02 INFLAMACION Y DOLOR

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INFLAMACIÓN Y DOLOR. CONCEPTOS BÁSICOS DE INTERÉS EN MEDICINA FÍSICA
L.de la Peña Fernández
DOLOR. TIPOS DE DOLOR
El dolor es una sensación subjetiva, con más de una dimensión y diferentes interpretaciones de sus cua­lidades y características. A pesar de los esfuerzos continuados realizados, no es posible dar una defini­ción exacta y real del dolor. La Asociación Internacio­nal para el Estudio del Dolor (IASP-1979) establece como válida la siguiente definición: ¨El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, aso­ciada a lesiones reales o potenciales de los tejidos, o descrita en términos de los daños producidos por tales lesiones¨.
El dolor agudo se ha definido como ¨aquel que si­gue a un daño, lesión o enfermedad, con evidencia de actividad nociceptiva, que es percibido por el sistema nervioso y que suele desaparecer con la curación. Ejemplos: dolor postoperatorio, dolor por una fractu­ra o luxación, dolor cólico, etc. El dolor agudo es de corta duración, representa una señal biológica de la posibilidad o extensión de una lesión y se acompaña de ansiedad y signos autonómicos (sudación, pali­dez, midriasis, taquipnea, taquicardia...).
El dolor crónico persiste durante un largo período de tiempo (más de 6 meses o años) y pierde su función biológica-defensiva. Ejemplos: neuralgias, cefaleas, lumbalgias, artritis... Se asocia con modificaciones de la personalidad y depresión. No responde al trata­miento de una causa específica (enfermedad orgáni­ca insuficiente o ausente) y ya no es un síntoma, pues se convierte en una enfermedad.
Atendiendo a tres orígenes generales, el dolor puede ser:
a)	Cutáneo: estructuras superficiales de la piel y tejido subcutáneo.
b)	Somático profundo: huesos, nervios, músculos y tejidos de sostén de estas estructuras.
c)	Visceral: órganos internos.
Topográficamente suelen establecerse diferentes tipos de dolor:
- 	Dolor localizado: confinado al lugar de origen.
-	Dolor radiado: se extiende a partir del lugar de ori­gen.
-	Dolor referido: se percibe en una parte del cuerpo distante al lugar de origen.
-	Dolor proyectado: transmitido a lo largo de la dis­tribución de un nervio.
TEORÍAS DEL DOLOR
Las teorías tradicionales y oposicionistas sobre el do­lor evolucionaron durante finales del siglo pasado. Estas teorías son la teoría específica y la teoría del modelo.
La teoría específica propuso que existía un sistema específico de transmisión del dolor. Cuando los re­ceptores del dolor ubicados en la piel se estimulan, los impulsos se transmiten por medio de un sistema directo al centro del dolor ubicado en el cerebro. Von Frey y Müller afirmaron que un estímulo aplicado a un receptor produce la misma sensación en el cere­bro, independientemente del tipo de estímulo; es decir, cualquier estímulo potencialmente dañino aplicado a la superficie de la piel produce una sensa­ción de dolor.
Por el contrario, la teoría del modelo establecía que la información sensitiva está codificada. Esta codifi­cación es temporal y los potenciales de acción se generan en la periferia. Un estímulo táctil sobre un receptor produce un modelo particular de respuesta, cuya sensación resultante es de tacto. Un estímulo potencialmente dañino aplicado sobre un receptor produce un modelo diferente de potencial de acción, y el resultado es dolor.
PERCEPCIÓN Y TRANSMISIÓN DEL DOLOR
Receptores sensoriales y transmisión neural
Existen varios tipos de receptores sensoriales en el organismo. En concreto, se conocen seis tipos dife­rentes de terminaciones nerviosas receptoras, que están encapsuladas en el tejido conectivo y se en­cuentran en la piel; cada una de ellas está diseñada para responder a diferentes tipos de estímulos:
1.	Los corpúsculos de Meissner son ovalados, se ac­tivan por un ligero toque de presión y están dis­tribuidos en las papilas de la dermis, en aque­llas zonas más sensibles al tacto, como mejillas, pulpejos de los dedos, etc.
2.	Los corpúsculos de Pacini responden a la presión profunda. Están formados por una neurofibrilla rodeada de capas concéntricas de tejido con­juntivo.
