ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 13 (OCR + ESP)

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Darte XIII
Sistema
nervioso
CONTENIDO
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen fisico
Sección 4 
Sección 5
Síndromes y patologias 
Exámenes complementarios
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
Capítulo 63 Capítulo 66
63-1 Deterioro cognitivo 
63-2 Perdida de conocimiento 
63-3 Cefalea
63-4 Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio
63-5 Movimientos anormales involuntários
63-6 Debilidad muscular
63-7 Convulsiones
63-8 Trastornos de Ia visión
63-9 Dolor, hormigueo y adormecimiento
63-10 Trastornos dei sueno
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 64
66-1 Síndrome de hipertensión endocraneana
66-2 Síndrome meningoencefalítico
66-3 Síndrome piramidal
66-4 Síndrome de Ia segunda neurona motora
66-5 Sindromes sensitivos
66-6 Sindromes medulares
66-7 Sindromes de los nervios periféricos
66-8 Sindromes extrapiramidales
66-9 Síndrome cerebeloso
66-10 Sindromes lobares
66-11 Afasias, apraxías y agnosias
66-12 Sindromes demenciales
66-13 Sindromes autonómicos
66-14 Sindromes vasculares cerebrales
66-15 Sindromes miopáticos
64 Antecedentes neurológicos
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 65
65 Examen físico dei sistema nervioso
65-1 Examen general dei paciente
65-2 Pares craneales
65-3 Motilidad
65-4 Sensibilidad
65-5 Coordinación neuromuscular
65-6 Praxia
65-7 Gnosia
65-8 Lenguaje
65-9 Sistema nervioso autônomo
* 9
Sección 5
Exámenes complementa rios
Capítulo 67
67-1 Punción lumbar 
67-2 Electroencefalograma 
67-3 Estúdios neurofisiológicos 
67-4 Estúdios por imágenes 
67-5 Otros estúdios neurológicos
0
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 68
68-1 El paciente en coma
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SECCIÓN 1
Motivos de consulta
Deterioro cognitivo
Federico Micheii y Sérgio P. Díaz
INTRODUCCIÓN
El deterioro progresivo de ia memória yr además, por lo 
menos de una delas otras funciones cognitivas (afasia, 
apraxia, agnosia), o de las funciones ejecutivas (planea- 
miento, organización, abstracción, secuenciación) se de­
nomina demencia. Este síndrome se caracteriza por ser 
un deterioro adquirido, respecto de un estado anterior 
conocido, por interferir en las acti\idades de la vida dia- 
ria dei paciente y por ser independiente dei nivel de con- 
ciência. En el cuadro 63*1-1 se resumen sus etiologías 
más frecuentes (véase también cap. 66-12 Síndrom es 
dem enciales).
En el anciano, un cuadro leve de pérdida de la memó­
ria, no progresivo, sin un trastorno psiquiátrico que lo 
justifique (p. ej., depresión), puede deberse a la decli- 
nación cognitiva asociada con la edad, conocida como 
olvidos benignos dei anciano o de la senectud.
Otros estados pueden producir trastornos cognitivos 
pero no demencia, como por ejemplo, los cuadros con- 
fusionales agudos o deíirium, que son de rápida instala- 
ción y reversibles, y otros, como ias enfermedades psi­
quiátricas, en particular la depresión, pueden producir un 
cuadro de seudodemencia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
El interrogatório directo o indirecto es muy útil, va que 
en él se basa en gran medida el diagnóstico.
El motivo de consulta suelen ser los trastornos mnési- 
cos, habitualmente referidos por un familiar. Es impor­
tante interrogar sobre el grado de dificultad secundário 
al problema de memória y hasta qué punto este interfiere 
con la vida de relación, Es común que el familiar refiera 
que debe repetir las respuestas en varias ocasiones o que
nota que el paciente pregunta lo mismo en reiteradas 
oportunidades. El grado de compromiso puede evaluarse 
solicitando ai paciente y ai familiar que recuerden alguna 
situación generada por el problema mnésico, por ejem- 
plo, si el paciente activo la llave de gas y no acerco un fós­
foro o bien lo dejó encendido durante horas. Si el paciente 
maneja, es posibie que cometa alguna vioiación de ias re­
gias de transito o bien que se desoriente. La alteración en 
la orientación espacial es frecuente en la enfermedad de 
Alzheimer (EA) y suele ser un motivo de preocupación 
para los familiares.
Es importante interrogar sobre la eficacia dei paciente 
en su trabajo o en las actividades de la vida diaria. Las no­
ticias de la semana, los câmbios en el gobierno o las series 
televisivas son algunas preguntas que pueden poner en 
evidencia el grado de compromiso de la memória.
La evolución crônica progresiva sugiere alteraciones 
degenerativas, y una escalonada, con deterioro abrupto, 
orienta hacia una etioiogía vascular.
Los antecedentes familiares de demencia son frecuen­
tes en la EA, en especial si los sintomas se manifiestan en 
ía edad avanzada.
Entre los antecedentes personales debe interrogarse 
sobre factores de riesgo para enfermedad vascular, trau­
matismos craneales (aunque sean leves, pueden provocar 
un hematoma subdural en los ancianos), enfermedades 
metabólicas, abuso de alcohol o enfermedades infeccio­
sas. Los antecedentes psiquiátricos, los sintomas de de­
presión, así como las alteraciones dei sueno, el desgano, el 
desinterés por las cosas y ei llanto injustificado, deben to- 
marse en cuenta, ya que constituyen una causa frecuente 
de “seudodemencia" debida a alteraciones en la atención.
Los trastornos esfinterianos asodados con demencia 
y trastornos de la marcha constituyen la tríada de la 
hidrocefalia normotensiva (síndrome de Hakim- 
Adams) producido por una alteración en la circulación dei li­
quido cefalorraquídeo.
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1224 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-1-1. Etiologías más frecuentes de Ia 
demenda
Degenerativas
Enfermedad de Alzheimer (constituye entre el 50 y el 
75% de Ias demendas)
Enfermedad de Pick 
Enfermedad de Parkinson 
Enfermedad de Huntington 
Parálisis supranuclear progresiva 
Atrofia muitisistémica 
Enfermedad por cuerpos de Lewy 
Degeneración corticobasal
Vascu lares
Infartos múltíples (segunda causa de demencia) 
Enfermedad de Binswanger
Psiquiátricas
Depresión*
Tóxico-metabólicas
Déficit de B 12*
Hipotiroidismo"
infecciosas
SÍDA
Sffilis*
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Traumáticas
Hematoma subduraí'
Demencia pugilística
Otras
Hidrocefalia normotensiva'
' Causas dc demencia reversible.
E lM in i-M en talS tateE xam iu ation , o prueba de Foi 
stein, es útil para evaluar las funciones cognitivas; consta 
de un puntaje máximo de 30, es sensible y fácil de ejecu- 
tar en el consultorio (véase cuadro 66-12-3), Un puntaje 
de 26 es ei mínimo aceptado, por debajo dei cual se con­
sidera que existe un deterioro cognitivo. Un puntaje de 
24 o menor es sugestivo de demencia.
Examen físico
El examen físico debe ser completoy no hay que omi­
tir la auscultación de los vasos dei cuello y el registro de 
la tensión arterial. El examen neurológico posee suma uti 
lidad para descartar déficits focales, paresias, trastornos 
sensitivos, visuales o de la coordinación. Se debe exami 
nar la marcha y buscar aiteraciones en el tono, la postura, 
y la presencia de movimientos anormales.
Exámenes complementados 
Estúdios de iaboratorio
En todo paciente que consulta por trastornos mnésicos 
es preciso solicitar un hemograma completo, eritrosedi- 
mentación, pruebas de función tiroidea, medición de vi­
tamina Br, y serología para sífilis. Guando se sospeche 
SIDA, se p*edírá una serología para HIV.
Estúdios por imágenes
La tomografía computarizada (TC) y/o la resonancia 
magnética (RM) cerebral resultan útiles para descartar 
varias de las etiologías enumeradas en el cuadro 63-1-1. 
En los procesos degenerativos como la EA sueie obser- 
varse atrofia de los lóbulos frontales y temporales en la 
región dei hipocampo. La tomografía por emisión de 
fotón único (SPECT) y/o la tomografía por
emisión de 
positrones (PET) ayudan a diferenciar una demencia 
frontal de la EA. La PET es niucho más precisa, pero no se 
dispone de ella en todos los médios (caso clínico 63-1 -1).
Ofros estúdios
Existe una batería de pruebas, entre las que se encuen - 
tra la prueba de Folstein, que constituyen la evaluación 
neuropsicológica y son útiles para el seguimiento a largo 
plazo y el diagnóstico inicial, sobre todo en los casos in­
cipientes. Se estudian las diferentes funciones cognitivas 
y, sobre la base de esto, se hace un diagnóstico etiológico 
aproximado.
El EEG tiene particular importância en las demencias 
rápidamente progresi\ras y puede poner de manifiesto pa­
roxismos de ondas, periódicos v generalizados, típicos de 
Ia enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como se dijo, un cuadro leve de perdida de la memó­
ria en el anciano, no progresivo y sin un trastorno psi-
C aso cünico 63-1-1
Rosalía, de 60 anos, viene a la consulta en compania de su ma­
rido, por padecer olvidos de nombres de personas y hechos 
asociados con trastornos en la comprensión de la lectura. Los 
sintomas se habían iniciado hacía 2 anos y empeoraban 
gradualmente. No había otros antecedentes ni referia sinto­
mas depresivos. Tenia dificuttades para mantener conversa- 
cionesen el âmbito familiar y en ocasiones olvidabacõm oco- 
cinar determinados platos; en alguna oportunidad había 
quemado la comida. En el examen neurológico, la paciente 
tenia d ificultad para encontrar nombres propiosal ser interro­
gada y dificultades para recordar en general; el MiníMental 
State Examination arrojo una puntuación de 23/30, no habia 
trastornos de la marcha ni otros signos extrapiramidales, y el 
resto dei examen era normal. 
iQué cuadro padece la paciente?
iQué diagnóstico le parece probable y qué estúdios 
solicitaria?
COMENTAfílO
La paciente padece un sindrome demencia! con afectación 
dei lenguaje que Impresiona como una afasia nominal y tras­
tornos en las funciones ejecutivas. Esta sintomatologia, sLi­
mada al hecho de que no se observan signos extrapiramida­
les ni otros signos de foco en el examen, sugiere un 
compromiso predominantemente cortical. Los estúdios he- 
rNatológicos y bioquímicos fueron normales. Se le efectuó una 
TC que mostro atrofia a nivel frontal y temporal mediai y se 
concluyó corno muy probable el diagnóstico de enfermedad 
de Alzheimer.
