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ANTIHIPERTENSIVOS

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ANTIHIPERTENSIVOS
Dr. Carlos J. Casal Morell
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Introducción.
Los fármacos estudiados en este capitulo esta en relación con una indicación clínica mas que con un tipo de receptor. Por esta razón los fármacos son mas heterogéneos que en los capítulos precedentes.
Las estrategias para bajar la presión alta se basan en reducción del volumen sanguíneo, tono simpático, tono del músculo vascular y la concentración de angiotensina.
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Clasificación de la hipertensión
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Hipertensión arterial
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
Hiperactividad sistema nervioso simpático
Hiperactividad renina angiotensina aldosterona
Aumento de sodio y calcio intracelulares
FACTORES EXACERVANTES:
Obesidad.
Ingestión de Na+
Alcohol
Tabaquismo
Sedentarismo
Policitemia
AINES
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Uso de estrógenos
Enfermedad renal
Hipertensión vascular renal.
Hiperaldosterinismo primario
Síndrome de Cushing
Feocromocitoma.
Coartación aorta.
Hipertensión asociada a embarazo.
Acromegalia.
Hipertiroidismo
Hipertensión endocraneana
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Fondo de ojo
Hipertensión
HEMORRAGIA EN FLAMA
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Control de la presión arterial.
TA= Gasto cardiaco X Resistencias periféricas
Gasto cardiaco = FC X Volumen de eyección
Volumen de eyección = Precarga + fuerza de contracción - poscarga
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Respuesta compensatoria.
Las respuestas compensatorias a la acción de estos fármacos pueden ser significativas debido al reflejo barorreceptor.
Estas respuestas pueden ser contrarrestadas con bloqueadores beta, diuréticos o inhibidores de la ECA.
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Arco reflejo barorreceptor.
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Respuesta compensatoria.
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Clasificación
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Clasificación
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Diuréticos.
Diuréticos tiazidicos (función renal normal)
Diuréticos de ASA (función renal deteriorada)
Diuréticos ahorradores de potasio.
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Simpaticoplejicos centrales
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Simpaticoplejicos centrales
Neuronas noradrenergicas
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Simpaticopléjicos centrales
En este grupo se encuentra la clonidina y la metildopa.
Inhiben la descarga simpática mediante la activación de receptores alfa2.
La metildopa se convierte en metilnoradrenalina que estimula los receptores alfa2.
Producen sedación.
La respuesta compensatoria es la retención de sal.
Clonidina produce rebote al suspenderla.
Metildopa puede producir anemia hemolítica y hepatitis medicamentosa.
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Receptor alfa2
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Quimica simpaticopléjicos centrales
CH3
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Simpaticopléjicos centrales.
Farmacocinética.
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Bloqueadores ganglionares
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Bloqueadores ganglionares.
Los bloqueadores nicotinicos como el trimetafan son muy eficaces, pero solo se usan en urgencias hipertensivas.
En la actualidad no se usa debido a sus graves efectos secundarios (hipotensión ortostática, constipación, visión borrosa, retensión urinaria.)
El trimetafan tiene un efecto de corta duración y se administra en venoclisis.
Respuesta compensatoria es retención de sal y agua.
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Bloqueadores ganglionares.
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Bloqueadores de terminaciones nerviosas postganglionares
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Bloqueadores de terminaciones nerviosas postganglionares
Estos medicamentos agotan las reservas de noradrenalina o bloquean la liberación de estas reservas ejemplo reserpina y guanetidina.
Respuesta compensatoria retención de sal.
La reserpina penetra al SNC y produce depresión importante así como sedación.
La guanetidina no penetra al SNC. Requere del funcionamiento adecuado de la bomba de recaptación presináptica.
Ambas de efecto prolongado. Hipotensión ortostatica
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Síntesis de aminas.
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Quimica reserpina y guanetidina.
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Bloqueadores de adrenoceptores.
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Bloqueadores de adrenoceptores.
Los mas utilizados son selectivos alfa1 como la prazosina o beta como el propanolol. La fentolamina y fenoxibenzamina son poco utilizados debido a que son poco selectivos ( bloqueo alfa1 y alfa2) y producen taquicardia y retención de sal. Dilatación arterial y venosa.
Los bloqueadores beta reducen el gasto cardiaco y la liberación de renina. Aumentan los trigliceridos sericos. Efectos compensatorios mínimos.
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Bloqueadores de adrenoceptores.
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Bloqueadores de adrenoceptores.
Farmacocinética.
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Bloqueadores alfa
Efectos adversos
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Bloqueadores Beta
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Beta bloqueadores
Farmacocinética.
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Betabloqueadores
Efectos adversos
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Metoprolol* LOPRESOR grageas 100 mg. Iniciar 50 mg c/12 hrs max 200 mg c/12 hrs
Atenolol TENORMIN tab 50-100 mg. Dosis 50-200 mg c/24 hrs
Nadolol CORGARD tab 40-80 mg. Dosis de 20-160 mg c/24 hrs
Pindolol VISKEN Comp. 5-10 mg. Dosis 5-20 mg c/12 hrs
Sotalol SOTAPER tab 80-160 mg.
Esmolol* BREVIBLOK Fco. Amp 10 mg/ml.
Propranolol INDERALICI tab 10-40-80 mg Dosis inicial 80 mg cada 12 hrs Dosis de 20-160 mg c/12 hrs. Niños 2-4 mg/kg/día c/6-8 hrs
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Vasodilatadores tradicionales
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Vasodilatadores tradicionales.
Hidralacina y minoxidil: El efecto de estos vasodilatadores es mayor en lar arterias que en las venas. El mecanismo de la hidralacina se desconoce, produce taquicardia y retención de sodio y agua, desencadena lupus eritematoso.
	El minoxidil es en extremo eficaz actúa abriendo los conductos de potasio lo que hiperpolariza la célula muscular. Produce taquicardia, retención de agua y sodio además de hirsutismo.
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Vasodilatadores tradicionales.
Farmacocinética
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Vasodilatadores tradicionales.
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Vasodilatadores tradicionales
Efectos adversos
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Vasodilatadores Calcioantagonistas.
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Vasodilatadores Calcioantagonistas.
Los bloqueadores de los canales del Ca++ mas conocidos son la nifedipina, amlodipino, verapamil y diltiacem.
 Se utilizan por vía oral con buenos resultados.
 La nimodipina es un vasodilatador mas selectivo del SNC.
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Vasodilatadores calcioantagonistas
El Ca++ estimula a la cinasa de miosina para que se presente contracción del musculo.
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Vasaodilatadores calcioantagonistas.
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Calcioantagonistas Farmacocinética.
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Calcioantagonistas.
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Calcioantagonistas
Reacciones adversas
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Vasodilatadores parenterales
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Vasodilatadores parenterales.
Nitroprusiato y diazóxido Se usan en urgencias hipertensivas.
	 El nitroprusiato es de acción corta (minutos), su mecanismo de accion liberación de NO que estimula a la guanilciclasa que aumenta el GMPc. Su toxicidad hipotensión, taquicardia, acumulación de cianuro y tiocinato. Predominio de la dilatación venosa sobre la arterial.
CN SCN- (tiocinato) 
 Na2S2O3 (Tiosulfato de sodio) 
 El diazóxido se administra en bolos ya que dura horas. Abre los conductos de potasio. Disminuye la liberación de insulina. Produce retención de agua y sodio, hiperglucemia. Dilatación venosa y arterial
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Quimica nitroprusiato y diazóxido
CN SCN- (tiocinato) 
 Na2S2O3 (Tiosulfato de sodio) 
 
