Cocos Gram Positivos

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BACTERIAS
PATÓGENAS
*Miles de bacterias asociadas con el cuerpo humano
Para estudiar más fácilmente a las bacterias podemos % en 2 grandes grupos:
- BACTERIAS “TIPICAS”:
Bacilos y cocos
-	 BACTERIAS “RARAS”:
BAAR, Espiroquetas, Chlamydias, Rickettsias, Micoplasmas
−	Géneros y especies
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Para estudiar más fácilmente a las bacterias podemos % en 2 grandes grupos:
- BACTERIAS “TIPICAS”:
Bacilos y cocos
-	 BACTERIAS “RARAS”:
BAAR, Espiroquetas, Chlamydias, Rickettsias, Micoplasmas
−	Géneros y especies
07/04/2017
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Cocos Gram Positivos
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Tinción
Forma
Respiración
Forma/Reproducción
Género
Especies
cocos
aerobios
agrupaciones
Staphylococcus
S. aureus
GRAM POSITIVA
cadenas/parejas
Streptococcus
S. faecalis
anaerobios
Peptococcus
P. magnus
bacilos
aerobios
esporulado
Bacillus
no esporulado
Listeria
anaerobios
esporulado
Clostridium
anthracis
L.
momocytogenes
tetani
no esporulado
Propionibacterium P. acnes
Cocos Gram Positivos
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Tinción
Forma
Respiración
Forma/Reproducción
Género
Especies
cocos
aerobios
agrupaciones
Staphylococcus
S. aureus
GRAM
POSITIVA
cadenas/parejas
Streptococcus
S
anaerobios
Peptococcus
P. magnus
bacilos
aerobios
esporulado
Bacillus
no esporulado
Listeria
anaerobios
esporulado
Clostridium
anthracis
L.
momocytogenes
tetani
no esporulado
Propionibacterium P. acnes
E . faecalis
GÉNERO
STAPHYLOCOCCUS
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PRUEBAS DIFERENCIALES:
catalasa
H2O2	H2O + ½ O2
para separar familia Micrococcaceae de Streptococcaceae
Coloración de Gram: Por el color, la morfología y la disposición.
ESTAFILOCOCOS
ESPECIE
S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
S. lugdunensis
S. schleiferi
S. saccharolyticus
S. warneri
S. hominis
S. auricularis
S. xylosus
S. simulans
S. capitis
S. cohnii
CAUSA DE ENFERMEDAD
Común Común Común Infrecuente Infrecuente Infrecuente Rara
Rara Rara Rara Rara Rara Rara Rara
Staphylococcus spp
Coagulasa variables
Anaerobios facultativos (Ex. S. saccharolyticus)
Catalasa + Cápsula – Oxidasa	-
O/F de glucosa:
Fermentativo
T optima: 30-37ºC
Son de fácil crecimiento
Crecen en medios comunes
Son de fácil crecimiento
Crecen en medios comunes tanto sólidos como líquidos
MORFOLOGIA
Células esféricas
Pueden estar aislados, en pares, tétradas o racimos
No móviles, no esporulados
Staphylococcus spp
Genero
Staphylococcus
Comensal de piel y mucosas, en especial de vías digestivas y respiratorias superiores.
Biota habitual de nasofaringe
y región perineal
Viven en personas y fómites.
Personal de salud y ciertos
grupos de pacientes
Del griego Staphy «racimos»
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PRUEBAS DIFERENCIALES:
catalasa
H2O2	H2O + ½ O2
para separar familia Micrococcaceae de Streptococcaceae
Coagulasa	DNAsa
Staphylococcus aureus.
Estructura antigénica
Peptidoglicano Polisacárido A
Específicos para la especie
Constituido por acido teicoico
Proteína A
- Es un factor de virulencia,
- Está unida en forma covalente a la pared.
- Tiene propiedades antifagocíticas.
- Permite que la bacteria se una a la fracción FC de las inmunoglobulinas,
- Activa el complemento,
- Disminución en la capacidad de opsonización,
- Facilita la respuesta inflamatoria.
Es especifica para la especie
Se usa en el lab para identificar S aureus
Antigenos capsulares
Menos frecuentes
Poseen actividad antifagocitica
PROTEÍNA A + Anticuerpo
específico
+	antígeno
Staphylococcus aureus: factores de virulencia
ENZIMAS
Coagulasa Catalasa Hialuronidasa Fibrinolisina Lipasa Nucleasa Penicilinasa
TOXINAS
Citolisinas(α,β,γ,leucocidina de Panton-Valentine
Exfoliativa (epidermolítica)
Síndrome Shock tóxico Enterotoxinas (A-I)
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INGRESO:
No penetran en tejidos profundos …. a menos que se lesionen o se corten piel o mucosas
Quemaduras, heridas accidentales, laceraciones, picaduras de insectos, intervenciones quirúrgicas o enfermedades cutáneas asociadas.
Higiene deficiente, humedad prolongada y en gran cantidad: espontáneamente.
Defectos	congénitos.
INFECCIONES LOCALIZADAS: FOLICULITIS, FORÚNCULOS, ANTRAX, IMPÉTIGO, MASTITIS, INF. HERIDAS,	PIODERMAS.