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Motivos de consulta * Perdida de conocimiento 1225
quiátrico que lo justifique, es más probable que se deba a 
Ia declinacióii cognitiva asociada con la edad, conocida 
como olv idos ben ignos d ei geronte.
Es necesario tener en cuenta que la mayoria de los pa­
cientes que consultan portrastomos mnésicos lenta­
mente progresivos, acom panados por dificultad en la 
nominación y alteraciones visuoespaciales, sín otros déficits 
neurológicos focales, padecen una enfermedad de Atzheimer.
Otro 5-10% de los pacientes presenta progresión esca­
lonada de sus problemas cognitivos, con deterioros 
abruptos, asociada con signos focales v con una historia
de factores de riesgo para enfermedad vascular. La tomo- 
grafía o resonancia de cerebro confirman el diagnóstico 
de lesiones vasculares y de la llamada d em en cia im il- 
tiin farto .
Mucho menos frecuente es la en ferm ed ad p orcu erp os 
de Lewy difusos, en ia que son características las aiucinacio- 
nes tempranas, la evolución progresiva pero fluctuante y un 
síndrome parkinsoniano generalmente rígido-acinético. La 
en ferm edad de P ick se manifiesta al comienzo con trastor 
nos de la conducta de tipo frontal, y la memória se haila re­
lativamente preservada. La en ferm ed ad d e C reiitzfeldt- 
Ja k o b se manifiesta con una demencia rápidamente 
progresiva, asociada con alteraciones visuales, mioclonías 
y ataxia (caso clínico 63-1-2 ^
Véase Bibliografia cap. 63-1 Deterioro cognitivo %i 
Véase Autoevaluación cap. 63-1 Deterioro cognitivo
CAPÍTULO 63-2
Pérdida de conocimiento
1
Francisco Azzato y Benjamin Vera Barros
DEFINICIÓN
La pérdida de conocimiento implica ei estado en el 
que el paciente sufre una falta de percepción de sí mismo 
y dei ambiente que lo rodea. Una persona consciente se 
haila despierta, es capaz de pen sar con claridad y de res­
pon dera estímulos externos o a necesidades internas. Este 
estado normal puede fluctuar durante el transcurso dei 
día desde uno de alerta y concentración máximas, hasta 
otro de falta de atención general leve, en el cual la per­
sona aún mantiene la capacidad de pasar de inmediato a 
su concentración y alerta habituales (véase cap. 65-1 Exa­
m e n general dei paciente).
FISIOPATOLOGÍA
El estado de conciencia normal implica la normalidad 
de los estados de entendimiento (contenido de la concien­
cia) y vigiiia {nível de conciencia). A través dei entendi­
miento, el sujeto puede integrar todos los impulsos sen-
soriales que le permiten comunicarse con el medio que 
to rodea. A su vez, un adecuado estado de vigiiia (el estar 
despierto) es necesario para que se estabiezca ese enten­
dimiento normal Estos dos pilares dei estado de concien­
cia dependen de dos estructuras importantes dei sistema 
nervioso:
el entendimiento depende dei correcto funciona- 
miento de ía corteza cerebral (especialmente la zona 
frontal);
ia vigiiia depende de la normalidad dei tronco cerebral 
(formación reticular ascendente, cuyas prolonga ciones 
se distribuyen de manera difusa sobre la corteza cere- 
bral activando el sistema de conciencia corticai).
LJna comunicación correcta entre el tronco y la corteza 
cerebral asegurara un estado de conciencia normal. 
Dados estos componentes de la conciencia, las perdidas 
de conocimiento (sean de caracter transitório o progre- 
sivo) tendrán sus causas en un mal funcionamiento dei 
tronco encefálico, de la corteza cerebral (p. ej., lesión cor-
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1226 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-2-1. Causas de pérdida de 
conocimiento
Pérdida de conocimiento de instauración aguda 
(síncope]
• Por déficit de irrigación
Sincope vasodepresor o vasovagal (el más frecuente) 
Hipotensión ortostática
Trastornos dei retorno venoso (tos, micción, maniobra de 
Valsalva, etc.)
Falia cardíaca (bloqueos,arrítmias, cardiopatías, etc.) 
Vasoespasmos o hemorragias cerebrales 
Tumores o traumatismos craneoencefáiicos 
Síncope dei seno carotídeo
• Por modificación en la composición de Ia sangre 
Hipoglucernia
Hipoxia
Alcalosis (p. ej., debida a hiperventilación)
Hipocalcemia (coexiste con tetania)
• Por aiteraciones primarias de la propia célula nerviosa 
Epilepsia
Pérdida de conocimiento de instauración progresiva 
(confusión, somnolencia, estupor, coma)
• Por causas neurológicas y traumáticas
Lesiones supratentoriales (hemorragia, infarto, hema­
toma, tumor, absceso cerebral)
Lesiones infratentoriales (hemorragia cerebeiosa o protu- 
berancial, tumor, infarto, absceso)
Lesiones neurológicas difusas (meningitis, encefalitis, epi­
lepsia)
• Por causas metabólicas 
Hipoglucernia
Hipoxemia (por insuficiência cardíaca, respiratória, por 
anemia, etc)
Trastornos en el equilíbrio ácido-base: cetoacidosis diabé­
tica, alcalosis
Hiperosmolaridad, hiposmolaridad 
Hiperamoniemia 
Hiponatremia, hipopotasemia 
Hipercalcemia e hipocalcemia 
Mixedema
Coma carencial (encefalopatía de Wernicke, déficits vita- 
mínicos)
• Por causas tóxicas 
Toxinas endógenas
Cuerpos cetónicos (diabetes mellitus)
Derivados fenólicos y aminoácidos aromáticos iuremia.) 
Amonio (encefalopatía hepática)
Desconocidas (enfermedades infecciosas)
Toxinas exógenas
Alcohol (causa más frecuente de coma)
Fármacos (barbitúricos, opíáceos, etc.)
Metales pesados 
Monóxido de carbono
• Por câmbios físicos 
Hipotermia 
Golpe de calor
C a s o c lín ico 63-2-1
Brian, un estudiante de 15 anos con
antecedentes de diabetes 
meliitus tipo 1 tratado con insulina fraccionada en 2 aplicacio- 
nes diarias, sufre una pérdida brusca de la conciencia después 
de participar en una competência atlética durante la tarde, sin 
haber almorzado previa mente. La pérdida de la conciencia 
aparece acompanada por convulsiones generalizadas e in­
tensa diaforesis. Se Io traslada a la guardía dei hospital en es­
tado de inconsciência y se recupera luego de recibir solución 
glucosada hipertónica por vía intravenosa.
iCuáles fueron los motivos que desencodenaron el episodio? 
{Es neeesorio realizar otros estúdios?
C o m e n t á r io
El diagnóstico es de síncope y coma hipoglucémico, por el 
cuadro clínico y la respuesta terapêutica. Fue desencadenado 
por la actividad física y la falta de ingesta luego de la aplka- 
ción de insulina, En general no es necesario solicitar una TC 
cerebral, excepto que el paciente presente alguna alteración 
neurológica evidenciable en el examen físico (foco neuroló­
gico).
tical difusa por isquemia cerebral), o en la combinación de 
una lesión cortical bilateral con una lesión dei tronco ce­
rebral (encefalopatía metabólica, intoxicaciones) (caso 
clínico 63-2-1). Estos trastornos podrán ser de caracter 
primário (traumatismos, hemorragias, infartos, tumores, 
intlamación, procesos vasculares, tóxicos, crisis convulsi­
vas) (caso clínico 63-2-2 % ), o secundários a una afec- 
ción sistêmica (metabólica, hormonal, cardíaca, circula­
tória, pulmonar, psiquiátrica).
ETIOPATOGENIA
En el cuadro 63-2-1 se presentan Ias principales etio- 
logias relacionadas con la pérdida de conocimiento de 
instauración aguda (síncope) y de instauración progresiva 
(confusión, somnolencia, estupor, coma). En los capítu­
los respectivos se detallan las características de estas en­
tidades.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Este tema se trata en detalle en el capitulo 68-1 El 
pacien te en com a.
Véase Bibliografia cap. 63-2 Pérdida de conocimiento 
Véase Autoevaluación cap. 63-2 Pérdida de conocimiento ~-v
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Morivos de consulta ■ Cefalea 1227
CAPÍTULO 63-3
Cefalea
Mario de Lourdes Figuerola y Francisco Azzato
INTRODUCCÍÓN
Semánticamente, el término cefalea hace referencia a 
todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza; sin 
embargo, en la práctica médica, se restringe a los males- 
tares percibidos en la bóveda craneal v quedan excluídos 
de esta definición los dolores faciales, linguales y farín-
geos.
Los dolores de cabeza, fundamentalmente los crôni­
cos, están considerados por su frecuencia como una de 
Ias causas más importantes de incapacidad, Este impedi­
mento dado por el dolor está presente en todas las esfe­
ras debido a que durante las crisis la persona se ve limi­
tada para realizar su trabajo, atender a su família o realizar 
una actividad social, en especial en el caso de la migrana 
y, cuando está libre de ella, le resulta difícil programar ac- 
tividades por la incertidumbre de que se presente el dolor 
y deba renunciar a su proyecto. Esto lleva a una invalidez 
social, familiar y laborai que es comprendida solo por los 
afectados ya que, por tratarse de una patologia que no 
conduce a la invalidez o ni pone en peligro la vida, no es 
considerada "grave" y es desjerarquizada por los superio­
res en el trabajo, muchas veces por la misma família y en 
ocasiones por el médico, que termina la consulta di- 
ciendo: “Va a tener que aprender a convivir con eí dolor"
CLASIFICACIÓN
Desde 1988 está en uso la clasificación elaborada por la 
International H eadache Saciety (IHS), que comprende, 
además de las cefaleas primarias, las secundarias o sinto­
máticas y agrega a la clasificación la enumeración de cri
terios diagnósticos precisos para cada grupo o subgrupo. 
Esta novedad es de gran importância por su operativicíad. 
Dicha clasificación fue modificada en 2004 (cuadro 63- 
3-1 ^ } -
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS 
PRIMARIAS MAS FRECUENTES
El diagnóstico de las diferentes cefaleas primarias es 
esencialmente clínico, basado en el relato dei pa­
ciente, por Io que es fundamental una anamnesis por­
menorizada (cuadro 63-3-2).
