ANTIARRITMICOS

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ANTIARRÍTMICOS
Dr. Carlos J. Casal Morell.
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Introducción.
Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en la práctica clínica.
Su ocurrencia es:
Pacientes tratados con digital 25%.
Pacientes anestesiados 50%.
Pacientes con IM 80%.
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Introducción.
Algunas arritmias deben de ser tratadas ya que condicionan disminución del gasto cardiaco.
Algunas arritmias pueden condicionar arritmias mas graves, incluso mortales.
Por otro lado los antiarrítmicos pueden precipitar arritmias. Por este motivo hay que reevaluar sus riesgos beneficios
*
Fisiología de la conducción cardiaca.
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Electrocardiograma.
PR = 0.12-0.20 seg
QRS = 0.060-0.10 seg
QTc = QTnc/ RaizCuadrada( RR en seg) menor 0.400 seg
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Potencial de acción
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Arritmias
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Mecanismo de las arritmias.
Trastornos de la generación del impulso.
Trastornos de la conducción del impulso.
Ambos.
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Trastornos de la formación del impulso.
La velocidad de descarga de un marcapaso puede aumentarse mediante cuatro mecanismos.
Disminución del potencial diastólico máximo negativo.
Aumento de la pendiente de despolarización diastólica.
Disminución del potencial umbral.
Disminución en la duración del potencial de acción.
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Trastornos de la formación del impulso.
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Trastornos de la formación del impulso.
Postdespolarización temprana (QT prolongado y FC bajas).
Postdespolarización tardía (exceso de digitálicos o catecolamina, isquemia y FC alta)
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Trastornos en la formación del impulso.
Prolongación del QT
Digital , catecolaminas, isquemia
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Trastornos de la conducción del impulso.
Bloqueo simple:
 Bloqueo de rama derecha.
 Bloqueo de rama izquierda.
 Bloqueo aurículo-ventricular.
Bloqueos con reentrada (movimiento circular)
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Fenómeno de reentrada
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Trastornos de la conducción.
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Reentrada
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Reentrada.
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Reentrada.
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Reentrada.
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Fisiopatología.
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Clasificación.
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Química.
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Bloqueadores de los canales del sodio.
Clase I (A, B, C)
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Bloqueadores canales del Na
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QUINIDINA
CLASE 1A
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Quinidina.
La quinina se utilizó durante los siglos XVIII y XIX como antiarrítmico. La quinidina es un isómero de la quinina.
La quinidina se encuentra entre los antiarrítmicos más importantes, pese a que en los últimos años a disminuido su uso.
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Quinidina
Química
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Efectos electrofisiológicos.
Bloquea canales de Na.
Bloquea los canales de K
Prolonga fase 0.
Prolonga fase 3.
Prolonga potencial de acción.
Prolonga periodo refractario A y V.
Prolonga el QRS y QT.
Deprime despolarización diastólica.
Efecto antimuscarínico.
Bloqueo alfa.
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Quinidina.
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Quinidina
Efectos cardiacos.
Disminuye la frecuencia de los marcapasos al disminuir la pendiente de la despolarización diastólica.
Prolonga la duración del potencial de acción lo cual se refleja por prolongación del intervalo QT y QRS.
Esto reduce la frecuencia máxima del reingreso y desacelera la taquiarritmia.
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Quinidina
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Quinidina Toxicidad
Taquicardia (efecto antimuscarínico)
Hipotensión (bloqueo alfa).
Taquicardia helicoidal.
Ensanchamiento del QRS.
Diarrea, nauseas y vómitos.
Cinconismo; cefalea, mareos, tinitus.
Exantemas, fiebre, hepatitis trombocitopenia.
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Qunidina.
Taquicardia helicoidal.
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Quinidina
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral (80%).
Se une a proteínas 87%.
Biotransformación hepática 80%.
Orina se excreta el 18% sin cambio.
Cp 2-5 mcg por ml.
Dosis 200-400 mg cada 6 hrs.
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Quinidina
Usos clínicos.
Fibrilación auricular.
Flúter auricular.
Taquicardia ventricular (ocasionalmente)
Tratamiento intravenoso contra la malaria.
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Quinidina.
Usos clínicos.
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Quinidina.
Usos clínicos.
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PROCAINAMIDA
CLASE 1A
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Procainamida
Química
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Procainamida
Efectos electrofisiológicos
Bloquea canales de Na.
