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RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 1 ANATOPATOLOGIA ADAPTACION CELULAR HIPERPLASIA: Aumento de la celularidad, número de células (ejemplo: útero gravídico), pode ser, solo en tejidos que haya mitosis (ejemplos de tejidos sin mitosis: cardiaco, neuronal, esquelético) 1. FISIOLOGICA HORMONAL: Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo 2. FISIOLOGICA COMPENSADORA: Regeneración hepática tras hepatectomía, Formación de centros germinales en los órganos linfoides estimulados. 3. PATOLOGICA: Hiperplasia glandular y fibromuscular de la próstata, Hiperplasia endometrial (exceso de estrógeno), Papilomatosis viral (verruga). (de una hiperplasia patológica puede surgir posteriormente una neoplasia maligna) HIPERTROFIA: Aumento de tamaño celular 1. FISIOLOGICA HORMONAL: Aumento da mama feminina lactante y útero gravídico 2. FISIOLOGICA COMPENSADORA: Ejercicio muscular. 3. PATOLOGICA: Hipertrofia ventricular debido a una sobrecarga hemodinámica crónica por HTA, por valvulopatías e etc, Miocardiopatía hipertrófica ATROFIA: Diminución del tamaño celular 1. FISIOLOGICA: Desarrollo embrionario (notocorda, ducto tireogloso), Útero post parto, Mama post lactancia, Órganos que involucionan con la edad como el timo 2. PATOLOGICA: Por falta de uso, por denervación (poliomielitis), por isquemia, por desnutrición, por pérdida de la estimulación endocrina, por envejecimiento, por compresión. METAPLASIA: Sustitución reversible de un tipo celular histológico maduro por otro tipo celular histológico maduro diferente. Usualmente se aplica a epitelios. (SE ALTERA O PADRON EVOLUI A DISPLASIA) • Metaplasia escamosa Epitelio cilíndrico Epitelio plano estratificado (trato respiratorio por irritación del cigarrillo) • Metaplasia columnar Epitelio Plano estratificado Epitelio cilíndrico (esófago de Barret) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 2 • Metaplasia intestinal Epitelio cilíndrico simple Epitelio intestinal (puede ser estimulada por H. Pylori o secreción biliar) • Metaplasia de tejido conjuntivo Tejido muscular tejido óseo (miositis osificans) ADAPTACION ATIPICA (irreversible): DISPLASIA: alteración del crecimiento - Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular, Pérdida de la arquitectura normal el patrón de crecimiento “NO EXCEDE” al tejido de origen, Pérdida de la polaridad de un epitelio. (PODE EVOLUIR PARA NEOPLASIA) NEOPLASIA: nuevo padrón de crecimiento - Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular. o Es el crecimiento de un tejido anómalo que “EXCEDE” al tejido que le dio origen o Es independiente del estímulo o compite con el mismo por nutrientes y O2 o carece de función o Es un tumor ACÚMULOS INTRACELULARES Sustancia endógena 1. Sustancia normal: Síntesis aumentada para el ritmo de metabolismo 2. Sustancia anormal: Producto de síntesis o metabolismo anormal Sustancia exógena 1. Mineral 2. Productos de agentes infecciosos 3. Pigmentos ACÚMULO DE LÍPIDOS Se producen en aumento de lípidos circulando en la sangre e se clasifican según el tipo de lípido en: - Triglicéridos - Colesterol - Fosfolípidos - Complejos: lípido + proteínas RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 3 En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan como triglicéridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los puntos de la siguiente cadena: Ácidos grasos libres (vienen de la sangre). Ácidos grasos a-glicerofosfato Acetato Oxidación a cuerpos cetónicos, CO2 Fosfolípidos Ésteres colesterol Triglicéridos Lipoproteínas Apoproteína 1. ESTEATOSIS Y CAMBIO GRASO (degeneración gordurosa) Acúmulo anormal intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas, especialmente hepatocitos, miocardio y riñón Causa de esteatosis: Alcohol Toxinas Desnutrición Diabetes Mellitus Obesidad Anoxia 2. COLESTEROL El acúmulo de colesterol se puede ubicar en: ATEROESCLEROSIS: se observa en la capa íntima de las grandes arterias, los macrófagos y célula muscular lisa rellena de vacuolas lipídicas. Se nota en: Ateromas: Acúmulos de macrófagos y célula muscular lisa en la capa íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol y ésteres de colesterol. AGUJAS DE COLESTEROL XANTOMAS: tumores cutáneos, hiperlipidemias INFLAMACIÓN Y NECROSIS: Macrófagos espumosos COLESTEROLOSIS: Macrófagos cargados de colesterol en lamina propia de la vesícula biliar RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 4 ACÚMULO DE PROTEINAS Se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma Ejemplos: Riñón: túbulos renales proximales en enfermedades con pérdida de proteínas en orina (proteinuria) – causa del aumento de la reabsorción de proteínas - reversible (síndrome nefrótica) Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (cuerpos de Russell) Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de la enzima en los hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteración en el plegamiento enzimático, por esto la enzima se acumula en el RE hepático. Proteínas con “defecto” de plegamiento - Producen acumulaciones intracelulares o enfermedad por: Toxicidad de las proteínas con plegamiento anómalo: Alzheimer (placa senil), Parkinson, Amiloidosis Alteración en el transporte intracelular y la secreción de proteínas cruciales: Déficit de alfa 1 antitripsina Amiloidosis Amiloide: Sustancia proteinacea patológica que se deposita entre las células de varios tejidos y órganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones clínicas Amiloidosis: Grupo de enfermedades que tienen en común el depósito de proteínas de aspecto similar CAMBIO HIALINO (degeneração hialina) Es un acúmulo de proteínas. Con origen diverso que no presenta patrón específico de acumulación Puede ser: - Intracelular: - Corpúsculos de Russell (problemas con inmunoglobulina) - Corpúsculo de Mallory – cirrosis - Extracelular: - Cicatrices - en colágeno - Amiloide - tiñe con Rojo Congo En ambos casos se ve un material homogéneo, "vidriosos", que se tiñe color rojizo con H-E RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 5 ACÚMULO DE GLUCÓGENO Son anormalidades del metabolismo de la glucosa o del glucógeno Se observa: Vacuolas en el citoplasma gracias a tinciones: o Carmín de Best: que reconoce Hidratos de carbono o PAS: que reconoce glucógeno Ejemplos: Diabetes mellitus: se observa glucógeno en túbulos renales, hepatocitos, células beta de islotes de Langerhans Deficiencias enzimáticas hereditarias: Afecta metabolización de glucosa y glucógeno PIGMENTOS El efecto del pigmentoproduce un cambio de coloración en el tejido afectado Se clasifican según dónde son producidos: - Exógenos: Producidas en el exterior del cuerpo - Carbón antracosis (macrófagos pigmentados con carbón), tatuaje - Endógenos: Producidas en el interior - Lipofuscina envejecimiento por peroxidación de lípidos (anorexia) - Melanina nevus, melanoma - Hemosiderina hemorragia se produce por degradación de hemoglobina -Bilirrubina alteración hepática por problemas en degradación de hemoglobina. Córnea se pone amarilla CALCIFICACION PATOLOGICA Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal Se clasifican en: 1.- Distrófica tejidos necróticos o dañados, calcemia normal Cualquier tipo de necrosis Ateromas Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas Lesiones tumorales RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 6 2.