Migrana
La migrana o jaqueca es un dolor que afecta un hemi- 
cráneo en forma alternante aunque no con la misma fre­
cuencia. Las crisis duran entre 48 y 72 horas (caso clínico 
63-3-1). Deben estar presentes al menos dos de las si- 
guientes características:
- Localización unilateral 
Cualidad pulsátil 
Intensidad moderada a severa
Agravación por los movimientos o la actividad física
y al menos uno de los siguientes sintomas durante la crisis:
Náuseas y/o vômitos 
Fotofobia y/o sonofobia.
Caso clínico 63-3-1
Delfina, de 22 anos, presenta durante los últimos 4 anos, un 
episodio de cefalea cada 3 o 4 meses, que dura casi 24 horas. 
Antes de la cefalea reftere fotopsias en el campo visual supe­
rior derecho que duran 5-10 minutos a las que se agregan pa- 
restesias en miembro superior derecho, Al finalizar estos sin­
tomas comienza con un dolor pulsátil en el hemicráneo 
izquierdo que aumenta su intensidad en la hora siguiente, per­
manece muy intenso durante 3 a 6 horas, luego disrninuye 
lentamente durante 24 horas y, si se duerme, ya no hay cefa­
lea al despertar. El dolor se asocia con fotofobia, náuseas y vô­
mitos. Tiene antecedentes personales de cefaleas intensas en 
su ninez y adolescência, y antecedentes familiares de cefaleas 
recurrentes en su madre ysuabuela . El examen físico general 
y el neurológico fueron normaíes. 
iCuál es el diagnóstico más probable?
I Considera que deben realizarse exámenes 
complementarios?
C o m e n t á r io
Frente a un cuadro de cefalea recurrente cuya duración no ex­
cede las 72 horasy está precedida por sintomas neurológicos re- 
versibles (vísuales, sensoriales y/o dei lenguaje), el diagnóstico 
más probable es el de migraria con aura. Los antecedentes fa­
miliares y personales avalan este diagnóstico. En un porcentaje
de estos pacientes, el cuadro se asocia con mafformaciones vas­
culares, por Io que está indicada la solícitud de imágenes ence- 
fálicas y de la vasculatura intracraneana (RM y angio-RM).
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1228 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CUADRO 63-3-2. Artamnesís de Ias cefaleas
{Cuándo fue la primera crisis?
{Dónde comienza? Sehale con un dedo dónde comienza 
{Cuál es su cualidad?
- pulsátil
- opresivo 
gravativo
- puntadas
- terebrante
- explosivo
{Existen precipitantes?
- luz intensa 
olor intenso
- ruídos 
movimientos
- comidas
- bebidas
- medicamentos
- estrés
nivel hormonal
{Cuál essu frecuencia? {Cada cuánto le duele?
regularmente
cambia en frecuencia
tiene intervalos libres de dolor
{Hay irradiación?
hemicraneo
- holocráneo
{Cuál es Iaintensidad?
no interrumpe Ia actividad
- interrumpe Ia actividad
- d ebe acosta rse
{Existen agravantes?
■ movimientos cervicaies
- ruídos
maniobra de Vaísalva
- luz, olores
{Cuánto dura cada crisis?
- segundos
- menos de 2 minutos
- hasta 2 horas
- más de 2 horas
{El dolor es superficial o profundo ?
{Hay signos y sintomas asociados?
fotofobia y sonofobia
- foto p si as
- náuseas
- ojo rojo
síndrome de Horner
- acúfenos
- obstrucción nasal
{Algo Ia alivia?
- frio
- compresión
- quietud
- sueno
- caminar
Existe una variedad menos frecuente de migrana que 
es ia migrana con aura. En este caso, prévios al dolor, se 
presentan sintomas (auras) visuales, sensitivos (habitual­
mente parestesias) v/o dei lenguaje. Cada sintoma dura
entre 5 y 60 minutos y la cefalea puede aparecer durante 
el aura o más frecuentemente dentro de ios 60 minutos 
siguientes.
Cefalea tipo tensión
En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 
dias. Debe reunir al menos dos de las siguientes caracte­
rísticas:
Cualidad opresiva 
Intensidad de leve a
moderada
- Localización bilateral
Falta de agravamiento por actividad física de rutina.
No se acompana de náuseas pero puede existir molés­
tia a la luz o a los sonidos [caso clínico 63-3-3 i}.
Cefalea en racimos [dusterheadache 
o cefalea de Horton)
Los pacientes presentan un dolor unilateral severo en 
la región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal que dura 
de 30 a ISO minutos v se repite con una frecuencia de uno 
cada dos dias a 5 ataques diários. La denominación "en 
racimos" hace referencia at conjunto de ataques consecu­
tivos que reaparecen luego un largo tiempo libre de crisis, 
en algunos casos vários anos. Además está presente dei
lado dei dolor al menos uno de los siguientes signos:
Inyección conjuntival y/o lagrimeo
Obstrucción nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral
- Sudoración facial 
Míosis y/o ptosis palpebral 
Sensación de agitación o desasosiego.
EPIDEMIOLOGÍA
Migrana
Aparece con preferencia en jóvenes y personas en la 
edad media de ia vida; después de la pubertad es sin duda 
más frecuente en el sexo fémenino. El tercio de los casos 
aparece en la primera década; el acmé se presenta en la 
segunda v tercera década, con solo el 2,1% después de los 
50 anos y el 0,4% después de los 60. Existe una tendencia 
familiar a padecería y la prevalência es mayor por vía ma­
terna que paterna.
Cefalea tipo tensión
Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida, Por su 
enorme prevalência y gran variabilidad en intensidad y 
frecuencia, de existir algún tipo de herencia esta seria po- 
ligénica.
Cefalea en racimos
El primer racimo aparece entre los 20 y 35 anos y 
tiende a atenuarse y desaparecer entre los 60 y 65 anos. El
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Motivos de consulta ■ Cefalea 1229
predomínio masculino es notable ya que los varones son 
afectados de 4 a 6 veces con más frecuencia que las mu- 
jeres. Aproximadamente eu el 2% de los casos existen an ­
tecedentes familiares dei padecimiento.
FISIOPATOLOGÍA 
Migrana sin aura y con aura
Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor mi- 
granoso es relevante el papel dei sistema trigémino-vas- 
cuiar. En el ataque de migrana sin aura se produce una 
modificación en la pared vascular acompanada por la li- 
beración de sustancias algógenas como la serotonina, la 
histamina, la bradicinina y las prostaglandinas; estas sus­
tancias activan las fibras trigeminales y provocan la libe- 
ración de sustancia P y otras taquicininas que dilatan los 
vasos cerebrales v aumentan la permeabilidad vascular 
índuciendo una suerte de "inflamación estéril'! Con si- 
multaneidad, estas fibras transmiten senales nociceptivas 
al SNC. Esto es posible porque las fibras trigeminales son 
capaces de transportar y liberar su transmisor (sustancia 
P), tanto hacia las terminaciones nerviosas centrales (im­
pulso ortodrómico) como a ias periféricas (impulso anti - 
drómico). La activacíón dei sistema trigeminal, entonces, 
ya sea a nivel central (núcleos trigeminales, proyecciones 
centrales de los núcleos trigeminales) o periférico (gân­
glio trigeminal, terminales periféricos) culminaria deter­
minando la misma fenomenología vasodilatadora y dolo­
rosa de la crisis migranosa.
Otro fenômeno es el de la spreading-depression corti- 
cal como mecanismo patogênico dei aura migranosa. Los 
estúdios realizados por Olesen sobre el flujo hemático re­
gional cerebral (FHRC) han determinado que: 1) al inicio 
de los sintomas visuales dei aura se verifica una oligohe- 
mia correspondiente a la región occipítal contralateral a 
la localización dei aura en el campo visual; 2) esta hipo- 
perfusión difunde por la corteza cerebral en sentido pos- 
teroanterior a una velocidad de 2-3 mm/min. Las varia- 
ciones dei FHRC en la migrana con aura presentan 
sorprendentes analogias con Ias senaladas hace 40 anos 
por Leao en un fenômeno experimental llainado sprea- 
ding corticaí depression.
Cefalea tipo tensión
Existen muy pocos estúdios que comparen pacientes 
durante los ataques y fuera de ellos. En algunos pacien - 
tes se comprobó un aumento de ia tensión muscular pe- 
ricraneal pero se desconoce su origen aunque se postula 
una modificación dei umbral de dolor como agente cau­
sai.
Cefalea en racimos
Los estúdios cro no biológicos han llevado a formular 
la hipótesis discrónica que postula una disfunción dei 
SNC y, en particular de los circuitos hipotálamo-límbi- 
cos, donde se originan ios principales ritmos dei orga­
nismo v se transmiten en armonía con las necesidades 
adaptativas dei cuerpo. Con respecto a los fenômenos 
vegetativos asociados, como no pueden ser explicados
por la disfuncionalidad de una sola de las ramas dei SNA 
sino más bien por un compromiso de ambas, Kudrow 
postulo la hipótesis de que estos fenômenos der iva n de 
una alteración primitiva de los mecanismos integrado­
res en el nivel hipotalámico que explicarían los signos 
simultâneos de hiperfunción para simpática e hipofun- 
cíón simpática.
Según la hipótesis de las neuronas trigeminales que 
contienen sustancia P (SP), las neuronas bipolares dei 
gânglio de Gasser que contienen SP, neurotransmisor ex- 
citatorio de ias vias dolorosas, poseen la peculiar propie- 
dad de poder conducir los estímulos tanto en sentido or­
todrómico como antidrómico y liberar SP tanto desde el 
centro como de la periferia. Por lo tanto, estas fibras no 
son solo sensitivas, es decir capaces de conducir estímu­
los dolorosos desde la periferia, sino que también pueden 
conducir estímulos motores o vegetativos, y cuando se 
excitan producen vasodilatación, contracción dei múscu­
lo liso y también el fenômeno de edema e inflamación de 
las paredes de los vasos, asociado con la liberación de his­
tamina de los mastocitos inducida por la SP liberada por 
las terminaciones nerviosas. Por otro lado, esta teoria 
tiene el mérito de no excluir una gênesis central (hipota- 
lámica, límbica, tronco encetai ic a), dado que son bien co- 
nocidas las conexiones de estas estructuras con los nú­
cleos trigeminales.
OTROSTIPOS DE CEFALEAS 
Cefalea por lesiones intracraneales
Pueden producirse ante la presencia de hematomas 
subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. 
