
un cromosoma X extra. Se trata de individuos femeninos 
con órganos sexuales atrofiados,fertilidad limitaday 
bajo coeficiente intelectual. 
 XXY -síndrome de Klinefelter 
o anomalía cromosómica que consiste en la 
existencia de dos cromosomas X y un cromosoma 
Y. (ginecomastia, hipogonadismo, esterilidad 
por azoospermia) 
 
 XYY - síndrome del superhombre 
o Hombres más altos que sus padres y hermanos, además 
de que acostumbran a tener las extremidades bastante 
más largas en proporción a su cuerpo, retraso en el 
desarrollo y los problemas de comportamiento también 
son posibles, agresividad. 
 
ENFERMEDADES MENDELIANAS 
 
o GENOTIPO 
 Toda la información contenida en los cromosomas se conoce como 
genotipo, sin embargo, dicha información puede o no manifestarse en el 
individuo 
 
 DOMINANTE (AA) 
 RECESIVO (aa) 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 24 
 
o Aa - Heterocigoto 
o AA - Homocigoto Dominante 
o Aa - Homocigoto Recesivo 
o FENOTIPO 
 Un fenotipo es cualquier característica o rasgo observable de un 
organismo, como su morfología, desarrollo, propiedades bioquímicas, 
fisiología y comportamiento. 
 
 
i. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) para trastorno 
autosómico recesivo tener un hijo que padezca de una enfermed 
(fenotipo) recesiva: 
Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa 
Logo, 25% de probabilidad de aa. 
 
ii. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) tener un hijo 
heterocigoto (genotipo): 
Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa 
Logo, 50% de probabilidad de Aa. 
 
iii. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) para trastorno 
autosómico recesivo tener el mismo fenotipo de los padres: 
Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa 
Logo, 75% de probabilidad de AA e Aa. 
 
iv. Ana es albina (recesivo – aa) y se casa con juan que tiene piel normal 
(heterocigoto Aa o homocigoto dominante AA) la mama de juan también 
es albina (aa - logo todos los hijos de esta mama de juan que sea de piel 
normal son heterocigoto independiente del genotipo del padre de juan, 
determinamos que Juan es del genotipo Aa): 
aa x Aa = aa – Aa – Aa – aa 
Logo, 50% de probabilidad de aa. 
 
 
GRUPO SANGUINEO 
 El eritrocito tiene un grupo de antígenos en su superficie donde el último de la 
cadena varia, e puede ser: 
 N Acetil Galactosamina - (grupo A) 
 Galactosa – (grupo B) 
 N Acetil Galactosamina + Galactosa – (grupo AB) 
 Ausente (puede no presentar) - (grupo O / 0 cero) 
 
 
 A - dominante 
 B - dominante 
 0 – recesivo 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 25 
INMUNIDAD 
Agentes: bacterias, virus, fungos e parásitos. 
Antígeno: estructura (proteica o glucoproteína) capaz de producir una respuesta inmune 
Células presentadoras de antígenos – CPA (macrófagos) 
 Hígado: kupfer 
 Piel: Langhans 
 Ganglios linfáticos: Dendríticas 
 SNC: Microglía 
 Tejido Óseo: Osteoclasto 
 
MECANISMO: 
1) El macrófago al englobar (fagocitar) un agente (bacteria) procesa una 
estructura llamada Complejo Mayor de Histocompatibilidad II (CMH) 
asociado con un antígeno fabricado. 
 
2) Linfocito Th tiene en su superficie una molécula que se llama CD4, que 
identifica o CMH 2 + antigeno presentado por el macrófago e libera IL 1. 
 
 
3) IL1 atrae mas linfocitos que por su vez libera IL2. 
 
4) IL2 Convierte los linfocitos B inactivos  en Células Plasmáticas 
 
5) Las células plasmáticas producen Inmunoglobulinas (anticuerpos) 
 
6) Los anticuerpos (Ig) unen a la membrana de la bacteria (ese proceso se llama 
opsonisacion – marca la bacteria) 
 
7) El complemento C1 une a la Ig (anticuerpo) e forma un complejo capaz de 
convierte C3 en C3a y C3b 
 
8) El C3a atrae macrófagos y neutrófilos (Quimiotatico) 
 
9) El C3b se une a bacteria opsonizada juntamente con las Ig que ya estaban, 
atrayendo los macrófagos y neutrófilos para atacar la bacteria (estas células 
tienen receptores para C3b) 
 
10) C3a a pesar de ser quimiotatico también convierte C5 en C5a y C5b 
 
11) C5a  Quimiotatico 
 
12) C5b se une al C6 + C7 + C8 + C9 e forma el CAM (complejo de ataque a las 
membranas) perfora la membrana bacteriana para entrada de agua. 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 26 
13) Si el macrófago no logra destruye la bacteria después de la fagocitación este 
libera Factor de Necrose Tumoral e Interferon Gama que destruye todo el 
tejido cerca del (ocurre en la lepra y tuberculosis) 
 
 
o INMUNIDAD IMNATA 
 Trae antes del nacimiento 
 
o INMUNIDAD ADAPTATIVA 
 Pasiva 
 La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad 
activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a 
otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera 
natural, cuando los anticuerpos maternos son 
transferidos al feto a través de la placenta, y también 
puede provocarse artificialmente (leche materna, 
placenta, suero) 
 
 Activa 
 Cuando los linfocitos B y los linfocitos T son activados por 
un microorganismo patógeno, dan lugar a linfocitos B y T 
memoria. A lo largo de la vida de un animal estos 
linfocitos memoria “recordarán” cada microorganismo 
específico encontrado, y serán capaces de montar una 
respuesta fuerte sise detecta de nuevo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 27 
ASMA BRONQUIAL 
 
 Enfermedad inflamatorio crónica de las vías aéreas 
 Hiperactividad del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos 
 Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tensión torácica y tos. 
 Enfermedad episódica en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con 
periodos asintomáticos. 
 