- Metastásica tejidos normales, pero con calcemia (HIPERCALCEMICA) Aumento de secreción de hormona paratiroidea Destrucción de tejido óseo Trastornos relacionados con la vitamina D Insuficiencia renal Ambas pueden ser intra o extracelular LESION CELULAR ESTIMULO TEJIDO ADAPTACION LESION CELULAR REVERSIBLE IRREVERSIBLE MUERTE CELULAR LESION CELULAR AGUDA Reversible Irreversible (muerte celular) o Necrosis o Apoptosis LESION CELULAR CRONICA Alteraciones celulares Adaptaciones Acúmulos intracelulares Calcificación patológica Envejecimiento RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 7 LESION CELULAR REVERSIBLE Se reconocen dos patrones de lesión celular reversible (cambios en microscopia óptica): Tumefacción celular Ocurre siempre que las células son incapaces de mantener la homeostasia iónica de líquidos y es el resultado de la pérdida de función de las bombas iónicas (altera las bombas de Calcio e Sodio) de la membrana plasmática dependientes de energía. Macroscopía: Organo aumentado de peso, pálido Microscopía: Vacuolas claras en el citoplasma, a veces denominado cambio hidrópico o degeneración vacuolar Cambio graso Ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes vacuolas lipídicas en el citoplasma. Se observa principalmente en hepatocitos y en células miocárdicas. Macroscopía: Organo pálido amarillento Microscopía: Vacuolas lipídicas en el citoplasma Los cambios estructurales de la lesión celular reversible incluyen: Alteraciones de la membrana plasmática Cambios mitocondriales Dilatación del retículo endoplásmico Alteraciones nucleares LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE Y MUERTE CELULAR Cuando el daño es tan intenso las enzimas lisosomales penetran en el citoplasma y digieren la célula y los contenidos celulares se derraman dando lugar la necrosis Los estímulos nocivos que dañan el DNA inducen otro tipo de muerte, la apoptosis que se caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 8 NECROSIS Eosinofilia aumentada (perdida de RNA citoplasmático) Figuras de mielina (masas fosfoliticas derivada de membrana celular lesionada que substitui las células mortas) Cariolisis (nucleo perde basofilia – rosado) Picnosis (retracción nuclear) Cariorrexis (núcleo picnotico fragmenta) APOPTOSIS Encogimiento celular Condensación de la cromatina Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos Fagocitosis de las células apoptóticas Atención: Gen BCL-2: gene anti apoptotico CALCIO: activa lipasa, proteasa y la nuclease P53: controla la replicación celular y guarda o genoma, se tuviere defecto induce apoptosis. NECROSE: siempre patológica APOPTOSE: patológica o fisiológica RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 9 MORFOLOGÍA DE LA LESION CELULAR IRREVERSIBLE FORMAS DE NECROSIS: 1. COAGULATIVA Por privación de oxigeno (excepto cerebro) Células acidofilas y anucleadas Se conserva la arquitectura del tejido, forma células fantasma Presenta dos patrones: o Infarto blanco: Órganos con circulación terminal (rinon, corazon) o Infarto rojo: Órganos con circulación dual o colateral (intestino) 2. LICUEFACTIVA Infecciones bacterianas o fúngicas (pneumonia) Se pierde la arquitectura del tejido ¡Hipoxia!! – exclusiva en cerebro, en otros órganos la hipoxia es coagulativa. VARIABLES DE LA LICUEFACTIVA 3. CASEOSA TBC PULMONAR y LEPRA – aspecto de queso 4. GRASA – relaciona con la pancreatitis, por liberación de lipasa que destruye toda la grasa alrededor (saponificación de la grasa) 1. ENZIMÁTICA - lipasa 2. TRAUMÁTICA – golpe en tejido adiposo 5. GANGRENOSA – Principalmente es producida por Clostridium Perfringens, pacientes diabéticos (pie diabético) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 10 INFLAMACION Signos de la inflamación (tétrada de celso): INFLAMACIÓN PUEDE TER ETIOLOGIA: Infeccioso No infeccioso: químico, físico CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN: Neutrófilo – incrementa en infección bacteriana, inflamación aguda. Linfocito – activa y convierte en células plasmáticas productoras de Ig, basofila, inflamación crónica. Macrófagos – células pigmentadas, acidofilo, inflamación aguda. Eosinófilo – aumentado en alergia y parasitosis Cebadas – Mastocito - Aislada CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN: Agudas o Comienzo brusco o Menos de 15 días o Presencia de signos y síntomas cardinales o Cambios vasculares y exudativos o Cambios tisulares alterativos (necrosis) o Células características: PMN (neutrófilos) y macrófagos Crónicas o Dura más de 15 días o Asintomático o leve sintomatología o Cambios proliferativos RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 11 o Células que predominan: o Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos INFLAMACIÓN AGUDA • Edema • Polimorfo nucleares • Cambios vasculares Vasodilatación Estasis vascular Aumento de la permeabilidad vascular INFLAMACIÓN CRÓNICA • Destrucción tisular • Fibrosis • Intento de reparación • Angiogénesis • Infiltrado de mononucleares EDEMA: TRANSUDADO: extravasación de líquido (puro plasma) al intersticio, formando edema no inflamatorio (ascitis). EXUDADO: extravasación de líquido con concentración de proteínas, células, mayor densidad etc. Causa inflamatoria. (pus) CLASIFICACIÓN SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DEL EXUDADO INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA o EXUDADO: variable concentración de proteínas Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro. INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA o EXUDADO: rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumática (exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina MUCOSA: se forman membranas y Pseudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA) CAVIDADES SEROSAS: se forman Pseudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 12 INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA (mas corresponde al Exudado) o BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos o CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente o PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias. o El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación el pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), o IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos o Hay 4 lesiones características de inflamación aguda purulenta: empiema, flemón, absceso y úlcera. ABSCESO: El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial EMPIEMA: Es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc. FLEMON: Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. Frecuente en piso de boca, meninges, etc. Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso. ULCERA: Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico Zonas más frecuentes: piel, mucosas RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 13 INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA o Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo) o Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA o Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias) o Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de ácido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE • Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans o células gigantes. • Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura • C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey MECANISMO DE MIGRACION DE LEUCOCITOS o MARGINACION o RODADURA o ADHESIÓN o DIAPEDESIS o QUIMIOTAXI o FAGOCITOSIS MEDIADORES QUIMICOS RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 14 AMINAS VASOACTIVAS 2 tipos: Histamina y Serotonina o Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos o Histamina Amplia distribución, especialmente en Mastocitos (CEBADA) Liberada en base a estímulos variados Dilatación arteriolar (calor, rubor) y aumento de la permeabilidad venular (edema) por medio de receptores H1 o Serotonina (5 HT) Presente en células enterocromafines y plaquetas Mediador vasoactivo similar a la histamina Aumenta la permeabilidad vascular (edema) PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios: o Sistema del Complemento o Sistema de Calicreína – Cininas o Cascada de la Coagulación CASCADA DE COMPLEMENTO RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 15 SISTEMA CALICREÍNA - CININAS o Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas o Activada por el Factor XII de la Coagulación o Contacto con superficies con carga (-) o Precalicreína – Calicreína o Resultado: Liberación de Bradicinina o Incremento en permeabilidad vascular o Contracción músculo liso o Vasodilatación o Dolor o Inactivación METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO o Derivado de lípidos de membrana celular o Liberado al Citoplasma por Fosfolipasa A2 Estímulos mecánicos, físicos y químicos C5a o Ácido Linoleico -> Ácido Araquidónico o Metabolitos de la Fosfolipasa A2: Eicosanoides o Mediadores en cualquier etapa de la inflamación Receptores acoplados a Proteína G o Metabolizados por 2 enzimas esenciales: Ciclooxigenasas (COX 1 y 2) Lipooxigenasas RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 16 ÓXIDO NÍTRICO o Factor vasodilatador derivado del endotelio o Producido por células endoteliales, macrófagos y neuronas o Vida media de segundos o Sintetizado desde L – Arginina por Oxido Nitrico Sintasa: o constitucionales Endotelial Neuronal o IFNg - TNF Inducible Efectos Mediadores Vasodilatación Oxido Nítrico Histamina Aumento de Permeabilidad Vascular Aminas Vasoactivas C3a – C5a Bradicinina Leucotrienos C4 , D4 , E4 PAF Sustancia P Quimiotaxis, Reclutamiento y Activación Leucocitaria C5a Leucotrieno B4 Quemokinas IL-1, TNF Productos Bacterianos Fiebre IL-1, TNF Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas Bradicinina Daño Tisular Enzimas Lisosómicas Radicales Libres de Oxígeno Óxido Nítrico RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 17 TUBERCULOSIS Infección crónica producida por Mycobacterium Tuberculosis Son agentes etiológicos de la TBC humana: M. tuberculosis M. bovis (escassa por la pasteurizacion) M. africanum bacilo de Calmette-Guérin (BCG) Contagio: Inhalación (más común), ingestión o inoculación cutánea (contacto por más de 6hs) Primoinfección: Asintomática en 90 – 95% TBC primaria: Síntomas Clínicos (complejo de Ghon) Desde su puerta de entrada se extiende por vía broncógena, linfática o hematógena, pudiendo permanecer latente por años GRANULOMA El foco inicial de infección suele estar compuesto por un granuloma subpleural acompañado por infección linfonodal hiliar granulomatosa, bacilos vivos (complejo de Ghon). En 90% de los casos el granuloma crónico acaba siendo destruido previa fibrosis y reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución. El 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa o tuberculosis propiamente dicha COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS DEL GRANULOMA: Células Epitelioides. (macrófagos aumentados) Células Gigantes Tipo Langhans. (unión de macrófagos) Corona Linfocitaria. Banda FibróticaCircundante. Necrosis Caseosa. Bacilos Baar (Ziehl-Neelsen). TBC POST-PRIMARIA: meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa • Es la forma más prevalente de la enfermedad. Se debe a una reactivación de la forma hematógena producida en el período primario. • Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Tiene una gran tendencia a la ulceración y a la producción de siembras broncógenas. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 18 • Predominan los síntomas respiratorios (tos, expectoración y hemoptisis) con fiebre. La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis como forma de limitación y curación de la infección La evolución de la TBC es muy variable y depende de muchos factores: Tamaño del inóculo.- Virulencia del germen.- Capacidad defensiva del huésped.- Condiciones inmunodepresoras. INMUNOPATOLOGIA INGRESO DA BACTERIA AL PULMON: FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES fracaso en la destrucción del bacilo multiplicación intracelular del bacilo secreción de citoquinas y quimiocinas por macrófagos alveolares IL1: Atraer otros macrófagos y linfocitos TNF: destruye la zona INTERFERON: destruye la zona respuesta inespecífica de defensa (monocitos) fracaso de la respuesta innata diseminación de la infección aumento en la concentración de antígenos bacilares respuesta específica por linfocitos CD4+ Th1 hipersensibilidad retardada activación de macrófagos PATRONES MORFOLÓGICOS 1. TUBERCULOSIS CAVITARIA 2. TUBERCULOSIS MILIAR Es una de las manifestaciones más graves de la diseminación hematógena como consecuencia de una infección o de la reactivación de un granuloma crónico. Puede aparecer una pleuritis, a veces bilateral. Afecta especialmente a los infectados por el HIV. La imagen típica de TBC miliar consiste en una fina granulación (granulia) de 1-3 mm distribuida por todo el parénquima pulmonar con predominio basal Distribución homogénea Ausencia de cavernas Volumen lesional homogéneo RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 19 REPARACION TISULAR 24 hs neutófilos, proliferación epitelial basal 3 días macrófagos y tej. De granulación; colágeno vertical ; epidermis unida 5 días más tej. De granulación; colágeno transversal; epidermis normal 2nda semana prol. De FB y col.; remisión de proceso infl. 4ta semana. Cicatriz celular (10%) PRIMERA INTENCION 1. Menor reacción inflamatoria 2. Menor cantidad de tejido de granulación 3. Escasa o nula contracción de la herida 4. Herida limpia – cura más rápido SEGUNDA INTENCION 1. Reacción inflamatoria muy intensa 2. Abundante cantidad de tejido de granulación 3. Contracción de la herida (miofibroblastos) 4. Muy contaminada (no sutura) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 20 LEPRA Etiologia: Micobacterium leprae 1- LEPRA TUBERCULOIDE Pacientes hiperérgicos Lesiones asimétricas, escasas y pequeñas. Granulomas de c. Epitelioides (necrosis caseosa) en piel y nervios periféricos. Pocos bacilos. Nervios periféricos engrosados Parálisis (manos y pies en garra), anestesia Enfermedad localizada en piel 2- LEPRA LEPROMATOSA Pacientes anérgicos Nódulos simétricos, piel áspera, fascies leoninas Macrófagos cargados de bacilos (globi), pocos linfocitos Nervios sensitivos afectados (anestesia en guante y calcetín) Enfermedad sistémica (nariz, laringe, ganglios, hígado, ojos, hueso, testículos) Sin tto. No mejora el paciente HIPERSENSIBILIDAD Tipo I: (anafiláctico) hipersensibilidad inmediata Anticuerpos IgE; activación y degranulación de mastocitos Asma, anafilaxia Tipo II: anticuerpos citotóxicos Ac (IgG, IgM) contra antígenos de superficie celular ► complemento Anemias hemolíticas, CCDA, enf. Goodpasture, GRAVES, miastenia gravis Tipo III: complejos inmunes Ac (IgG, IgM, IgA) contra antígenos exógenos o endógenos ► complemento, leucocitos Enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoidea, GNF) Tipo IV: (mediado por células) hipersensibilidad retardada Células mononucleares con producción de interleucinas y linfocinas Enfermedades granulomatosas (TBC, sarcoidosis) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 21 GENETICA ANOMALIAS GENETICAS GEN: parte de la cadena que es capaz de codificar una proteína. Carga genética: persona adquiere 23 cromosomas maternos y 23 paternos Totalizando de 46 cromosomas o 23 pares: de estos 2 son sexuales (XY) El sexo de las personas está determinado por los cromosomas X e Y. Los hombres tienen los cromosomas sexuales XY (46, XY) y las mujeres tienen los cromosomas sexuales XX (46, XX). REPLICACION: RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 22 Proteínas de la Cadena de ADN Adenina Guanina Citocina Timina ANOMALÍAS ESTRUCTURALES o Translocación Es el desplazamiento de un segmento de un cromosoma a un nuevo lugar en el genoma. En la primera persona que ocurre esta alteración en el genoma no ocurre nada, pero en las generaciones de su línea puede surgir descendentes enfermos a causa de esta alteración (ejemplo: el nieto o bisnieto puede surgir enfermo). o Deleción Pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma. Esta pérdida origina un desequilibrio. Ejemplo: El síndrome del maullido (del francés cri du chat), también llamado síndrome de Lejeune, es una enfermedad congénita infrecuente con alteración cromosómica provocada por un tipo de deleción autosómica terminal o intersticial del brazo corto del cromosoma 5, caracterizada por un llanto que se asemeja al maullido de un gato y que se va modificando con el tiempo. o Duplicación Repetición de un fragmento de cromosoma a continuación del fragmento original o Inversión Cambio estructural por el cual un segmento cromosómico cambia de sentido dentro del propio cromosoma Ejemplo: AG”GCTT”CGA --> invierte una parte --> AG”TTCG”CGA ANOMALÍAS NUMÉRICAS o Monosomia Somáticas (no sobrevive) Falta uno de los cromosomas de 1 a 22 No progresa el embarazo Sexuales Este sobrevive X 0 – síndrome de Turner o cromosoma X ausente o incompleto. Las niñas que lo presentan son de baja estatura y sus ovarios no funcionan en forma adecuada (mayoría infértil). Y 0 – hay perdida, no progresa. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 23 o Trisomia Somáticas Síndrome de Down – trisomía 21 Síndrome de Patau – trisomía 13 Síndrome de Edwards – trisomía 18 Sexuales XXX - El síndrome triple X o de la superhembra o es una aneuploidía cromosómica o cambio numérico de los cromosomas que se presenta en mujeres que poseen un cromosoma X extra. Se trata de individuos femeninos con órganos sexuales atrofiados,fertilidad limitaday bajo coeficiente intelectual. XXY -síndrome de Klinefelter o anomalía cromosómica que consiste en la existencia de dos cromosomas X y un cromosoma Y. (ginecomastia, hipogonadismo, esterilidad por azoospermia) XYY - síndrome del superhombre o Hombres más altos que sus padres y hermanos, además de que acostumbran a tener las extremidades bastante más largas en proporción a su cuerpo, retraso en el desarrollo y los problemas de comportamiento también son posibles, agresividad. ENFERMEDADES MENDELIANAS o GENOTIPO Toda la información contenida en los cromosomas se conoce como genotipo, sin embargo, dicha información puede o no manifestarse en el individuo DOMINANTE (AA) RECESIVO (aa) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 24 o Aa - Heterocigoto o AA - Homocigoto Dominante o Aa - Homocigoto Recesivo o FENOTIPO Un fenotipo es cualquier característica o rasgo observable de un organismo, como su morfología, desarrollo, propiedades bioquímicas, fisiología y comportamiento. i. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) para trastorno autosómico recesivo tener un hijo que padezca de una enfermed (fenotipo) recesiva: Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa Logo, 25% de probabilidad de aa. ii. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) tener un hijo heterocigoto (genotipo): Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa Logo, 50% de probabilidad de Aa. iii. Probabilidad de una pareja Aa x Aa (heterocigoto) para trastorno autosómico recesivo tener el mismo fenotipo de los padres: Aa x Aa = AA – Aa – Aa – aa Logo, 75% de probabilidad de AA e Aa. iv. Ana es albina (recesivo – aa) y se casa con juan que tiene piel normal (heterocigoto Aa o homocigoto dominante AA) la mama de juan también es albina (aa - logo todos los hijos de esta mama de juan que sea de piel normal son heterocigoto independiente del genotipo del padre de juan, determinamos que Juan es del genotipo Aa): aa x Aa = aa – Aa – Aa – aa Logo, 50% de probabilidad de aa. GRUPO SANGUINEO El eritrocito tiene un grupo de antígenos en su superficie donde el último de la cadena varia, e puede ser: N Acetil Galactosamina - (grupo A) Galactosa – (grupo B) N Acetil Galactosamina + Galactosa – (grupo AB) Ausente (puede no presentar) - (grupo O / 0 cero) A - dominante B - dominante 0 – recesivo RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 25 INMUNIDAD Agentes: bacterias, virus, fungos e parásitos. Antígeno: estructura (proteica o glucoproteína) capaz de producir una respuesta inmune Células presentadoras de antígenos – CPA (macrófagos) Hígado: kupfer Piel: Langhans Ganglios linfáticos: Dendríticas SNC: Microglía Tejido Óseo: Osteoclasto MECANISMO: 1) El macrófago al englobar (fagocitar) un agente (bacteria) procesa una estructura llamada Complejo Mayor de Histocompatibilidad II (CMH) asociado con un antígeno fabricado. 2) Linfocito Th tiene en su superficie una molécula que se llama CD4, que identifica o CMH 2 + antigeno presentado por el macrófago e libera IL 1. 3) IL1 atrae mas linfocitos que por su vez libera IL2. 4) IL2 Convierte los linfocitos B inactivos en Células Plasmáticas 5) Las células plasmáticas producen Inmunoglobulinas (anticuerpos) 6) Los anticuerpos (Ig) unen a la membrana de la bacteria (ese proceso se llama opsonisacion – marca la bacteria) 7) El complemento C1 une a la Ig (anticuerpo) e forma un complejo capaz de convierte C3 en C3a y C3b 8) El C3a atrae macrófagos y neutrófilos (Quimiotatico) 9) El C3b se une a bacteria opsonizada juntamente con las Ig que ya estaban, atrayendo los macrófagos y neutrófilos para atacar la bacteria (estas células tienen receptores para C3b) 10) C3a a pesar de ser quimiotatico también convierte C5 en C5a y C5b 11) C5a Quimiotatico 12) C5b se une al C6 + C7 + C8 + C9 e forma el CAM (complejo de ataque a las membranas) perfora la membrana bacteriana para entrada de agua. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 26 13) Si el macrófago no logra destruye la bacteria después de la fagocitación este libera Factor de Necrose Tumoral e Interferon Gama que destruye todo el tejido cerca del (ocurre en la lepra y tuberculosis) o INMUNIDAD IMNATA Trae antes del nacimiento o INMUNIDAD ADAPTATIVA Pasiva La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede provocarse artificialmente (leche materna, placenta, suero) Activa Cuando los linfocitos B y los linfocitos T son activados por un microorganismo patógeno, dan lugar a linfocitos B y T memoria. A lo largo de la vida de un animal estos linfocitos memoria “recordarán” cada microorganismo específico encontrado, y serán capaces de montar una respuesta fuerte sise detecta de nuevo. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 27 ASMA BRONQUIAL Enfermedad inflamatorio crónica de las vías aéreas Hiperactividad del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tensión torácica y tos. Enfermedad episódica en la que las exacerbaciones agudas se intercalan con periodos asintomáticos. ETIOLOGÍA O FACTORES DESENCADENANTES: o Atopia (alergia) o Infección o Ejercicio o Fármacos o Reflujo gastroesofágico o Estimulo repetido (asma laboral) o Factores hormonales CLASIFICACION: o Alérgica o Ocupacional o Asma inducida por medicamentos o Asma nocturna o Asma inducida por ejercicio o Asma infecciosa PATOGENIA (mecanismo): o Fase Inmediata Alérgeno (no es glucoproteico) es captado por las células presentadoras de antígenos (macrófago) y presenta este alérgeno al Linfocito Th2 que por su vez libera IL4 convirtiendo el Linfocito B en Célula Plasmática (plasmocito). Plasmocito libera inmunoglobulina E (IgE) que activa el Mastocito (cel. Cebada) que libera mediadores químicos que empieza romper el epitelio bronquial, por donde los alérgenos ingresan al tejido conjuntivo, estimulando al nervio vago (broncoconstricción) y mayor liberación de mediadores químicos (permeabilidad vascular y secreción de moco) o Fase Tardía MASTOCITO VASODILATAÇÃO: o Histamina o PAF o Leucotrienos BRONCOESPASMO: o Prostaglandinas RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 28 o Histamina o Leucotrienos o PAF INFILTRACION CELULARESOFAGO: o Citocinas o IL3 (neutrófilos) o IL4 (eosinofilos) CAMBIOS MORFOLOGICOS o Macroscópicamente: Pulmones insuflados Tapones mucosos o Microscópicamente: remodelación de las vías respiratorias Engrosamiento de la lámina basal Edema e infiltrado de eosinofilos y mastocitos Aumento de las glándulas submucosas Hipertrofiadel musculo bronquial CLINICA: TRIADA CLASICA: tos, disnea y sibilancia Generalmente inicia como un cuadro gripal y posteriormente disnea y sensación de opresión torácica. DIAGNOSTICO: CLINICA ESPIROMETRIA: Cociente de FEV1/FVC = menor a 80% (obstruccion) PRUEBA BRONCODILATADORA: FEV1 mayor a 12% luego de 15 min de haber inhalado salbutamol. LABORATORIAL RX TORAX: Puede mostrar insuflación, pero no es principal diagnóstico. BRONQUITIS CRONICA Tos productiva y persistente que dura por lo menos 3 meses durante al menos 2 años. PATOGENIA: o Irritación crónica por sustancia inhaladas (humo de tabaco, polvo de cereales, algodón, sílice) o Infecciones microbiológicas Vías aéreas grandes (bronquios) Hipersecreción de moco (hipertrofia de las glándulas submucosas e incremento de las células caliciformes) broncoespasmo RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 29 Vías aéreas pequeñas (bronquiolos) Metaplasia de células caliciformes o metaplasia de pseudoestratificado con ciliado pasa a plano estratificado sin cilios – dificultando la salida del moco por falta de cilios, infectando ese acumulo de moco por bacterias. Acúmulos de macrófagos pigmentados Infiltrado inflamatorio Fibrosis de la pared bronquiolar BRONQUIECTASIA Infección crónica necrotizante de los bronquios y bronquiolos, acompañada de una dilatación anormal permanente e irreversible de los mismos. Asociada a: Obstrucción bronquial (tumor, tampón, cuerpo extraño) Condiciones congénitas o hereditarias (bronquiectasia congénita, fibrosis cística, inmunodeficiencias, etc) Neumonía necrotizante PATOGENIA: o Generalmente afecta ambos lóbulos inferiores (peor en porciones distales) o Dilataciones tubulares, saculares y fusiformes o Inflamación mural aguda y crónica, ulceración y metaplasia escamosa o Luego, abscesos pulmonares o fibrosis PATOGENIA: o Tos severa y persistente con secreciones purulentas y fétidas (necrosis) o Disnea y ortopneia cianosis o Cor pulmonar, abscesos cerebrales metastaticos y amiloidosis. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 30 NEUMONIA Proceso inflamatorio y consolidativo del parénquima pulmonar, debido a agentes infecciosos o no infecciosos. CLASIFICACION: Según el tipo de hospedador o Inmunocompetente o Inmunodeprimido Infiltrados focales Comunes: Bacilos gramnegativos, stafilococcus aureus, Aspergillus, Candida Poco frecuentes: Criptococcus, Pneumocystis, legionella Infiltrado difuso Comunes: Citomegalovirus, pneumocystis jirovecci. Poco frecuentes: Aspergyllus, Cryptococcus Según la clínica o Aguda Menos de tres meses de evolución o Crónica Más de tres semanas de evolución Bacterias: TBC, Nocardia, Actinomyces Hongos : Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiomicosis o Anatomopatológico o Lobar Principalmente por Streptococcus pneumoniae, aunque Klebsiella pneumoniae también es posible o Multilobular principalmente por gramnegativos y staphilococcus aureus. o Intersticial virus respiratorios y bacterias atípicas (micoplasma pneumoniae, chlamydia psittacci y pneumonieae) pneumocystis jirovecci, aunque tambien puede producirse por germenes comunes o Necrotizante gérmenes anaerobios principalmente o Supurada: Absceso o empiema Común en Klebsiella, anaerobios y Neumococos tipo 3 asociados a otros gérmenes. Según el ámbito de adquisición o Neumonía adquirida en la comunidad Típica Streptococcus pneumoniae RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 31 Atípica Mycoplasma pneumoniae Coxiella Burnetti Legionella pneumophila Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci Virus respiratorios o Neumonía intrahospitalaria No asociada al ventilador: Neumonía precoz (después de 48 hs y menos de 7 días de internación) o sin factores de riesgo. o S. pneumoniae o H. influenzae o S. aureus meticilin-sensible o Enterobacterias (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus spp, Serratia marcescens) Neumonía tardía (despues de 7 días de internación) o con factores de riesgo. o BGN entéricos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus, Serratia) o P. aeruginosa o Acinetobacter spp o S. aureus meticilin-resistente o Citrobacter spp Asociada al ventilador Pseudomona Aeruginosa Stafilococcus Aureus Acinetobacter Enterobacterias PATOGENIA: Vía CANALICULAR (respiratoria) y HEMÁTICA Alteración de estos mecanismos de defensa filtración de partículas en las fosas nasales prevención aspiración por reflejos de la glotis reflejo de tos expulsión de microorganismos cilios y secreciones ingestión de bacterias por macrófagos alveolares neutralización de bacterias por inmunoglobulinas transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 32 CAMBIOS MORFOLÓGICOS: Congestión o Exudado alveolar al principio es seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). o En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. o Este estadio dura de 24 a 48 horas. o Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos. Hepatización roja o Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina. o Hay escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. o Este estadio dura 2 a 4 días Hepatización gris o Los eritrocitos del exudado están hemolizados la enfermedad alcanza el clímax. o Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados o Hay extensión hasta los bronquiolos o Dura 4 a 6 días o Resolución o El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución o Fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos CLINICA: TIPICO o DISNEA o FIEBRE o DOLOR TORACICO o TOS PRODUCTIVA ATIPICO o Disrrelacion clínico - radiologica SEMIOLOGIA: o Inspección: hipomovilidad, volumen, retracción o Palpación: Vibración vocal aumentada, hipoextención o Percusión: Matidez, submatidez o Auscultación: Murmullo vesicular disminuido, Crepitantes, subcrepitantes, soplotubario. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 33 ESOFAGO ESOFAGITES: Inflamación con daño epitelial Causas: Físicas/Químico: ERGE, Corrosivos (acido/álcalis), Irritantes (té, mate, terere), Irradiación, Tabaco, Alcohol, Uremia, - CALIENTE: ¡más agresivo! Infecciosa: Cándida, Herpes virus, CMV, HPV, Aspergillus, Bacterias Otras: Enf. Crohn, Enf. Cutaneas: Esclerodermia, Penfigo. Enf. del injerto contra huésped, intubación gástrica prolongada, terapia antineoplásica. Esofagitises marcada por la presencia de NEUTROFILOS en la pared. GENERALIDADES DEL RGE Principal causa de esofagitis 3 – 4% da población Asocia con hernia hiatal por deslizamento No siempre tiene relación clínica-histologica PATOGENIA Volumen (potencia del reflujo) Duración Eficiencia del mecanismo defesa del esófago MICROSCOPIA Hiperplasia epitelial Eosinofilo intraepitelial (por reflujo) COMPLICACIONES Esófago de Barret (10%) Ulceración Hemorragia Perforación RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 34 ESOFAGO DE BARRET Metaplasia columnar del tercio distal del esófago Causa más común: DRGE Patogenia: Adaptación Fisiopatología: Lesión ulceración reepitelizacion MACROSCOPIA Afecta 2-3 cm por encima del esfínter esofágico inferior Mucosa Rojiza aterciopelada: Tipo Gástrica Formación de lengüetas o islotes de tejido metaplasico COMPLICACIONES Displasia / Adenocarcinoma Ulceración Hemorragia Estenosis DISPLASIA DE BARRET Es la aparición de cambios epiteliales atípicos en un esófago de Barret. De acuerdo con la severidad de la atipia clasifica en: Alto Grado Bajo Grado 5-10% ausencia de CA 68-100% presencia de CA Risco de adenocarcinoma (40x mas) Metaplasia displasia neoplasia PATOLOGIAS NEOPLASICAS ESOFAGICAS TUMORES ESOFAGICO Alcohol - 10-25x más frecuente Tabaco - Factor más importante Factores dietéticos: o Deficiencia de vitaminas/minerales o Nitrosalinas o Comidas especificas: rica en cereal/ granos e pobre en fructas/vegetales o Hongos RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 35 o Vitamina y mineral protector o Betacaroteno o Vit. E o Selenio o Defict de Vit. A, Zinc, Vit. C, Riboflavina, Molibdeno 