3.	Los corpúsculos de Merkel responden también a presiones profundas, pero más lentamente que los de Pacini y se activan por deflexión del fo­lículo piloso. Están constituidos por células epi­teliales de la capa profunda de la epidermis, en contacto con las fibrillas de un disco táctil.
4.	Los corpúsculos de Ruffini en la piel son sensibles al tacto, a la tensión y posiblemente al calor, y los de las cápsulas articulares y ligamentos son sensibles al cambio de posición. Su papel es muy importante en la propiocepción, gracias a la cual el sistema nervioso tiene información constante de la posición de todos los segmentos corporales.
5.	Los termorreceptores de Krause, de forma ovoide, situados en el tejido conjuntivo, inmedia­tamente por debajo del epitelio, reaccionan principalmente ante disminuciones de tem­peratura. Se los considera responsables de la sensación de frío.
6.	Los receptores del dolor, denominados nocicep­tores o terminaciones nerviosas libres, son sen­sibles a las energías mecánica, térmica o quími­ca extremas y responden a lesiones tisulares inminentes o reales.
Una neurona nociceptiva es la que transmite las se­ñales de dolor. Su cuerpo celular se sitúa en el gan­glio de la raíz dorsal, cerca de la médula espinal. Las neuronas aferentes o fibras nerviosas conducen im­pulsos desde la periferia hacia el cerebro, mientras que las eferentes, como las motoras, conducen los impulsos desde el cerebro hacia la periferia (tabla 2.1) Aproximadamente el 25% de las fibras A-delta mielinizadas y el 50% de las C no mielinizadas con­tactan con los nociceptores y se consideran neuro­nas aferentes, nociceptivas.
La sensación de dolor y temperatura se transmite a lo largo de las aferencias de las fibras A-delta y C. Estas fibras tienen diferente diámetro (las A-delta son mayores) y velocidad de conducción (las A-delta son más rápidas). Las fibras C se conectan también a más nociceptores no adaptadores. Estas diferencias dan lugar a dos tipos de dolor cualitativamente distintos, denominados rápido y lento. El dolor rápido es breve, bien localizado y equiparado al estímulo. El dolor len­to es una sensación dolorosa, punzante o ardiente, mal localizada y menos relacionada específicamente con el estímulo que otros tipos de dolor. Suele produ­cirse retraso en la percepción del dolor lento tras la lesión; sin embargo, se mantiene mucho después de que se elimine el estímulo nocivo. El dolor rápido se transmite por las neuronas aferentes A-delta, más grandes y más rápidas, y se origina en los receptores localizados en la piel. El dolor lento se transmite por medio de las neuronas aferentes C y se origina en el tejido superficial (piel) y más profundo (ligamentos y músculo). Los diversos tipos de fibras aferentes siguen distintos caminos cuando ascienden hacia el cerebro. La mayoría de las aferentes C entran en la médula espinal y contactan con una neurona de segundo or­den, en una zona denominada sustancia gelatinosa. Ésta sigue hacia el tálamo y aquí efectúa sinapsis con una neurona de tercer orden, que envía su axón al sis­tema supraspinal (fig. 2.1).
Tabla 2.1 Fibras nerviosas periféricas
Tipo
Sensibilidad
A Ia
 Ib
Aferente huso neuromuscular
Aferente órgano tendinoso de Golgi
Eferente muscular
A II
Aferente tacto y presión
Aferente huso neuromuscular
A
Eferente huso neuromuscular
A III
Aferente dolor y temperatura
B
Eferente vegetativa preganglionar
C IV
Aferente dolor y temperatura
Eferente vegetativa posganglionar
EXPLICACIONES NEUROFISIOLÓGICAS DEL CONTROL DEL DOLOR
Teoría de la compuerta y mecanismos descendentes
Desde la publicación, en 1965, de una nueva teoría del dolor por parte de Melzack y Wall, el mundo occ­idental redescubre los métodos denominados de ¨contraestimulación, métodos analgésicos no invasi­vos o neuromodulación¨. La teoría de la ¨puerta de entrada¨ ha sido la más debatida, pero también la más ampliamente aceptada. Es frecuenteencontrar­la en la literatura científica en su denominación ori­ginal inglesa, teoría del gate control, que hace referen­cia al control que ejerce una puerta de entrada (en inglés, gate) medular sobre la percepción de dolor.