ETIOLOGÍA O FACTORES DESENCADENANTES: 
o Atopia (alergia) 
o Infección 
o Ejercicio 
o Fármacos 
o Reflujo gastroesofágico 
o Estimulo repetido (asma laboral) 
o Factores hormonales 
 
CLASIFICACION: 
o Alérgica 
o Ocupacional 
o Asma inducida por medicamentos 
o Asma nocturna 
o Asma inducida por ejercicio 
o Asma infecciosa 
 
PATOGENIA (mecanismo): 
o Fase Inmediata 
 Alérgeno (no es glucoproteico) es captado por las células 
presentadoras de antígenos (macrófago)  y presenta este 
alérgeno al Linfocito Th2  que por su vez libera IL4 
convirtiendo el  Linfocito B en Célula Plasmática 
(plasmocito). 
Plasmocito  libera inmunoglobulina E (IgE) que activa el 
Mastocito (cel. Cebada)  que libera mediadores químicos 
que empieza romper el epitelio bronquial, por donde los 
alérgenos ingresan al tejido conjuntivo, estimulando al nervio 
vago  (broncoconstricción) y mayor liberación de 
mediadores químicos  (permeabilidad vascular y secreción 
de moco) 
 
o Fase Tardía 
 MASTOCITO 
 VASODILATAÇÃO: 
o Histamina 
o PAF 
o Leucotrienos 
 BRONCOESPASMO: 
o Prostaglandinas 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 28 
o Histamina 
o Leucotrienos 
o PAF 
 INFILTRACION CELULARESOFAGO: 
o Citocinas 
o IL3 (neutrófilos) 
o IL4 (eosinofilos) 
 
CAMBIOS MORFOLOGICOS 
o Macroscópicamente: 
 Pulmones insuflados 
 Tapones mucosos 
 
o Microscópicamente: remodelación de las vías respiratorias 
 Engrosamiento de la lámina basal 
 Edema e infiltrado de eosinofilos y mastocitos 
 Aumento de las glándulas submucosas 
 Hipertrofiadel musculo bronquial 
 
CLINICA: 
 TRIADA CLASICA: tos, disnea y sibilancia 
 Generalmente inicia como un cuadro gripal y posteriormente 
disnea y sensación de opresión torácica. 
DIAGNOSTICO: 
 CLINICA 
 ESPIROMETRIA: Cociente de FEV1/FVC = menor a 80% 
(obstruccion) 
 PRUEBA BRONCODILATADORA: FEV1 mayor a 12% luego de 15 
min de haber inhalado salbutamol. 
 LABORATORIAL 
 RX TORAX: Puede mostrar insuflación, pero no es principal 
diagnóstico. 
 
BRONQUITIS CRONICA 
 
Tos productiva y persistente que dura por lo menos 3 meses durante al menos 
2 años. 
 
PATOGENIA: 
o Irritación crónica por sustancia inhaladas (humo de tabaco, polvo de 
cereales, algodón, sílice) 
o Infecciones microbiológicas 
 Vías aéreas grandes (bronquios) 
 Hipersecreción de moco (hipertrofia de las glándulas 
submucosas e incremento de las células caliciformes) 
 broncoespasmo 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 29 
 Vías aéreas pequeñas (bronquiolos) 
 Metaplasia de células caliciformes 
o metaplasia de pseudoestratificado con ciliado 
pasa a plano estratificado sin cilios – 
dificultando la salida del moco por falta de 
cilios, infectando ese acumulo de moco por 
bacterias. 
 Acúmulos de macrófagos pigmentados 
 Infiltrado inflamatorio 
 Fibrosis de la pared bronquiolar 
 
BRONQUIECTASIA 
 
Infección crónica necrotizante de los bronquios y bronquiolos, acompañada de 
una dilatación anormal permanente e irreversible de los mismos. 
 
Asociada a: 
 Obstrucción bronquial (tumor, tampón, cuerpo extraño) 
 Condiciones congénitas o hereditarias (bronquiectasia congénita, 
fibrosis cística, inmunodeficiencias, etc) 
 Neumonía necrotizante 
 
PATOGENIA: 
o Generalmente afecta ambos lóbulos inferiores (peor en porciones 
distales) 
o Dilataciones tubulares, saculares y fusiformes 
o Inflamación mural aguda y crónica, ulceración y metaplasia escamosa 
o Luego, abscesos pulmonares o fibrosis 
 
PATOGENIA: 
o Tos severa y persistente con secreciones purulentas y fétidas 
(necrosis) 
o Disnea y ortopneia  cianosis 
o Cor pulmonar, abscesos cerebrales metastaticos y amiloidosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 30 
NEUMONIA 
Proceso inflamatorio y consolidativo del parénquima pulmonar, debido a agentes infecciosos o 
no infecciosos. 
CLASIFICACION: 
 Según el tipo de hospedador 
o Inmunocompetente 
 
o Inmunodeprimido 
 Infiltrados focales 
 Comunes: Bacilos gramnegativos, stafilococcus aureus, 
Aspergillus, Candida 
 Poco frecuentes: Criptococcus, Pneumocystis, legionella 
 
 Infiltrado difuso 
 Comunes: Citomegalovirus, pneumocystis jirovecci. 
 Poco frecuentes: Aspergyllus, Cryptococcus 
 
 Según la clínica 
o Aguda 
 Menos de tres meses de evolución 
o Crónica 
 Más de tres semanas de evolución 
 Bacterias: TBC, Nocardia, Actinomyces 
 Hongos : Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiomicosis 
o 
 Anatomopatológico 
o Lobar 
 Principalmente por Streptococcus pneumoniae, aunque Klebsiella 
pneumoniae también es posible 
o Multilobular 
 principalmente por gramnegativos y staphilococcus aureus. 
o Intersticial 
 virus respiratorios y bacterias atípicas (micoplasma pneumoniae, 
chlamydia psittacci y pneumonieae) pneumocystis jirovecci, aunque 
tambien puede producirse por germenes comunes 
o Necrotizante 
 gérmenes anaerobios principalmente 
o Supurada: Absceso o empiema 
 Común en Klebsiella, anaerobios y Neumococos tipo 3 asociados a 
otros gérmenes. 
 