Bloquea canales de K.
Prolonga fase 0.
Prolonga fase 3.
Prolonga potencial de acción.
Prolonga periodo refractario A y V.
Prolonga el QRS y QT.
Deprime despolarización diastólica.
Menor efecto antimuscarínico que quinidina.
Bloqueo ganglionar.
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Procainamida.
Efectos cardiacos.
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Procainamida
Toxicidad cardiaca
Taquicardia (efecto antimuscarínico)
Hipotensión (bloqueo ganglionar).
Taquicardia helicoidal.
Ensanchamiento del QRS.
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Procainamida.
Toxicidad extracardiaca
Síndrome lúpico:
Artralgias.
Artritis.
Pleuritis.
Pericarditis.
Lesión renal.
Aumento de anticuerpos antinucleares.
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Procainamida.
Toxicidad extracardiaca.
Nauseas, vómito y diarrea (10%).
Exantema y fiebre.
Hepatitis (5%).
Agranulocitosis (0.2%).
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Procainamida.
Farmacocinética.
Puede administrarse VO, IM o IV. Biodisponibilidad oral del 75%.
Metabolismo hepático con producción de n-acetilprocainamida con actividad clase III.
La acumulación de este metabolito esta implicado en presentación de taquicardia helicoidal
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Procainamida.
Farmacocinética.
Vida media 3-4 hrs.
La NAPA se elimina por riñón.
La vida media del NAPA es considerablemente mayor que la de la procainamida. Reducir dosis en IR.
Cp tóxicas procainamida >8 mcg/ml NAPA >20 mcg/ml.
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Procainamida.
Dosis.
Vía IV 12 mg/Kg lento.
Vía oral 2 a 5 g al día.
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Indicaciones y dosis:
1.Supresión y prevención de taquicardias ventriculares (fármaco de elección
fuera de la fase aguda del IAM en donde es preferida la lidocaína).
2. Fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
3. Supresión de FA y flutter (fármaco de segunda elección).
– Administrar iv directamente 100-200 mg en 60 segundos. Repetir cada
5 minutos en bolo de 100 mg hasta interrumpir la TV o hasta alcanzar una
dosis total de 1 g. Iniciar después perfusión iv (2 g en 500 cc glucosa 5%;
1 cc = 4 mg) a un ritmo de 2-6 mg/min (bomba de infusión a 30-90 mL/h).
4. Durante estudio electrofisiológico para:
– Estudio de la conducción AV en sospecha de alteración de la conducción
latente, bolo de 10-20 mg/Kg en 3 minutos.
– Enlentecer y hacer más tolerable TV, permitiendo su estudio, bolo de 100 mg iv, incrementando dosis según respuesta.
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Procainamida.
Usos clínicos.
De segunda elección en:
		Fibrilación auricular.
		Flúter auricular.
		Taquicardia ventricular.
		Extrasístoles ventriculares.
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DISOPIRAMIDA.
CLASE 1A
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Disopiramida.
Efectos cardiacos.
Igual que para la quinidina sin embargo la actividad antimuscarínica es más notable en la disopiramida.
Por lo tanto se debe acompañar de un fármaco que retarde la conducción auriculoventricular.
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Disopiramida.
Química.
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Disopiramida.
Toxicidad.
Igual que la quinidina.
El inotropismo negativo es mas pronunciado.
No debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Retención urinaria, sequedad de boca, estreñimiento, aumenta presión intraocular.
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Disopiramida.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad del 75%
Unión a proteínas 50%.
Vida media 6-8 hrs.
Eliminación renal 55%.
Vd 6 l/Kg.
Dosis 150 mg c/8hrs.
DIMODAN cap. 100 mg.
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LIDOCAÍNA.
CLASE IB.
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Lidocaína.
Introducción.
Antiarrítmico más común utilizado por vía IV.
Baja incidencia de toxicidad.
Alto grado de efectividad en las arritmias relacionadas con infarto agudo del miocardio.
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Lidocaína.
Química.
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Lidocaína.
Efectos electrofisiológicos.
Bloqueador de los canales del Na en la fase INACTIVA
Bloquea canales despolarizados.
Actúa preferentemente sobre ventrículos y menos sobre aurículas.
Acorta el potencial de acción.
Prolonga el periodo refractario V.
No prolonga el PR, QRS ni QT.
No prolonga el periodo refractario AV.
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Lidocaína.
Efectos electrofisiológicos.
