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Anestesiologia veterinaria - Terapeutica del Dolor

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TERAPÉUTICA
DEL DOLOR (I)
TERAPÉUTICA
DEL DOLOR (I)
N.° 52 • AGOSTO 2001
Dirige y coordina esta monografía:
Dra. Paloma García Fernández
Director:
Dr. Fidel San Román Ascaso
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Dra. Paloma García Fernández
Director:
Dr. Fidel San Román Ascaso
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Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.
Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este
número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación u
otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.
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Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 
ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.
Pasaje Virgen de la Alegría, 14
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Fax 91 403 49 07
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28027 Madrid
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Dr. Fidel San Román Ascaso
Director del Hospital 
Clínico Veterinario. 
Catedrático de Cirugía de la Facultad 
de Veterinaria. 
Universidad Complutense de Madrid
DIRECTOR HONORíFICO:
Dr. Juan José Tabar Barrios
Centro Policlínico Veterinario 
“Raspeig” San Vicente. Alicante.
DIRECTORA DE LA MONOGRAFíA:
Dra. Paloma García Fernández
Profesora Titular de Cirugía 
Departamento de Patología Animal 
Facultad de Veterinaria 
Universidad Complutense. Madrid
COLABORADORES:
Álvarez Gómez de Segura, I.
Daza González, M. A.
García Gramser, A.
Rivera de los Arcos, L.
Rodríguez Quirós, J.
DIRECTOR DIAGNóSTICO POR IMAGEN:
Hernán Fominaya García
Centro Veterinario Los Madrazos
Madrid
RADIOLOGíA:
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Llorens Pena, P. 
ECOGRAFíA:
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Serrano Sobrino, S.
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Dirección Editorial:
Guillermo Garzón Fdez.-Conde
Coordinación Editorial:
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Dirección de Producción:
Fernando Latorre Margolles
Dirección Artística:
José Luis García Alonso
Coordinación de Realización y
Maquetación:
Isabel Velasco Granados
Reprodución fotográfica e
infografía:
Pablo Bravo Avilés
Supervisión y Corrección de
Textos:
Marta Martínez Sandoval
Asistente de Corrección:
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Composición de Textos:
Mª Dolores Llano García 
Colaboradores:
Enrique Leiva Hidalgo
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Mª Luz Franco F d e z . - C o n d e
Publicidad Madrid:
Mariló Santos Carreras
CANIS ET FELIS N.o 52
Los contenidos, tanto científicos como de otra índole, desarrollados en las
monografías de Canis et Felis, son responsabilidad de los autores de las
mismas.
Atención al suscriptor: 91 405 15 95
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PROGRAMA 2001
N.o 49 (Febrero)
PATOLOGÍA DE REPTILES
Nicasio J. Brotóns
N.o 50 (Abril)
ZOONOSIS
Guadalupe Miró
N.o 51 (Junio)
EHRLICHIOSIS
Gustavo Sánchez 
Miguel Ángel Tesouro
N.o 52 (Agosto)
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Paloma García
N.o 53 (Octubre)
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
Paloma García
N.o 54 (Diciembre)
ENFERMEDADES DEL DESARROLLO
Pilar Llorens
FISIOLOGÍA DEL DOLOR
RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: 
MANIFESTACIONES Y VALORACIÓN CLÍNICA
EDITORIAL
AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR
CANIS ET FELIS N.o 52
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
ndice
L dolor es la sensación más temida por el hombre e inherente a
cualquier proceso patológico; y es indudable que nuestros animales
de compañía también la perciben de igual manera, con intensida-
des diversas, teniéndola y temiéndola de igual manera que los
humanos. Para todos los que hemos participado en la monografía, ésta es una
realidad incuestionable, y si dejamos que nuestros pacientes lo sufran, es por
una falta de apreciación y observación para transcribir las manifestaciones de
los animales o por una falta de sensibilidad personal; de cualquiera de las dos
maneras todos los veterinarios, dentro de nuestra ética profesional debemos
evitar el sufrimiento de nuestros pacientes, por lo que estamos obligados a
esforzarnos en aprender a saber interpretar las reacciones frente al dolor de
nuestros pequeños animales, así como tratarlo. No es fácil y se necesitan
muchas horas de observación y de muchos individuos para llegar realmente a
saber interpretar sus sensaciones, pero todo se aprende.
Desde la Era Antigua, se han utilizado sustancias analgésicas: opio,
mandrágora, cáñamo indio, en todas las civilizaciones, pero sólo unos pocos
son los que han tenido la capacidad de observación para aplicarlo de manera
sistemática por sus beneficios frente al dolor. Más bien la mayoría de las veces
han sido sustancias con “poderes mágicos”, sustancias que constituían parte de
un espectáculo y por lo tanto podían ser empleadas como un “medio especula-
tivo” o “negocio”. Sólo a partir del siglo XIX es cuando se introducen estas sus-
tancias en el terreno de la ciencia médica, para utilizarlo de manera rutinaria
para evitar el dolor: el éter, el dióxido de carbono, el óxido nitroso; el Dr.
Well, un odontólogo con gran capacidad de observación y sensibilidad, es al
que le debemos que para los procedimientos quirúrgicos se emplee rutinaria-
mente una sustancia analgésica. Pero no es hasta el siglo XX hasta cuando se
CANIS ET FELIS N.o 52
TERAPÉUTCA DEL DOLOR (I)
ditorial
EE
han ido conociendo las propiedades de las sustancias que hasta entonces se
empleaban de una manera aleatoria; y en este mismo siglo es cuando también se
han sintetizado sustancias con capacidad de eliminar el dolor de manera más pro-
longada, con más potencia y menos riesgos; y aunque todavía podamos llegar a
metas insospechadas, en la actualidad estamos de alguna manera obligados a evi-
tar el dolor en todos los seres vivos que podamos, no hay excusas de falta de
conocimientos ni falta de productos en el mercado. Se conocen de sobra los bene-
ficios de la analgesia en nuestros pacientes, sobran explicaciones y hay que utili-
zarlos. Basta ya de historias. 