Intoxicacion por tiocinato:
Debilidad, psicosis toxica, espasmo muscular y convulsiones Cp > 10 mg%
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Nitroprusiato Mecanismo de acción
El cGMP desfosforila a la
Miosina con lo que termina con la contracción del músculo liso.
Actina Miosina
+
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Vasodilatadores parenterales.
Farmacocinética
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Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
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IECA
Estimulo beta renal
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IECA
Acciones de la angiotensina II
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Inhibidores de la ECA.
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Inhibidores de la ECA.
	
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IECA
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IECA Farmacocinética
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IECA ARA
Efectos adversos
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Presentaciones clínicas
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Mecanismos compensatorios
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Mecanismos compensatorios
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Clínica.
<55 años
>55 años
A (o B)
 C o D
 A (o B)
 C o D
 +
 A (o B)
 +
 +
 C 
 D 
Añadir un bloqueador alfa o espironolactona
A= IECA o ARA
B= Beta bloqueador
C= Calcioantagonista
D= Diurético
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Clínica.
Monoterapia: En numerosos estudiosclínicos se ha demostrado que los pacientes hipertensos se controlan de forma adecuada con un solo fármaco (inhibidores de ECA, bloqueador del calcio, bloqueadores B1). Tiene mayor aceptación por el paciente. Funciona con hipertensión de leve a moderada.
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Tratamiento hipertensión arterial.
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Indicaciones obligatorias
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Indicaciones favorables.
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Indicaciones desfavorables.
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Tratamiento urgencia hipertensiva
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Presentaciones comerciales.
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Actividad agonista parcial Hay actividad simpática en reposo pero no taquicardia en la actividad. Esto impide la bradicardia de reposo.
La intoxicación por cianuro ocasiona acidosis láctica. Si se agrega tiosulfato de sodio el cianuro se convierte en tiocinato, el cual puede ser toxico en presencia de insuficiencia renal.
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La lesión renal se debe a la hipotensión arterial sobre todo cuando se agregan diuréticos. No asociar con diuréticos ahorradores de K+.
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Lipólisis efecto alfa.
Tiacidas inhiben secreción de insulina a dosis alta.
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Los diuréticos producen hiperuricemia por que comparten el transportador de aniones.
El labetalol y metildopa producen hepatitis reactiva.
En enfermedad renovascular pueden producir hipotensión intensa con desarrollo de IRA
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