INF. LOCAL CON RASH: SEPE
(Síndrome de la piel escaldada estafilocócica), SST (Síndrome del Shock Toxico estafilocócico).
SEPTICEMIAS, ENDOCARDITIS
INF. ÓRGANOS: MENINGITIS, PERICARDITIS, NEUMONÍAS, EMPIEMAS
OSTEOMIELITIS, ARTRITIS SÉPTICA
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.
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1) Producidas por toxinas:
Intoxicación alimentaria:
producida por las enterotoxinas	diarrea de comienzo abrupto. Se caracteriza por pérdida de H2O y electrolitos pero sin que se observe una respuesta inflamatoria a nivel de la materia fecal.
Toxina A:
Producción favorecida en flanes, leche cruda, crema, helado,
salsas, pescado.
Toxina B
Produce colitis seudomembranosa
Toxina Cy D
Se detecta en productos lacteos
Causa nauseas, vómitos y diarreas
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Síndrome de piel escaldada
Es una dermatosis aguda propia de los menores de 5 años.
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, eritema y desprendimiento epidérmico generalizado, similar a una quemadura.
Está producido por una exotoxina, la exfoliatina, responsable de la separación de la capa granulosa epidérmica que provoca ampollas.
SST
Síndrome del shock toxico: fiebre, eritrodermia generalizada, edema, hipotension , mialgia, conjuntivitis y fallo renal.
•
Causado por la toxina
Aunque los primeros casos descritos comprometían principalmente a mujeres que utilizaban tampones durante sus períodos (menstruación), sólo el 55% de los casos actuales se asocian con la menstruación.
•
Esta enfermedad	también se
puede presentar en niños, en mujeres posmenopáusicas y en hombres.
2) Producidas por invasividad:
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Piel y anexos: foliculitis, forúnculos, impétigo, celulitis, miositis, hidroadenitis (infección de las glándulas sudoríparas), mastitis, infección de heridas traumáticas o quirúrgicas (mediastinitis).
Osteomelitis (en neonatos y la llegada a huesos es por vía hematógena) y artritis séptica. En adultos por	vía hematógena es posible si sigue a una diseminación por contiguidad, por inoculación directa a través de un trauma penetrante.
Bacteriemia y endocarditis aguda en válvulas nativas.
Infecciones por catéteres, shunts (sistema de derivación
ventrículo-peritoneales), prótesis de válvulas cardíacas.
PIODERMAS:
Las
foliculitis
se clasifican como: foliculitis
superficiales,
forúnculos que se presentan como nódulos inflamatorios más profundos y
ántrax o carbunco, cuando las lesiones son más amplias.
Infecciones cutáneas estafilocócicas
Foliculitis superficial con formación de pústulas elevadas en forma de cápsula en torno al folículo piloso
foliculitis
Bacterias tienen acceso a piel a través de folículo y establecen infección leve en epidermis que rodea el conducto folicular.
Portadores de S. aureus en la piel son más susceptibles a la enfermedad.
Lesiones consisten en
pequeñas pápulas o pústulas frágiles, blanco amarillentas, rodeadas por una banda estrecha de eritema, aparecen por brotes y curan en unos pocos días
Son lesiones individuales y no se hacen confluentes,
Pápula: elevación eruptiva pequeña, sólida, circunscripta de la piel, que termina en descamación
Infecciones cutáneas estafilocócicas
Forúnculo:
Es una infección profunda del folículo piloso caracterizado	por un nódulo inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso que luego se absceda.
Nódulo duro a la palpación, redondeado, rojo brillante, caliente, muy doloroso, que origina luego una pústula y un tapón necrótico en su centro.
Nódulo: pequeña eminencia , nudosidad o
vegetación
Antrax
Infección profunda de un conglomerado de furúnculos
Acompañada de fiebre, anorexia, astenia, dolor intenso
Fenómenos tóxico- infecciosos, localizado principalmente en la nuca y parte superior de la espalda, de evolución prolongaday cicatrización lenta.
Se observa en diabéticos, desnutridos, obesos, adictos a drogas o con dermatosis severas generalizadas
ANTRAX
Infecciones cutáneas estafilocócicas
Antrax
Infecciones de piel y partes blandas
Las infecciones de la piel se pueden clasificar según el estrato afectado:
estrato córneo: impétigo
epidermis: ectima
dermis superficial: erisipela
dermis profunda: linfangitis
grasa subcutánea: celulitis
Infecciones cutáneas estafilocócicas
Impétigo vulgar
Se caracteriza por lesiones indolorosa, pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor
Lesión comienza como un grupo de ampollas pequeñas que revientan, seguido de supuración y formación de una costra gruesa, color café o miel, que se adhiere firmemente a la piel.
El paciente con ausencia de signos y síntomas sistémicos, buen estado general, habitualmente afebril
Es frecuente	la presencia de linfadenopatía regional en el 90% de los casos
Cuello de un niño de 2 años de edad
Impetigo
Puede iniciarse con una sola mácula eritematosa de 2 a 4 mm que rápidamente evoluciona a vesícula o pústula
Macula: lesión cutánea que consiste
en una mancha roja que no se eleva de la
piel
Impetigo
Impetigo ampollar
Se presenta en neonatos Brotes epidémicos en salas de hospitalización y UCIN
Presenta pequeñas o grandes ampollas superficiales, frágiles, en tronco y extremidades, en un segmento corporal o diseminadas
Complicación frecuente de la varicela.
