Anemias

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PATOLOGÍA MÉDICA
UNIVERSIDAD MARÍA SERRANA
DRA. MIRTHA DENIS VENIALGO
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ANEMIA
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SINDROME ANÉMICO
Concepto: Síndrome, conjunto de signos y síntomas secundarios a la hipoxia tisular que produce la disminución de la concentración de Hb por debajo de los valores considerados normales.
ASTENIA
PALIDEZ 
DISNEA 
PALPITACIONES
SENSACION VERTIGINOSA
CEFALEA 
EDEMAS MALEOLARES
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Las manifestaciones clínicas del Síndrome anémico se dan por dos motivos:
HIPOXIA TISULAR, responsable de: Astenia, cefalea, vértigos, zumbido de oídos, la disnea de esfuerzo, la palidez cutáneo mucosa, los trastornos ligados a la insuficiencia circulatoria cerebral, la isquemia miocárdica, o la insuficiencia cardiaca en la persona de edad.
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN de la anemia (Disminución de la afinidad de la Hb por el Oxígeno, Estímulo de la eritropoyesis, Redistribución sanguínea) que dan: la polipnea superficial la taquicardia, la hipotensión, del soplo sistólico funcional.
RETICULOCITOS
El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia. El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia por lo que se usa el índice reticulocitario, que corrige los valores según la intensidad de la anemia. 
CLASIFICACIÓN 
SEGÚN SU ETIOPATOGENIA
 	
 Arregenerativas (Centrales) 		 Regenerativas ( Periféricas)
	 Insuficiencia Medular 		 	
	 Ocupación Medular 	
	 Transtornos Metabólicos		
				
				Alteración de memb	 Agentes Tóxicos
				Enzimopatías 		Agentes Infecciosos
				Alteración de Hb		Agentes Mecánicos
				Alt Cuantitativas 		Inmunológicos	
				Alt Cualitativas		Hiperesplenemia
			
A. Hemolítica
A. por Pérdida de Sangre
Corpusculares 
Extracorpusculares
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ANEMIAS ARREGENERATIVAS
1. Alteración de la célula madre pluripotente
Cuantitativa
aplasia medular
eritroblastopenia pura
Cualitativa
congénita: diseritropoyesis 
adquirida: síndrome mielodisplásicos
2. Invasión de la médula ósea
	