Suelen ser dolores inicialmente episódicos, que luego se 
vuelven contínuos v van agregando sintomas como foto- 
fobia, náuseas y vômitos. Los estímulos sensitivos que 
parten de estructuras situadas por encima dei tentorio, 
en las fosas craneales anterior v media, son conducidos 
ai SNC por ambos nervios trigéminos y se perciben en la 
región frontotemporal, mientras que los correspondlen­
tes a la tosa posterior y a la superfície inferior dei tento­
rio son transmitidos por los tres primeros nervios cervi- 
cales y por los nervios craneales IX y X, y el dolor es 
referido a la región occipitocervical, el oído y la garganta. 
La cefalea se exacerba cuando el paciente se inclina hacia 
adelante, tose o levanta peso y en el caso de las lesiones 
tumorales, el dolor empeora al despertar (caso clínico 63- 
3-4 ^ ) .
Cefalea pospunción lumbar
El dolor es expresión de una complicación de la pun- 
ción lumbar, atribuída a la perdida de LCR por ei orifício 
de la extraccíón (que podría evitarse con el uso de agu- 
jas pequenas o de punta con borde ronio, como también 
con buena hidratãción dei paciente previa al procedí- 
miento). Esto genera tensión en las estructuras de suje- 
ción dei encéfalo y de los senos durales. Aparece entre 
tos 2 y tos 12 dias posteriores a la punción. Puede ser de 
caracter pulsátil o continuo, de localización occipitofron- 
tal o difusa, y con el rasgo característico de exacerbarse 
cuando el paciente se sienta o se pone de pie y de ate- 
nuarse con el decúbito (cefalea ortostática). En los casos
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1230 Parte XIII ■ Sistema nervioso
más intensos puede estar acompanada por náuseas
y vô­
mitos.
Cefalea postraumática
Se asemeja a la cefalea tipo tensión y está incluída den­
tro dei síndrome postraumático (ansiedad, depresión, 
mareo, vértigo, déficit de memória, irritabilidad). Su du- 
ración puede ser de dias a meses y también puede aso- 
ciarse con náuseas y vômitos.
Cefalea de causa ocular
Puede acompanar a las patologias de cualquier estruc- 
tura dei globo ocular y de la órbita. También puede de- 
sencadenarse después de una lectura o fijación ocular sos- 
tenidas. El dolor se localiza detrás de los ojos y en la 
frente. Siempre se debe tener presente el glaucoma como 
agente causai en este tipo de cefalea.
Cefalea por sinusitis
El dolor se percibe en forma local en la frente o en el ma­
xilar superior. Suele estar acompanado por rinorrea puru- 
lenta y/o fiebre. Se agrava con determinadas posturas (ai 
levantar.se o al inciinarse bacia adelante) y con los câmbios
en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de ia 
descongestión nasal, el estornudo o de sonarse la nariz.
Cefalea de origen cervical
Puede presentar sintomas asociados como mareos, 
acúfénos, inestabilidad, dolor en la región cervical v en 
los hombros.
Cefalea por disfunción 
temporomandibular
También denominada síndrom e de Costen, es un dolor 
preauricular irradiado a la región temporal y a veces man- 
dibular. No debe ser confundido con ia neuraigia dei tri- 
gémino ya que no es paroxístico sino continuo y se exa­
cerba con la apertura bucal.
Cefalea de la arteritis de la 
temporal
Se produce por inflamación de la artéria y suele afec- 
tar con mayor frecuencia a mujeres. Sin el tratamiento 
adecuado (coiticoides), pueden aparecer complicaciones; 
la más grave es la ceguera, secundaria al compromiso de 
la artéria oftálmica y de sus ramas. La cefalea, caracteri­
zada por un dolor superficial y constante, con episodios 
de dolor lancinante, está acompanada por hipersensibili 
dad en eí cuero cabelludo, claudicación de la mandíbula, 
ocasionalmente fiebre y perdida de peso. Suele asociarse 
con polimialgia reumática y es una de las causas de eritro - 
sedimentación mayor de 100 mm en la primera hora. La 
biopsia de la artéria confirma el diagnóstico.
Cefalea por actividad sexual
Afecta a personas en cualquier etapa de la vida, con 
mayor frecuencia de sexo masculino. Puede presentarse 
antes, durante o luego dei orgasmo. El dolor puede ser 
opresivo secundário a la contractura de ia musculatura 
paravertebral o explosivo, pulsátil y muy intenso cuando 
es de causa vascular o hipertensiva.
Cefalea por tos o ejercicio
El dolor es intenso y transitório, difuso o hemicraneal, 
y se produce al toser, estornudar, inciinarse hacia ade­
lante, agacharse, hacer actividad física o levantar peso. 
Predomina en los hombres. En este caso deberán descar- 
tarse procesos orgânicos de la fosa posterior o cualquier 
patologia que interfiera con la dinâmica dei LCR, ya que 
el 25% de estos pacientes tiene anomalias intracraneales.
Neuraigia dei trigémino
La neuraigia dei trigémino es una afección unilateral 
de 1a cara caracterizada por dolores fulgurantes intensos, 
limitados a la distribucíón de una o más ramas dei nervio 
trigémino. Se presenta con una relación hombre/mujer 
de 4:7, y la edad de comienzo en ambos sexos es alrede- 
dor de los 50 anos (caso clínico 63-3-2). Cualquier dolor 
que exceda este território (pabellón auricular, occipucio, 
cuello) debe hacer poner en duda el diagnóstico. El dolor 
aparece y desaparece abruptamente y puede remitir por 
períodos variables, y es más frecuente en el território de 
la 2/ rama, luego le sigue la 3.-’ y finalmente la primera. 
Siempre hay desencadenantes que a menudo son estímu­
los triviales como lavarse, afeitarse, fumar, habiar o cepi- 
llarse los dientes, pero puede aparecer también espontá- 
neamente.
Caso c lín ic o 63-3-2
Domenico, de 52 anos, consulto por presentar un intenso 
dolor de inicio preauricular e irradiación a la región maxilar 
superior. El paciente Io describe como si una descarga eléc­
trica corriera por esa zona. Dura alrededor de un minuto, no 
tiene otros sintomas y aparece cada vezquetoca lazona para 
afeitarse, secarse el rostro o lavarse los dientes. No tiene ante­
cedentes patológicos relevantes. Un examen médico rutinario 
realizado una semana antes fue normal. Sus antecedentes fa­
miliares no son relevantes. El examen neurológico no mostro 
signos anormales,
iQué tipo de dolor presenta el paciente?
iQué par craneal está afectado?
IConsidera necesaria la realización de estúdios 
complementados?
C o m e n t á r io
Clínicamente presenta critérios de una neuraigia de la se­
gunda rama dei trigémino. Se debe descartar, con el pedido 
de estúdios por irnágenes, la presencia de una compresión 
vascular de! nervio afectado y causas de neuraigia dei trigé­
mino secundarias como las patologias dei ângulo pontoce- 
rebeloso.
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Motivos de consulta ■ Cefalea 1231
CUADRO 63-3-3. Signos de alarma de Ias cefaleas 
(critérios de indicacíón de estúdios por imágenes)
Cefalea de reciente comienzo 
- Dolor nuevo sumado a uno anterior 
La cefalea previa cambia defrecuencia o intensidad 
El peor dolor de su vida
A Ia cefalea se agregan uno o más sintomas (problemas 
en Ia visiôn, Ia fuerza muscular, ta sensibilidad, dificultad 
para hablar, vertigo) aunque desaparezcan en pocos m i­
nutos
El dolor es desencadenado por esfuerzos (actividad física, 
sexual, tos, etc.)
Estado migranoso
El examen físico clínico o neurológ ico es anormal
Necesita más de 4 comprimidos de cualquier analgésico 
en el mes para controlar el dolor
Los paroxismos dolorosos de ia neuralgia dei trigé- 
mino podrían ser causados por una combinacíón dei in­
cremento de la actividad aferente v un decremento de la 
inhibición segmentaria que ocasiona una respuesta ex-
cesiva a los estímulos táctíies por parte de las neuronas 
mecanorreceptoras de bajo umbral y ias de rango dinâ­
mico rápido (ambas situadas en los núcleos trigemina- 
íes).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Para ei enfoque diagnóstico dei paciente con cefalea 
se tendrá en cuenta en primer término si existe una senal 
de alerta (cuadro 63-3-3), si la cefalea mejora en forma 
espontânea o es progresiva en frecuencia, duración o in­
tensidad; también se considerará si es intermitente o de 
presentación diaria y, por último, cuáles son los signos y 
sintomas concomitantes. En el cuadro 63-3-4, pueden 
verse comparativamente los critérios diagnósticos de las 
distintas cefaleas y neuralgias descritas precedente- 
mente.
CUADRO 63-3-4. Cuadro comparativo de la semiología de las cefaleas más frecuentes
Migraria CTT Cefalea en racimos Neuralgia dei V HTA Masa ocupante
Localización H em icranea na Bilateral Unilateral
retroorbitaria
V2, V3, VI Global Cualquiera
Duración 4 a 72 horas 30 min a 7 dias 30 a 120 min Hasta 2 min Variable Variable
Frecuencia Variable Variable 1 a 8 crisis al dia Paroxística - Progresiva
Intensidad Moderada a 
severa
Leve a mode­
rada
Excruciante Excruciante Excruciante Moderada
Cualidad Pulsátil Opresiva en 
vincha o casco
Terebrante Fulgurante Expiosiva Sorda, pulsátil
Comienzo 10-40 anos 20-50 anos 20-30 anos 50-70 anos 50-70 anos Cualquier
momento
Predomínio Femenino No Masculino Masculino No No
Sintomas
asociados
Sonofobia, foto- 
fobia, osmofo- 
bia, náuseas, 
vômitos. Déficit 
neurológico
No S. de Horner, inyec- 
ción conjuntival, 
congestión nasal, 
rinorrea
Puntos gatillo 
faciales
Náuseas, vômi­
tos, déficit neu- 
rologico, rigidez 
de nuca, altera- 
cionesde la 
condenda
Vômitos, déficit 
neurológico, 
rigidez de nuca
CTT: cefalc-a tipo tension; HTA: (nipenerston arterial.