 Según el ámbito de adquisición 
o Neumonía adquirida en la comunidad 
 Típica 
 Streptococcus pneumoniae 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 31 
 Atípica 
 Mycoplasma pneumoniae 
 Coxiella Burnetti 
 Legionella pneumophila 
 Chlamydia pneumoniae 
 Chlamydia psittaci 
 Virus respiratorios 
 
o Neumonía intrahospitalaria 
 No asociada al ventilador: 
 Neumonía precoz (después de 48 hs y menos de 7 días de 
internación) o sin factores de riesgo. 
o S. pneumoniae 
o H. influenzae 
o S. aureus meticilin-sensible 
o Enterobacterias (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, 
Proteus spp, Serratia marcescens) 
 
 Neumonía tardía (despues de 7 días de internación) o con 
factores de riesgo. 
o BGN entéricos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, 
Proteus, Serratia) 
o P. aeruginosa 
o Acinetobacter spp 
o S. aureus meticilin-resistente 
o Citrobacter spp 
 
 Asociada al ventilador 
 Pseudomona Aeruginosa 
 Stafilococcus Aureus 
 Acinetobacter 
 Enterobacterias 
 
PATOGENIA: 
Vía CANALICULAR (respiratoria) y HEMÁTICA 
 Alteración de estos mecanismos de defensa 
 filtración de partículas en las fosas nasales 
 prevención aspiración por reflejos de la glotis 
 reflejo de tos 
 expulsión de microorganismos cilios y secreciones 
 ingestión de bacterias por macrófagos alveolares 
 neutralización de bacterias por inmunoglobulinas 
 transporte de partículas desde los pulmones a través del 
drenaje linfático. 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 32 
CAMBIOS MORFOLÓGICOS: 
 Congestión 
o Exudado alveolar al principio es seroso, con escasos eritrocitos, 
neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). 
o En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. 
o Este estadio dura de 24 a 48 horas. 
o Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina 
en los alvéolos. 
 
 Hepatización roja 
o Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina. 
o Hay escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y 
leucocitos. 
o Este estadio dura 2 a 4 días 
 
 Hepatización gris 
o Los eritrocitos del exudado están hemolizados 
 la enfermedad alcanza el clímax. 
o Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con 
mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con 
núcleos fragmentados 
o Hay extensión hasta los bronquiolos 
o Dura 4 a 6 días 
 
o Resolución 
o El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición 
de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de 
la resolución 
o Fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de 
éstos con degeneración grasa de los macrófagos 
CLINICA: 
 TIPICO 
o DISNEA 
o FIEBRE 
o DOLOR TORACICO 
o TOS PRODUCTIVA 
 ATIPICO 
o Disrrelacion clínico - radiologica 
SEMIOLOGIA: 
o Inspección: hipomovilidad, volumen, retracción 
o Palpación: Vibración vocal aumentada, hipoextención 
o Percusión: Matidez, submatidez 
o Auscultación: Murmullo vesicular disminuido, Crepitantes, 
subcrepitantes, soplotubario. 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 33 
ESOFAGO 
ESOFAGITES: 
Inflamación con daño epitelial 
Causas: 
 Físicas/Químico: ERGE, Corrosivos (acido/álcalis), Irritantes (té, mate, terere), 
Irradiación, Tabaco, Alcohol, Uremia, - CALIENTE: ¡más agresivo! 
 
 Infecciosa: Cándida, Herpes virus, CMV, HPV, Aspergillus, Bacterias 
 Otras: Enf. Crohn, Enf. Cutaneas: Esclerodermia, Penfigo. Enf. del injerto contra 
huésped, intubación gástrica prolongada, terapia antineoplásica. 
 
Esofagitises marcada por la presencia de NEUTROFILOS en la pared. 
GENERALIDADES DEL RGE 
 Principal causa de esofagitis 
 3 – 4% da población 
 Asocia con hernia hiatal por deslizamento 
 No siempre tiene relación clínica-histologica 
 
 
PATOGENIA 
 Volumen (potencia del reflujo) 
 Duración 
 Eficiencia del mecanismo defesa del esófago 
 
MICROSCOPIA 
 Hiperplasia epitelial 
 Eosinofilo intraepitelial (por reflujo) 
 
COMPLICACIONES 
 Esófago de Barret (10%) 
 Ulceración 
 Hemorragia 
 Perforación 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 34 
ESOFAGO DE BARRET 
Metaplasia columnar del tercio distal del esófago 
 Causa más común: DRGE 
 Patogenia: Adaptación 
 Fisiopatología: Lesión  ulceración  reepitelizacion 
MACROSCOPIA 
 Afecta 2-3 cm por encima del esfínter esofágico inferior 
 Mucosa Rojiza aterciopelada: Tipo Gástrica 
 Formación de lengüetas o islotes de tejido metaplasico 
COMPLICACIONES 
 Displasia / Adenocarcinoma 
 Ulceración 
 Hemorragia 
 Estenosis 
 
DISPLASIA DE BARRET 
Es la aparición de cambios epiteliales atípicos en un esófago de Barret. 
De acuerdo con la severidad de la atipia clasifica en: 
 Alto Grado 
 Bajo Grado 
 
5-10% ausencia de CA 
68-100% presencia de CA 
Risco de adenocarcinoma (40x mas) 
Metaplasia  displasia  neoplasia 
 
 
PATOLOGIAS NEOPLASICAS ESOFAGICAS 
TUMORES ESOFAGICO 
 Alcohol - 10-25x más frecuente 
 Tabaco - Factor más importante 
 Factores dietéticos: 
o Deficiencia de vitaminas/minerales 
o Nitrosalinas 
o Comidas especificas: rica en cereal/ granos e pobre en fructas/vegetales 
o Hongos 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 35 
o Vitamina y mineral protector 
o Betacaroteno 
o Vit. E 
o Selenio 
o Defict de Vit. A, Zinc, Vit. C, Riboflavina, Molibdeno 
 
2 TIPOS DE TUMORES ESOFAGICOS 
 CARCINOMA ESCAMOSO (frecuente – sin relación con BARRET) 
o Más frecuente tumor esofágico 
o Varones 3:1 
o 60-70 años 
o Países en desarrollo 
o Tercio medio y superior 
 
 CARACTERISTICAS 
 Baja sobrevida (5% los 5 años) 
 Sx. Inespecífica 
 Estadio avanzado en Dx (TMN) 
 