PALOMA GARCÍA FERNANDEZ
Profesora Titular de Cirugía 
Departamento de Patología Animal 
Facultad de Veterinaria 
Universidad Complutense
Madrid
CANIS ET FELIS N.o 52
TERAPÉUTCA DEL DOLOR (I)
ditorial
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
L. RIVERA DE LOS ARCOS
Departamento de Fisiología. Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense. Madrid
L dolor es una sensación que contri b u ye a la superv i vencia, ya que nos info rma de las posi-
bles amenazas ex te rnas e inte rnas que se diri gen a nuest ro organismo; y es está desagra-
dable sensación la que a los vete ri n a rios más nos inte resa, pues podemos y debemos ser
capaces de ev i tá rsela a nuest ros pacientes. Pa ra ello tenemos que conocer el mecanismo por
el cual se produce, qué est ru c t u ras lo dete c tan, cómo se tra n s m i te esta info rmación, cómo se procesa, los
tipos,... en defi n i t i va, conocer la fisiologia del dolor.
EE
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
A a d a p tación al medio
ambiente de los seres vivos
requiere de un complejo sis-
tema de adquisición, transfor-
mación, transmisión y proce-
samiento de la información
del mundo que les rodea.
Los Receptores Sensoriales son las estruc-
turas especializadas que asumen la fun-
ción de captar las modificaciones ener-
géticas de su entorno y transformarlas en
señales nerviosas que aportan al Sistema
NerviosoCentral (SNC) la información
de numerosos acontecimientos externos e
internos, contribuyendo al conocimiento
que los seres vivos tienen del medio
ambiente y proporcionando los recursos
necesarios para la supervivencia.
D u ra n te el proceso evo l u t i vo, el siste m a
n e rvioso de las dife re n tes especies ha
d e s a rrollado re c e p to res sensoriales espe-
cializados en dete c tar dete rm i n a d a s
c a ra c te r í sticas de los estímulos de su ento r-
no ambiental que re s u l tan especialmente
s i g n i fi c a t i vas para su éxito adapta t i vo. El
pez to rpedo posee re c e p to res para cam-
pos eléctricos que le perm i ten move rs e
con dest reza en las aguas fangosas. Algu-
nas serp i e n tes poseen sensores sensibles
a radiaciones infra rrojas con las que pue-
den sentir el calor corp o ral de sus pre s a s .
Los perros oyen ultrasonidos indete c ta b l e s
p a ra el hombre, o las abejas ven la luz
p o l a rizada que utilizan para su ori e n ta-
ción. Es decir, dentro de cada especie, los
re c e p to res sensoriales abarcan únicamen-
te a un grupo dete rminado de fo rm a s
e n e rgéticas para perm i t i r, a cada una de
ellas, re l a c i o n a rse con su mundo ex te rno. 
A dife rencia de los ot ros sentidos, el
dolor contri b u ye muy poco al conocimien-
to de nuest ro ento rno. Más bien nos info r-
ma sobre posibles amenazas ex te rnas e
i n te rnas de nuest ro organismo. Como nos
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p re s e rva de lesiones perm a n e n te m e n te es imp rescindible para
una vida normal. Es decir, sin la alarma del dolor nos heri r í a-
mos y mutilaríamos consta n te m e n te. Así, ex i sten personas con
una insensibilidad total e innata al dolor, éstas no perciben los
e stímulos nocivos como tales. Por eso es muy típico que desde
edades te mp ranas se produzcan lesiones que les conducen,
por lo ge n e ral, a una muerte te mp rana. Se ha podido com-
p robar que un comp o rta m i e n to adecuado fre n te a est í m u l o s
d o l o rosos parece ser que no es innato sino que ha de ser
a p rendido por el organismo. Así, en perros jóvenes a los qu e
se pre s e rvó en los pri m e ros ocho meses de vida de est í m u l o s
n o c i vos, fueron incapaces de responder adecuadamente a
e stímulos dolorosos y lo apre n d i e ron sólo lenta e incomp l eta-
m e n te. Olisqueaban siemp re las llamas y se dejaban pinch a r
p ro f u n d a m e n te alfi l e res en la piel sin most rar más que contra c-
ciones re flejas locales. De todo lo comentado podemos con-
cluir que es imp o rtantísimo para la superv i vencia de las dife-
re n tes especies animales mantener inta c to un sistema de pro-
tección y alarma como es el sentido del dolor.
El dolor, por lo tanto, aumenta las posibilidades de super-
vivencia. Esto tiene en común con los otros sentidos. Presen-
ta un amplio espectro de características que lo diferencian
claramente de los otros sentidos. Sólo el que conoce estas
características especiales está en condiciones de ofrecer
una ayuda óptima al paciente que lo sufre. Además, el dolor
es una de las experiencias humanas y animales más univer-
salmente compartidas, la causa más frecuente de búsqueda
de ayuda médica y uno de los signos más empleados en clí-
nica para el diagnóstico de las enfermedades.
RECEPTORES SENSORIALES
Antes de profundizar en los mecanismos del dolor, vamos
a hacer un pequeñísimo resumen acerca de ciertas caracte-
rísticas generales de los Receptores Sensoriales. 
En un sentido amplio, se denomina “Receptor Sensorial a
toda estructura especializada en la detección de un estímu-
lo y en su transformación (traducción) en señales eléctricas”.
En un sentido más restringido, “los Receptores Sensoriales
son estructuras situadas en lugares estratégicos de la superfi-
cie o en el interior del organismo, con porciones de su mem-
brana especializada en la transformación de muy variadas
formas de energía (electromagnética, térmica, mecánica o
química)”.