Véase Bibliografia cap. 63-3 Cefalea % 
Véase Autoevaluación cap. 63-3 Cefalea rr
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1232 Parte
XIII ■ Sistema nervioso
CAPÍTULO 63-4
Mareos, vértigo y trastornos 
dei equilíbrio_________________
Francisco Azzato y Benjamin Vera Barros
DEFINICIONES
Muy a menudo los pacientes consultan al médico por 
sensaciones diversas de falta de equilíbrio que refieren 
como “mareo'! Dentro de este término engloban sensa­
ciones de rotación, balanceo, debilidad, desmayo, inesta- 
bilidad, sensación de tener la cabeza hueca, aturdimiento, 
vahídos, etc. Sin embargo, la etiología de cada uno de 
estos sintomas dista de ser Ia misma, por lo que ei médico 
deberá realizar una anamnesis detallada con Ias explora- 
ciones correspondientes para determinar la naturaleza dei 
sintoma referido por el paciente.
El cuadro se enfocará como vértigo cuando exista una 
sensación ilusória de movimiento, que podrá correspon­
der tanto al desplazamiento dei cuerpo con respecto a 
los objetos (alucinación subjetiva), como de estos en re- 
lación con el cuerpo (alucinación objetiva denominada 
oscilopsia). El movimiento percibido puede ser de rota­
ción, giro, inclinación o balanceo. Por lo general está 
acompanado por sintomatologia autonómica, desequilí­
brio y nistagmo.
Se hablará de m areo ante sensaciones de aturdimiento, 
cabeza hueca, flotación, incertidumbre v vahído, que no 
presentan ilusión de movimiento. Dentro de este cuadro 
se hallan diversos trastornos psiquiátricos (neurosis de 
ansiedad, fobias, histeria, depresión); vasculares (trastor­
nos dei retorno venoso al corazón por paroxismos de tos, 
síndrome de hiperventilación, hipertensión, hipotensión 
ortostática, estenosis aórtica); tóxicos (alcohol, sedantes, 
antíconvulsivantes); metabólicos (hípogjucemia); estados 
anêmicos; fatigabilidad; languidez y afecciones dei sis­
tema nervioso periférico.
Los trastorn os d ei equ ilíb r io se originan por proble­
mas en el sentido de ia posición, en el sistema motor o en 
el cerebelo, En estos casos, la coordinación de movimien- 
tos en las extremidades puede encontrarse comprome­
tida y los sintomas dei paciente son percibidos en el 
tronco o en las piernas (a diferencia de las afecciones ves­
tibulares, reconocidas por el enfermo “en la cabeza").
FISIOPATOLOGÍA
En el mantenimiento de la postura equilibrada parti - 
cipan: la vista (aporta infórmación sobre Ia distancia entre 
los objetos y el cuerpo), el aparato vestibular (sensa la po­
sición dei cuerpo en ei espacio y los câmbios que se pro-
ducen en la velocidad dei movimiento), la sen sibilidad 
profunda de los músculos y las articulaciones, ei cerebelo 
y la corteza cerebral. Diversas vias de conexión se estable- 
cen entre esos órganos, lo que permite (mediante impul­
sos aferentes y eferentes) realizar los ajustes correspon­
dientes para mantener en forma constante el equilíbrio 
dei cuerpo.
De esta manera, cualquier proceso que afecte dichos 
sistemas será el responsa ble dei origen dei vértigo v dei 
desequilíbrio resultante.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
Anamnesis
Los mareos son comunes en los indivíduos con ante­
cedentes de ataques de ansiedad, como neurosis histérica 
y depresión, y pueden ser reproducidos si se solicita al pa ­
ciente que hiperventile durante 5 minutos. Asimismo, son 
frecuentes como efecto colateral de un gran número de 
fármacos, y la estrecha relación temporal entre el sintoma 
y el inicio dei tratamiento avala el diagnóstico. Los pa­
cientes que padecen anem ia grave pueden referir sensa­
ción de mareos en relación con los esfuerzos, probabie- 
mente debida a hipoxia. El descenso brusco de la tensión 
arterial al incorporarse {hipotensión ortostática) provoca 
una sensación de desvanecimiento. A diferencia de lo que 
ocurre con el vértigo, no está acompanado por náuseas y 
vômitos, y el examen físico neurológico v vestibular es 
normal.
En los casos de vértigo, la forma de presentación es un 
dato importante dei interrogatório, va que por lo general 
es de tipo paroxístico y se asocia con factores desencade- 
nantes o que lo exacerban (câmbios de posición, ruídos, 
ejercício, viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad o es 
trés). Otros antecedentes importantes son los otológicos 
(hipoacusias, tinnitus o acúfenos), el consumo de fárma­
cos ototóxicos como la gentamicina, los antihipertensi- 
vos y antíconvulsivantes; los factores de riesgo para en- 
fermedad vascular, los trastornos psiquiátricos, las
enfermedades autoinmunes, las enfermedades neuroló­
gicas (ataque isquémico transitório, migrana basilar), la 
disfunción tiroidea y ia diabetes. Es muy importante tener 
en cuenta los antecedentes familiares para detectar mi­
gradas, convuisiones, epilepsia, síndrome de Ménière e 
hipoacusias tempranas (cuadro 63-4-1).
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Motivos de consulta • Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio 1233
CUADRO 63-4-1. Causas de vértigo
Origen periférico Origen central Otras causas
Laberintitis aguda Tumor dei ângulo Fármacos
Neuronitis vestibular pontocerebeloso Ansiedad
aguda ACV (general­ Somatización
Vértigo posiciona! paro- mente dei Abuso de
xístico benigno território verte- aicohol
Colesteatoma brobasilar)
Enfermedad de Ménière Migraria
Otoesclerosis 
Fistula peril i nfática
Esclerosis múltiple
Si el paciente presenta dificultades para describir su 
trastorno, pueden ser útiles ias siguientes pregun-
tas:
- iCuáles fueron las causas desencadenantes o agravantes, 
los factores atenuantes y Ia forma de inicio de Ia crisis?
- iCuánto duran los episodios? (cuadro 63-4-2}
- iExisten sintomas auditivos y/o vegetativos concomitan­
tes, característicos de Ia mayoria de los estados vertigino­
sos?
- iPerdió el conocimiento, presentó convulsiones o sufrió 
alteraciones en Ia coordinación de los movimientos de las 
extremidades?
- iDónde localiza el trastorno? (si es en el tronco o en las 
piernas, probablemente se trate de una afección en el ce- 
rebeio o en el sistema motor, ya que el paciente refiere 
los estados de vértigo "en Ia cabeza").
- iSiente que se va a desvanecer o tiene sensación de giro?
- iLos sintomas aparecen al girar Ia cabeza en Ia cama o
cuando se encuentra de pie?
iE I cuadro aparece inmediatamente después de cambiar 
de posición o luego de caminar varias cuadras o subir es- 
caleras?
cer de pie en busca de descensos patológicos de la ten- 
sión arterial, la auscultación cardíaca (para ta detección 
de alteraciones dei ritmo o sopíos) y la auscultación ca­
rótide a.
La estabilidad se evaluará durante la marcha v me­
diante la prueba de Romberg. Los pacientes con pérdida 
o aíteración vestibular bilateral pueden presentar inesta- 
bilidad al ocluir los pãrpados; si además padeceu aitera- 
ción dei sentido de la posición, la inestabilidad se mani- 
fiesta aun con los ojos abiertos. Cuando la lesión es 
unilateral y crônica, la inestabilidad es infrecuente. Los 
pacientes con alteraciones cerebelosas degenerativas pre - 
sentan ataxia proporcional a los otros signos cerebelo- 
sos.
El exam e» neurológico debe ser completo, aunque 
debe hacerse hincapié en el compromiso de los pares cra- 
neales para descartar un síndrome dei ângulo pontocere- 
beloso (V, VII par), la presencia de nistagmo, un síndrome 
cerebeloso, compromiso piramidal (Babinski) y el examen 
vestibular (cuadro 63-4-3)
El examen otorrinolaringológico debe incluir la eva- 
luación de ía audición, así como la observación de las es- 
tructuras dei oído accesibles,
H EI reflejo oculovestibular normal determina la in- demnidad dei aparato vestibular y se evalüa mediante la prueba dei impulso cefático. Dicha prueba consiste en hacer girar la cabeza dei paciente hacia ambos lados ( IS ­
SO") sujetándola con las dos manos mientras este fija Ja mi­
rada en la nariz dei examinador. Se considera que fa prueba 
está aiterada cuando, ai girar la cabeza hacia el lado afectado, 
los ojos dei paciente acompanan inicialmente
el giro, para 
luego, por medio de un movimiento sacádico de los ojos, reu- 
bicar ta mirada en el centro (nariz dei examinador). Por Io 
tanto, la maniobra indica el sitio (aparato vestibular) y el lado 
de la afección (fig. 63-4-1).
Examen físico
El examen físico debe incluir el registro de la teusión 
arterial, con el paciente acostado luego de 5 minutos, 
seguido dei registro después de 3 minutos de permane-
CUADRO 63-4-2. Duración clásica dei vértigo en 
función de las causas más frecuentes
Duración dei episodio Probable diagnóstico
Aígunos segundos Origen periférico
Vários segundos a algu- 
nos minutos
Vértigo posicionai paroxístico 
benigno
Vários minutos hasta 
una hora
AIT ídefosa posterior)
Floras Enfermedad de Ménière, migrana, 
neurinoma dei acústico
Dias Etapas tempranas de la neuronitis 
vestibular aguda, ACV, migrana, 
esclerosis múltiple
Semanas (persistente) Psícógeno, central
AIT: accidente [squcmico transitório; ACV: accidcnte ccrebrovascular.
Exámenes complementa rios 
Pruebas auditivas
• A udiom etría y logoaudiom etría: evalúan la audición.
• Potenciales evocados auditivos de tronco: son útiles 
para examinar el nervio coclear v la vía auditiva en el 
tronco cerebral. Si están alterados, es necesario com­
pletar el examen con una resonancia magnética (RM) 
de cerebro, estudiando fundamentalmente la tosa pos­
terior.
• Electrococleografía: es una variante de los potenciales 
evocados auditivos de tronco utilizando eiectrodos de 
aguja. Si ei resultado es anormal, resulta muy sugestivo 
de síndrome de Ménière,
Pruebas vestibulares
° E lectronistagm ografía: pone en evidencia el nistagmo 
espontâneo o posicionai, así como asimetrías vestibu­
lares (paresias, parálisis o hiperexcitabilidad).
• P rueba d ei sillón rotarorio o d e Bárány (Epórti- 
mos V ): mide la función vestibular de ambos oídos 
simultaneamente. Resulta útil para déíicits vestibulares 
bilaterales; es sensible pero no específica cuando el dé­
ficit es unilateral (no sirve para identificar el lado defi­
citário).