 CLINICA 
 Disfagia progresiva (solido  liquido) 
 Pérdida de peso 
 Hemorragia 
 Infecciones y fistulas 
 
 LOCALIZACION 
 Tercio Superior: 20% 
 Tercio Medio: 50% 
 Tercio inferior: 30% 
 
 MORFOLOGIA 
 Vegetante: 60% 
 Ulcerativo: 25% 
 Infiltrante: 15% 
Tumor sin metaplasia: ESCAMOSO 
 ADENOCARCINOMA (Barret) METAPLASIA + TUMOR 
o 10-25% todos carcinomas esofágicos 
o Frecuencia: mayor en países industrializados 
o Ubicación: Tercio inferior Esofagico 
Secuencia: Metaplasia  displasia  Adenocarcinoma 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 36 
ESTOMAGO 
GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA 
Solución de continuidad: erosión. 
Capas del estómago: 
 Mucosa: epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa 
 Submucosa 
 Muscular 
 
o EROSION: Afecta solo mucosa 
o ULCERA: Afecta submucosa 
GASTRITIS CRONICA 
Presencia de alteraciones inflamatorias crónica que conduce la mucosa gástrica a la atrofia y 
metaplasia intestinal 
Classifica: 
 Crônica Superficial 
 Crônica Atrófica 
 Atrofia gástrica 
Causa Principal: Alimentacion 
Puede presentar cambios metaplasicos 
Metaplasia intestinal 
Completa – tipo I 
Similar al intestino delgado, ten vellosidades y criptas, células absortivas, 
caliciformes y de Paneth, sialomucina. 
Incompleta – tipo II 
No se ve células absortivas y predomina la mucina neutra (A) o la sulfomucina 
(B) 
Tipo II – A: mucina neutra 
Tipo II – B: Sulfomucina – posible asociación con el CA gástrico 
Gastritis Crónica Autoinmune – tipo A 
 Poco frecuente 
 Afecta el fundo pero no el Antro 
 Anticuerpos anti células parentales 
 Hipoacloria 
 Gastrina elevada 
 Diminución factor intrínseco: mala absorción 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 37 
GASTRITES CRONICA NO INMUNE O TIPO B 
 Mucho más frecuente 
 Afecta el antro y puede progresar hacia el fundus 
 Se divide en: 
o Gastritis hipersecretora: afecta el antro solamente y se asocia con ulcera 
duodenal 
o Gastritis ambiental: afecta el antro y el fondo y asocia H. pylori 
 
GASTRITIS AGUDA 
Proceso inflamatorio agudo que suele ser de naturaleza transitoria 
Puede acompañarse de hemorragia y necrosis superficial (erosión) 
Se asocia: 
 AINES 
 Alcohol 
 Tabaquismo 
 Uremia 
 Infecciones sistémicas 
 Gastrostomía 
 Ácidos y Álcalis 
 Antineoplásicos 
SINTOMATOLOGÍA 
 Asintomático 
 Dolor epigástrico con náuseas y vómitos 
 Hematemesis y melena 
ULCERA PEPTICA 
Características 
 Pliegues llegan al borde de la ulcera 
 Fundo limpio por la pepsina (tumor fundo sucio) 
 Complicaciones: 
o Perforación, 
o Hemorragia 
o obstrucción por edema o fibrosis 
o dolor incontrolable 
 Clínica: 
o Dolor epigástrico, pirosis, atenúa con álcalis o comida, peor en la noche o 1 a 
3hs pos pradial. 
o Nauseas vómitos, distensión abdominal, pérdida de peso, anemia, hemorragia. 
 Tx.: 
o Neutralizar el ácido clorhídrico 
o Bloqueantes H2, IBP 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 38 
CANCER GASTRICO - ADENOCARCINOMA 
Según la infiltración (PROFUNDIDADE): 
 CA GASTRICO INCIPIENTE: 
o Carcinoma Gastrico invasivo confinado a la mucosa y submucosa con o sin 
metástasis ganglionares regionales 
 
 Tipos macroscópicos: 
 Tipo I: Polipoide – Protuido 
 Tipo II: Superficial: 
o II A – Elevado 
o II B – Plano 
o II C – Deprimido 
 Tipo III: Excavado 
 AVANZADO: 
o Carcinoma gástrico invasivo mas alla de la submucosa 
 
 Tipos macroscópicos: (Borrmann – clasificación morfológica) 
 Tipo I: Polipoide - exofitico 
 Tipo II: Ulcerado 
 Tipo III: Ulcero infiltrante 
 Tipo IV: Linitis Plástica 
 
Clasificación de LAUREN – (clasificación histológica) 
 Tipo intestinal – presencia de glándulas intestinales 
o Predominio en varones 2:1 
o Mayores de 50 años 
o Tipo I y II de bormrmann 
o Patrón expansivo 
o Relación con alimentación 
 
 Tipo Difuso – células sueltas (daño genético) 
o Peor Pronostico 
o Células gástricas mucosas: oxcinticas, principales y 
mucosas 
o Menores de 50 años - orientales 
o Tipo III – IV de borrmann 
o Patrón infiltrativo 
o Tipo de células en anillo de sello 
o Menos relacionados con alimentación 
 
 Tipo Mixto – las dos formas (células sueltas con presencia de 
glándulas) 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 39 
LINFOMA - MALT 
Relaciona con H. Pylori 
INTESTINO 
 POLIPO: 
Masa originada en la mucosa y que protruye hacia la luz de un órgano hueco. 
FORMACION POLIPOIDEA: Masa submucosa que provoca una sobrelevación de 
la mucosa hacia la luz de un órgano hueco. 
 CLASIFICACION: 
 SEGÚN FORMA: 
 Pediculado 
 Sésiles 
 
 SEGÚN NATURALEZA: 
 Neoplásico 
o Adenomatosos 
 Perdida de células caliciformes 
o Carcinoma 
 
 No neoplásico *benigno 
o Hiperplasicos –multiples Glándulas hiperplasicas con aspectos de 
dientes de sierra. 
o Harmatomatoso – juveniles – únicos y grandes 
 Formación de quistes 
o Inflamatorio 
o Linfoideos 
 