Según esta teoría, las fibras aferentes llegan al asta posterior de la médula y se proyectan sobre las células de la sustancia gelatinosa y células efectoras. Si no existiese ningún tipo de modulación, el mensaje ­se transmitiría por las vías que hemos citado an­teriormente; sin embargo, otro tipo de fibras, como son las fibras A-beta inhibitorias, el sistema de interneuronas y los sistemas activador e inhibidor descendentes, pueden inhibir / facilitar esta transmisión según su grado de activación, al actuar de «puerta de entrada» medular. Así, si existe una hipertonicidad de las fibras gruesas A-beta sobre las fibras A-delta y C (transmisoras del dolor), aquéllas inhibirán la sinapsis espinal, de manera directa y mediante la estimulación de las interneuronas inhibidoras, al «cerrar» la puerta medular. Del mismo modo, si por un estímulo periférico se produce una estimulación central de los sistemas inhibitorios, éstos actuarán mediante la liberación de neurotransmisores inhi­bidores en el lugar de la sinapsis, bloqueando tam­bién la transmisión en este punto. Por último, en caso de que el estímulo álgico periférico estimule más las fibras A-delta y C que las gruesas y no active los sis­temas inhibidores centrales, la «puerta de entrada medular» permanecerá «abierta», con la consiguien­te transmisión del estímulo doloroso (fig. 2.2).
Este modelo ofrece una explicación fisiológica para la respuesta analgésica al estimulo breve e in­tenso. La analgesia consecuente a la acupresión y al uso de algunos estimuladores nerviosos transcutá­neos eléctricos o TENS (del inglés, transcutaneous electrical nerve stimulation) se atribuye a este mecanis­mo de control del dolor.
Para que un estímulo sea percibido en último tér­mino como dolor, depende de las influencias que entre sí ejercen las fibras de conducción lenta y rá­pida. La estimulación de fibras de rápida conducción inhibe los impulsos dolorosos, que son transportados por las fibras de conducción más lenta.
Neurotransmisores implicados en la neuromodulación del dolor
El asta posterior de la médula es un punto básico en lo que respecta a la modulación de la transmisión dolorosa. La liberación de neurotransmisores va a ser fundamental para la transmisión del estímulo dolo­roso. Existe gran cantidad de neurotransmisores en­dógenos; de ellos, unas cuantas familias han sido aceptadas como implicadas en la modulación de la transmisión dolorosa espinal, por lo que se denomi­nan neuromoduladores. Entre ellos cabe destacar, por su importancia: los péptidos opiáceos endóge­nos, el sistema monoaminérgico y el sistema del áci­do gammaminobutírico.
El sistema de péptidos opiáceos endógenos (SPOE) se conoce desde hace aproximadamente 20 años. Actualmente, el sistema está constituido por tres familias, las cuales derivan de precursores distintos: la familia de las endorfinas, cuyo representante ma­yoritario es la betaendorfina, la familia de las ence­falinas y la familia de las dinorfinas. Estos péptidos realizan su acción mediante su unión a receptores opiáceos, de los que existen varios tipos («mu», «del­ta», «kappa», «épsilon» y «theta»), cada uno de los cuales tiene acciones diferentes. En cuanto a su ac­ción analgésica, es más potente para las sustancias que actúan por unión a los receptores «mu», «kappa» y «épsilon». De este modo, mediante su unión a re­ceptores pre y postsinápticos, los péptidos opiáceos endógenos inhiben la transmisión espinal entre la primera y la segunda neurona, bloqueando la libera­ción de sustancia P por parte de la neurona aferente (receptor presináptico) y/o bloqueando la unión de la sustancia P a su receptor en la segunda neurona (re­ceptor postsináptico).