L
CARACTERÍSTICAS DE LAS
SENSACIONES
En primer lugar hemos de hablar de
Modalidad: por ejemplo el gusto. Den-
t ro del gusto se distinguen Cualidades:
dulce, salado, amargo o ácido. Ad e-
más, hemos de tener en cuenta que la
sensación está definida por su Inte n s i-
dad y por sus dimensiones espaciales y
te mp o rales que perm i ten distinguir entre
e stímulos de la misma cualidad en fun-
ción de su localización, amplitud, ex te n-
sión y curso te mp o ral. Fi n a l m e n te, la
Sensación tiene una dimensión afe c t i va
qu e puede oto rga rle un cará c ter agra-
dable o desagra d a b l e. 
A continuación hay que definir algunos
de los términos que se utilizan más fre-
cuentemente en el estudio de la Fisiología
sensorial:
Umbral de activación, es la intensidad
de estímulo a la que un receptor sensorial
responde a un estímulo dado. General-
mente se considera umbral de activación
a aquella intensidad de estímulo a la que
el receptor responde al menos un 50% de
las veces (fig. 1a).
Codificación, es la relación existente
entre la intensidad del estímulo y la fre-
cuencia de disparo de potenciales de
acción por la terminal nerviosa (fig. 1b).
Ad a p tación, es la desaparición de la
re s p u e sta como consecuencia de la
continuidad de un estímulo (por ejem-
plo. cinturón alrededor del abdomen)
( fig. 1c). 
Velocidad de conducción, es la ve l o-
cidad a la que discurre un potencial de
acción a lo largo del axon. La ve l o c i d a d
de conducción va a venir dete rm i n a d a
por el grosor de la vaina de mielina y el
d i á m et ro del axón de fo rma pro p o rc i o-
nal. Así un axón que te n ga una vaina de mielina muy gru e-
sa o un diámet ro muy grande, conducirá los pote n c i a l e s
de acción a muy alta velocidad (alrededor de 12 0
m/seg), lo contra rio supondrá una velocidad de conduc-
ción muy baja (fig. 2).
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 1.— Características de las sensaciones.
A. Umbral de activación.
B. Codificación de la respuesta.
C. Adaptación del receptor.
Fig. 2.— Medida de la velocidad de conducción. En la figura se
presenta un registro realizado durante un experimen-
to real. En él se pueden observar que los diferentes
tipos de fibra nerviosa conducen con diferentes velo-
cidades de conducción.
ADAPTACIÓN DE LOS 
RECEPTORES SENSORIALES
Y CODIFICACIÓN 
DE LA INFORMACIÓN
El estímulo va a generar en la mem-
brana de la terminal nerviosa receptora
(sensor) una serie de cambios, diferentes
dependiendo de la naturaleza del mismo,
que dará lugar a la producción de poten-
ciales de acción. El receptor sensorial, no
es ni más ni menos que un transductor, es
decir, un transformador de un determina-
do tipo de energía (mecánica, química,
térmica o electromagnética) en energía
eléctrica (potencial de acción). Los poten-
ciales de acción generados van a viajar
a lo largo del axón para llegar al asta
dorsal de la médula espinal y de aquí
hasta el SNC donde se convertirá en una
sensación consciente.
El potencial de acción se pro d u c e
debido a que los cambios inducidos por
el estímulo en la membrana del re c e p to r
m ot i van una despolarización de la mem-
b rana, (cambio en el valor del pote n c i a l
de membrana en reposo a va l o re s
menos nega t i vos), que dan lugar la
a p e rt u ra de canales para el sodio de
tipo vo l taj e - d e p e n d i e n tes (un canal es
una proteína de membrana que const i t u-
ye un poro permeable a dete rm i n a d a s
especies iónicas), y esto origina la
e n t rada de sodio, produciéndose la re s-
p u e sta re ge n e ra t i va del potencial de
acción ya que a la fase de despolari-
zación, producida por la entrada de
sodio, le sigue la fase de re p o l a ri z a c i ó n
y la hiperp o l a rización de la membra n a
por la salida de potasio, haciendo qu e
el valor del potencial de membrana vuel-
va al estado de reposo. 
La adaptación de un re c e p tor senso-
rialel proceso por el cual un re c e p to r
deja de ge n e rar potenciales de acción incluso antes de qu e
h aya desaparecido el estímulo que lo activó. Así ex i ste n
re c e p to res de adaptación rápida (corpúsculo de Pa c i n i )
( fig. 3a), lenta (células de Merkel, te rminaciones de Ru ffi n i )
( fig. 3b) e incluso que no se adaptan (re c e p to res de dolor)
( fig. 3c).
La terminales nerviosas informan al SNC acerca de los
acontecimientos que en ellas se producen y lo hacen por
medio de un código que el SNC va a poder descifrar y, des-
pués de un procesamiento de dicha información, hacer cons-
ciente la sensación. La codificación de la información en el
sistema nervioso se lleva a cabo por medio de un código de
frecuencias de potenciales de acción. La frecuencia de dis-
paro va a informar acerca de diferentes aspectos del estí-
mulo, intensidad, curso temporal y localización espacial. Así,
cuanto mayor sea la intensidad del estímulo, mayor será la
frecuencia de disparo. Cuanto mayor sea la duración del
estímulo, mayor será el tiempo que la terminal genere poten-
ciales de acción. Cuanto mayor espacio ocupe el área lesio-
nada, mayor número de terminales (aferencias) serán estimu-
ladas y, por tanto, mayor la información que llegará al SNC.
Todos estos hechos hacen que una sensación sea un corre-
lato fiel de los diferentes aspectos del estímulo una vez pro-
cesada la información por los diferentes niveles de la vía
específica.
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 3.— Adaptación de los receptores sensoriales.