 SEGÚN UBICACION: 
 Esófago 
 Estomago 
 Intestino Delgado 
 Intestino Grueso 
 
 ADENOCARCINOMA INFILTRANTE: 
Localización más frecuente: Recto, Sigmoides, luego Ciego y Colon Ascendente 
 Colon Derecho: exofitico 
 Colon Izquierdo: Ulcerado - En servilletero 
 
 TUMOR CARCINOIDE: 
o Se origina de las células enteroendocrinas 
o Muy agresivos 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 40 
 ENFERMEDAD INFLAMATORIO DEL COLON: 
 
o COLITES ULCERATIVAS 
macroscópica microscopia CLINICA 
 Colon 
 Continua 
 Mucosa y 
submucosa 
 Pared normal 
 Sin estenosis 
 No afecta serosa 
 Luz dilatada 
 
 Sin granulomas 
 Con seudopolipos 
 Superficiales 
 Escasa 
 Con exudado – pus 
sin linfocitos 
 Neutrófilos 
 Displasia 
 
 Potencial 
maligno 
 
 
 
 
o ENF. CROHN 
macroscópica microscopia Clínica 
 Todo tubo 
digestivo 
 Segmentario 
 Transmural 
 Pared engrosada 
 Estenosis 
 Serosa 
comprometida 
 Luz no dilatada 
 
 Granulomas 50% 
 Sin seudopolipos 
 Ulceras lineares y 
profundas 
 Reacción linfoide 
marcada 
 Sin exudado – 
linfocitos sin pus 
 
 Mala 
absorcion 
de grasa 
y 
vitaminas 
 Potencial 
maligno 
menor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 41 
HEPATO 
 CIRROSIS HEPATICA 
o Fibrosis hepática difusa caracterizada por perdida de la arquitectura lobular y 
formación de nódulos regenerativos. 
o Confirmación por histología 
ETIOLOGIA: 
 Alcohol 
o Causa más frecuente (40 – 50%) 
o El tiempo mínimo del alcoholismo requerido es de 10 
años 
o No toda persona desarrolla cirrosis por ingesta 
elevada de alcohol 
o Además, factores nutricionales, inmunológicos y 
genéticos. 
 Cuerpos de Mallory: proteínas que acumula 
nos hepatocitos por exceso de alcohol. 
 
 Virus de hepatitis C 
o 40% de los pacientes adultos con cirrosis hepática 
presentan una infección crónica por el virus de la 
hepatitis C 
o Se demuestra mediante la detección de anticuerpos 
contra el virus o ARN del virus en suero 
o Alrededor de la mitad de los pacientes tienen 
antecedente de transfusión sanguínea 
 
 Enfermedades biliares 
o Cirrosis biliar primaria 
 Enfermedad crónica del hígado cuya lesión 
inicial consiste en la destrucción de los 
conductillos biliares, como consecuencia de 
una reacción inmunológica. 
 Se añaden luego fenómenos de inflamación, 
necrosis celular y fibrosis progresiva. 
 
o Cirrosis biliar secundaria 
 Bloqueo del flujo biliar durante un tiempo 
prolongado pueden conducir a una cirrosis de 
origen biliar 
 Atresia de las vías biliares, estenosis benigna o 
malignas, colangitis esclerosante, litiasis 
coledociana. 
 Constituye una entidad nosológica 
independiente de la cirrosis biliar primaria. 
 
 Obstrucción del flujo venoso hepático 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 42 
o El desarrollo de cirrosis se puede observar en la fase 
final de cualquier congestión venosa crónica del 
hígado 
o Insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, 
enfermedad venoclusiva, síndrome de Budd-Chiari. 
 
 Esteatohepatitis no alcohólicas 
 
 Fármacos Hepatotoxidad 
o (metotrexato, metildopa, isoniaziada, vitamina A, 
nitrofurantoina, amiodarona) 
 
 Hepatitis autoinmune, 
 Enf. metabólica, 
 Cirrosis criptogenica. 
o Origen deconocida 
GENERALIDADES 
 La representa la vía final común de un numero de enfermedades 
diferentes. 
 Combinación de inflamación, injuria y muerte celular, fibrosis y 
regeneración de tejido conjuntivo. 
 Estos cambios resultan en la transición de cirrosis micronodular a 
macronodular. 
 Fibrosis no es sinónimo de cirrosis 
 Pronóstico es grave, paciente fallece por complicaciones como 
insuficiencia hepática, hipertensión portal, degeneración neoplásica o 
infecciones bacterianas (déficit de complemento) 
 
CLASIFICACION MORFOLOGICA 
o MICRONODULAR 
 Menor a 3 mm 
 Septos de tejido conjuntivo son finos 
 
o MACRONODULAR 
 Mayor a 3 mm 
 Septos diferentes espesores 
 
MICROSCOPIA 
o Fibrosis 
o Nódulos regenerativos 
o Necrosis 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 43 
PATOGENIA 
La cirrosis es la vía final común de muchas formas de lesión hepática 
caracterizada inicialmente por fibrosis. 
La progresión de la fibrosis a cirrosis y la morfología de la cirrosis dependen de: 
o Extensión de la lesión 
o Presencia de daño continuado 
o Respuesta del hígado a la agresión 
 
HIPERTENSION PORTAL 
o Angiogénesis en el interior de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos 
supervivientes de células hepáticas 
 
o Formación de Puentes Vasculares que conectan la arteria hepática y la 
vena porta a las vénulas hepáticas, restableciendo la vía circulatoria 
intrahepatica. 
 
o Flujo sanguíneo desordenado hacia los nódulos y la compresión de las 
vénulas hepáticas por los nódulos en regeneración contribuyen 
también a la hipertensión portal. 
 
o Formación un drenaje de un volumen relativamente bajo y de presión 
alta menos eficiente que el normal 
 
o Aumento de la presión portal (hipertensión portal) 
 
COMPLICACIONES 
 Varices esofágicas 
 Carcinoma Hepatocelular 
PRONÓSTICO 
o Supervivencia 
 Cirrosis hepática compensada 
 >10 años 
 Cirrosis hepática descompensada 
 Ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía 
 Pronostico malo/corto: 30% 4 años. 
o Causas frecuentes de muerte: 
 Insuficiencia hepática 
 Hemorragia digestiva 
 Infecciones 
 Síndrome hepatorrenal 
 Carcinoma Hepatocelular 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 44 
TERAPEUTICA 
 Trasplante hepático 
 