El sistema monoaminérgico también se ha impli­cado de forma directa en la neuromodulación. La serotonina es una amina biógena, que se halla con­tenida fundamentalmente en los núcleos de la protuberancia y el rafe. A partir de aquí, los axones descienden hasta la médula, donde se establecen si­napsis de tipo inhibidor. Existen varios hechos com­probados que fundamentan la acción inhibitoria mencionada: la administración intraspinal de sero­tonina produce analgesia y la depleción de seroto­nina (lesión de los núcleos, dieta pobre en triptófano, metisergida) produce disminución del umbral dolo­roso e hiperalgesia. Las catecolaminas han mostra­do también su acción como neuromoduladoras de la transmisión dolorosa. La liberación espinal de cate­colaminas, probablemente por acción de receptores presinápticos, inhibe también la transmisión del es­tímulo doloroso.
Por último, hay que mencionar el sistema del áci­do gammaminobutírico (GABA). Este neurotransmi­sor es también inhibidor medular, de forma que el sistema de interneuronas del asta anterior de la mé­dula actúa de forma inhibitoria de la transmisión dolorosa, al liberar GABA, cuyo mecanismo de acción parece estar mediado por receptores presinápticos.
CUANTIFICACIÓN DEL DOLOR
En la clínica diaria vamos a encontrar que uno de los problemas que más afectan al paciente es el dolor. Es el síntoma más alarmante, lo que le produce más angustia y/o que pide que sea controlado a toda cos­ta. Frente a esto, el personal sanitario se encuentra en la necesidad de «cuantificar el dolor», para poder tratarlo y controlarlo de forma adecuada.
Los primeros intentos para obtener una medida objetiva del dolor fueron realizados por Van Trej en 1897. La dificultad que presenta medir el dolor resul­ta de la propia naturaleza del sistema, la cual es muy compleja. En ella se incluyen factores biológicos ele­mentales, como son los estímulos sensoriales, y otros factores más evolucionados, como la experiencia subjetiva, la educación, la personalidad, la edad y la emotividad. Existen múltiples medidas y sistemas de valoración del dolor, entre los cuales, escala de valoración verbal, escala visual analgésica, escala nu­mérica y cuestionario de Mc Gill (tabla 2.2).
Tabla 2.2 Métodos de evaluación del dolor
Escala visual analgésica de Scott Huskinson (VAS)
Línea vertical limitada en uno de los extremos por la ausencia de dolor y en el otro extremo por el dolor máximo
Escala numérica
Escala numerada de 1 a 10, señala un valor relacionado con la intensidad del dolor
Escala algométrica de grises
Escala superponible al VAS; el blanco simboliza el bienestar y el negro corresponde al máximo dolor
Custionario de Mc Gill
Cuestionario con 103 adjetivos, utilizados para describir las cualidades sensoriales y emotivas, y la intensidad del dolor
Test de la fuerza de presión
Valora el dolor de origen osteoarticular del miembro superior
Test de Lee
Valora el compromiso funcional de las articulaciones y de las estructuras paraarticulares
Cartilla de autodescripción diaria del dolor
Realiza una valoración diaria de la intensidad y duración del dolor
Método sensorial comparativo (MSC)
Compara de forma simultánea el dolor de forma experimental con el dolor clínico
Escala de Branca-Vaona
Mide la eficacia de la terapia antiálgica
Test de Stewart
Cuantifica el dolor según la intensidad cromática elegida
Test de Richie
Valora el dolor inflamatorio
Los factores psicofisiológicos también influyen en la percepción del dolor: el 30-40% de los individuos son sensibles al efecto placebo. Como en toda tera­péutica, la confianza del enfermo en el médico y en el tratamiento elegido contribuirá al éxito de este último. También se ha comprobado que el efec­to analgésico podrá obtenerse con más facilidad si el sujeto está calmado y relajado; por el contrario, es más difícil de alcanzar en caso de aprehensión o ansiedad.
Resumiendo, podemos señalar que, entre las es­trategias útiles para controlar el dolor, cabe citar las siguientes:
a) Fomentar la influencia central por medio de procesos cognitivos, como motivación, desvia­ción de la atención,técnicas de relajación, pen­samiento positivo, interrupción del pensamien­to y autocontrol.
b) Minimizar la lesión tisular por aplicación de primeros auxilios adecuados e inmovilización.
c) Reconocer que todos los dolores, incluso los psi­cosomáticos, son muy reales para el paciente.
d) Estimular las fibras aferentes de gran diámetro; esto puede hacerse con TENS, calor superficial, masaje y bálsamos analgésicos.
e) Reducir la velocidad de transmisión del dolor por las fibras, con frío o ultrasonidos.
f)	 Estimular las fibras aferentes de pequeño diá­metro y los mecanismos descendentes de con­trol de dolor, con acupresión, baños hipertér­micos, masaje profundo o TENS sobre puntos motores, de acupuntura o puntos «gatillo».
g) Estimular una liberación de BEF u otros opiá­ceos endógenos por medio del estímulo prolon­gado de fibras C, lo que puede conseguirse con TENS o laserterapia de baja potencia.