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1234 Parte XIII ■ Sistema nervioso
CLFADRO 63-4-3. Sintomas y signos a soei ad os con las distintas causas de vértigo
Sintomas Probable diagnóstico
Dolor mastoideo Neurinoma dei acústico, otitis media
Sintomas de foco neurológico Tumor dei ângulo pontocerebeioso, ACV, esclerosis múltiple
Cefalea Neurinoma dei acústico, migraria
Pérdida de la audición Enfermedad de Ménière, neurinoma dei acústico, colesteatoma, otoesclerosis, 
AIT-ACV con compromiso de ia artéria cerebelosa inferoanterior
Alteraciones dei equilíbrio Neuronitis vestibular aguda, tumor dei ângulo pontocerebeioso
Nistagmo Vértigo central o perférico
Tinnitus Neuronitis vestibular aguda, enfermedad de Ménière, laberintitis aguda
AIT:accidente isque mico transitório, ACV:accidonto corebrovascular.
Estúdios por imágenes
• RM cerebral congadoU nioy sin él: permite visualizar el 
VIII par eraneal, el cerebeio, el tronco encefálico, la 
sustancia blanca periventricuiar (enfermedades des- 
mielinizantes).
• Tom ografía com putarizada (TC) de la base dei crátieo: 
es solo superior a la resonancia en el examen de las es- 
tructuras dei oído y el hueso. No se debe solicitar TC 
de encéfalo para evaluar la fosa posterior, ya que las es- 
tructuras óseas adyacentes generan artefactos que dis- 
torsionan la ímagen.
• Otros exâm enes com plem entarias se realizará n de 
acuerdo con las consideraciones etiológicas de cada 
paciente en particular (p. ej., EEG, Holter, ti.lt test, etc.). 
Los exâmenes dei laboratorio identifican la etiología 
dei vértigo en menos dei 1% de los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Si el vértigo se presenta o presentó con los câm bios de 
posición (de la cabeza o corporal) y se asocia con un exa- 
men neurológico normal, es muy probable que corres­
ponda a un vértigo posicionai paroxístico benigno 
(VPPB) o está asociado con traumatismos craneales. En
este caso, es conveniente realizar la prueba de Dix-HalV 
pike (fig. 63-4-2). La m aniobra de Dix-H atlpike tiene un 
valor predictivo positivo de 83% v predictivo negativo de 
52% para el diagnóstico de YPPB (caso clínico 63-4-1) 
(caso clínico 63-4-3
Si, en cambio, el examen neurológico pone de mani- 
tiesto otros signos de compromiso dei tronco o dei cerebe­
io, debe completarse el estúdio con imágenes (RM) de en- 
céfaio para descartar procesos estructurales de Ia fosa 
posterior que pueden ser desmielinizantes, vasculares (is- 
quémicos dei território veitebrobasilar, hemorrágicos ver- 
mianos), tumores, malformaciones de ia charnela occipi - 
tal (caso clínico 63-4-2 y caso clínico 63-4-4r ^ : ).
La hipotensión postural, que suele provocar rnareos, 
puede estar acompanada por vértigo, que se manifiesta
únicamente al incorporarse, v está ausente durante el re- 
poso y/o al girar la cabeza,
Por otro lado, si el síndrome vestibular aparece acom- 
panado por cefaleas, debe considerarse la posibilidad de 
niigraha basilar. Si existe hipoacusia concomitante, debe 
considerarse el síndrome de Ménière, en el que se pone 
de manifiesto una hipoacusia fluctuante para los tonos 
bajos, el vértigo es rotatorio o giratorio y obliga al pa­
ciente a mantenerse en reposo. La duración varia de mi­
nutos a horas. La fase lenta dei nistagmo es hacia el oído 
afectado. Los sintomas pueden recurrir varias veces a la
Fig. 63-4-1. Prueba de impulso cefálico.
C a s o c ü n ic o 63-4*1
Guadalupe, de 31 anos, sin antecedentes patológicos perso- 
nales, consulto por sensación de giro de inicio súbito asociado 
con náuseas, vômitos y sudoración de algunos segundos de 
duración que apareció al recostarse. Se le practicó una manio­
bra semiológica y en ella se evidencio nistagmo horizontal y 
de torsión combinados que corrige al mirar un punto fijo.
iCuáles esa maniobra?
iCuál es su interpretación diagnostica?
C o m e n t á r io
Frente a este escenario, sin duda se practicó la maniobra de 
Dix-Hallpike y, por Io hallazgos que arrojo, el diagnóstico más 
probable es el de vértigo posicionai paroxístico benigno.
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Motivos de consulta • Mareos, vértigo y trastornos dei equilíbrio 1235
Fig. 63-4-2. Prueba de Dix-Hallpike en un paciente con vértigo posicionai paroxistico benigno (VPPB}. A. Con el paciente sentado 
sobre Ia camilla se rota Ia cabeza dei paciente 30-45 grados hacia e! lado izquierdo. B. E! examinador rnueve al paciente, que man- 
tiene los ojos abiertos, de Ia posición de sentado a Ia de decúbito, con Ia cabeza rotada y el cuello extendido unos 30 grados por 
debajo el plano de Ia camilla, C. Se observan los ojos y se debe verificar Ia latencia, duración y dirección dei nistagmo y dei vértigo, 
si están presentes, La maniobra se repite luego de 30 segundos con Ia cabeza girada hacia el lado opuesto, La prueba se considera 
positiva si aparece el nistagm oy/oel vértigo en ía posición acostada, Las flechas muestran Ia dirección dei nistagmo en un paciente 
con VPPB, Modificada deFroehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, Beatty CW. DoesThis Dizzy Patient Have a SeriousForm ofVertigo? 
JAM Aevidence.The rational clinicai examination, Evidence-based clinica! diagnosis, Philadelphia: McGraw-Hiil; 2009. p. 709.
semana o bien puede haber remisiones de vários anos de 
duración. L,as pruebas calóricas muestran una perdida dei 
nistagmo térmicamente inducido en el lado comprome­
tido. En el 10% de los casos, la afección es bilateral (caso 
clínico 63-4-5 ^ ) .
Si el ataque de vértigo fue paroxistico v monofásico, se 
presentó en un adulto joven y fue precedido por una in-
C aso oínico 63-4-2
Garcilaso, de 58 anos, diabético, hipertenso y dislipidémico, 
consulto por un mareo permanente de inicio súbito, de 24 
horas de evolución, sin relación con los câmbios de posición 
ni con la actividad física, asocíado con
pérdida de la audición 
y episodios aislados de náuseas, En el examen físico se eviden­
cio; FC; 76 por minuto regular, TA; 130/80 mm Hg sin ortosta- 
tismo, nistagmo vertical que no se modifica con la fijación de 
la mirada, signo de Romberg negativo y alteración de la 
prueba índice-narizen el miembro superior derecho {descom- 
pone el movimiento durante toda la maniobra).
iCuál essu impresión diagnostica? 
iQué estúdio solicitaria inicialmente?
C o m e n t á r io
Ante un paciente mayor de 50 anos y con el antecedente de 
diabetes, HTA y dislipidemia que comienza súbitamente con 
mareos, el médico debe diferenciar si la causa es hemodiná- 
mica o neurológica de origen central, ya que son las etiologías 
más probables. Los hallazgos en el examen físico son caracte­
rísticos de vértigo de origen central y el estúdio que inicial­
mente se debe solicitar es la RM de encéfalo con difusión, en 
busca de lesiones isquémicas, en primera instancia en fosa 
posterior, más precisamente en el território de ía artéria cere- 
belosa inferoanterior.
técción viral de las vias aéreas superiores en ausência de 
sintomas auditivos, debe considerarse ei diagnóstico de 
neuronitis vestibular. El examen revela paresia vestibu­
lar de un lado (ausência de respuesta a Ia estimulación ca 
lórica) y nistagmo con componente rápido contralateral, 
que se inhibe mediante la fijación visual. Los sintomas 
ceden al cabo de pocos dias, aunque suele persistir du­
rante varias semanas un componente posicionai,
El vértigo es a menudo sintoma de un neurinoma dei 
acústico; a medida que el tumor crece, se compro­
mete primero la rama vestibular y luego la rama co- 
clear dei VIII par, el V y VII par,y el hemisfério cerebeloso homo- 
lateral. Cuando es evidente la afección codear, el vértigo ha 
desaparecido, pues la rama vestibular ya está muy compro­
metida. Este sindrome se conoce como dei angulo pontocere- 
beloso, El examen complementado para confirmar el diagnós­
tico es la RM cerebral con gadolínio.
En las lesiones dei tronco encefálico, el vértigo no se 
produce acompaiiado por trastornos auditivos, puesto 
que las vias se separan al entrar en él, los sintomas suelen 
ser más persistentes, el nistagmo es variable, unidireccio- 
nal o bidireccional, puramente horizontal, vertical o rota- 
torio, y empeora al fijar la mirada. La localización central 
se pone en e\ridencia por los signos concomitantes (com- 
promiso de pares craneales, tractos motores, etc.), aun­
que no siempre están presentes, lo cual puede entorpe­
cer el diagnóstico. .Ante un paciente con vértigo y pérdida 
aguda de la audición, y sin sintomas de enfermedad de 
Ménière, se debe pensar que el vértigo es de origen cen­
tral.
En resumen, ante un paciente con un sindrome verti­
ginoso claramente reconocido por la anamnesis, deben 
considerarse dos orígenes, uno periférico y otro central 
(cuadro 63-4-4).
booksmedicos.org
1236 Parte XIII ■ Sistema nervioso
j CUADRO 63-4-4. Diagnóstico diferencial entre el vértigo de origen central y origen periférico
Características Periférico Centrai
Nistagmo Combinación entre horizontal y de tor- 
sión; se inhibe con la fijación de la mi­
rada, mejora luego de algunos dias
Vertical, horizontal o de torsión {no combi­
nado), no se inhibe con la fijación de la mi­
rada, duración de semanas a meses y puede 
cambiar dedirección con la mirada hacia ia 
fase rápida dei nistagmo
Alteraciones dei equilíbrio Leve a moderada Marcada, altera la marcha y la posición de pie
Náuseas y vômitos Pueden ser intensos Variable
Perdida de la audicíón, tinnitus Habitual Infrecuente
Duración de íos sintomas luego 
de las maniobras provocadoras
> 20 segundos Entre 20 y 5 segundos
Reflejo oculovestibular Alterado {vestibular) Normal
Véase Bibliografia cap. 63-4 Mareo, vértigo y trastornos dei equilíbrio *$'- 
Véase Autoevaluación cap. 63-4 Mareo, vértigo y trastornos dei equilíbrio %
CAPÍTULO 63-5
Movimientos anormales 
involuntários
Federico Micheli y Sérgio P. Díaz
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones dei tono, la postura y el movimiemto 
caracterizai! a un grau grupo de enfermedades neuroló­
gicas que reciben el nombre genérico de en ferm edades 
extm pim m idales. En los últimos anos esta denominación 
ha sido criticada y dejada de lado, al punto que ahora es 
más frecuente llamarlas como enferm edades de los gân­
glios basales o simplemente mov imientos anormales in­
voluntários.