 PROCESOS INFLAMATORIOS y OBSTRUTIVOS VIA BILIAR 
o Colecistitis 
o Colangitis 
o Colelitiasis 
o Coledocolitiasis 
 
 
TUMORES HEPATICOS 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES HEPÁTICOS PRIMARIOS 
 
 EPITELIALES MESENQUIMATOSOS 
 
GERMINALES 
 
BENIGNOS 
 
 
Adenoma hepático 
 
Hemangioma 
 
Teratoma benigno 
 
Hiperplasia nodular focal 
 
Hemangioendotelioma 
infantil 
 
 
 Harmatoma 
 
 
 Fibroma 
 
 
*Principal complicación de los tumores benignos es hemorragia 
 
MALIGNO 
 
Carcinoma hepatocelular 
(jóvenes) 
 
Angiosarcoma 
 
Teratoma maligno 
 
Colangiocarcinoma 
(px mayores) 
 
Hemangioendotelioma 
epitelioide 
 
 
Cistadenocarcinoma 
 
Leiomiosarcoma 
 
 
Hepatoblastoma 
 
Otros Sarcomas 
 
o PRIMARIOS 
 CARCINOMA HEPATOCELULAR – CHC (jóvenes – incluso niños) 
 Más frecuente entre los primarios 
 80 a 90% de los malignos primitivos 
 Variaciones geográficas 
 Más frecuentes varones 
 Asocia Cirrosis 65% 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 45 
o Clínica: 
 dolor abdominal, ascitis, ictericia 
obstructiva,hepatomegalia. 
 *Elevación de la Alfa feto proteína >75% 
 
 
 Relación con VHB (+) – VHC (cirrosis – hepatitis fulminante) 
 Factores predisponentes: 
o Hiperplasia Adenomatosa, 
o Virus, Dióxido de torio (contraste), 
o Esteroides Anabólicos, 
o Aflatoxinas (aspergillus flavus) 
 
 Metástasis: 
o Pulmón, 
o linfonodo regionales 
o huesos 
o La diseminación es más frecuente nos tipos difusos 
y masivos 
 
o Más central, único, verdoso y mal delimitado 
 
Tipos Macroscópicos 
o Solitario 
o Multinodular (asocia cirrosis) 
o Difuso 
o Masivo 
 
TRATAMIENTO 
o Resección total 
o Quimioterapia 
o Embolizacion arterial 
 
PRONOSTICO 
o Sin tratamiento: 4 meses 
o Tratamiento: 5 años 
 Principales causas de muerte: 
 Insuficiencia Hepática 
 Hemorragia Digestiva 
 
 COLANGIOCARCINOMA (mayores) 
 Menos común que CHC 
 Sin relación con cirrosis 
o Clínica: 
 Px mayor 60 años 
 Dolor abdominal 
 Pérdida de peso 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 46 
 
 Factores predisponentes: 
o fibrosis hepática 
o infección parasitaria (Clonorchis sinesis u Opisthorchis 
viverrini) 
o hepatolitiasis 
o esteroides y anabólicos 
o administración de Thorotrast (contraste) 
 
 Más periférico, blanco y delimitado 
 
 Metástasis vía linfática 
 
HALLAZGOS MACROSCOPICOS 
o Macroscópicamente puede ser difícil distinguir del 
CHC 
o La multicentricidad es común 
o Tienden a ser más blancos y firmes que los CHC 
o Invasión portal menos frecuente 
 
TUMOR DE KLATSKIN 
 Colangiocarcinoma que origina de las vías biliares mayores: conductos 
hepáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 47 
PRINCIPALES DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL CHC Y EL COLANGIOCARCINOMA 
 
CARACTERISTICA CHC COLANGIOCARCINOMA 
 
Célula de origen Hepatocito Célula del ducto biliar 
Distribución geográfica Marcada variabilidad Distribución mundial 
Edad Jóvenes Mayores 
Sexo Hombres Ninguna 
Cirrosis Común Excepcional 
Displasia Puede estar presente Ausente 
AFP Presente Ausente 
Producción de bilis Puede estar presente Ausente 
Secreción de mucina Ausente Usualmente presente 
Apariencia macroscópica Suave 
Hemorrágico 
Central 
Verdoso 
Duro 
Blanco 
Periférico 
Diseminación Venosa Linfática 
 
 
 
 TUMORES MESENQUIMATICOS - ¿? 
 
o SECUNDARIOS 
 METASTASIS (más frecuente) 
 
o Lo primero que piensa es de donde viene la invasión 
(primario), generalmente presenta múltiples nódulos 
hepáticos. 
o Característico presentar necrosis central 
 
 Extensión directa 
o Vesícula biliar, ductos biliares extra hepáticos, 
páncreas y estómago. 
 Metástasis Carcinomatosa 
o Intestino grueso, pulmón, mama, páncreas, riñón, 
estomago. 
 Metástasis Sarcomatosa 
o Sarcoma de partes blandas o viscerales. 
o Dx. Punción percutánea 75% 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 48 
ENDOCRINO 
 
PATOLOGIAS NO NEOPLASICAS 
TIROIDITIS 
HASHIMOTO 
 Autoinmune de Hashimoto (más frecuente) 
 FEM – 45-65 años 
 Hipotiroidismo y Bocio 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Alteración de la auto tolerancia en los auto antígenos tiroideos 
 TSH: Estimula la captación de iodo por las células foliculares en epitelio. 
 IODO: Entra en los folículos y rompe en la tiroglobulina en T3 y T4. 
 T3 y T4 elevado: Inhibe la TSH 
MACROSCOPIA 
 Aumento difuso y simétrico (bocio génico) 
 Capsula intacta 
 Color gris pálido 
MICROSCOPIA 
 Folículos linfoides 
 Infiltrado inflamatorio mononuclear 
 Lesión epitelio folicular 
 Células de HURTHLE – células benignas de la tiroides por degradación del 
folículo. 
 