EL USO DE AGENTES FISICOS EN LA INFLAMACIÓN Y EN LA CICATRIZACIÓN
El daño de los tejidos vascularizados provoca una se­rie de respuestas, que son conocidas como inflama­ción y cicatrización. La inflamación se produce en primer lugar y consiste en una sucesión de respues­tas —vascu1ar, hemostática, celular e inmune—, que, en conjunto, tienen como fin reparar el tejido, con la proliferación de nuevos vasos y la formación de teji­do conectivo.
Es importante conocer los procesos de inflama­ción y reparación, para sentar las bases del tratamiento correcto de las lesiones.
INFLAMACIÓN
Hace alrededor de 2000 años, Celso describió cuatro signos asociados con la inflamación. Dichos signos son dolor, calor, tumor y rubor. Posteriormente se asoció otra característica, pérdida de función o impo­tencia funcional, por lo que pasaron a ser cinco los signos cardinales de la inflamación.
El proceso de la inflamación comienza cuando cualquier lesión o enfermedad produce una inte­rrupción en la fisiología de un tejido. Este proceso, como se ha comentado antes, provoca una serie de respuestas: —vascular, hemostática, celular e inmu­ne—, entre las que apenas existe diferencia en cuan­to a secuencia: todos los hechos se producen de for­ma concatenada y prácticamente simultánea, en algunas ocasiones.
Respuesta vascular
Los estados iniciales de la inflamación están caracterizados por cambios vasculares. Se produce una vasoconstricción de las arteriolas que dura unos mi­nutos; durante este tiempo, la pared de los capilares, y especialmente de las vénulas poscapilares, se alinea con leucocitos, en un proceso denominado marginación. También se activan sustancias químicas fundamentales, que influirán en las posteriores reac­ciones. Entre estas sustancias químicas se encuen­tran: la histamina, factor fundamental en la dilata­ción de los vasos sanguíneos y en el aumento de la permeabilidad; la serotonina, potente vasoconstric­tor, y la bradicinina, la cual también aumenta la per­meabilidad y produce calor.
La vasoconstricción es seguida de vasodilatación, lo cual produce un aumento de flujo sanguíneo y una elevación de la presión hidrostática dentro del vaso.
Coincidiendo con la vasodilatación, la permeabili­dad de los capilares y las vénulas aumenta. Ello per­mite que se escapen células, macromoléculas y líqui­dos del sistema vascular al espacio intersticial, lo que produce un edema. El tipo de edema cambia con la etapa en que se encuentra la inflamación. Al comien­zo, se forma un trasudado, compuesto de agua y elec­trólitos. A medida que aumenta la permeabilidad de los capilares, el edema, al principio claro, se vuelve viscoso y espeso debido a la presencia de proteínas y leucocitos), y pasa a llamarse exudado (fig. 2.3).
Las manifestaciones clínicas de la inflamación son debidas a esta secuencia de procesos vasculares. La vasodilatación es responsable del rubor y el calor, la dilatación de los espacios intersticiales lo es del tumor y la producción de bradicininas y prostaglan­dinas lo es del dolor característico.
Respuesta hemostática
Como consecuencia de la pérdida de sangre, se pro­duce la respuesta hemostática. Los capilares rotos se retraen y sellan los espacios abiertos. Se produce, a su vez, una agregación plaquetaria con depósito de fibrina, lo cual atrapa células sanguíneas y forma un coágulo. La fibrina también ocluye los vasos linfáti­cos pequeños de la zona y localiza la inflamación. Cuando el sangrado es interno, confinado a un órga­no o tejido, se produce un hematoma, que en un te­jido muscular puede llegar a producir limitación o pérdida de función.