leucemia
linfoma
neoplasia
3. Déficit y / o transtornos de factores eritropoyéticos
hierro
ferropenia
bloqueo macrofágico ( enf crónicas)
vitamina B12 / acido fólico
hormonas
déficit eritropoyetina
hipotiroidismo
hipocorticismo
hipogonadismo
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ANEMIAS SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS
VCM: Mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos y permite clasificar a las anemias en cuanto sean macrocíticas, normocícitas o microcíticas.
HCM: Expresa el contenido hemoglobínico promedio de cada hematíe y permite medir a las anemias en normocrómicas o hipocrómicas.
CHCM: Índice que expresa la concentración de hemoglobina de cada hematíe. Debido a que generalmente si aumenta VCM, también aumenta HCM la CHCM en general es normal.
VCM
HCM
SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS - VCM 
Microcíticas 
Anemia ferropénica
Talasemia
Algunas A. Sideroblásticas hepáticas
Intoxicaciones por Pb, Al Mielodisplásicos
Macrocíticas
Megaloblásticas
Alcoholismo
Insuficiencia
Síndromes
A de las enfermedades crónicas
Hemolíticas
Hemorragias Agudas
Normocíticas
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Microcíticas:
Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous
Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery
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13
Macrocíticas:
Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous
Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery
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14
Normocíticas:
Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous
Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery
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SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS - HCM 
NORMOCROMICAS (HCM=27-32 pg)
HIPOCROMICAS (HCM<27pg)
ANEMIAS MÁS FRECUENTES
ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA
ANEMIA FERROPÉNICA
Concepto: Es la disminución del nivel de hemoglobina debida a una eritropoyesis ineficaz a causa de la falta o diminución de hierro en el organismo.
Anemia crónica de tipo microcítica hipocrómica
En paraguay una anemia microcítica significa principio de ferropenia crónica.
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Metabolismo del Hierro
Sideremia
Concentración sérica de Fe. Representa la cantidad de Fe circulante unido a la Tf
Ferritina sérica
Medida analítica de los depósitos totales de Fe corporales
TIBC
Medida indirecta de la Tf circulante
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ETIOLOGÍA
Pérdida excesiva
Perdida crónica de pequeñas cantidades 
Digestivo y menstrual
Disminución en el aporte
Dieta desequilibrada
Aumento de las necesidades
Factor coadyuvante
Disminución de la absorción
Gastrectomía, Aclorhidria, sx. de mala absorción..
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CUADRO CLÍNICO
Síntomas
Astenia y fatiga muscular
Molestias en el epigastrio
Irritabilidad
Perdida de concentración
Cefaleas
Parestesias
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Signos
Alteraciones tróficas de piel y mucosas: Glositis y rágades
Caída del cabello en ocasiones
Coiloniquia
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Signos
Pica
Sx. de las piernas inquietas
En menor grado susceptibilidad a infecciones
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GLOSITIS
COILONIQUIA
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Laboratorio
Examen morfologico del GR: Hipocromia, microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis
Estudio del hierro: 
	a) Sideremia 
	b) Capacidad total de fijación de Fe (TIBC)
	c) Indice de saturacion de Trasferrina 
	d) Ferritina sérica 
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Diagnóstico
El diagnóstico se lo puede dividir en:
Historia clínica
Examen físico
Hemograma 
Cinética del hierro
Diagnostico etiológico 
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Diagnóstico etiológico
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Diagnóstico Diferencial
Con otras microcíticas, sobretodo talasemias y de enfermedades crónicas.
Sideremia
Capacidad de fijacion de Fe
Ferritinemia
Talasemia
N ó
Anemia Ferropénica
ATC
N ó
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Tratamiento:
1. Tratar la causa.
2. Administración oral (100-200mg/d) de Fe en forma de sal ferrosa hasta la normalización de los depósitos de hierro aproximadamente, tras 3 a 6 meses después de corregir la anemia. A los 10 días se normalizan los reticulocitos y a los 2 meses la Hb.
3. Administración parenteral (complejo dextrano hierro). Indicaciones: intolerancia oral, ausencia de absorción oral, pérdida mayor que la reposición oral, enf. celíaca.
ANEMIA MACROCÍTICA
Anemias Megaloblásticas
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CONCEPTO
Anemia originada por la alteración en la maduración de los precursores celulares debida a una profunda anomalía en la síntesis de ADN por déficit de vit. B12 o folato.
Causa: Déficit de vitamina B12 (cobalamina) o Acido Fólico (folato).
ETIOPATOLOGÍA
Existe una profunda anomalía en la síntesis del ADN.
Aparición en la Médula Ósea de células de tamaño superior al normal (megaloblastos)
Puede estar acompañada de leucopenia y trombocitopenia
Principales causas son el déficit de vit B12 y del ácido fólico.
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1. Déficit de vitamina B12 o Cobalamina
En el organismo solo se adquiere por ingesta (carnes y productos lácteos)
La cobalamina se une al Factor Intríseco en el duodeno y este complejo es absorbido en el ileon terminal.
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CAUSAS:
La causa más frecuente es la malabsorción debida principalmente a la gastritis atrófica de origen autoinmune.
Gastrectomía total
Resección quirúrgica del íleon
Enfermedad de Crohn
Parasitosis por botriocéfalo
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ANEMIA PERNICIOSA
La causa más frecuente de déficit de Vit. B12 o cobalamina es la ANEMIA PERNICIOSA.
Anemia Megaloblastica por déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de gastritis atrófica y en la que se producen anticuerpos contra Factor intrínseco.
La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de cáncer gástrico. Tener en cuenta también, que por destrucción de las células parietales (productoras del FI) puede disminuir la absorción de hierro de los alimentos. Para el diagnostico de la Anemia Perniciosa se utiliza la Prueba de Schilling: permite determinar si existe una malabsorcion de cobalamina, y si es asi, determinar si se corrige con la administración de FI.
Anemia Perniciosa. 
Cuadro Clínico
Cursa con Sx propios
de la anemia
Mas común en mujeres,4ta década de edad.
Inicio insidioso. 
Se acompaña a menudo de alteraciones en las demás líneas celulares de la sangre.
Ictericia o subictericia
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Acompañado de trastornos digestivos
Glositis atrófica (Hunter)
Aclorhidria
Diarrea,etc
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IMPORTANTE
Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. 
Trastornos neurológicos
Apalestesia: pérdida de la sensibilidad a las vibraciones.
Parestesias: sensación de cosquilleo en la piel.
Ataxia y trastornos motores: fallo en el control muscular.
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DIAGNÓSTICO
Cuadro hematológico
Hemograma 
Anemia + macrocitosis
Neutrofilos hipersegmentados
HCM elevada. CHCM normal
Leucopenias o trombocitopenias acompañantes (30%)
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Funcionalismo gastrico
 Aclorhidria
Aumento de la gastrina
Disminucion del pepsinogeno I
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Otros
Determinacion de anticuerpos
Ferritina y Epo aumentados
ANTI -FI
ANTI PARIETALES (80%)
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2. Déficit de ácido fólico
Se encuentra sobre todo en frutas y vegetales de hoja verde.
Tras su absorción en el duodeno, los folatos intervienen en la transformación de UridinaMP en TimidinaMP, esencial para la síntesis de ADN.
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APARECEN EN:
Ancianos mal alimentados
Jóvenes sometidos a dietas de adelgazamiento muy estrictas
Alcohólicos crónicos
HIPERCONSUMO:
Embarazo
Anemias hemolíticas
hipertiroidismo
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE FOLATO
ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
 