A. Receptor de adaptación rápida.
B. Receptor de adaptación lenta.
C. Receptor que no se adapta.
mecanonociceptores o nociceptores
mecánicos de alto umbral, ge n e ra l m e n te asociados a
fi b ras tipo A- que responden a estímulos mecánicos de
a l to umbral (fig. 5a) y nociceptores polimodales, ge n e-
ra l m e n te asociados a fi b ras tipo C, aquellos que re s p o n-
den a estímulos mecánicos (pinchazos, golpes, etc.), té r-
micos (calor y frío por encima de 45°C, y por debajo de
18°C, re s p e c t i va m e n te) y químicos (age n tes mediadore s
de la inflamación) (fig. 5b). Re c i e n te m e n te se ha encon-
t rado una población de n o c i c e p t o r e s denominados s i l e n -
t e s, que son sensibles a estímulos químicos, pero no a est í-
mulos mecánicos en condiciones normales, y que adqu i e-
ren la capacidad de exc i ta rse mecánicamente tras la
lesión tisular o dura n te un proceso infl a m a to rio. Estos noci-
c e p to re s s i l e n tes podrían explicar situaciones en las cuales
d u ra n te un proceso infl a m a to rio o una lesión tisular, est í-
mulos inocuos que en condiciones normales no pro d u c e n
sensación dolorosa, producen exc l u s i va m e n te dolor, por
e j e mplo: el dolor que producen los mov i m i e n tos norm a l e s
en los procesos artríticos (fig. 5c). Por ot ro lado, en 19 97
se han descri to los nocicepto res del picor, que serían
a quellos nocicepto res que se activan exc l u s i va m e n te por
la liberación local de histamina, y no por estímulos mecá-
nicos o té rmicos, dando lugar a la sensación desagra d a-
CONCEPTO DE NOCICEPCIÓN Y
DOLOR
Sherrington (1906) propuso la existen-
cia de terminaciones nerviosas específi-
cas para la detección de estímulos de
intensidad elevada, suficiente para produ-
cir una lesión tisular y acuñó el nombre de
nociceptor (latín nocere: dañar, perjudi-
car) para denominar a aquellos recepto-
res sensoriales que responden a estímulos
nocivos. Burgess y Perl (1969) precisaron
más este concepto, definiendo los noci-
ceptores como aquellos receptores sen-
soriales capaces de diferenciar los estí-
mulos lesivos de los inócuos. También, se
utiliza el término información nociceptiva
al conjunto de información que, a través
de un procesamiento e integración en el
SNC, da lugar a la sensación de dolor y
sistema nociceptivo al conjunto de estruc-
turas del sistema nervioso encargadas de
p rocesar la info rmación nociceptiva .
Nocicepción es, por tanto, la respuesta
del sistema nociceptivo al estímulo noci-
vo, mientras que dolor se refiere a la evo-
cación o interpretación consciente de la
información nociceptiva.
TIPOS Y CARACTERÍSTICAS
DE LOS NOCICEPTORES
Los nocicepto res están constituidos por
te rminaciones libres, es decir sin especiali-
zaciones de membrana a su alre d e d o r, con
a xones débilmente mielinizados o amielíni-
cos. Son fi b ras nerviosas de velocidad de
conducción lenta, débilmente mielinizadas
y de pequeño calibre tipo A- , que condu-
cen la info rmación a una velocidad entre 5
y 30 m/s, y amielínicas de pequeño calibre
tipo C, cuya velocidad de conducción es
menor de 2 m/s (fig. 4).
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 4.— Tipos de fibras que transmiten la información noci-
ceptiva. Los nociceptores están conectados a fibras
débilmente mielínicas (A ) o amielínicas (C).
ble de picor en la zona de influencia de
la te rminación nerviosa (campo re c e p-
tor), por ejemplo: la picadura de un
m o s qu i to. Curi o s a m e n te estos re c e p to-
res de picor están asociadas a fi b ras C,
de muy baja velocidad de conducción
(0,5 m/s) cuyas te rminaciones está n
muy ra m i ficadas, no responden ni a est í-
mulos mecánicos ni té rmicos, por lo qu e
se consideran unos qu i m i o rre c e p to re s
p u ros (fig. 5d).
Los nocicepto res pre s e n tan una seri e
de p r o p i e d a d e s que los distinguen clara-
m e n te de ot ros tipos de re c e p to res senso-
riales. Así, pre s e n tan un umbral de activa-
ción muy alto, es decir, comienzan a dis-
p a rar con intensidades de estímulo eleva-
das, codificando la intensidad de la re s-
p u e sta dentro del rango lesivo. Esto es
debido a la presencia en las te rm i n a l e s
n o c i c e p t i vas de un canal de sodio espe-
cial re s i ste n te a una neurotoxina, la tet ro-
d otoxina (TTX), que es dife re n te al re s p o n-
sable de la ge n e ración de potenciales de
acción en te rminaciones nerviosas de los
d i fe re n tes re c e p to res sensoriales. La cara c-
te r í stica más imp o rta n te de este canal de
sodio es que comienza a activa rse a inte n-
sidades de estímulo mucho mayo res qu e
los re c e p to res de bajo umbra l .
Modifican su respuesta con la estimu-
lación repetida sufren el fenómeno de
sensibilización, la reiteración del estímulo
da lugar a una disminución del umbral,
ahora estímulos inocuos excitan las termi-
naciones nociceptoras, las cuales dispa-
ran con mayor frecuencia frente a estímu-
los supraumbrales.
Presentan postdescarga (disparo de
potenciales de acción inmediatamente
después de finalizar el estímulo) y activi-
dad espontánea (mantenimiento de la
descarga tiempo después de haber cesa-
do el estímulo).
DEFINICIÓN Y TIPOS DE DOLOR
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor
(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o
potencial o descrita en términos de daño tisular”.