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Lidocaína.
Toxicidad cardiaca.
De los bloqueadores de las canalesdel Na es el menos cardiotóxico.
En altas dosis puede deprimir la contractilidad miocárdica.
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Lidocaína.
Toxicidad extracardiaca.
Neurológicos
Parestesias.
Tinitus.
Mareo.
Temblor.
Coma.
Convulsiones.
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Lidocaína.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad 30%
Unión a proteínas 56%
Vida ½ 1.8 hrs.
Excreción renal 5%. 
Vd 1 l/Kg.
Depuración 10 ml/kg/min
Dosis bolos de 1-2 mg /Kg.
Mantenimiento 2-4 mg por minuto (50 micog/kg/min)
Cp 2-6 mcg por ml.
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Lidocaína.
Usos clínicos.
Extrasístoles ventriculares.
Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.
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Lidocaina
1. Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicado en presencia de isquemia aguda –IAM, angina–).
– Cargar 50-100 mg (1 ó 2 cc de la presentación al 5%; 2,5-5 cc de la
presentación al 2%).
– Administrar directamente (bolo) en vena en 2 minutos. Si no cede la
taquicardia, repetir la dosis en 5-10 minutos.
– Una vez cese la TV, instaurar perfusión como se describe abajo.
2. Profilaxis de recidivas de TV/FV relacionadas con isquemia:
– Perfusión iv de 4 g en 500 cc de Gluc 5% (1 cc, 8 mg) a una dosis
de 1-3 mg/min (es importante haber administrado un bolo inicial).
– Actualmente se tiende a seleccionar de manera muy individualizada su
empleo. No se mantiene su uso rutinario durante el IAM con extrasistolia
ventricular pero sin episodio previo de TV/FV.
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MEXILETINA Y TOCAINIDA
CLASE IB
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Mexiletina tocainida.
Son congéneres de la lidocaína que resisten el metabolismo hepático de primer paso por lo que pueden utilizarse por vía oral.
Sus acciones electrofisiológicas son semejantes a la lidocaína.
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Química.
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Mexiletina Tocainida.
Son útiles en el tratamiento de las arritmias ventriculares.
Dosis mexiletina de 600-1200 mg repartido en tres tomas.
Dosis de tocainida 800-2400 repartidos en tres tomas.
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Mexiletina.
Farmacocinética.
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Mexiletina Tocainida.
Toxicidad.
Temblor.
Visión borrosa.
Letargo.
Nausea.
Exantema.
Fiebre.
Agranulocitosis.
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Resumen.
Electrofisiología.
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FLECAINIDA, PROPAFENONA
CLASE IC
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Flecainida 
Flecainida potente bloqueador de los canales de Na en tejidos ventriculares y bloqueo de canales de K en tejidos auriculares.
Prolonga el periodo refractario A y V.
Prolonga el PR y QRS.
No tiene efectos antimuscarínicos.
Útil en contracciones ventriculares prematuras, flúter y fibrilación auricular, WPW.
TAMBOCOR tab. 100 mg iniciar 50 mg cada 12 hrs.
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Flecainida.
Química.
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Flecainida.
Farmacocinética.
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Flecainida Tab 100 mg Amp 150 mg en 10 ml
TAMBACOR
1. Restaurar ritmo sinusal en todas las taquicardias supraventriculares,
sec a WPW (de eleccion).
– 2 mg/Kg iv en 100 cc SF a pasar en 15-20 minutos.
– Dar de alta con 100 mg cada 8 ó 12 horas.
2. Fibrilación auricular sin cardiopatía estructural (fármaco de elección)
o con cardiopatía hipertensiva leve-moderada.
Tratamiento agudo:
– Pauta iv: 2 mg/Kg iv en 100 cc SF a pasar en 15-20 minutos.
– Pauta oral: 2-3 comprimidos (200-300 mg) en dosis única; puede ser en
Urgencias, o educar al paciente para que las tome en su domicilio (ver abajo).
Prevención de recurrencias:
– Administrar 100 mg cada 8 ó 12 horas.
3. Desenmascaramiento de síndrome de Brugada latente.
– 2 mg/Kg iv en 100 cc SF a pasar en 15 minutos.
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Propafenona.
Química.
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Propafenona.
Farmacocinética.
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Propafenona.
Similitud estructural con el propanolol por lo que tiene actividad beta bloqueadora.
Utilizado en arritmias supraventriculares.