Son muchos los cuadros neurológicos que cursan con 
alteraciones dei movimiento, pero sin duda el más habi­
tual y conocido es ia enfermedad de Parkinson. Práctica- 
mente todos los médicos están de algún modo familiariza­
dos con sus sintomas, pero no ocurre lo mismo con otras
enfermedades menos frecuentes para Ias cuales se con­
sulta al neurólogo con cierta asiduidad. En ocasiones se 
trata de enfermedades primariamente neurológicas, mien- 
tras que, en otras, los movimientos involuntários constitu - 
yen una manifestación más de una enfermedad sistêmica.
DEFtNICIÓN
Los trastornos dei movimiento son una disfunción 
neurológica en la cuai puede haber exceso de movimiento 
(hipercinesias) o pobreza y ientitud de movimientos 
(hipocinesia), Los movimientos anormales se establecen 
en el paciente en forma involuntária a partir de una alte- 
ración en la regulación motora.
booksmedicos.org
Motivos de consulta • Movimientos anormales involuntários 1237
FISIOPATOLOGÍA
■' i La mayoria de los trastornos dei movimiento se pro- 
B f e f l ducen por alteraciones patológicas en los gânglios 
basales, grupo de núcleos de sustancia gris localiza­
dos en Ia profundídad dei cerebro (caudado, putamen, globo 
pálido), dei diencéfalo (núcleo subtalámico) y def mesencé- 
falo (sustancia negra) (véase también cap, 66-8 Sfndromes ex- 
trapiramidales).
Una excepción a lo anterior es la patologia dei cerebelo 
que produce un compromiso en la coordinación dei mo­
vimiento (ataxia), en el alcance de este (se sobrepasa o no 
se alcanza el blanco [dismetría]), hipotonía, disartria y 
tembior de acción v postural.
Las funciones de los gânglios basales son:
modulación dei tono muscular, 
modulación de los m ovimientos voluntários, 
producción de m ovim ientos autom áticos (aquellos que 
realiza el Jhombre sin intervención de la voluntad, de- 
sencadenados por un estímulo afectivo, como por 
ejemplo la mímica emocional o los movimientos ins­
tintivos de defensa o reacción), 
producción de m ovim ientos asociados (los que acom- 
panan a un movimiento voluntário, como por ejemplo 
el balanceo de los brazos al caminar).
Por Io tanto, las lesiones de los gânglios basales se tra- 
ducen clínicamente como:
alteración dei tono muscular (hípertonía, hipotonía y 
distonías),
alteración de los movimientos voluntários (hipercine -
sias e hipocinesias),
perdida de movimientos automáticos,
pérdida de movimientos asociados.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS
En el cuadro 63-5-1 se presenta una clasificación de 
los movimientos involuntários.
Hipercinesias
Tembior
Es un movimiento involuntário originado por 1a co- 
contracción alternante de músculos antagonistas que se 
manifiesta en oscilaciones rítmicas en diversas partes dei 
cuerpo. Su causa puede ser fisiológica o patológica, y su 
presentación, transitória o permanente. Cesa durante el 
sueno. Existen diversos tipos de temblores que podrían 
clasificarse de la siguiente manera: •
• según su velocidad: pueden ser rápidos (aquellos que 
producen de 9 a 12 oscilaciones por segundo), m edia­
nos (de 6 a 8 oscilaciones por segundo) o lentos (4 a 6 
oscilaciones por segundo);
• según su amplitud : si tienen escasa amplitud se los 
llama tembior fino, mientras que si la amplitud es 
grande se los denomina tembior grosero o grueso.
CUADRO 63-5-1. Movimientos involuntários
Normales
- Tembior fisiológico 
Movimientos automáticos
y asociados
- Miodonías y fasciculaciones benignas
Anormales
Hipercinesias
- Tembior 
Corea 
Batismo
- Atetosis
Crisis oculógiras
Miodonías
Distonías
Discinesias bucolinguales
- Tics
Hipocinesias
Parkinsonismo
* según el momento de aparición: se clasifican en tem - 
blor de reposo (se pone en evidencia cuando el paciente 
está sentado con las manos sobre las rodillas); tembior 
postural (se presenta cuando el paciente adopta una 
actitud fija, como mantener los brazos extendidos), y 
tembior cinético o intencional (aparece en el transcurso 
de un movimiento);
según su localización: pueden establecerse local­
mente (cabeza, manos, etc.) o ser generalizados; 
según su etiología:
Tem biorparkinsoniano: se presenta tanto en la en- 
fermedad de Parkínson como en los parkinsonismos 
secundários a infecciones, tóxicos o fármacos. Es un 
tembior de reposo o de actitud, que disminuye con 
los movimientos intencionales (a diferencia dei tem­
bior fisiológico) y aumenta ante situaciones de es- 
trés (al igual que todos los demás tipos de tembior). 
Su velocidad es lenta y su amplitud, grande. Se loca­
liza con cierta preferencía en los dedos de ias manos 
y en los brazos, lo que otorga al paciente ei típico 
gesto de "contar monedas" El comienzo es por lo 
común unilateral.
Tembior fisiológico: surge ante situaciones de ansie- 
dad o fatiga v se debe a un aumento en la liberación 
de adrenalina. Es un tembior postural, rápido y fino, 
que se localiza sobre todo en los dedos y en las 
manos.
Tem bior cerebeloso: característico de lesiones que 
danan las v ias cerebelosas. Es un tembior intendo - 
nai que aparece al realizar movimientos voluntários 
y se localiza preferentemente en los miembros supe­
riores.
- Tem bior esenciai. es un tras torno hereditário que 
puede presentarse como postural o intencional. Es 
un tembior lento, de mediana amplitud, que por lo 
general afecta las manos, la cabeza v la voz. Puede 
comenzar en forma unilateral y luego hacerse bila­
teral. Tiende a aumentar con la edad. Su fisiopatolo- 
gía se desconoce; puede deberse a un desequilibrio 
dei sistema nervioso autônomo, o a una acentuación 
dei tembior fisiológico (caso clínico 63-5-1).
- Tembior d e la en ferm edad de Wilson: la degenera- 
cion hepatolenticular puede producir tembior; el 
más característico es un tembior proximal en los
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1238 Parte XIII ■ Sistema nervioso
C aso clínico 63-5-1
Gandolfo, de 64 anos, sin antecedentes patológicos de impor­
tância, refiere Ia presencia de temblor en los miembros supe­
riores, funda mental mente en Ias manos, que se exacerba ante 
situaciones estresantes y mejora cuando se tranquiliza, Cuenta 
que en realidad Io padece desde hace arios pero que en los 
últimos tiempos ha empeorado. Al principio fue unilateral y 
luegose hizo bilateral.
ICuál essu diagnóstico?
iQué esperaria encontrar en ei examen físico?
iQuéprueba diagnostica realizaria?
C o m e n t á r io
El diagnóstico más probable porei cuadro clinico dei paciente 
es el de temblor esencial; segura mente se verificará un tem­
blor lento y de mediana amplitud, Este tipo de temblor res­
ponde característicamente al consumo de alcohol, por Io que, 
con Ias precauciones adecuadas, se Io puede utilizar como he- 
rramienta diagnostica.
miembros superiores, grueso, de amplitud impor­
tante, al colocar los brazos levantados y flexionados 
al frente (temblor que se asemeja a "batir alas”). En 
el cuadro 63-5-2 se resumen los distintos tipos de 
temblor.
Corea
Son movimientos involuntários rápidos, irregulares, 
sin un propósito definido y arrítmicos, que fluven de una 
parte dei cuerpo a otra, originados por contracciones 
bruscas y breves de cualquier grupo muscular. Los movi­
mientos son desordenados e irregulares y pueden afectar 
las extremidades ("marcha de payaso"), los músculos de la 
fonación, de la cara v respiratórios. Se presentan durante 
el reposo o interrumpen un movimiento voluntário nor­
mal. En esta última situadon, por Io general el paciente 
intenta disimularlo incorporando el movimiento parasito 
a un acto voluntário. Las personas que padeceu esta afec-
ción no logran contracciones sostenidas, como mantener 
un puno cerrado o la lengua protruida. Los movimientos 
coreicos se exacerbar por factores emocionales y cesan 
durante el sueno. La lesión que da origen a este trastorno
suele asentar en el cuerpo estriado, en el que suele ha- 
ílarse un desequilíbrio cie neurotransmisores (déficit de 
acetiicoiina y GABA con exceso de dopamina), aunque 
probablemente el compromiso dei SNC es más amplio y 
difuso. Los movimientos coreicos pueden observarse en 
distintas enfermedades; entre las más frecuentes se en- 
cuentran:
• Corea de Huntington: es una enfermedad hereditária, 
de caracter autosómico dominante, que se inicia por 
lo general en la adultez con movimientos coreicos en la 
cara o en los miembros superiores y luego se genera­
liza. Los acompanan alteraciones en la personalidad y 
en la capacidad cognitiva. En forma tardia sueien apa­
recer disartria y distágia.
• Corea de Sydenham: es una enfermedad relacionada 
con la intección por el estreptococo beta hemolítico y 
la fiebre reumática. Su aparición se produce entre los 
5 y los 15 anos, con mayor incidência en el sexo feme- 
nino. Suele ser generalizada v autolimitarse en pocos 
meses, dejando como secueia una hipersensibilidad 
dopaminérgica en el cuerpo estriado capaz de ocasio­
nar recidivas ante ciertos fármacos o el embarazo. 
Corea farmacológica: comúnmente causada por alti- 
bajos en ias concentraciones plasmáticas de ievodopa 
en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, o por 
la administración de anticonceptivos orales, difenilhi- 
dantoínayantipsicóticos (caso clínico63-5-3 & ) .