2 TIPOS DE TUMORES ESOFAGICOS CARCINOMA ESCAMOSO (frecuente – sin relación con BARRET) o Más frecuente tumor esofágico o Varones 3:1 o 60-70 años o Países en desarrollo o Tercio medio y superior CARACTERISTICAS Baja sobrevida (5% los 5 años) Sx. Inespecífica Estadio avanzado en Dx (TMN) CLINICA Disfagia progresiva (solido liquido) Pérdida de peso Hemorragia Infecciones y fistulas LOCALIZACION Tercio Superior: 20% Tercio Medio: 50% Tercio inferior: 30% MORFOLOGIA Vegetante: 60% Ulcerativo: 25% Infiltrante: 15% Tumor sin metaplasia: ESCAMOSO ADENOCARCINOMA (Barret) METAPLASIA + TUMOR o 10-25% todos carcinomas esofágicos o Frecuencia: mayor en países industrializados o Ubicación: Tercio inferior Esofagico Secuencia: Metaplasia displasia Adenocarcinoma RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 36 ESTOMAGO GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA Solución de continuidad: erosión. Capas del estómago: Mucosa: epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa Submucosa Muscular o EROSION: Afecta solo mucosa o ULCERA: Afecta submucosa GASTRITIS CRONICA Presencia de alteraciones inflamatorias crónica que conduce la mucosa gástrica a la atrofia y metaplasia intestinal Classifica: Crônica Superficial Crônica Atrófica Atrofia gástrica Causa Principal: Alimentacion Puede presentar cambios metaplasicos Metaplasia intestinal Completa – tipo I Similar al intestino delgado, ten vellosidades y criptas, células absortivas, caliciformes y de Paneth, sialomucina. Incompleta – tipo II No se ve células absortivas y predomina la mucina neutra (A) o la sulfomucina (B) Tipo II – A: mucina neutra Tipo II – B: Sulfomucina – posible asociación con el CA gástrico Gastritis Crónica Autoinmune – tipo A Poco frecuente Afecta el fundo pero no el Antro Anticuerpos anti células parentales Hipoacloria Gastrina elevada Diminución factor intrínseco: mala absorción RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 37 GASTRITES CRONICA NO INMUNE O TIPO B Mucho más frecuente Afecta el antro y puede progresar hacia el fundus Se divide en: o Gastritis hipersecretora: afecta el antro solamente y se asocia con ulcera duodenal o Gastritis ambiental: afecta el antro y el fondo y asocia H. pylori GASTRITIS AGUDA Proceso inflamatorio agudo que suele ser de naturaleza transitoria Puede acompañarse de hemorragia y necrosis superficial (erosión) Se asocia: AINES Alcohol Tabaquismo Uremia Infecciones sistémicas Gastrostomía Ácidos y Álcalis Antineoplásicos SINTOMATOLOGÍA Asintomático Dolor epigástrico con náuseas y vómitos Hematemesis y melena ULCERA PEPTICA Características Pliegues llegan al borde de la ulcera Fundo limpio por la pepsina (tumor fundo sucio) Complicaciones: o Perforación, o Hemorragia o obstrucción por edema o fibrosis o dolor incontrolable Clínica: o Dolor epigástrico, pirosis, atenúa con álcalis o comida, peor en la noche o 1 a 3hs pos pradial. o Nauseas vómitos, distensión abdominal, pérdida de peso, anemia, hemorragia. Tx.: o Neutralizar el ácido clorhídrico o Bloqueantes H2, IBP RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 38 CANCER GASTRICO - ADENOCARCINOMA Según la infiltración (PROFUNDIDADE): CA GASTRICO INCIPIENTE: o Carcinoma Gastrico invasivo confinado a la mucosa y submucosa con o sin metástasis ganglionares regionales Tipos macroscópicos: Tipo I: Polipoide – Protuido Tipo II: Superficial: o II A – Elevado o II B – Plano o II C – Deprimido Tipo III: Excavado AVANZADO: o Carcinoma gástrico invasivo mas alla de la submucosa Tipos macroscópicos: (Borrmann – clasificación morfológica) Tipo I: Polipoide - exofitico Tipo II: Ulcerado Tipo III: Ulcero infiltrante Tipo IV: Linitis Plástica Clasificación de LAUREN – (clasificación histológica) Tipo intestinal – presencia de glándulas intestinales o Predominio en varones 2:1 o Mayores de 50 años o Tipo I y II de bormrmann o Patrón expansivo o Relación con alimentación Tipo Difuso – células sueltas (daño genético) o Peor Pronostico o Células gástricas mucosas: oxcinticas, principales y mucosas o Menores de 50 años - orientales o Tipo III – IV de borrmann o Patrón infiltrativo o Tipo de células en anillo de sello o Menos relacionados con alimentación Tipo Mixto – las dos formas (células sueltas con presencia de glándulas) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 39 LINFOMA - MALT Relaciona con H. Pylori INTESTINO POLIPO: Masa originada en la mucosa y que protruye hacia la luz de un órgano hueco. FORMACION POLIPOIDEA: Masa submucosa que provoca una sobrelevación de la mucosa hacia la luz de un órgano hueco. CLASIFICACION: SEGÚN FORMA: Pediculado Sésiles SEGÚN NATURALEZA: Neoplásico o Adenomatosos Perdida de células caliciformes o Carcinoma No neoplásico *benigno o Hiperplasicos –multiples Glándulas hiperplasicas con aspectos de dientes de sierra. o Harmatomatoso – juveniles – únicos y grandes Formación de quistes o Inflamatorio o Linfoideos SEGÚN UBICACION: Esófago Estomago Intestino Delgado Intestino Grueso ADENOCARCINOMA INFILTRANTE: Localización más frecuente: Recto, Sigmoides, luego Ciego y Colon Ascendente Colon Derecho: exofitico Colon Izquierdo: Ulcerado - En servilletero TUMOR CARCINOIDE: o Se origina de las células enteroendocrinas o Muy agresivos RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 40 ENFERMEDAD INFLAMATORIO DEL COLON: o COLITES ULCERATIVAS macroscópica microscopia CLINICA Colon Continua Mucosa y submucosa Pared normal Sin estenosis No afecta serosa Luz dilatada Sin granulomas Con seudopolipos Superficiales Escasa Con exudado – pus sin linfocitos Neutrófilos Displasia Potencial maligno o ENF. CROHN macroscópica microscopia Clínica Todo tubo digestivo Segmentario Transmural Pared engrosada Estenosis Serosa comprometida Luz no dilatada Granulomas 50% Sin seudopolipos Ulceras lineares y profundas Reacción linfoide marcada Sin exudado – linfocitos sin pus Mala absorcion de grasa y vitaminas Potencial maligno menor RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 41 HEPATO CIRROSIS HEPATICA o Fibrosis hepática difusa caracterizada por perdida de la arquitectura lobular y formación de nódulos regenerativos. o Confirmación por histología ETIOLOGIA: Alcohol o Causa más frecuente (40 – 50%) o El tiempo mínimo del alcoholismo requerido es de 10 años o No toda persona desarrolla cirrosis por ingesta elevada de alcohol o Además, factores nutricionales, inmunológicos y genéticos. Cuerpos de Mallory: proteínas que acumula nos hepatocitos por exceso de alcohol. Virus de hepatitis C o 40% de los pacientes adultos con cirrosis hepática presentan una infección crónica por el virus de la hepatitis C o Se demuestra mediante la detección de anticuerpos contra el virus o ARN del virus en suero o Alrededor de la mitad de los pacientes tienen antecedente de transfusión sanguínea Enfermedades biliares o Cirrosis biliar primaria Enfermedad crónica del hígado cuya lesión inicial consiste en la destrucción de los conductillos biliares, como consecuencia de una reacción inmunológica. Se añaden luego fenómenos de inflamación, necrosis celular y fibrosis progresiva. o Cirrosis biliar secundaria Bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado pueden conducir a una cirrosis de origen biliar Atresia de las vías biliares, estenosis benigna o malignas, colangitis esclerosante, litiasis coledociana. Constituye una entidad nosológica independiente de la cirrosis biliar primaria. Obstrucción del flujo venoso hepático RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 42 o El desarrollo de cirrosis se puede observar en la fase final de cualquier congestión venosa crónica del hígado o Insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva, enfermedad venoclusiva, síndrome de Budd-Chiari. Esteatohepatitis no alcohólicas Fármacos Hepatotoxidad o (metotrexato, metildopa, isoniaziada, vitamina A, nitrofurantoina, amiodarona) Hepatitis