Principales fuentes de acido fólico: frutas y vegetales de hoja verde.
Deposito: 5-10 mg. Se almacena en el hígado y en los hematíes como poliglutamatos.
Necesidad diaria: 50-200 µg. 
La principal acción bioquímica de los folatos es la transferencia de grupos metilo y formilo, esencial para la síntesis de DNA. La cobalamina es necesaria para esta acción.
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Etiología:
Disminución de aporte: desnutrición, etilismo, ancianos. ES LA CAUSA MAS FRECUENTE
Disminución de absorción: enteropatías (enf. Celiaca) y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos).
Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo.
 Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa: metotrexate, trimetoprim, hidantoínas, barbitúricos, triamterene.
Incremento de pérdidas: la enteropatía pierde proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica.
CLÍNICA
 Los signos suelen ser similares a la anemia debido al déficit de cobalamina, pero sin las manifestaciones neurológicas (el folato no produce manifestaciones neurológicas posconcepcionales) ya que el folato no es necesario para las síntesis de mielina.
 
DIAGNÓSTICO:
Determinación de folato sérico.
Determinación de folato intraeritrocitario.
TRATAMIENTO:
Administración de ácido fólico. 
ANEMIA NORMOCÍTICA
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA O MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO
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ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS
Segunda más frecuente
Enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas
Anemia hiporregenerativa o central
Bloqueo en la utilizacón del Fe.
Anemia normocítica normocrómica 70 %
Anemia microcítica e hipocrómica 30 %
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Anemia por enfermedades crónicas
Tuberculosis
 Empiema y abscesos pulmonares bronquiectasias
 Osteomielitis
 Endocarditis bacteriana subaguda
 Infecciones fúngicas crónicas
 Infección por el VIH 
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ANEMIA HEMOLÍTICA
Concepto: son anemias en las que los glóbulos rojos sufren hemólisis patológica, es decir, se produce un acortamiento de su vida media de 120 días.
Si la destrucción de hematíes es superior a la velocidad de regeneración medular, sobreviene la anemia.
Anemias Hemolíticas
Corpusculares
Alteraciones de la membrana
Déficits enzimáticos
Alteraciones en la hemoglina
Alteraciones cualitativas o talasemias
Extracorpusculares
Por causas mecánicas
Agentes tóxicos
Agentes infecciosos
Inmunológicas
Hiperesplenismo
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Anemias Hemolíticas
 
Según que la causa corresponda a un defecto propio del hematíe o a una acción externa al mismo, se clasifican las anemias en: hemolíticas corpusculares o extracorpusculares.
Las hemólisis congénitas son corpusculares y las adquiridas extracorpusculares (excepto la hemoglobinuria paroxística nocturna)
Asimismo se las puede clasificar de acuerdo al lugar donde la hemólisis, denominándose entonces hemólisis intravascular aquella donde la destrucción de hematíes ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio y hemólisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo.
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ANEMIA HEMOLÍTICA
Puede estar compensada si la hiperplasia medular de compensación y el aumento de producción de eritrocitos bastan para contrarrestar la velocidad de destrucción de éstos. En algunos casos, el equilibrio se restablece alrededor de valores hemáticos casi normales, y la enfermedad hemolítica no va acompañada de anemia. 
Si la anemia es progresiva, se puede llamar “anemia hemolítica descompensada”, que es el resultado de dos situaciones que actúan juntas o por separado: la médula ósea reacciona al máximo, pero la supervivencia eritrocítica es tan breve que no es posible una compensación completa, o bien la médula es incapaz de compensar el fenómeno en el grado requerido. 
Anemias hemolíticas adquiridas
Anemia hemolítica de origen hepático
Síndrome de Zieve
Anomalías adquiridas de la membrana eritrocitaria
Relacionadas con el consumo de alcohol
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Anemia hemolítica de causa mecánica
Anemia hemolítica microagiopática
Hemolisis del ejercicio
Hemolisis de origen cardiaco
Anemia hemolítica por tóxicos directos
Agentes físicos y químicos
Venenos de serpientes y arañas
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Anemias hemolíticas inmunes inducidas por fármacos
 Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco.
Ej: dipirona, metotrexato, paracetamol, etc.
 Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria.
Ej: penicilina a altas dosis.
 Formación de autoanticuerpos.
Ej: α-metildopa.
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Triada diagnóstica de la anemia hemolítica:
Palidez,
 Ictericia y 
Esplenomegalia.
Diagnóstico laboratorial:
Demostrar la hemólisis: 
Hemograma: disminución de Hb, VCM normal (normocítica) o ligeramente aumentado. Reticulocitosis.
Pruebas indicativas de hipercatabolismo de HbMorfología eritrocitaria: anisocitosis, policromasia, punteado basófilo; esferocitosis (sospechar esferocitosis hereditaria o hemólisis de origen autoinmune); esquitocitos (origen mecánico).
Parásitos intracelulares (paludismo)
Examen de medula ósea: hiperplasia eritroblástica con megaloblastosis si hemólisis es crónica y consume el ácido fólico.