• Otras causas: pueden hallarse movimientos coreicos 
en casos de encefalitis, tirotoxicosis, lupus eritematoso 
sistêmico, policitemia vera e histeria (caso clínico 63- 
5-2). En estos casos se habla de corea sintomática.
Balismo
Es una variedad de la corea que se produce en forma 
unilateral, por lo que se la conoce como hemihalisma. Los
CUADRO 63-5-2. Características de los distintos tipos de temblor
Tipo de temblor Local ización Características Lesión
Parkinsoniano Preferente mente en los dedos de 
las manos y en los brazos
De reposo o de actitud 
Disminuyecon los movimientos 
intencionales 
Se exacerba con el estrés
Lento y de gran amplitud
Sustancia nigra
Fisiológico En los dedos y en las manos Aparece en estados de estimula- 
ción adrenérgica 
Postura!, fino y rápido
Carece de lesión
Cerebeloso En los miembros superiores Temblor intencional En las víascerebeíosas
Esencial Compromete las manos, la cabeza 
y la voz
Es un temblor postura 1 o inten­
cional
Lento y de mediana amplitud 
Se exacerba con el estrés y me­
jora con ef alcohol
Desequilíbrio entre el sistema 
nervioso autônomo o por exa- 
cerbación dei temblor fisioló­
gico
Enfermedad de 
Wilson
Temblor en la región proximal de 
ios miembros superiores
Grueso y de gran amplitud Degeneración hepatolenticular
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
Motivos de consulta • Movimientos anormales involuntários 1239
C aso clinico 63-5-2
Paloma, de 33 anos, con antecedentes de dos abortos espon­
tâneos, comenzó a presentar episodios de movimientos invo­
luntários rápidos de gran amplitud en ambos miembros su­
periores, que se acentuaban en reposo y eran enmascarados 
con el movimiento voluntário. Estos episodios se exacerbaban 
con ei estrés y los estados emocionales. Por momentos, los 
movimientos se generalizaban. En ocasiones presentaba mar­
cha de payaso, En el examen físico se evidencio livedo reticu- 
laris en ambos miembros inferiores.
iCómo dasificaria estos movimientos anormales? 
iDónde ubiearía Ia lesión neurológica?
C
o m e n t á r io
Por Ias características de los movimientos, el diagnóstico más 
probable es el de corea. Por Ia falta de antecedentes familiares 
se descarta Ia etiologia hereditária (corea de Huntington), así 
como Ia corea de Sydenham por Ia falta de antecedentes de 
fiebre reumática. El antecedente de abortos reiterados y Ia li­
vedo reticularis hacen probable Ia etiologia de anticuerpos an- 
tifosfolípidos, que se confirmaron con el hallazgo de un inhi- 
bidor lúpico. La lesión neurológica se debea trombosis en Ias 
artérias de los núcleos de Ia base y específicarnente en el es- 
triado (putamen y núcleo caudado). El diagnóstico es corea 
sintomática de otra enfermedad general.
movimientos tienen mayor amplitud y violência, predo- 
minan en el miembro superior y se asemejan a un lanza- 
miento o sacudida. A menudo su causa es vascular (infar- 
tos o hemorragias en el núcleo subtalámico de Luys o en 
su vecindad), por lo que se establecen en forma brusca y 
pueden cedei' en semanas o perdurar en el tiempo.
Atetosis
Se denomina así a ciertos movimientos distónicos que 
afectan Ias manos.
Mioclonías
Son contracciones bruscas y breves de uno o vários 
grupos musculares originadas por compromiso dei sis­
tema nervioso central (cor ti cales, subcorticales o espina- 
les). Pueden ser rítmicas o arrítmicas, espontâneas o re- 
flejas, localizadas o generalizadas, positivas o negativas 
(flapping o asterixis en la encefalopatía hepática) (caso 
clínico 63-5-4
mandíbula. Se producen en pacientes de edad avanzada o 
sometidos a tratamientos prolongados con neurolépticos. 
Se cree que su causa radica en un fenômeno de hipersen - 
sibilidad dopaminérgica y aumento en su síntesis, secun­
dário a un bloqueo en el cuerpo estriado.
77cs
Se trata de movimientos involuntários breves y bruscos 
que se repiten de la misma manera, comprometiendo seg­
mentos corporales definidos. Pueden ser motores (mio- 
dónicos, distónicos, tônicos) o fônicos. A su vez, pueden 
ser simples o complejos. Los tics fônicos están presentes 
en el sindrom e de Gilles de la Tourette. Habitualmente hav 
una combinación de ambos tipos de tics. Son movimien­
tos que se exacerban por factores emocionales, cesan du­
rante el sueno y pueden ser suprimidos voluntariamente 
por instantes, aunque después persiste un sentimiento de 
angustia.
Hipocinesias
Parkinsonismo
Los trastornos hipocinéticos son aquellos que evolu- 
cionan con una dísminución de la amplitud y lentitud de 
movimiento,
J El más importante es ei sindrome parkinsoniano y 
está caracterizado por bradicinesia, rigidez en rueda 
dentada, temblor de reposo y alteración de los re- 
flejos posturales.
Hay diferentes causas de parkinsonismo que se pue­
den dividir en tres grupos: idiopático (enfermedad de 
Parkinson); sintomáticos (fármacos: neurolépticos; tóxi­
cos; manganeso, 1 -metil-4-fenil-l,2,3,6 tetiahidropiridina 
[MPTP]) v parkinsonismos asociados con degeneracio- 
nes multisistémicas (parálisis supranuclear progresiva, atro­
fia olivopontocerebelosa, enfermedad de Shy-Drager). La 
enfermedad de Parkinson o parkinsonismo idiopático es 
el más frecuente; los estúdios anatomopatológicos han 
permitido estimar que constituye el 70-75% de los síndro- 
mes parkinsonianos, y su diagnóstico es eminentemente 
clínico (caso clinico 63-5-5 ).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Distonías
Se trata de contracciones sostenidas de músculos anta­
gonistas, que dan origen a posturas anormales v movi­
mientos lentos de torsión. Las formas primarias pueden 
comenzar en la ninez (suelen ser generalizadas) o en la 
edad adulta (predominan las formas localizadas, como el 
torticolis espasmódico o el blefaroespasmo). Las formas 
secundarias comienzan a cualquier edad, según las causas 
que las originan.
Ante un paciente con movimientos anormales invo­
luntários, se deben responder las siguientes preguntas;
^Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
^Cuál es la fenomenologia dei movimiento?
^En qué situación se produce el movimiento y qué lo 
suprime?
^Existen otros signos además de ios movimientos anor­
males?
^Cuál es ia etiologia; existe tratamiento?
Discinesias bucolinguales
Son movimientos involuntários lentos, estereotipados 
y contínuos que se generan en la fengua, los lábios o la
^Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
A grandes rasgos, ios trastornos dei movimiento pue­
den clasificarse en aquellos en los que predomina un ev-
• • ••• H Ht« •• booksmedicos.org
1240 Parte XIII ■ Sistema nervioso
ceso d e m ovilidad o de movimentos anormales (p, ej.T 
corea) y aquelios en los que eí signo más destacado es la 
pobreza de m ovim ientos (enfermedad de Parkinson). Es 
importante enfatizar que en casi todos los cuadros existe
una combinación variable de hipocinesia e hipercinesia; 
por ejemplo, en la enfermedad cie Parkinson hay lentitud 
e hipomimia típicas de la hipocinesia, pero también tem 
blor, que es una hipercinesia, mientras que en la enfer- 
medad de Huntington hay movimientos coreicos (hiper­
cinesia) pero también hay, por ejemplo, hipomimia, que 
es manifestación de una hipocinesia de base.
H La hipocinesia es el rasgo más constante de la afec- cion de los gânglios de la basey dealguna manera se manifiesta en todas estas enfermedades si se la busca con detenimíento. Por Io general, los trastornos hipercinéti- 
cos son hipotónicos (coreas), mientras que los hipocinéticos 
son hipertónicos (Parkinson).
Al hacer este análisis se puede encasillar al paciente en 
dos grandes grupos de enfermedades: por un lado, los sín- 
dromes hipocinéticos, loque prácticamente es sinônimo 
de Parkinson y parkinsonismos, y los hipercinéticos, que 
son más heterogêneos.
Cuando se hace el diagnóstico de un síndrome rígido 
acinético, la pregunta que sigue es si se trata o no de una 
en ferm ed ad d e P arkinson (EP). Las manifestación es de 
esta enfermedad son bien conocidas e incluven tem blorj
de reposo, rigidez, bradicinesia y trastornos en los reflejos 
posturales. Los parkinsonismos son una serie de enfer­
medades que presentan, por lo menos en sti inicio, sinto­
mas semejantes a la enfermedad de Parkinson pero que se 
diferenciai! por su evolución y respuesta al tratamiento. 
Los exámenes complementarios pueden ayudar a diferen­
ciar estos cuadros de la EP, pero hay algunos datos clíni­
cos que también suelen ser útiles.
Cuando el trastorno es bilateral y simétrico, no hay 
temblor, la disartria es marcada desde el comienzo, 
hay gran compromiso de la marcha desde el princi­
pio de la enfermedad, gran compromiso autonómico o dete­
rioro cognitivo temprano, se debe sospechar que no se trata 
de una enfermedad de Parkinson sino de un parkinsonismo.
La presencia de signos cerebelosos o la falta de respuesta a la 
levodopa también son un argumento en contra dei diagnós­
tico de enfermedad de Parkinson.
£Cuál es ta fenomenologia dei movimiento?
De acuerdo con la descripción antes realizada se esta- 
blecerá en primera instancia si ei paciente padece un cua- 
dro de temblor, corea (balismo o hemibalismo), mioclo- 
nía, distonía o tic.
Vale la pena mencionar dos hechos frecuentes en la 
practica. El primero es que en un mismo paciente puede 
coexistir más de un movimiento, y esto, en lugar de pro- 
ducir confusión, es un factor que puede sugerir la etioio- 
gía o el diagnóstico al médico experimentado. El segundo 
es más difícil de evaluar si no se io tiene presente: en oca­
siones, los pacientes realizai! movimientos para contra- 
rrestar el movimiento anormal, de tal modo que lo que se 
ve en el examen es la suma dei movimiento anormal más 
la maniobra que el paciente realiza para bloquearlo. En la 
literatura médica francesa se lo conoce como gesto a n ta ­
gonista. Para visualizar el movimiento anormal se le debe
decir al paciente que deje que este se exprese con la mayor 
intensidad