3 patologías que cursa con bocio 
 Hashimoto (hipo) 
 Grave (híper) 
 Déficit Iodo 
 
QUERVAIN 
 FEM – 30-50 años 
 Dolor faringe 
 Disfagia 
 Antecedentes de infección en cuello 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 49 
MACROSCOPIA 
 Aumento de tamaño – unilateral y asimétrico 
 Consistencia firme 
 Capsula intacta con ligeras adherencias en tejido vecino 
 Al corte sup. Blanca y amarilla 
MICROSCOPIA 
 Etapa inicial: 
 Destrucción de folículos con infiltrado de neutrófilos 
 Más adelante 
 Agregados de linfocitos, histiocitos, cel. Plasmáticas, células gigantes 
multinucleadas 
 
RIEDEL 
 Tiroiditis fibrosa y invasiva en adultos y ancianos principalmente mujeres 
 
MACROSCOPIA 
 Lesión extremamente firme 
MICROSCOPIA 
 Tejido fibroso extensamente hialino 
 Inflamación en parches de tipo linfocitico 
 
Tx. Cirurgico 
 
HIPERPLASIA 
 1 - BOCIO ENDEMICO 
o Bocio difuso 
o Bocio Coloide Nodular 
o Bocio Coloide Multinodular 
 Folículos tamaño aumentado 
 Fibrosis 
 Hialinizacion 
 Hemorragia antigua y reciente 
 Calcificación distrofica 
 2 – ENF. GRAVES 
o Mujer joven – 20-40 anos 
o Triada de graves: bocio, exoftalmos e hipertiroidismo 
o Mixedema pre tibial 
o Acropaquia tiroideia 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 50 
MACROSCOPIA 
 Aumento simétrico y difuso 
MICROSCOPIA 
 Hiperplasia y hipertrofia difusa de las células epiteliales 
 Aumento del tejido linfoide estromal y coloide claro con bordes 
festoneados 
 
¡AUTOINMUNE!: GRAVES Y HASHIMOTO 
 
ANALISE: 
 T3 T4 - ELEVADA 
 TSH – BAJA 
o GRAVES 
 
ANALISE: 
 T3 T4 - ELEVADA 
 TSH – ELEVADA 
o Tumor Hipofisario 
o Trastorno Hipófisis 
 
ANALISE: 
 T3 T4 - BAJA 
 TSH – ELEVADA 
o HASHIMOTO 
o BOCIO Endémico 
 
 
PATOLOGIAS NEOPLASICAS 
 1 - BENIGNAS 
 ADENOMA FOLICULAR 
 No tiene capacidad de destruye o generar metástasis 
 Neoplasia tiroidea más común 
 Tumor encapsulado benigno con diferenciación folicular 
 Nódulo solitario bien circunscrito 
 Casi no observa mitosis 
 Cel de HURTLE 
 Capsula integra 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 51 
 
 2 - MALIGNAS 
 CA PAPILAR 
 CA de tiroides mas común 
 Puede ser única o multifocal 
 Puede estar encapsulado o no 
 El núcleo de las células se dice: ojo de huérfana anie 
 Cuerpo de psamona (Ca+) 
 Invasión metastasica linfática – sacar ganglios 
 Mejor pronóstico: más de 10 anos 
 
 CA FOLICULAR 
 Puede invadir o no la capsula 
 No tiene padrón papilar 
 Cel de HURTLE 
 No hay cuerpo de psamona 
 Metástasis sanguínea 
 Pronostico: 10 anos 
 
 CA MEDULAR 
 Deriva células C: secretora de calcitonina 
 Edad promedio 50 anos 
 Sexo Fem. 1,5:1 
 Sin capsula: solido 
 
 CA ANAPLASICO 
 Peor pronostico 
 Px mayor de 60 años 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 52 
CUELLO UTERINO 
 
PATOLOGÍAS NO NEOPLÁSICAS 
Entre las principales los procesos inflamatorios * CERVICITIS. 
EPITELIO: 
 Ectocervix - contacto con vagina – Epitelio Plano Estratificado NO Queratinizado 
(PENQ 
 
 Endocervix – contacto con canalcervical – Epitelio Cilíndrico Simple – presencia de 
glándulas. CS 
 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 53 
Características del orificio cervical (OC) en la multípara (A) y nulípara (B). 
 
 
 
 
 
 
Si hay irritación por inflación del epitelio endocervical - CS, 
este puede cambiar (metaplasia) para epitelio PENQ. 
 
La metaplasia escamosa obstruye la luz de las glándulas, 
formando los quistes de NABOTH. 
 
Por el mecanismo de defensa que utiliza el ectocervix su epitelio produce mucho 
glucógeno, de acuerdo que va descamando las células libera el glucógeno en la luz 
vaginal, que convierte en glucosa. 
 
Las bacterias de la flora vaginal (bacilos de doderlein – lactobacilos), convierte la 
glucosa en ácido láctico, criando un ambiente acido, evitando que otras bacterias 
como E.Coli prolifere en ambiente vaginal, protegiendo el epitelio. 
 
La proliferación del epitelio depende de la estimulación del estrógeno. 
 
 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 54 
HPV – PAPILOMA VIRUS HUMANO 
 
HPV - Actúa en la zona de transformación del epitelio cervical, donde va haber 
metaplasia, transmisión por vía sexual, afecta el gen P53. 
PAPANICOLAU: Citología esfoliativa de las células del endocervix y ectocervix, toma 
cada año. 
 
 
 ALTO RIESGO: HPV 16, HPV 18, HPV 32, HPV 35 
 BAJO RIESGO: HPV 6, HPV 11 
 
NEOPLASIAS CERVICALES 
CARCINOMA ESCAMOSO – más frecuente 
Diferenciación escamosa 
Principal causa es la presencia de HPV 
 INFORME CITOLOGICO: 
 Normal: Si no hay alteración epitelial 
 
 Lesión Bajo Grado (NIC I): Lesión escamosa intraepitelial de Bajo Grado, puede ser que 
sea por: 
 Infección vaginal o cervical 
 HPV 6 – 11 (no evoluciona a CA) 
 HPV 16 - 18 (evoluciona a CA) 
 
 Lesión de Alto Grado (NIC II o III): 
 HPV 16 - 18 (evoluciona a CA) 
*NIC – lesión está limitado a lamina basal, si 
ultrapasa esa línea vuelve a Carcinoma. 
 Carcinoma: 
 HPV 16 - 18 
 
CONDUCTAS: 
 
 Tx. Médico 
 
 Conizacion Fria 
 Saca todo el 
cuello uterino 
 
 Conizacion en asa de 
Leep 
 Saca extremidad del cuello uterino 
 Histerectomía 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 55 
 ADENOCARCINOMA – 16,18 – más agresivo 
Diferenciación Glandular 
Relación: Anticonceptivos Orales, Tabaco, Inmunidad alterada, Multiparidad, 
Tiempo, Genética. 
 