autoinmune, Enf. metabólica, Cirrosis criptogenica. o Origen deconocida GENERALIDADES La representa la vía final común de un numero de enfermedades diferentes. Combinación de inflamación, injuria y muerte celular, fibrosis y regeneración de tejido conjuntivo. Estos cambios resultan en la transición de cirrosis micronodular a macronodular. Fibrosis no es sinónimo de cirrosis Pronóstico es grave, paciente fallece por complicaciones como insuficiencia hepática, hipertensión portal, degeneración neoplásica o infecciones bacterianas (déficit de complemento) CLASIFICACION MORFOLOGICA o MICRONODULAR Menor a 3 mm Septos de tejido conjuntivo son finos o MACRONODULAR Mayor a 3 mm Septos diferentes espesores MICROSCOPIA o Fibrosis o Nódulos regenerativos o Necrosis RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 43 PATOGENIA La cirrosis es la vía final común de muchas formas de lesión hepática caracterizada inicialmente por fibrosis. La progresión de la fibrosis a cirrosis y la morfología de la cirrosis dependen de: o Extensión de la lesión o Presencia de daño continuado o Respuesta del hígado a la agresión HIPERTENSION PORTAL o Angiogénesis en el interior de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos supervivientes de células hepáticas o Formación de Puentes Vasculares que conectan la arteria hepática y la vena porta a las vénulas hepáticas, restableciendo la vía circulatoria intrahepatica. o Flujo sanguíneo desordenado hacia los nódulos y la compresión de las vénulas hepáticas por los nódulos en regeneración contribuyen también a la hipertensión portal. o Formación un drenaje de un volumen relativamente bajo y de presión alta menos eficiente que el normal o Aumento de la presión portal (hipertensión portal) COMPLICACIONES Varices esofágicas Carcinoma Hepatocelular PRONÓSTICO o Supervivencia Cirrosis hepática compensada >10 años Cirrosis hepática descompensada Ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía Pronostico malo/corto: 30% 4 años. o Causas frecuentes de muerte: Insuficiencia hepática Hemorragia digestiva Infecciones Síndrome hepatorrenal Carcinoma Hepatocelular RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 44 TERAPEUTICA Trasplante hepático PROCESOS INFLAMATORIOS y OBSTRUTIVOS VIA BILIAR o Colecistitis o Colangitis o Colelitiasis o Coledocolitiasis TUMORES HEPATICOS CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES HEPÁTICOS PRIMARIOS EPITELIALES MESENQUIMATOSOS GERMINALES BENIGNOS Adenoma hepático Hemangioma Teratoma benigno Hiperplasia nodular focal Hemangioendotelioma infantil Harmatoma Fibroma *Principal complicación de los tumores benignos es hemorragia MALIGNO Carcinoma hepatocelular (jóvenes) Angiosarcoma Teratoma maligno Colangiocarcinoma (px mayores) Hemangioendotelioma epitelioide Cistadenocarcinoma Leiomiosarcoma Hepatoblastoma Otros Sarcomas o PRIMARIOS CARCINOMA HEPATOCELULAR – CHC (jóvenes – incluso niños) Más frecuente entre los primarios 80 a 90% de los malignos primitivos Variaciones geográficas Más frecuentes varones Asocia Cirrosis 65% RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 45 o Clínica: dolor abdominal, ascitis, ictericia obstructiva,hepatomegalia. *Elevación de la Alfa feto proteína >75% Relación con VHB (+) – VHC (cirrosis – hepatitis fulminante) Factores predisponentes: o Hiperplasia Adenomatosa, o Virus, Dióxido de torio (contraste), o Esteroides Anabólicos, o Aflatoxinas (aspergillus flavus) Metástasis: o Pulmón, o linfonodo regionales o huesos o La diseminación es más frecuente nos tipos difusos y masivos o Más central, único, verdoso y mal delimitado Tipos Macroscópicos o Solitario o Multinodular (asocia cirrosis) o Difuso o Masivo TRATAMIENTO o Resección total o Quimioterapia o Embolizacion arterial PRONOSTICO o Sin tratamiento: 4 meses o Tratamiento: 5 años Principales causas de muerte: Insuficiencia Hepática Hemorragia Digestiva COLANGIOCARCINOMA (mayores) Menos común que CHC Sin relación con cirrosis o Clínica: Px mayor 60 años Dolor abdominal Pérdida de peso RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 46 Factores predisponentes: o fibrosis hepática o infección parasitaria (Clonorchis sinesis u Opisthorchis viverrini) o hepatolitiasis o esteroides y anabólicos o administración de Thorotrast (contraste) Más periférico, blanco y delimitado Metástasis vía linfática HALLAZGOS MACROSCOPICOS o Macroscópicamente puede ser difícil distinguir del CHC o La multicentricidad es común o Tienden a ser más blancos y firmes que los CHC o Invasión portal menos frecuente TUMOR DE KLATSKIN Colangiocarcinoma que origina de las vías biliares mayores: conductos hepáticos. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 47 PRINCIPALES DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE EL CHC Y EL COLANGIOCARCINOMA CARACTERISTICA CHC COLANGIOCARCINOMA Célula de origen Hepatocito Célula del ducto biliar Distribución geográfica Marcada variabilidad Distribución mundial Edad Jóvenes Mayores Sexo Hombres Ninguna Cirrosis Común Excepcional Displasia Puede estar presente Ausente AFP Presente Ausente Producción de bilis Puede estar presente Ausente Secreción de mucina Ausente Usualmente presente Apariencia macroscópica Suave Hemorrágico Central Verdoso Duro Blanco Periférico Diseminación Venosa Linfática TUMORES MESENQUIMATICOS - ¿? o SECUNDARIOS METASTASIS (más frecuente) o Lo primero que piensa es de donde viene la invasión (primario), generalmente presenta múltiples nódulos hepáticos. o Característico presentar necrosis central Extensión directa o Vesícula biliar, ductos biliares extra hepáticos, páncreas y estómago. Metástasis Carcinomatosa o Intestino grueso, pulmón, mama, páncreas, riñón, estomago. Metástasis Sarcomatosa o Sarcoma de partes blandas o viscerales. o Dx. Punción percutánea 75% RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 48 ENDOCRINO PATOLOGIAS NO NEOPLASICAS TIROIDITIS HASHIMOTO Autoinmune de Hashimoto (más frecuente) FEM – 45-65 años Hipotiroidismo y Bocio FISIOPATOLOGIA Alteración de la auto tolerancia en los auto antígenos tiroideos TSH: Estimula la captación de iodo por las células foliculares en epitelio. IODO: Entra en los folículos y rompe en la tiroglobulina en T3 y T4. T3 y T4 elevado: Inhibe la TSH MACROSCOPIA Aumento difuso y simétrico (bocio génico) Capsula intacta Color gris pálido MICROSCOPIA Folículos linfoides Infiltrado inflamatorio mononuclear Lesión epitelio folicular Células de HURTHLE – células benignas de la tiroides por degradación del folículo. 3 patologías que cursa con bocio Hashimoto (hipo) Grave (híper) Déficit Iodo QUERVAIN FEM – 30-50 años Dolor faringe Disfagia Antecedentes de infección en cuello RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 49 MACROSCOPIA Aumento de tamaño – unilateral y asimétrico Consistencia firme Capsula intacta con ligeras adherencias en tejido vecino Al corte sup. Blanca y amarilla MICROSCOPIA Etapa inicial: Destrucción de folículos con infiltrado de neutrófilos Más adelante Agregados de linfocitos, histiocitos, cel. Plasmáticas, células gigantes multinucleadas RIEDEL Tiroiditis fibrosa y invasiva en adultos y ancianos principalmente mujeres MACROSCOPIA Lesión extremamente firme MICROSCOPIA Tejido fibroso extensamente hialino Inflamación en parches de tipo linfocitico Tx. Cirurgico HIPERPLASIA 1 - BOCIO ENDEMICO o Bocio difuso o Bocio Coloide Nodular o Bocio Coloide Multinodular Folículos tamaño aumentado Fibrosis Hialinizacion Hemorragia antigua y reciente Calcificación distrofica 2 – ENF. GRAVES o Mujer joven – 20-40 anos o Triada de graves: bocio, exoftalmos e hipertiroidismo o Mixedema pre tibial o Acropaquia tiroideia RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 50 MACROSCOPIA Aumento simétrico y difuso MICROSCOPIA Hiperplasia y hipertrofia difusa de las células epiteliales Aumento del tejido linfoide estromal y coloide claro con