Esta definición implica la existencia de una percepción
sensorial asociada a la lesión tisular potencial o real y un
sentimiento emocional desagradable que acompaña a la
primera. Así, se distinguen tres dimensiones en la experiencia
dolorosa: Sensorio-discriminativa (localización, característi-
cas espacio-temporales, cualidad e intensidad de la sensa-
ción). Cognitiva-evaluativa (percepción y apreciación del
significado de lo que está ocurriendo). A f e c t i v a - e m o c i o n al
(sentimientos provocados por el deseo de evitar el daño).
Por tanto, la estimulación dolorosa genera simultánea-
mente sensaciones nociceptivas, de alarma, de activación
del SNC y reacciones motoras.
El sistema nociceptivo permite saber que se está produ-
ciendo un daño tisular, prevenir su extensión y adoptar con-
ductas para evitarlo y rechazarlo.Por tanto, la finalidad del
dolor es ser un Sistema de alarma o aviso que permite pre-
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 5.— Tipos de nociceptores.
A. Mecanonociceptores o nociceptores mecánicos de
alto umbral.
B. Nociceptores polimodales.
C. Nociceptores “silentes o durmientes”. 
D. Nociceptores de “picor”.
venir o al menos reducir en lo posible el
daño tisular. Esto se puede comprobar al
conocer que la sensación dolorosa se
puede producir sin que se alcance una
i n tensidad de estímulo sufi c i e n te para
producir un daño apreciable. Además, la
sensación dolorosa va a estar más de ter-
minada por la velocidad de producción
de la lesión que por su magnitud final. 
Tipos de dolor
Al hacer una distinción entre los dife-
rentes tipos de dolor hemos de tener en
cuenta que éstos van a estar definidos,
por su curso temporal (dolor agudo o cró-
nico), por su localización (dolor somático
o visceral) y si éste es fisiológico o pato-
lógico (dolor nociceptivo o neuropático).
Dolor agudo y crónico
El dolor agudo es el más común pero
el menos amenazador, se debe a un
daño tisular somático o visceral y su curso
temporal sigue el proceso de reparación
de la lesión, desapareciendo al sanar el
tejido. Es el que sigue a los traumatismos,
la cirugía, etc.
El dolor crónico se puede definir como
un dolor que persiste al menos un mes
después de producirse la lesión y que se
mantiene después de haberse sanado.
Generalmente, es un síntoma de una
enfermedad crónica subyacente sin nece-
sidad de lesión e incluye ejemplos tales
como el dolor de espalda, dolores articu-
lares, etc.
Dolor articular
Las articulaciones de los mamífe ro s
s u p e ri o res están inervadas por te rm i n a c i o-
nes sensoriales afe re n tes que fi n a l i z a n
como te rminaciones libres en el tejido sinovial, cápsula art i c u-
l a r, almohadillas art i c u l a res y liga m e n tos. La articulación de la
rodilla del ga to ha sido ex te n s a m e n te utilizada como modelo
p a ra el estudio de re s p u e stas neuro fisiológicas a mov i m i e n to s
de la rodilla inocuos y dañinos. El nervio mediano art i c u l a r
del ga to inerva las caras medial y ante romedial de la art i c u-
lación de la rodilla del ga to y contiene muchas fi b ras nerv i o-
sas mecanosensibles, muchas de ellas son activadas por est í-
mulos mecánicos inocuos, mientras que ot ras responden a
e stímulos mecánicos nocivos. La inflamación de la rodilla ejer-
ce una serie de influencias a largo plazo sobre la exc i ta b i l i-
dad de los nocicepto res, sensibilizándolos (disminución del
u m b ral mecánico, pre s e n tando actividad espontánea conti-
nua y respondiendo a mov i m i e n tos de la rodilla inocuos. La
a rticulación está rellena de una concentración alta de hialu-
ro n a to sódico que es un gl u c o glicano pre s e n te en la matri z
i n te rcelular de todos los tejidos art i c u l a res, entre ellos, el líqu i-
do sinovial, tejido y cápsula sinovial y la capa superficial del
c a rtílago dando unas cara c te r í sticas viscoelásticas part i c u l a-
res reduciendo la transmisión de los est i ra m i e n tos mecánicos
a las te rminaciones nerviosas. Este polímero llena el espacio
i n te rcelular entre la red de fi b ras de colágeno, que ro d e a
todas las células, vasos sanguíneos y linfáticos y a los ele-
m e n tos nerviosos de los dife re n tes tejidos de la articulación. El
h i a l u ro n a to sódico producido por células en el tejido sinov i a l ,
fl u ye por el líquido sinovial y los espacios inte rc e l u l a res, per-
mitiendo el mov i m i e n to de la rodilla, drenando por los va s o s
l i n fáticos. Dura n te el proceso infl a m a to rio art i c u l a r, parece ser
que se produce una desnaturalización del hialuro n a to sódico
que dará lugar a la pérdida de esta capacidad viscoelást i c a
y, por ta n to, de fi l t ro favo reciendo la activación de los noci-
c e p to res art i c u l a res por cualquier tipo de est i ra m i e n to mecá-
nico, y si a esto le añadimos la capacidad sensibilizadora de
las te rminaciones nociceptivas por los pro d u c tos de la infl a-
mación es factible que se comp renda cuál es la razón por la
que en las articulaciones inflamadas estímulos mecánicos ino-
cuos ge n e ran sensación dolorosa, de ahí que a estos noci-
c e p to res se les denomine “silentes o durm i e n tes”, ya que en
condiciones normales y debido a lo ex p u e sto más arriba son
insensibles a estímulos mecánicos. Se ha demost rado que el
e fe c to analgésico de los AINEs en proceso artríticos se debe
a un efe c to peri fé rico dire c to sobre la te rminal nerviosa y no
es debida a un proceso de analgesia a nivel central. Ac t u a l-
m e n te se está utilizando una fracción puri ficada de hialuro-
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
n a to sódico denominada Hylan, para el
t ra ta m i e n to de oste o a rt ritis en medicina
vete ri n a ria y humana. La solución elasto-
viscosa se inye c ta intra a rt i c u l a rm e n te para
a u m e n tar la elastoviscosidad del líqu i d o
a rticular y de la matriz inte rcelular de los
tejidos art i c u l a res, que en condiciones de
a rt ritis está a niveles anorm a l m e n te baj o s .