 
UTERO 
TUMOR ENDOMETRIAL 
o ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE 
o Neoplasia maligna del endometrio 
o Exceso de estrógeno (obesidad aumente produce elevadas cantidades de 
estriol que logo estimula el crecimiento endometrial) 
 
o ADENOMIOSIS 
o Glándulas en la pared miometrial - miometrio 
 Glándulas debe estar presentes solo en el endometrio. 
 
o ENDOMETRIOSIS 
o Glándulas fuera del útero (ovario, peritoneo, vulva) 
 
o MIOMAS 
o LEIOMIOMA 
 Mioma presente en el útero, (LEIO – por ser musculo liso) 
 
OVARIO 
Tumores de Ovario: 
 Células Germinales – forma partes del cuerpo. 
o Deriva del ovocito 
 Disgerminoma 
 Más común entre los 20 – 30 anos 
 Unilateral 
 bHCG 
 Forma Nidos 
 Tumor solido/duro 
 
 Tumor del saco vitelino – seno endodérmico 
 Segundo tumor maligno más frecuente 
 Frecuente niñas y adolecentes 
 Alfa-fetoproteina elevado 
 Unilateral 
 Cuerpos de Schiller Durval 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 56 
 Carcinoma Embrionario 
 Adolescentes 
 Puede presentar alfa-fetoproteina e HCG elevado 
 Muy agresivo 
 
 Teratoma 
 Forma parte fetales 
 Maduro: benigno (forma dientes, cabellos, grasa, cartílago, 
piel) tumor germinal más frecuente en ovario. 
 Inmaduro: maligno 
 
 Coriocarcinoma 
 Origina de la placenta 
o Citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto 
 BHCG muy elevado 
 Generalmente es acompañado de otra forma germinal 
o Px. Que presento Mola, debe ser seguido con examen 
periódico de bHCG, se presenta todavía niveles 
elevados, pesquisar metástasis. 
 
 De Superficie, celómica, epitelio germinal 
o Deriva del epitelio germinativo o de las fimbrias 
 Seroso 
 Bilateral 
 30 – 40 años 
 Mas frecuente 
 
o Nomeclatura: 
 Cistoadenofibroma Papilar Seroso Benigno 
 Cistoadenofibroma Papilar Seroso de bajo 
potencial de malignidad (bordeline) 
 Cistoadenofibrocarcinoma Papilar Seroso 
(maligno) 
 
 
 Mucinoso 
 Menos frecuente que el seroso 
 Edad más de 50 anos 
 Unilateral 
 Grande – hasta 25kg 
 
o Nomenclatura: 
 Cistoadenofibroma Papilar Mucinoso Benigno 
 Cistoadenofibroma Papilar Mucinoso de bajo 
potencial de malignidad (bordeline) 
 Cistoadenofibrocarcinoma Papilar Mucinoso 
(maligno) 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
 57 
 Endometrioide 
 Presencia de tejido endometrial en ovario 
 La mayoría son carcinomas 
 Los Cistoadenocarcinoma asocia con carcinoma endometrial 
 
 De Brenner 
 Tumor Mixto Mulleriano/Carcinosarcoma 
 
 
 Estromales de cordones sexuales 
o Deriva de las células Foliculares 
 Tumor de células de la granulosa 
 Productor de estrógeno, relaciona con carcinoma endometrial 
 
 Fibrotecoma 
 Tumor de células de Sertoli-Leydig 
 
 
 Estroma de ovario 
o Deriva del tejido conjuntivo 
 
 
 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
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PATOLOGIA DE MAMA 
 
 
1- PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA: 
 
 CONGÉNITO 
o Aplasia e Hipoplasia 
 Inusual - asociada con sobre desarrollo de la mama 
contralateral 
 Adquirido – (irradiación – tumores de la pared torácica) 
 Unilateral o Bilateral – Amastia (ausencia del pezón, ductos 
mamarios, pectoral mayor) 
o Mama Ectópica 
 Mama supernumeraria (tejido mamario ectópico – en la línea 
mamaria (axila – vulva) – lunar. 
 1 – 6% das mujeres adultas 
 Menos frecuente en varones 
 Tejido mamario axilar unilateral 
o Politelia 
 Areola 
o Mama aberrante 
 No pezón, no Areola 
 
 TRAUMÁTICO 
o Necrosis Grasa 
 Secundaria a trauma 
 Masa mal delimitada y indolora 
 Pueden simular clínica y radiológicamente un carcinoma 
 
 INFLAMATORIO 
o Mastitis y absceso de mama 
 Celulitis generalizada 
 Causa: manipulación del pezón 
 Común en lactancia y pacientes mayores (S. Aureus) 
 Signos de infección (eritema y dolor) 
 Antibióticos 
 Aspiración del absceso 
 
 TUMORES 
o Fibroadenoma 
 Más común tumor mamario en menores de 30 años 
 Mujeres de color 
 Esférico, blando y móvil 
 Múltiples 
 Doloroso al tocar y en periodo menstrual 
 Cambios con el tamaño (embarazo) 
 Proliferación mixta: epitelial y mesenquimal 
 Dx por biopsia excisional 
RESUMO DE 
ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 
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 Conducta: el tumor desaparece con el tiempo, solo saca caso 
tenga alteraciones estéticas. 
 
o Enfermedad Fibroquistica 
 Muy común 
 Origen hormonal 
 Jóvenes (<40 años) 
 Tejido fibroso, quistes, nódulos 
 Focal, general, uni o bilateral 
 Dolor

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