Ampollas superficiales sobre piel sana, sin halo eritematoso, con contenido turbio, transparente o purulento en grupos de 3 a 6, que al romperse dejan una escama en collarete, rojiza que seca rápidamente, evolucionando a	costra de color barniz.
Son autoinoculables y contagiosas a otros niños
Ectima
El ectima
Es una infección bacteriana ulcerativa de la piel similar al impétigo, pero más profundamente invasivo (invade la dermis) que éste, caracterizado clínicamente por una vesícula o pústula que evoluciona hacia la formación de una úlcera cubierta de una costra amarillenta, de curso crónico y que cura en forma lenta
Celulitis
Inflamación aguda y diseminada del tejido celular subcutáneo
Fascitis necrotizante
compromete el tejido celular subcutáneo y la fascia.
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Adenitis
Osteomielitis
2) Producidas por invasividad:
Infecciones urinarias. No muy frecuentes pero cuando se produce tiene un significado totalmente distinto a la infección urinaria por coagulasa (-), porque	Staphylococcus aureus llega a los riñones por vía hematógena.
Otitis externa y media crónica
Sinusitis crónica.
Empiema pleural como consecuencia de una neumonía o de un cirugía cardiovascular.
Mediastinitis.
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3) Producidas por invasividad:
Infecciones oculares, conjuntivitis infecciones del párpado,
infecciones de la glándula lagrimal.
Neumonía - grupos de riesgo: fibroquístico, post-influenza, intrahospitalario, inmunosuprimidos, drogadictos endovenosos, hemodializados.
Meningitis - grupos de riesgo: neurocirugía (shunt), traumatismo craneano, prematuros de bajo peso, diabetes mellitus. Mielomeningocele.
Pericarditis
Bacteriemia:
Portador asintomático: 30 - 40% de las personas.
Portación nasal de Staphylococcus aureus meticilino resistente: pueden
contagiar a otros pacientes y así se disemina en el medio hospitalario
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Staphylococcus epidermidis
Biota habitual de piel y mucosas humanas (100%)
Son coagulasa negativa Puede diseminarse a un sitio
normalmente estéril, casi siempre
resultado de implante de dispositivos médicos
La diseminación de persona a persona en los hospitales puede provocar la colonización de los pacientes
“Slime” o biofilms
Es un glucoconjugado viscoso extracelular que permiten que estas bacterias se adhieran a las superficies lisas como dispositivos protésicos, catéteres.
CÉLULA BACTERIANA QUE		PRODUCE UNA	CAPA	DE “SLIME” (LIMO)
Biofilms sobre un catéter endovenoso formado por S. epidermidis con “slime”. Esto facilita la adherencia al caréter de las colonias bacterianas
Staphylococcus epidermidis
Grupos de riesgo:
1.	Infecciones asociadas a cuerpos extraños (materiales implantables): catéteres, shunts, válvulas cardíacas protésicas, prótesis osteoarticulares, diálisis, cable de marcapasos, implantes mamarios, lentes intraoculares, sondas vesicales
2.	Sepsis en pacientes neutropénicos.
3.	Sepsis en neonatos prematuros.
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Staphylococcus saprophyticus
- Infecciones urinarias en mujeres sexualmente activas.
Cuando se aísla en niños de más de 5 años puede
ser marcador de abuso sexual.
Endocarditis en válvulas nativas (>del 5%).
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Diagnostico
Muestras
Pus obtenido por punción
Tejidos afectados
Gram Cultivo
Antibiograma
Aislamiento, Cultivo y Identificación
Medios de cultivo comunes como agar sangre
Colonias	en	24 horas,
redondas,
lisas,	lustrosas, pigmentación dorada.
Gram	positivos, racimos
Hemólisis
Prueba de Manitol salado
En placas
Diferencia Staphylococcus aureus de otras especies
Staphylococcus spp.
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Staphylococcus
Peni
Meti
Peni R
Meti R
R a otros AMB
Cipro Vanco VISA
????
7. TRATAMIENTO:
A. Fleming
B. Familia Streptococcaceae
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La “Familia Streptococcaceae” Taxonomía e importancia clínica
Genero Streptococcus Genero Enterococcus Genero Lactococcus Genero Leuconostoc Genero Aerococcus Genero Pediococcus Genero Peptococcus Genero Peptostreptococcus Genero Gemella
Genero Ruminococcus Genero Coprococcus Genero Sarcina
Genero Allococcus Genero Vagococcus Genero Tetragenococcus Genero Globicatella Genero Heliocococcus
ESTREPTOCOCOS
Cocos Gram positivos
Inmóviles
Catalasa (-)
Oxidasa negativos
Anaerobios facultativos
En medios líquidos se presentan en cadenas
Streptococcus spp
Características:
Requerimientos nutricionales complejos.
Crecen mejor en Agar sangre.
Necesitan ambiente con CO2 (10 %)
Se los puede clasificar según el tipo de hemólisis que producen en el agar en:
 (beta) Hemolíticos o lisis completa.