Bloquea canales de Na en tejido ventricular y bloqueo de canales de K en tejido auricular.
Usos: Flúter y fibrilación auricular, extrasistoles ventriculares, taquicardia paroxistica supraventricular.
NISTAKEN tab. de 150 mg Iniciar con 150 mg cada 8 hrs.
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Propafenona NISTAKEN Tab de 150 mg 
Indicaciones y dosis:
1. Supresión de fibrilación aurícular/flutter sin cardiopatía estructural grave
(fármaco de elección).
– Pauta iv: 2 mg/Kg iv (diluidos en 100 cc SF) a pasar en 10-15 minutos seguidos
de infusión a 0,007 mg/Kg/min hasta que aparezca RS o transcurran 2 horas.
– Pauta oral: 5 mg/Kg en dosis única; puede ser en Urgencias, o educar al
paciente para que los tome en su domicilio (ver abajo).
2. Restaurar ritmo sinusal en TPSV:
– 2 mg/Kg iv en 100 cc SF a pasar en 15-20 minutos.
3. Prevención arritmias supraventriculares y de TV (en FE > 40%):
– 300-750 mg vía oral en 2-3 tomas (no superar los 900 mg/día).
*
Resumen.
Electrofisiología.
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BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA.
CLASE II
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Efectos electrofisiológicos
Aplanan la inclinación de la fase 4.
Prolonga el periodo refractario del nodo AV.
Prolonga el PR.
Aumentan el umbral de la fibrilación ventricular.
Suprimen potenciales de acción dependientes de Ca++.
Suprimen la hipopotasemia. 
Usos clínicos: Taquiarritmias por hiperactividad simpática y taquicardia del nodo AV por reentrada. Disminuir la respuesta ventricular en fibrilación y fluter auricular
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PROPANOLOL
Nombre comercial: Inderalici
Presentación: Ampollas de 5 mg en 5 mL. Comprimidos de 10, 20 y 40 mg.
Categoría: Clase II. Bloqueante no selectivo receptor beta-adrenérgico.
Indicaciones:
1. Supresión y prevención de arritmias supraventriculares: taquicardia
sinusal inapropiada, extrasístoles, TPSV y algunos casos de taquicardia
auricular (de elección en las asociadas a hipertiroidismo y postoperatorio
de cirugía cardiaca).
2. Control de la respuesta ventricular en todos los tipos de taquicardias/
flutter/fibrilación auricular.
3. Supresión y prevención de taquicardias ventriculares: extrasístoles, TV
y prevención de muerte súbita (de elección en presencia de cardiopatía
isquémica, prolapso mitral, síndrome de QT largo no dependiente de
bradicardia).
4. Tormenta arrítmica (episodios repetitivos, subintrantes de TV/FV).
– 0,15 mg/Kg en 10 minutos (mantenimiento 3-5 mg/6 h).
Dosis:
– Pauta iv: 0,5-1 mg iv en 1 minuto. Se puede repetir dosis cada 5 minutos.
No superar los 5-10 mg.
– Pauta oral: 20-120 mg en 2-3 tomas al día.
– Dosis pediátrica: 0,02 mg/Kg/dosis, mínimo de 0,1 mg .
*
Resumen
Electrofisiología.
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BLOQUEADORES DE CANALES DE POTASIO
CLASE III
*
AMIODARONA
CLASE IA
CLASE III
*
Amiodarona.
Introducción.
En EEUU esta aprobado solo para usarse en arritmias ventriculares graves, sin embargo es de gran utilidad en arritmias supraventriculares.
Algunos farmacólogos la clasifican en el grupo III debido a su efecto de bloqueo de canales del K el cual es muy importante.
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Amiodarona.
Química.
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Amiodarona.
Efectos cardiacos.
Bloqueador de los canales de Na.
Bloqueador de los canales de K.
Bloqueador de los canales de Ca.
Inhibidor no competitivo de receptores beta.
Retarda el automatismo sinusal.
Retarda la conducción AV.
Prolonga el PR, QRS y QT.
Alarga el potencial de acción y el QRS.
Aumenta el periodo refractario A y V.
*
Amiodarona.
Efectos electrofisiológicos.
*
Amiodarona.
Efectos extracardiacos.
Dilatación vascular periférica por bloqueo de canales del Ca++. Esto en la mayoría de los casos tiene un efecto benéfico.
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Amiodarona.
Toxicidad cardiaca.