En estudios realizados en caballos se ha
podido observar que la elastov i s c o s i d a d
del líquido sinovial vuelve a sus niveles nor-
males tras la inyección intra a rticular de
H ylan y que el dolor asociado al mov i-
m i e n to de la articulación disminuye e inclu-
so queda abolido.
Dolor somático y visceral
El dolor somático es el tipo de dolor
mejor estudiado en animales debido a la
accesibilidad de la piel para llevar a cabo
e studios neuro fisiológicos, de los que se ha
o b tenido la mayoría del conocimiento qu e
h oy tenemos acerca de la neuro fi s i o l o g í a
de dolor. Este tipo de dolor afe c ta a piel,
músculos, articulaciones, liga m e n tos y hue-
sos. El dolor somático, por su localización,
puede ser superficial y pro f u n d o .
Dolor superficial. Si pinchamos la piel
con un alfiler, se siente un dolor que pre-
senta una serie de características propias:
se localiza bien, y desaparece poco des-
pués del cese del estímulo. A este dolor
rápido le sigue a menudo con una laten-
cia de 0,5-1s un dolor lento de carácter
sordo (urente), más difícil de localizar y
que disminuye más lentamente.
Dolor profundo. El más corriente es el
dolor muscular, articular, ligamentoso, etc.
Es de carácter sordo, difícilmente locali-
zable y tiende a irradiar a áreas vecinas.
Al contrario que el dolor somático se
conoce mucho menos acerca de la neu-
rofisiología del dolor visceral, que es el
producido por lesiones y enfermedades que afectan a órga-
nos y vísceras internas. Para entender la codificación de los
mensajes sensoriales originados en las vísceras hay que
tener en cuenta que una parte significativa de la información
sensorial visceral no produce sensaciones conscientes. Así, el
rango de sensaciones originadas en las vísceras es reduci-
do; por lo general se limita a las de incomodidad y dolor.
Algunas sensaciones como la de repleción vesical urinaria,
no son inicialmente molestas pero pueden hacerse desagra-
dables si el estímulo progresa o persiste largo tiempo. El
dolor visceral se origina en las vísceras de las cavidades
torácica y abdominal y posee una serie de características y
propiedades que lo diferencian del dolor somático. Hay que
destacar, en primer lugar, que no todas las vísceras son sen-
sibles al dolor, éste es un hecho muy importante del dolor vis-
ceral. Así, grandes destrucciones del hígado, riñones o pul-
mones, resultan silentes hasta que no afectan a estructuras
adyacentes. Por todo ello, en el dolor visceral no cabe
hablar de estímulo lesivo como estímulo doloroso y no existe
una clara relación entre la intensidad de la lesión y la mag-
nitud del dolor. Además, es urente,difuso y mal localizado.
La localización difusa y poco exacta es otra característica
propia del dolor visceral. Esto es reflejo de la imprecisa
representación de las vísceras en la corteza somestésica y se
irradia a una superficie mayor que la de los órganos lesio-
nados. Por otro lado, se percibe como localizado en un terri-
torio cutáneo superficial alejado del lugar donde se localiza
la lesión. El dolor visceral se distingue por la desproporción
entre la naturaleza del estímulo visceral y la intensidad de las
respuestas reflejas, motoras y autónomas. Este dolor se
acompaña generalmente de contracturas musculares esque-
léticas y espasmos de larga duración, que contribuyen
mucho a aumentar el malestar del animal, lo que le produce
un deterioro muy grande en su calidad de vida. Todo esto se
debe al elevado grado de divergencia de la aferencias vis-
cerales a todos los niveles del SNC. Ello da lugar a la acti-
vación de los sistemas motor y autónomo que dan lugar a las
reacciones características del dolor visceral, dolor difuso y
mal localizado, referido a áreas somáticas, reflejos viscero-
somáticos que dan lugar a espasmos musculares y reflejos
visceroviscerales que alteran el control vegetativo de las vís-
ceras provocando alteraciones de la secreción y motilidad
de otras vísceras. Además, se activan reflejos autónomos,
motivando un aumento de la frecuencia cardiaca, la presión
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
arterial y de la sudoración. Es decir, en
conjunto, se modifica el tono normal del
SNA. Los estímulos más efectivos son:
espasmo de la musculatura lisa de las vís-
ceras, su distensión, la isquemia, los pro-
cesos inflamatorios, los estímulos quími-
cos, la tracción, compresión o torsión de
los mesenterios.
Dolor referido
El dolor visceral tiene un cará c ter re fe ri-
do, es decir, es ex p e ri m e n tado en re g i o n e s
del organismo dist i n tas del órgano cuya
e stimulación ge n e ra el dolor. Un ejemp l o
clásico de dolor re fe rido es el de la angina
de pecho (angor pectoris); la isquemia car-
diaca se siente como un dolor pro f u n d o
localizado en tó rax, hombro y bra z o
i z qu i e rdo. Todo esto se debe a la conve r-
gencia de fi b ras afe re n tes de las vísceras y
fi b ras afe re n tes pro c e d e n tes de áre a s
somáticas específicas de la superficie del
c u e rpo que conve rgen en las mismas neu-
ronas del asta poste rior de la médula espi-
nal (neuronas viscerosomáticas). La info rm a-
ción se proye c ta por los haces espinota l á-
micos hasta la corteza cere b ral, donde se
i n te rp reta la activación re s u l ta n te de ori ge n
v i s c e ral como pro c e d e n te de la piel. Esta
i n te rp retación se debe a ex p e riencias pre-
vias en que la misma vía había sido activa-
da por estimulación cutánea. Además, la
i n fo rmación visceral que reciben estas neu-
ronas viscerosomáticas se activa exc l u s i va-
m e n te por estímulos lesivos. De esta mane-
ra, la fuente del dolor puede preve rse fá c i l-
m e n te a partir del lugar del dolor re fe ri d o
( fig. 6).