 (alfa) Hemolíticos o lisis incompleta, dan un color verdoso.
 (gamma) Hemolíticos o no hemolíticos.
Streptococcus spp
Clasificación por la
hemólisis: Gamma, Beta o no hemolíticos.
Streptococcus spp
Streptococcus : Clasificación
1. Propiedades hemolíticas: en base a su Hemólisis
serogrupos de «Lancefield»
3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas)
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ESTREPTOCOCOS
Hichock y Lancefield (Entre 1924	y 1928):
Clasificación serológica para cepas β hemolíticas: Polisacárido C de pared. Se han designado serogrupos A hasta H y K hasta V.
De importancia medica A, B , C, F Y G
Es un antígeno de pared específico para cada grupo: Aminoazucar. Se clasifican en función de Ag de H de C superficiales.
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a
ESTREPTOCOCOS
Factores de virulencia
Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis
Proteína F: funciona como adhesina en faringe y piel
Factor de opacidad
Hemolisinas O:	Responsable de la β-hemólisis. Tóxica a las células. Es antigénica (ASTO), lábil al oxigeno.
Hemolisina S: estable al O2, no antigénica, responsable del efecto leucotóxico, también produce
-hemólisis.
ESTREPTOCOCOS
TOXINAS Y ENZIMAS
Estreptoquinasa:	hidroliza coágulos de fibrina, impide la formación de fibrina en lesiones.
Estreptodornasa: disminuye la viscocidad de los exudados
Ribonucleasas
Hialuronidasa: Degrada el ácido hialurónico presente en el tejido conjuntivo, facilitando la diseminación de los microorganismos
ESTREPTOCOCOS
factores de virulencia
Proteína M
Proteínas fibrilares	de la pared
Apariencia de prolongaciones
Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular.
Asociada a las cepas virulentas
La imnunidad se relaciona con su presencia pues inducen anticuerpos
ESTREPTOCOCOS
Toxinas y enzimas
Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE)
Responsables del rash de la escarlatinaDeterminantes en la virulencia en la patogenia del Síndrome de shock tóxico
A,B y C.
ESTREPTOCOCOS
Factores de virulencia:
Antígeno de pared celular (Grupo A)
Polisacárido	unido en forma covalente al peptidoglicano. induce la fiebre, necrosis dérmica y cardiaca, lisis de eritrocitos y plaquetas
Ácido hialurónico (Capsular) indistinguible del tejido conectivo humano: inmunogenecidad nula.	previene la opsonización.
Streptococcus pyogenes o estreptococo β-hemolítico Grupo A
Streptococcus pyogenes
Reservorio natural: Mucosa del hombre.
Boca, fosas nasales, uretra, vagina e intestino
Se transmite por vía respiratoria, secreciones mucosas, no por fomites
La enfermedad más frecuente: Faringitis (95% bacterianas)
Puede causar infeccion en piel y tejidos blandos
Streptococcus pyogenes
Faringitis
Portadores asintomáticos 15%
Se adhieren al epitelio por pilis de acido lipoteicoico
Más frecuente en niños de 5 a 15 años
Ganglios inflamados y dolorosos al tacto.
Puede ser autolimitada
Lo ideal es el cultivo y tratamiento antimicrobiano
Streptococcus pyogenes
Faringoamigdalitis aguda
PI :2-4 días
Manifestaciones clínicas
Fiebre (>38 ºC) de comienzo agudo
Dolor de garganta
Cefalea, vómitos, dolor abdominal
Exploración
Faringe eritematosa, petequias en paladar
Amígdalas grandes, eritematosas con/sin exudado
Papilas linguales inflamadas
Si la cepa posee toxina pirógena se observa rash escarlatiniforme.
Aumento de tamaño y dolor de ganglios linfáticos (maxilar inferior).
Diagnóstico
Clínico: diferenciar de
Microbiología: Test rápido (sensibilidad 70-85 %)
Cultivo (elección)
Serología (ASTO)
Rinofaringitis/catarro común Faringoamigdalitis
Víricas: adenovirus Otras exudativas:
Epstein-Barr
No supuradas
Fiebre reumática
GNA post-
Artritis reactiva
Toxinas
Escarlatina, shock
Complicaciones Supuradas
Adenitis cervical
Absceso periamigdalino estreptocócica
Absceso retrofaríngeo
OMA, sinusitis
Bacteriemia tóxico
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
ESCARLATINA
La cepa estimula la producción de exotoxina pirógena
Exantema eritematosos
difuso. Rash al 2° día
Asociada a infecciones
faríngeas, puede ser secundaria a infección en otros
sitios, como heridas o sepsis puerperal.
líneas de Pastia, una coloración roja brillante de los pliegues bajo los brazos y en la ingle.
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
ESCARLATINA
Rubor rojo difuso con puntos rojos en tórax, luego se
disemina al resto del tronco,
cuello y extremidades.
Planta de pies, palma de manos y cara son respetados.
Enfermedades estreptocócicas
Lengua blanco-amarillenta que cambia a aframbuesada	(“lengua en frutilla roja”).
Enfermedades estreptocócicas
Erisipela:
Infección de dermis
de piel y tejido subcutáneo, se observa en cara (comisuras
labiales y mucosas nasales)
Enfermedades estreptocócicas
Erisipela:Infección en extremidades inferiores en miembros con mala circulación. Lesión brillante elevada En el lugar de entrada del germen (flecha) y la propagación de la inflamación. .