bordes festoneados ¡AUTOINMUNE!: GRAVES Y HASHIMOTO ANALISE: T3 T4 - ELEVADA TSH – BAJA o GRAVES ANALISE: T3 T4 - ELEVADA TSH – ELEVADA o Tumor Hipofisario o Trastorno Hipófisis ANALISE: T3 T4 - BAJA TSH – ELEVADA o HASHIMOTO o BOCIO Endémico PATOLOGIAS NEOPLASICAS 1 - BENIGNAS ADENOMA FOLICULAR No tiene capacidad de destruye o generar metástasis Neoplasia tiroidea más común Tumor encapsulado benigno con diferenciación folicular Nódulo solitario bien circunscrito Casi no observa mitosis Cel de HURTLE Capsula integra RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 51 2 - MALIGNAS CA PAPILAR CA de tiroides mas común Puede ser única o multifocal Puede estar encapsulado o no El núcleo de las células se dice: ojo de huérfana anie Cuerpo de psamona (Ca+) Invasión metastasica linfática – sacar ganglios Mejor pronóstico: más de 10 anos CA FOLICULAR Puede invadir o no la capsula No tiene padrón papilar Cel de HURTLE No hay cuerpo de psamona Metástasis sanguínea Pronostico: 10 anos CA MEDULAR Deriva células C: secretora de calcitonina Edad promedio 50 anos Sexo Fem. 1,5:1 Sin capsula: solido CA ANAPLASICO Peor pronostico Px mayor de 60 años RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 52 CUELLO UTERINO PATOLOGÍAS NO NEOPLÁSICAS Entre las principales los procesos inflamatorios * CERVICITIS. EPITELIO: Ectocervix - contacto con vagina – Epitelio Plano Estratificado NO Queratinizado (PENQ Endocervix – contacto con canalcervical – Epitelio Cilíndrico Simple – presencia de glándulas. CS RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 53 Características del orificio cervical (OC) en la multípara (A) y nulípara (B). Si hay irritación por inflación del epitelio endocervical - CS, este puede cambiar (metaplasia) para epitelio PENQ. La metaplasia escamosa obstruye la luz de las glándulas, formando los quistes de NABOTH. Por el mecanismo de defensa que utiliza el ectocervix su epitelio produce mucho glucógeno, de acuerdo que va descamando las células libera el glucógeno en la luz vaginal, que convierte en glucosa. Las bacterias de la flora vaginal (bacilos de doderlein – lactobacilos), convierte la glucosa en ácido láctico, criando un ambiente acido, evitando que otras bacterias como E.Coli prolifere en ambiente vaginal, protegiendo el epitelio. La proliferación del epitelio depende de la estimulación del estrógeno. RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 54 HPV – PAPILOMA VIRUS HUMANO HPV - Actúa en la zona de transformación del epitelio cervical, donde va haber metaplasia, transmisión por vía sexual, afecta el gen P53. PAPANICOLAU: Citología esfoliativa de las células del endocervix y ectocervix, toma cada año. ALTO RIESGO: HPV 16, HPV 18, HPV 32, HPV 35 BAJO RIESGO: HPV 6, HPV 11 NEOPLASIAS CERVICALES CARCINOMA ESCAMOSO – más frecuente Diferenciación escamosa Principal causa es la presencia de HPV INFORME CITOLOGICO: Normal: Si no hay alteración epitelial Lesión Bajo Grado (NIC I): Lesión escamosa intraepitelial de Bajo Grado, puede ser que sea por: Infección vaginal o cervical HPV 6 – 11 (no evoluciona a CA) HPV 16 - 18 (evoluciona a CA) Lesión de Alto Grado (NIC II o III): HPV 16 - 18 (evoluciona a CA) *NIC – lesión está limitado a lamina basal, si ultrapasa esa línea vuelve a Carcinoma. Carcinoma: HPV 16 - 18 CONDUCTAS: Tx. Médico Conizacion Fria Saca todo el cuello uterino Conizacion en asa de Leep Saca extremidad del cuello uterino Histerectomía RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 55 ADENOCARCINOMA – 16,18 – más agresivo Diferenciación Glandular Relación: Anticonceptivos Orales, Tabaco, Inmunidad alterada, Multiparidad, Tiempo, Genética. UTERO TUMOR ENDOMETRIAL o ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE o Neoplasia maligna del endometrio o Exceso de estrógeno (obesidad aumente produce elevadas cantidades de estriol que logo estimula el crecimiento endometrial) o ADENOMIOSIS o Glándulas en la pared miometrial - miometrio Glándulas debe estar presentes solo en el endometrio. o ENDOMETRIOSIS o Glándulas fuera del útero (ovario, peritoneo, vulva) o MIOMAS o LEIOMIOMA Mioma presente en el útero, (LEIO – por ser musculo liso) OVARIO Tumores de Ovario: Células Germinales – forma partes del cuerpo. o Deriva del ovocito Disgerminoma Más común entre los 20 – 30 anos Unilateral bHCG Forma Nidos Tumor solido/duro Tumor del saco vitelino – seno endodérmico Segundo tumor maligno más frecuente Frecuente niñas y adolecentes Alfa-fetoproteina elevado Unilateral Cuerpos de Schiller Durval RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 56 Carcinoma Embrionario Adolescentes Puede presentar alfa-fetoproteina e HCG elevado Muy agresivo Teratoma Forma parte fetales Maduro: benigno (forma dientes, cabellos, grasa, cartílago, piel) tumor germinal más frecuente en ovario. Inmaduro: maligno Coriocarcinoma Origina de la placenta o Citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto BHCG muy elevado Generalmente es acompañado de otra forma germinal o Px. Que presento Mola, debe ser seguido con examen periódico de bHCG, se presenta todavía niveles elevados, pesquisar metástasis. De Superficie, celómica, epitelio germinal o Deriva del epitelio germinativo o de las fimbrias Seroso Bilateral 30 – 40 años Mas frecuente o Nomeclatura: Cistoadenofibroma Papilar Seroso Benigno Cistoadenofibroma Papilar Seroso de bajo potencial de malignidad (bordeline) Cistoadenofibrocarcinoma Papilar Seroso (maligno) Mucinoso Menos frecuente que el seroso Edad más de 50 anos Unilateral Grande – hasta 25kg o Nomenclatura: Cistoadenofibroma Papilar Mucinoso Benigno Cistoadenofibroma Papilar Mucinoso de bajo potencial de malignidad (bordeline) Cistoadenofibrocarcinoma Papilar Mucinoso (maligno) RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 57 Endometrioide Presencia de tejido endometrial en ovario La mayoría son carcinomas Los Cistoadenocarcinoma asocia con carcinoma endometrial De Brenner Tumor Mixto Mulleriano/Carcinosarcoma Estromales de cordones sexuales o Deriva de las células Foliculares Tumor de células de la granulosa Productor de estrógeno, relaciona con carcinoma endometrial Fibrotecoma Tumor de células de Sertoli-Leydig Estroma de ovario o Deriva del tejido conjuntivo RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 58 PATOLOGIA DE MAMA 1- PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA: CONGÉNITO o Aplasia e Hipoplasia Inusual - asociada con sobre desarrollo de la mama contralateral Adquirido – (irradiación – tumores de la pared torácica) Unilateral o Bilateral – Amastia (ausencia del pezón, ductos mamarios, pectoral mayor) o Mama Ectópica Mama supernumeraria (tejido mamario ectópico – en la línea mamaria (axila – vulva) – lunar. 1 – 6% das mujeres adultas Menos frecuente en varones Tejido mamario axilar unilateral o Politelia Areola o Mama aberrante No pezón, no Areola TRAUMÁTICO o Necrosis Grasa Secundaria a trauma Masa mal delimitada y indolora Pueden simular clínica y radiológicamente un carcinoma INFLAMATORIO o Mastitis y absceso de mama Celulitis generalizada Causa: manipulación del pezón Común en lactancia y pacientes mayores (S. Aureus) Signos de infección (eritema y dolor) Antibióticos Aspiración del absceso TUMORES o Fibroadenoma Más común tumor mamario en menores de 30 años Mujeres de color Esférico, blando y móvil Múltiples Doloroso al tocar y en periodo menstrual Cambios con el tamaño (embarazo) Proliferación mixta: epitelial y mesenquimal Dx por biopsia excisional RESUMO DE ANATOPATOLOGIA________________________________________________________________________Maycon Bonfim/2015 59 Conducta: el tumor desaparece con el tiempo, solo saca caso tenga alteraciones estéticas. o Enfermedad Fibroquistica Muy común Origen hormonal Jóvenes (<40 años) Tejido fibroso, quistes, nódulos Focal, general, uni o bilateral Dolor
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