En relación con la codificación de la
información visceral, se ha sugerido la
existencia de una población de recepto-
res viscerales de bajo umbral, separada
de otra compuesta por nociceptores para
explicar el paso de sensaciones inocuas a dolorosas. Esto
ocurriría por la activación sucesiva (reclutamiento) de cada
una de estas poblaciones. En una serie de vísceras (uréter,
corazón, vejiga, útero, etc.) se ha probado la existencia de
receptores de alto umbral, que responden a estímulos de
intensidad por encima del rango normal y que constituirían
auténticos nociceptores viscerales.
Dolor nociceptivo y dolor neuropático
El dolor nociceptivo o dolor fisiológico, es aqu e l l a
fo rma de dolor pre s e n te en todos los animales norm a l e s
como consecuencia de la aplicación de estímulos qu e
p roducen daño o lesión en la superficie o el inte rior del
o rganismo. Este dolor es el re s u l tado de la activación por
una lesión tisular de los nocicepto res peri fé ricos, somáti-
cos o viscerales y de las vías centrales y est ru c t u ras del
S NC que conducen a la percepción dolorosa. Ta m b i é n
se le conoce como dolor sensorial o normal y fo rma parte
del re p e rto rio de las sensaciones norm a l e s .
El dolor neuropático, también llamado anormal o patoló-
gico, es aquel en que la etiología predominante es siempre
el resultado de una enfermedad o de una lesión del sistema
nervioso, ya sea de los nervios periféricos o del propio SNC,
dando lugar a un funcionamiento anormal de las vías noci-
ceptivas que determinan tales percepciones dolorosas. 
Un claro ejemplo de dolor neuropático es el denominado
síndrome del “miembro fantasma”, llamado así porque tras la
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 6.— Esquema general del dolor referido.
amputación de un miembro el individuo
sigue refiriendo tener sensibilidad proce-
dente de las diferentes partes del miem-
bro amputado. Se ha atribuido la sensa-
ción de miembro fantasma y el dolor que
le acompaña a impulsos que penetran en
la médula espinal procedentes de la cica-
t riz del tejido nervioso en el muñón.
Ramón y Cajal ya describió a principios
del siglo XX, que la sección de un nervio
periférico da lugar a una serie de proce-
sos degenerativos, regenerativos y de
cicatrización, que acaban en la forma-
ción de un neuroma, siendo éste un
engrosamiento del axón en el lugar del
nervio en que se produjo la sección. En
los últimos años muchos han sido los estu-
dios neuro fisiológicos tomando como
modelo el neuroma descrito por Cajal, y
se ha podido comprobar que las termina-
ciones contenidas en el neuroma se com-
portan de igual manera que aquellas pre-
sentes en el animal intacto, es decir, recu-
peran la capacidad de responder a un
gran reper torio de modalidades de estí-
mulo (tacto, temperatura, dolor, etc.) Ade-
más, se ha comprobado, mediante estu-
dios in vitro que son las propias termina-
ciones nerviosas, y no mecanismos a nivel
del SNC, las responsables de la apari-
ción de dolor espontáneo en individuos
amputados debido a la presencia de acti-
vidad espontánea en las terminaciones
nociceptivas del nervio seccionado. Por
otro lado, estas terminaciones se compor-
tan como las terminaciones sensoriales
intactas, recuperando la capacidad de
c o d i ficar la intensidad de dife re n te s
modalidades de estímulo y sensibilizán-
dose, debido a que el soma de la neuro-
na sigue produciendo proteínas de mem-
b rana, canales iónicos y sistemas de
segundos mensajeros que una vez trans-
portados a la terminal nerviosa son ancla-
dos en la membrana en la misma localización que tenían en
la terminal intacta, dando lugar a que respondan idéntica-
mente a como ocurre en el animal intacto. Ante un problema
como éste, hemos de referirnos a la especie humana ya que
es la única que puede describir los síntomas del síndrome
que padece. Muchos pacientes a los que se les ha amputa-
do la extremidad superior a nivel del codo, se quejan al
médico que les duele la mano, cuando en realidad no la tie-
nen. Sin embargo, tienen la sensación procedente del miem-
bro amputado y no es que no se den cuenta de ello, sino
que el SNC no es consciente de la falta de ese miembro, y
al recibir información de las terminales nerviosas que inerva-
ban esa mano, asume que la información procede de allí y
es ésta la causa por la que refiere la presencia de sensacio-
nes y dolor en zonas amputadas. En los animales se puede
comprobar la presencia de este síndrome por su comporta-
miento. Muchas ratas a las que se somete a la sección del
nervio ciático o a otros modelos de dolor neuropático, se
autolesionan, llegando incluso a comerse la extremidad
hasta el nivel de la articulación de la rodilla (autotomía). En
otros modelos, los animales sólo se muerdeny roen las par-
tes más distales de la extremidad, como es el caso de la sec-
ción del nervio safeno. Además, movimientos, golpes, roces
y temperaturas muy elevadas o muy bajas, pueden producir
la activación de las terminaciones nerviosas dando lugar a
la aparición de sensaciones que el individuo refiere como
procedentes de la parte del miembro amputada. De hecho,
el dolor se alivia en algunos casos eliminando la cicatriz o
seccionando los nervios sensitivos inmediatamente por enci-
ma de lugar de amputación. Muchos perros a los que se les
ha realizado una caudectomía o la amputación de una
extremidad, se roen y muerden la cicatriz, lo que indicaría la
presencia de sensaciones a ese nivel. Este hecho, muy pro-
bablemente, estaría relacionado con la existencia del sín-
drome del miembro fantasma, ya que hay que tener en cuen-
ta que en el muñón quedan incluidos los nervios y es factible
que generen una actividad anormal en las terminaciones
nerviosas dando lugar a una serie de síntomas que nos ayu-
darían a diagnosticar este síndrome de miembro fantasma.