Enfermedades estreptocócicas ERISIPELA
b) Complicaciones supurativas
- Otitis media: el 5% (recordar que el principal agente es el S. pneumoniae). Se discute si se realiza una punción aspiración para el cultivo o se suministra ATB empíricamente.
Sinusitis aguda
La punción aspiración en este caso NO es de rutina ya que la obtención de material es muy pobre.
Directamente se suministra ATB.
Neumonía
Pleuroneumonía derecha.	puede ser complicación de enfermedad viral, como influenza, sarampión o EPOC.
Impétigo: Frecuente en
niños de 2 a 5 años, meses de verano.
S. pyogenes,
Staphylococcus o ambos.
Streptococcus pyogenes.
Cuadros clínicos
Impétigo (< 6 años)
Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas
Contagiosidad elevada
Manifestaciones
–Lesiones vesiculares
Vesículas pequeñas de 1-2 mm, de color ámbar y base eritematosa
–Lesiones costrosas
Coincide con lesiones precoces (vesículas)
Linfadenopatía regional
Impetigo
Impetigo
Ectima
Es frecuente, en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual.
Ocurre principalmente en las extremidades inferiores: muslos, piernas, pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior y nalgas.
Pueden iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto en ‘sacabocado’
Ectima
Streptococcus pyogenes
Complicaciones
Fascitis necrosante (Gangrena estreptocócica): Infección tejidos subcutáneos y de la fascia. Necrosis extensa de piel y tejidos subcutáneos
Fiebre puerperal: Posterior al parto, entrada de microorganismos a heridas. Invaden placenta y corriente sanguínea.
Septicemia: Infección en heridas traumáticas o quirúrgicas
SST esteptococcico
Fascitis necrotizante
Streptococcus Grupo A
Eritema
Fascitis Necrotizante Tipo II
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria generalizada y aguda que ocasiona una fuerte inflamación de las articulaciones, los ojos, la piel, los nervios, el cerebro y el corazón.
Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
Faringitis previa (2 a 5 semanas después)
Enfermedad del tejido conectivo: Cepas que contienen antígeno de la membrana celular que muestran reacción cruzada con los antigenos del tejido conectivo humano
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
Carditis : daño a miocardio y válvulas cardiacas
Poliartritis: Varias articulaciones
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado: Erupciones en tronco, brazos y piernas
Corea: Manifestaciones neurológicas, espasmos musculares, incoordinación muscular.
Streptococcus pyogenes GLOMERULONEFRITIS
Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal
Se puede observar rápidamente (10 días después de faringitis o 3 semanas de infección cutánea
Streptococcus pyogenes GLOMERULONEFRITIS
Lesiones
glomerulares
difusas
(daño
producido
por	el
depósitos
inmunocomplejos	sobre
la	membrana
glomérulo	formado	por
properdina
de del
componentes	del
e
complemento, inmunoglobulinas).
Malestar general, anorexia, debilidad, cefalea, edema, congestión circulatoria
Diagnóstico SGA:
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Streptococcus agalactiae
EPIDEMIOLOGIA
SGB emergió en la década del ’70 en
E.E.U.U. como	la infección perinatal bacteriana más severa.
SGB	forma parte de la flora normal del
tracto genital e intestinal humano.
Se recupera del 5-35 % de las mujeres
embarazadas.
La colonización puede ser transitoria, crónica o intermitente.
La transmisión se produce desde la madre colonizada, asintomática, al neonato, previo in utero	o durante el parto.
Streptococcus agalactiae.
Grupo B
Es el principal agente etiológico de sepsis y meningitis neonatal.
La enfermedad aparece
en 1-4/1000 nacidos vivos.
Bacteriuria por SGB embarazo actual : elevado inóculo
RN previo con SGB : bajos niveles de Ac anticapsulares
Parto pretérmino (< 37 sem)
RM	> 18 horas :	facilita diseminación ascendente
Fiebre intraparto > 38°C : probable amnionitis materna
Factores de Riesgo para la Infección neonatal
Transmición madre-hijo
Madre colonizada por SGB
RN no colonizado
RN
colonizado
Asintomáticos
Bacteriemia, neumonía, meningitis
50%
50%
98%
1-2%
Muerte
Sobreviven
Con secuelas
Sin secuelas
10-30%
Estreptococo Grupo B
Infección Neonatal
Sepsis
Neumonía
Meningitis
Manifestaciones clínicas
SEPSIS
Sepsis temprana	: La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica durante los primeros tres días de vida Los signos de sepsis son inespecíficos en la mayoría de los casos
Sepsis tardía: Cuadro clínico que aparece después del 3º día
Streptococcus agalactiae
Causa entre 30 y 50% de los casos fatales.
La infección se manifiesta generalmente duranteel primer día de vida (90%).
Se presenta como una sepsis
En la presentación tardía la mortalidad	es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.