Bradicardia sintomática.
Bloqueo AV.
Precipitar insuficiencia cardiaca en pacientes susceptibles.
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Amiodarona.
Toxicidad extracardiaca.
Fibrosis pulmonar dosis dependiente (>400 mg por día).
Depósitos en cornea que causa visión con halos.
Reducción de la agudeza visual.
Depósitos en piel fotodermatitis (25%).
Temblor, ataxia y cefalea.
Disfunción tiroidea hiper o hipotiroidismo (5%).
Fibrosis hepática, estreñimiento.
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Amiodarona.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad 50%.
Unión a proteínas 95%.
Vida ½ 28-110 días.
Excreción renal 7%.
Cl 1 ml/kg/min
Vd 66 l/Kg.
Dosis de carga 0.8-1.2 g. día 15 días.
Dosis de mantenimiento 200-400 mg día.
Cp 1.5 mcg/ml
*Amiodarona.
Usos clínicos.
Fibrilación auricular.
Taquicardia ventricular.
Flúter auricular.
Taquicardia supraventricular paroxística.
Síndrome de WPW
BRAXAN tab. de 100 y 200 mg. Amp de 150 mg.
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Amiodarona Amp 150 mg/3ml Tab 100-200 mg 
1. Conversión a ritmo sinusal de fibrilación auricular.
– Pauta iv: 5 mg/Kg durante 60 minutos en 250 cc de Gluc 5%. Luego, 15 mg/Kg
en infusión continua lenta durante las 23 horas siguientes.
– Pauta oral: 400-800 mg/día durante 7 días, reduciendo progresivamente
la dosis a 200 mg/día o menos.
2. Interrupción y profilaxis de otras taquicardias supraventriculares y de
arritmias ventriculares malignas*.
– 5 mg/Kg iv en 250 Gluc 5% en 30-60 minutos, repitiendo dosis en 1-2 horas. Si
es preciso, perfusión de 0,5 mg/min (máximo de 2.000 mg).
– Mantenimiento: 200 a 600 mg/día oral (la menor dosis posible).
3. Tormenta arrítmica (fármaco de elección).
– Dosis de carga de 300 mg en 100 mL de Gluc 5% con 1-2 dosis suplementarias
de 150 mg rápidos; continuar con infusión de 1 mg/min durante 6 horas,
pasando seguidamente a 0,5 mg/min (máximo de 2.000 mg).
*
Resumen.
Electrofisiología.
*
Bretilio.
Este fármaco prolonga el potencial de acción al interferir con los canales de potasio.
Actúa sobre el ventrículo pero no en aurículas.
Este efecto es más pronunciado en las células isquémicas.
Interfiere en la liberación de catecolaminas. Inicialmente se utilizó como antihipertensor.
*
Bretilio.
Electrofisiología.
*
Bretilio.
Efectos electrofisiológicos.
Bloquea los canales de K.
Prolonga el potencial de acción.
Prolonga el periodo refractario A, V y AV.
Prolonga el PR y QT.
No prolonga el QRS.
*
Bretilio.
Usos clínicos
Tratamiento de la fibrilación ventricular en la que ha fallado la lidocaína y cardioversión.
Solo presentación IV.
Dosis 5 mg/Kg a pasar en 10 min.
*
Sotalol.
Es un bloqueador beta no selectivo que prolonga el potencial de acción por bloqueo de los canales de K.
También tiene actividad de bloqueo beta.
*
Sotalol.
Efectos electrofisiológicos.
Prolonga la duración del potencial de acción.
Prolonga el periodo refractario AV.
Prolonga el periodo refractario A y V.
Prolonga el periodo PR y QT.
No prolonga la duración del QRS.
*
Sotalol.
Toxicidad.
Bradicardia.
Broncoespasmo.
Bloqueo AV.
Insuficiencia cardiaca.
Taquicardia helicoidal.
*
Sotalol.
Farmacocinética.
*
Sotalol.
Dosis y usos clínicos.
Dosis; 80 a 320 mg al día en dos tomas.
Arritmias supraventriculares.
Arritmias ventriculares.
SOTAPER tabletas de 80 y 160 mg.
*
Resumen.
Electrofisiología.
*
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO.
CLASE IV
*
Bloqueadores de los canales de Ca.
Bloquean los canales de Ca que a nivel cardiaco es responsable del acoplamiento exitación-contracción, de la despolarización del nodo SA y AV, del mantenimiento de la fase 2 del potencial de acción y del tono vascular coronario.