Respuesta celular
Los leucocitos desempeñan un papel importante en el proceso de la inflamación, al limpiar la zona de microorganismos y sentar las bases de la posterior reparación del tejido. Al principio, todo tipo de leuco­citos emigra al lugar donde se produce la inflama­ción, en la misma proporción que se encuentran en sangre. Serán los neutrófilos, por tanto, los predomi­nantes en una fase inicial. Su función será liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contami­nantes y detritus.
La fase tardía de la inflamación se caracteriza por el predominio de monocitos y linfocitos; éstos tienen una acción, no sólo de fagocitosis, sino también de mediadores en la reacción inmune del organismo.
Respuesta inmune
Durante la respuesta inmune se produce un nuevo fenómeno: la activación del sistema del complemen­to. Este sistema está formado por una serie de proteí­nas enzimáticas, que son activadas por toxinas bac­terianas o complejos inmunes. Estos componentes activados intervienen en el proceso inflamatorio fa­voreciendo la fagocitosis, aumentando la permeabi­lidad vascular y atrayendo los leucocitos al foco de inflamación.
REPARACIÓN DE TEJIDOS
La lesión se asocia al principio con necrosis tisular producida por el traumatismo inicial. Debido a que la circulación se ha interrumpido a consecuencia del traumatismo, la muerte celular puede continuar por falta de oxígeno. La muerte tisular aumenta también a consecuencia de la liberación de enzimas digesti­vas por parte de las células blancas, que destruyen las células normales. El tratamiento correcto e inme­diato de la lesión, incluyendo la aplicación de hielo, compresión, elevación y reposo (e inmovilización cuando sea necesario), reduce la posibilidad de que continúe la necrosis celular.
El término cicatrización es sinónimo de reparación inicial y regeneración es decir, restauración del tejido destruido. El período de reparación abarca general­mente desde la fase inflamatoria hasta transcurridas aproximadamente tres semanas de la lesión.
Durante esta fase tienen lugar dos tipos de repa­ración. La reparación primaria, o cicatrización por pri­mera intención, se produce en lesiones cuyos bordes son uniformes y están próximos entre sí, como cor­tes o incisiones. En este tipo de lesiones, si los extre­mos se mantienen en una estrecha aproximación, se produce escaso tejido de granulación. La reparación secundaria, o cicatrización por segunda intención, se produce en lesiones muy amplias, con una extensa pérdida de tejido, que es sustituido por tejido cicatri­cial. Las heridas externas del tipo de las laceraciones y las lesiones musculoesqueléticas internas suelen cicatrizar por segunda intención.
Siempre es de desear que se produzca la máxima restauración o regeneración del tejido destruido sin que se desarrolle una cicatriz excesiva. Ello depende de la extensión de la lesión, de una adecuada asis­tencia inmediata y del tipo predominante de tejido. Por ejemplo, el tejido muscular voluntario tiene una capacidad de regeneración limitada, mientras que los tejidos óseo y conectivo se regeneran fácilmente.
Fase de remodelación
La remodelación del área traumatizada se superpo­ne con la cicatrización y la regeneración. En las lesio­nes agudas, las tres primeras semanas se caracteri­zan normalmente por un incremento en la síntesis de tejido cicatricial y en la resistencia de sus fibras. La resistencia del tejido cicatricial continúa aumen­tando entre tres meses y un año después de la lesión. El tejidoligamentoso puede tardar hasta un año en completar su remodelación. Para evitar la formación de una cicatriz rígida e inflexible, debe existir un equilibrio fisiológico entre la síntesis y la lisis. Si se aplica una tensión excesiva o prematura sobre la le­sión, el proceso de reparación se alarga. Para que se produzca una reparación adecuada de músculos y tendones, debe estudiarse cuidadosamente el mo­mento más indicado para movilizar la zona. La mo­vilización precoz puede ayudar a producir una zona de lesión más viable; un período de inmovilización demasiado largo puede retrasar la reparación.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Normalmente, la reacción inflamatoria aguda es un proceso que dura dos semanas. Si se prolonga hasta un mes se denomina inflamación subaguda; la inflamación crónica dura meses o incluso años. La inflama­ción crónica puede producirse como respuesta a un proceso autoinmune o puede ser una prolongación de un proceso agudo, provocado por un traumatismo de repetición. Un rasgo destacado es la inflamación constante de bajo grado, que da lugar al desarrollo de tejido cicatricial y a degeneración tisular.