CARACTERISTICAS DE SEPSIS NEONATAL
CARACTERISTICA
TEMPRANA
TARDIA
Inicio
Complicacionesmaternas
< 72horas
Frecuentes
> 72horas
Raras
Incidencia
Frecuente
Rara
Mortalidad
15 – 45%
10 – 20%
Morbilidad
Discapacidadneurológica
HospitalizaciónProlongada
SIGNOS CLINICOS
RESPIRATORIOS
El pulmón es el sitio más común de infección en el neonato. (90%)
Dificultad respiratoria: quejido, retracciones intercostales, taquipnea, cianosis, apnea.
CARDIOVASCULARES
Taquicardia, hipotensión,
shock.
www.cdc.gov
SIGNOS CLINICOS
ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN
Hipertermia
Hipotermia (frecuente en neonatos pretérminos)
GASTROINTESTINALES
Alimentación pobre
Regurgitación, Vómito, Diarrea, Distensión abdominal, Ictericia, Hepatoesplenomegalia
SIGNOS CLINICOS
d,
NEUROLÓGICOS
Irritabilidad, letargia, hipoactivida irritabilidad, temblores, fontanela abombada, convulsiones.
PIEL
Palidez, petequias, púrpuras, palidez, cianosis, ictericia
Estreptococo Grupo B
Infección materna
Infección del tracto urinario
Infección de herida post-cesárea y post-episiotomía.
Amnionitis
Endometritis post-parto
Sepsis
Meningitis
Streptococcus agalactiae.
Grupo B
Complicaciones de bacteriemia: endocarditis, celulitis, fascitis y abscesos intraabdominales.
Neumonía, meningitis en inmunodeprimidos.
Artritis, osteomielitis.
Infección vías urinarias.
Osteomielitis por SGB
En los últimos años se observa un incremento de las infecciones por este microorganismo en ancianos y pacientes con factores predisponentes: diabetes mellitus, neoplasias, cirrosis, alcoholismo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica, úlceras de decúbito y tratamientos inmunodepresores
Osteomielitis vertebral por
SGB paciente con adenocarcinoma de prostata
Streptococcus agalactiae.
Grupo B
Administración de AMP durante el parto en madres colonizadas previene infección.
DIAGNOSTICO
Factores de riesgo perinatales
Clínica
Exámenes de laboratorio
Hemocultivo:
Sólo 20 a 30% son positivos
La positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera	el 80 - 85% en los mejores centros
Dificultad para la obtención de la muestra.
Número de muestras.
Volumen de la muestra (Optimo 5 a 10 cc).
Muestra tomada antes de iniciar ATB
Cultivos
OTRAS PRUEBAS
Urocultivo:
De poco valor en las primeras 72 horas de vida.
En el RN > de 7 días debe ser	por punción vesical
Líquido céfalo raquídeo: 20 a 25% de RN sépticos padecen meningitis
OTRAS PRUEBAS
Aspirado Bronquial
Útil en las primeras 12 horas de vida, con una sensibilidad cercana al 50% en los niños que cursan con BRN.
Detección de antígenos bacterianos
Disponible para estreptococo betahemolítico grupo B. Test de aglutinación en látex en orina y LCR.
Recomendaciones CDC 2002
Efectuar el screening prenatal UNIVERSAL en las semanas 35 a 37 de gestación.
Excepciones:
Neonato	previo con infección por SGB.
Bacteriuria por SGB en embarazo actual.
Utilizar solamente los factores de riesgo en aquellas mujeres	sin cultivo para SGB.
SGB
Colonias sospechosas
Muestra
rectal
Muestra
vaginal
Medio de transporte
Siembra en ASO optativo
Siembra en caldo selectivo INDISPENSABLE
24-48 h CO2
ASO
18-24 h.
ASO=agar sangre ovina
Cultivo SGB
Aglutinación con Equipos Comerciales
positivo
SGB
negativo
No SGB
.
Streptoccus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Causa de neumonía adquirida de la comunidad y meningitis.
Portadores adultos 5-10%, niños 20- 40%.
Se clasifican en serotipos según Ag
capsulares. 90 serotipos.10-15 serotipos son los causantes del mayor número de infecciones
invasivas: 14-5-1-7F-6B-3-19A-6A- 23F-19F-9V-18C-12F
Cápsula polisacárida: impide la fagocitosis y muerte.
Adhesina: que favorece la adherencia.
Neumolisina	O:	proteína	que	inhibe	la	fagocitosis	y detiene el movimiento ciliar. Citotóxica. FNT e IL-1
Autolisina:	enzima
responsable	de	la	lisis	de	los
neumococos,	con	la	lisis	produce	dispersión	de	la neumolisina y alfa-hemólisis.
Proteasa: degrada IgA, IgG e IgM.
Neuraminidasa: ataca glicoproteinas y glicolípidos de la membrana celular, permitiendo la invasión.
Polisacarido C: es especifico de la especie
Ácido teicoico y peptidoglicano. Citoquinas y activa el C
Streptococcus pneumoniae
Cocos lanceolados Gram (+).
Disposición en diplos o cadenas cortas.
Presentan cápsula (polisacárido)= virulencia
Cápsula es inmunogénic. 83 tipos distintos
Se multiplica en los tejidos, virulencia en función de la capsula que evita o
retarda la fagocitosis.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
La optoquina (clorhidrato de etilhidroxicupreína) inhibe a bajas concentraciones el crecimiento de S. pneumoniae, mientras que no afecta al crecimiento de otros estreptococos alfa- hemolíticos.