Todos son antihipertensores y antianginosos. Además el verapamilo y el diltiazem, pero no las dihidropiridinas, son antiarrítmicos.
*
Bloqueadores canales de Ca.
*
Bloqueadores Ca.
Efectos electrofisiológicos.
Prolongan el PR.
Prolongan el periodo refractario AV.
No prolongan el QRS ni QT.
No prolongan el periodo refractario A y V.
Aplana la inclinación de la fase 4 en los tejidos dependientes de su excitación del calcio como nodo SA y AV.
*
Bloqueadores del Ca.
Usos clínicos.
Taquicardia supraventricular por reentrada.
Controlar la frecuencia ventricular en pacientes con flúter o fibrilación auricular.
DILACORAN amp de 5 mg.
DILACORAN tab de 180 mg 1 a 2 tab cada 12 hrs.
*
Otros agentes antiarrítmicos.
Adenosina.
Es un nucleósido púrico endógeno.
Activa corrientes de salida de K. Esto hiperpolariza el potencial de membrana de los nodos SA y AV
Inhibe la entrada de Ca. Esto deprime la frecuencia de disparo del nodo SA y la velocidad de conducción del nodo AV.
Su semivida es de menos de 10 seg. Por lo que hay que administrarlo en bolos rápidos.
*
Adenosina.
Efectos adversos.
Cefalea.
Nausea.
Enrojecimiento cutáneo.
Opresión torácica.
Bradicardia.
Bloqueo AV.
Broncoespasmo.
La cafeína y aminofilina bloquea todas las acciones.
*
Adenosina.
Usos clínicos.
Taquicardia supraventricular por reentrada.
Síndrome de WPW.
Dosis de 3-6-12 mg cada 2 min si no hay reversión.
*
Resumen.
Electrofisiología.
*
*
*
Arritmia sinusal
*
Contraccion auricular prematura
*
Taquicardia sinusal
*
Fibrilacion auricular
*
Flutter auricular
*
Taquicardia paroxistica supraventricular
*
Bradicardia sinusal
*
Taquicardia de la union
*
Contraccion prematura de la union 
*
Bloqueo AV de I grado
*
Bloqueo AV de II grado Mobitz I
*
Bloqueo AV II grado Mobitz 2
*
Bloqueo AV III grado
*
Taquicardia ventricular
*
*
Sindroma de WPW
*
Sindrome WPW
*
Anterior WPW
*
*
*
*
Terfenadina y el eritromicina alargan el QT 
*
*
El nodo SA y AV dependen de la Ica para el inicio de la despolarización en contraste con el resto de las células miocárdicas que dependen de la INa. MAS
La AcetilColina hiperpolariza las células auriculares al aumentar la conductancia del K. Por lo tanto el potencial de acción es mas corto.
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Situaciones que aumentan la despolarización diastólica (Catecolaminas, digital, isquemia, hipopotasemia, agonistas-B-adrenergicos, inhibidores de la fosfodiesterasa, metilxantinas, acidosis, distensión de la pared ventricular)
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PDT antiarritmicos que prolongan el QT.
PDD digital (afecta el intercambiador de Na Ca) y catecolaminas que favorecen el paso de Ca al espacio intracelular.
Haz de Ken Bechman wenkebac
*
QRS ancho es ventricular
QRS estrecho es supraventricular 
*
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Grupo 1 A Bloqueo K Prolongación QRS y QT
Grupo 1B Bloqueo de conductos inactvos. No prolonga QRS ni QT
Grupo 1C Solo bloqueo de Na. Solo prolonga el QRS
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Estado del receptor ABIERTO fase 0 CERRADO fase 4 INACTIVO fase 1,2 y 3
Los fármacos 1A prolongan la cinética de reactivación (paso de inactivo a cerrado)
Los fármacos 1B acortan la cinética de reactivación.
Los fármacos 1C no modifican la cinética de reactivación
Hemorragia subaracnoidea e insuficiencia amlodipino 
Nimoto para
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Estado del receptor ABIERTO fase 0 CERRADO fase 4 INACTIVO fase 1,2 y 3
Los fármacos 1A prolongan la cinética de reactivación (paso de inactivo a cerrado)
Los fármacos 1B acortan la cinética de reactivación.
Los fármacos 1C no modifican la cinética de reactivación
*