Existen numerosas diferencias entre la inflama­ción aguda y la crónica. Durante la aguda, las células predominantes son los neutrófilos; si este proceso se cronifica, los linfocitos, monocitos y macrófagos son los que predominan. Otra diferencia importante es la duración de la proliferación de fibroblastos. Mientras el proceso crónico continúa, están formándose fibra­blastos, se produce más colágeno y la cicatrización se prolonga; incluso llega a sustituir tejido normal por cicatricial, lo cual puede producir complicacio­nes, como adherencias, contracturas, rigidez, etc.
FACTORES QUE MODIFICAN LA INFLAMACIÓN Y LA REPARACIÓN
Un gran número de factores pueden modificar los pasos de la inflamación y de la reparación. Factores como edad avanzada, malnutrición, anemia, diabe­tes y enfermedad vascular periférica dificultan estos procesos.
Determinados fármacos pueden inhibir la infla­mación. Corticosteroides como la prednisona y el cortisol son potentes antinflamatorios. Estos fárma­cos, a pesar de utilizarse en el tratamiento de enfer­medades inflamatorias crónicas, no son siempre de primera elección, debido a sus efectos secundarios (irritación gastroduodenal, osteoporosis, Cushing...), que son especialmente importantes en tratamientos prolongados. Antinflamatorios no esteroideos, como el ácido acetilsalicílico y el ibuprofreno, también inhiben la inflamación de forma eficaz y suelen ser la alternativa a los corticoides.
Otro elemento que hay que tener en cuenta du­rante el proceso de reparación es la inmovilización. Ésta ayuda a la correcta reparación de los tejidos, pero la inmovilización prolongada produce adheren­cias y limitación de la movilidad, incluso después de una adecuada cicatrización.
Existen controversias acerca del tiempo y del mo­mento de la movilización. Parece evidente que la colocación de una escayola para inmovilizar una frac­tura ósea y la sutura de una herida favorecen la cica­trización. La inmovilización, sin embargo, está nece­sariamente acompañada de adherencias y rigidez de la zona. Estudios en modelos animales han demostra­do que una inmovilización superior a nueve semanas produce adherencias en articulaciones, debido a una alteración en la producción de colágeno. El momento y la duración de la rehabilitación del miembro son críticos para la recuperación de la función después del proceso de inflamación y reparación.
Por esta razón, una movilización continua de for­ma pasiva es lo que suele hacerse, una vez la zona traumática esté estabilizada. Tras estudios en pe­rros con heridas en los tendones, se ha comprobado una recuperación funcional superior realizando inmovilización con posterior movilización pasiva, frente a otro grupo sometido únicamente a inmovi­lización.
También pueden utilizarse para modificar la inflamación y la reparación agentes físicos, como estimulación eléctrica, termoterapia, microondas, ultrasonidos, etc., pero el papel de estos agentes se tratará más a fondo en otros capítulos.
Efecto de los agentes térmicos en la inflamación y la reparación
En general, para el tratamiento de condiciones infla­matorias agudas se usan aplicaciones frías (criotera­pia), mientras que para inflamaciones subagudas o crónicas se usan terapias con calor. Ello se basa en que el frío disminuye el edema agudo y la hemorra­gia, lo que produce un efecto analgésico, mientras que el calor aumenta el flujo sanguíneo y ayuda a la reabsorción de exudado inflamatorio tardío. El calor puede beneficiar las condiciones inflamatorias cró­nicas, pero acelera la inflamación aguda.
En inflamaciones agudas del sistema musculoes­quelético, existe un consenso generalizado de que la aplicación de calor debe evitarse, por temor a au­mentar la hemorragia y el edema. Es interesante hacer notar que los ultrasonidos, considerados como un agente productor de calor en profundidad, se han asociado con una mejoría en la cicatrización de la herida, pero para ello suelen utilizarse de forma pul­sátil, con lo que el efecto térmico se ve reducido.
Hay que recordar que la inflamación y la repara­ción son procesos naturales. La intervención sobre estos procesos con agentes térmicos únicamente es apropiada para facilitar o acelerar el proceso o para controlar los procesos secundarios de éste.