Se realiza con discos sobre placas inoculadas.
En S. pneumoniae se observan halos de inhibición del crecimiento de más de 15 mm
Sensible a optoquina
Alfa hemolítico (hemólisis parcial = verde) Requieren 10% CO2 para crecer.
Prueba de la Optoquina
Streptococcus pneumoniae
Diseminación directa desde nasofaringe:
Sinusitis
otitis media,
mastoiditis,
neumonía
Por diseminación hemática:
Meningitis
endocarditis
Artritis
osteomielitis
peritonitis
Patologías
Streptococcus pneumoniae
Diseminación directa desde nasofaringe
PREDISPOSICIÓN Y DESARROLLO DE LA NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA
Streptococcus pneumoniae
Situación normal
Colonización periódica por estreptococos
Cierto grado de penetración en vías respiratorias inferiores
Estreptococos atrapados por moco y expulsados por la acción biliar
Fagocitosis por
macrófagos
PREDISPOSICIÓN Y DESARROLLO DE LA NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA
Factores predisponentes
Epitelio ciliar lesionado por virus, toxinas, fumar, productos químicos
Acumulación de fluidos
Disminución de la actividad de los macrófagos
PREDISPOSICIÓN Y DESARROLLO DE LA NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA
Desarrollo de la neumonía
Multiplicación de los estreptococos sobre el epitelio ciliado dañado
Multiplicación en los fluidos y en los alvéolos; ambos hechos estimulan aún más la acumulación de fluidos
Neumonía.
Streptococcus pneumoniae
Tos, fatiga, fiebre, escalofríos, sudoración y taquipnea
Diagnostico
Aislamiento en:
esputo
secreciones traqueales
Sangre
líquido pleural
detección de Ag
Meningitis
Agente etiológico más común en adultos, niños pequeños y lactantes.
Patogenia MBA
Colonización epitelio respiratorio superior
Invasión epitelio nasofaringeo
Invasión del torrente sanguíneo
Bacteremia con sobrevida intravascular
Focalización meníngea
Exudado meninges
Clínica: niños mayores y adultos
Cefalea
Fiebre
Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski
Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia a coma
Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia
Parálisis nervios craneanos
Convulsiones (40%
Signo de	Brudzinski
la rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello
Signo de	Kerning
Para valorar la irritación meníngea, el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.
Exámenes de	laboratorio
Punción lumbar. detección de Ag
Hemograma
Proteina C reactiva
Hemocultivos
Cultivos otros focos
Gases arteriales, pruebas de coagulación, electrolitos, función renal
Streptococcus pneumoniae
Punción lumbar
Análisis del	LCR
Presión 
Turbidez
Leucocitos (10-1000) (predominio PMN)
Proteínas  (> 40 mg/dl)
Glucosa  (< 50% de glicemia)
Gérmenes (tinción de Gram)
Antígenos bacterianos (Látex)
Cultivo: crecimiento bacteriano, identificación, antibiograma
Gram LCR
Diplococos Gram positivos
Test de	látexen LCR
Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo , Hib, E. coli K1
Rápido
Buena Sensibilidad y Especificidad
No requiere viabilidad bacteriana
Neumococo resistente
Resistencia a  lactámicos en aumento en todo el mundo
R intermedia y alta
Mutación genética proteína unión a penicilina (PBP): reduce afinidad por el antibiótico
Vancomicina para cepas R (no en infecciones extrameníngeas)
Vancomicina de entrada para neumo hasta ABG en sitios con R elevada
Prevención
Vacuna Conjugada
valente	(Prevenar):
Polisacarido capsular purificado de los serotipos:
– 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F.
VACUNA 23 VALENTE:
SEROTIPOS:
1,	2,	3,	4,	5,	6,	7F,	8,	9N,	9V,	10A,	11A,
12F,	14,	15B	17F,	18C,	19A,	19F,	20,
22F,	23F,	33F.
Vacuna conjugada:
Alta eficacia(100%) prevención de enfermedad invasiva causada por los serotipos vacunales luego de 4 dosis
89% efectiva en prevenir enfermedad invasiva producida por el resto de los tipos de neumococo (reacción cruzada)
20% reducción inserción tubos transtimpánicos
34% reducción neumonias
63-73% menos niños con consolidación lobar en RxTx
Estreptococos grupo viridans
Flora normal de piel,
orofaringe, tracto gastrointestinal, uretral y vaginal
Escaso poder patógeno
Importante causa de endocarditis bacteriana subaguda
Endocarditis infecciosa
Inflamación Exudación Proliferación
Mortalidad
-S.Viridans►10-15%
-Otros gérmenes►30%
Lesión endotelial
Agregación plaquetar
ETA/ETNB
colonización
Endocarditis infecciosa (vegetación)
Endocarditis infecciosa
Bacteriemia
Velo valvular
cicatrización
fibrina
Vegetaciones endocardíticas
En pacientes que reciben drogas citotóxicas se producen ulceraciones, que son puerta de entrada.
Existiendo un daño valvular puede generar una endocarditis
Un estado dentario también es una puerta de entrada. Existen bacteriemias transitorias, luego de la comidas y cepillado de dientes. Un estado dentario también es una puerta de entrada
Streptococcus grupo viridans
Endocarditis 30-40%. > frecuencia en portadores de válvulas cardiacas.
Se presenta en forma insidiosa; fiebre, cansancio, pérdida de peso. Soplos cardiacos y vegetaciones en ecocardiograma.
Bacteriemia. Febriles neutropénicos.
Meningitis 0,3-5%. Traumatismos y procedimientos neuroquirúrgicos.
Neumonías. Rara.
Streptococcus grupo viridans
Streptococcus	grupo viridans
Grupo milleri.
S anginosus S intermedius S constellatus
S mitis.
S sanguis
S salivarius
S oralis
S mutans
Streptococcus (Grupo D)
Enterococcus	(Kalina, 1970)
Enterococcus
(Schleifer, 1984)	Genero Enterococcus
Enterococcus faecalis Enterococcus faecium (incluye 12 especies)
Género Enterococcus:
Especie
Hemólisis
AgdeLancefield
E.faecalis
E.faecium
Otrasespecies
-,α
-,α
-,α
D
DD,-
Forman parte de la FN tracto intestinal
Producen infecciones casi siempre en ámbito hospitalario
ITU
Abdominales
Muy resistentes a los antimicrobianos. EVR
Son las causa más comunes de infección nosocomial, sobre todo en UCI
Se transmiten por las manos del personal del hospital
Mayor problema es que los Enterococos son muy resistentes	a los antibióticos
Adquisición endógena.
* Enterococcus endógenos poco virulentos.
Adquisición exógena.
Enterococcus exógenos - clones.
Son resistentes al medio ambiente.
Colonizan e invaden tejidos.
Reemplazan flora microbiana (uso antibiótico)
Transfieren plásmidos a enterococcus endógeno
Patologías:
Bacteriemias y endocarditis. Infección intraabdominal y pélvica. Infección por heridas quirúrgicas.
Infección urinaria (en gerontes). Prostatitis.
De las vías biliares (polimicrobiana). Sepsis y meningitis neonatal (IH).
EVR
Los enterococos, a pesar de formar parte de la flora intestinal de los individuos sanos, son uno de los principales patógenos nosocomiales, en claro ascenso durante las últimas décadas.
La especie aislada con mayor frecuencia es Enterococcus faecalis (80-90%), seguida de lejos por Enterococcus faecium (5-10%), aunque esta diferencia parece estar disminuyendo en los últimos años debido a la mayor diseminación hospitalaria de los clones de
E. faecium resistentes a los antibióticos.
Coincidiendo con esta circunstancia aparecen en 1986 las primeras cepas de Enterococos resistentes a la vancomicina (ERV) hoy ampliamente distribuidas a escala mundial, creando un serio problema para el tratamiento de la infección enterocócica debido a la escasez de alternativas terapéuticas.
Clasificación de los patógenos estreptococicos comunes en seres humanos
Clasificación
serológica
Clasificaciónbioquímica
Patronesde
hemólisis
A
S.pyogenes
β
B
S.agalactiae
β
C
S. anginosus,S. equisimilis
β ono hemólisis
D
S. bovis, Enterococcusspp.
α,γ,β
F,G
S.anginosus
β
--
S.pneumoniae
α
ESTREPTOCOCOS
MICROORGANISMO
HABITAT(RESERVORIO)
MODOTRANSMISION
Streptococcuspyogenes
Piel,víasrespiratorias. No se considera BH, pero siportador sano.
Contactodirecto,
secreciones, tos,estornudos
Streptococcus
agalactiae
BH aparato genital femeninoy tracto gastrointestinal. Puede colonizarvíasrespiratorias
Infección madre-hijo encanal
departo.
Estreptococosβ hemolíticos gruposC, F y G
BHpiel, nasofaringe,tracto gastrointestinal y aparato genital
Invasión de bacterias endógenas asitiosestériles o persona apersona
Streptococcuspneumoniae
Colonizanasofaringe
Contacto directo, puededar a colonización oinfección
Estreptococos
viridans
BH cavidad bucal, tracto gastrointestinal yaparato genitalfemenino
Cepas que invadensitios estériles, tratamientos dentales
Enterococcus
Tierra,alimentos, agua,BHde animales, aves y seres humanos
Cepas endogenasque
invaden sitiosestériles
Síndromes clínicos
Localización
Enfermedad
Edadtípica
Ap.Respiratorio
Faringoamigdalitis
Escolares (esp.5-11)
Nasofaringitisfebril
< 3años
Adenitiscervical
3-8años
Abscesoperiamigdalino
> 10años
Neumonía
Todaslasedades
Pielytej.blandos
Impétigo
< 5años
Intertrigo
< 2años
Erisipela
Todaslasedades
Celulitisperianal
2-8años
Vulvovaginitispurulenta
< 3años
Fascitisnecrosante
Todaslasedades
Sistémicas/profundas
Artritis/osteomielitis
Escolares
Septicemia (enfermedadinvasora)
Todaslasedades
Mediados portoxinas
Escarlatina
5-11
Shock tóxicoestreptocócico
Todaslasedades
“PREVENIR ES MEJOR QUE CURAR …”