ADAPTACIÓN DE LA SENSACIÓN DOLOROSA
El dolor tiene una característica específica que lo distin-
gue claramente de otros tipos de sensibilidad, no se adapta,
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
la existencia de un nuevo tipo de canal de sodio el cual se
activaría a valores de potencial de membrana más positivos
que los presentes en los receptores del tacto, por tanto
pudiendo explicar por qué la intensidad del estímulo nece-
saria para activar los nociceptores sensibles a estímulos
mecánicos sería mucho mayor que para activar los recep-
tores de tacto.
En cuanto a los mecanismos que dan lugar a las re s p u e s-
tas químicas, éstas varían dependiendo del irri ta n te qu í m i c o
e n d ó geno o ex ó geno que la pro m u eva y del mecanismo
i n t racelular que active. Desde los años tre i n ta del siglo pasa-
do, se sabe que el dolor con que cursa el angor pectoris s e
debe a que la anoxia, debida a la disminución de riego san-
guíneo, disminuye el pH del medio (por acúmulo de CO2)
p roduciendo acidosis metabólica local siendo esta la qu e
p roduce la sensación dolorosa al igual que sucede en la infl a-
mación, que también produce acidificación del medio. Es la
disminución de pH, y por ta n to el incre m e n to de la concen-
t ración de protones (H+) en el medio ex t ra c e l u l a r, el que pro-
es decir, los animales, al igual que el hom-
bre, pueden sentir continuamente la sen-
sación dolorosa procedente de una parte
del organismo lesionada. Sin embargo,
no notan el collar alrededor del cuello,
todo esto es debido a que los receptores
del tacto se adaptan y dejan de informar
a centros superiores de la presencia del
collar, pero los nociceptores, al ser un sis-
tema fisiológico de protección y alarma
del organismo necesitan informar conti-
nuamente acerca de lo que ocurre en los
tejidos afectados con el fin, entre otros, de
contribuir a la curación y a la vez impedir
que el área lesionada pueda de nuevo
volver a serlo.
MECANISMOS DE TRADUCCIÓN
DE LOS NOCICEPTORES
Hay diferentes mecanismos de mem-
brana por los que los nociceptores trans-
forman diferentes formas de energía. Así,
parece ser que la respuesta de los noci-
ceptores (mecánicos, polimodales o silen-
tes) a estímulos mecánicos está mediada
por canales sensibles al estiramiento simi-
lares a los presentes en los mecanorre-
ceptores de bajo umbral (tacto, presión,
etc.). La deformación física de la mem-
brana plasmática por el estímulo, provo-
caría la contracción de unas fibras de
miosina localizadas en la cara citoplas-
mática del canal dando lugar a la aper-
tura de éstos, que llevaría a la entrada de
cargas positivas (cationes) al interior de la
terminación nerviosa y por tanto a la des-
polarización de la membrana, generan-
do un potencial de acción (fig. 7). Estos
nociceptores sensibles a estímulos mecá-
nicos codificarían la intensidad del estí-
mulo incrementando la frecuencia de dis-
paro de potenciales de acción (fig. 8). En
los últimos años se ha podido comprobar
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 7.— Mecanismos de traducción de los nociceptores. Ope-
rado por voltaje, cambios en el potencial de membra-
na generan la apertura/cierre del canal iónico. Opera-
do por receptor, es la unión de la sustancia activador
al receptor la que genera la apertura del canal. Meca-
norreceptor. Es la distorsión física de la membrana la
que genera la apertura del canal. Quimiorreceptor. La
unión de la sustancia activadora deI canal genera una
cascada metabólica que da lugar a la apertura/cierre
del canal.
va rse (ge n e rar potenciales de acción) pre s e n tan una cara c te-
r í stica fundamental, la sensibilización que es la disminución del
u m b ral de activación, ex i sten dos tipos de sensibilización, la
sensibilización dire c ta que es la producida por la re i te ración de
un estímulo nocivo en la que hay una disminución del umbral de
a c t i vación por la re p etición del propio estímulo y la sensibiliza-
ción cruzada, que es la disminución del umbral de activa c i ó n
de los nocicepto res a una modalidad de estímulo dife re n te al
e stímulo que la produce (sensibilización mecánica por hista m i-
na, 5-HT o PGE2 debido al incre m e n to que producen de los
voca la descarga de trenes de pote n c i a-
les de acción en la te rminal sensorial, qu e
se creía era debida a la apert u ra de un
canal catiónico acoplado al re c e p tor de
capsaicina, pero se ha demost rado qu e
es debido a la activación de un re c e p to r
sensible a protones acoplado a un canal
catiónico que ge n e ra una corri e n te de
e n t rada de cationes monova l e n tes (fig. 7).
Los exudados infl a m a to rios está n
c o mp u e stos de una serie de irri ta n te s
químicos pro c e d e n tes ta n to de la pro-
pia dest rucción tisular (potasio, AT P, pro-
tones, pro sta gl a n d i n a s ( P G E2) y leuco-
t rienos), como de la sangre y de dife-
re n tes tipos celulares (bradicinina, cini-
n ó geno del plasma; histamina, células
cebadas y serotonina (5-HT), plaqu eta s )
y de las propias te rminaciones nerv i o-
sas nociceptivas (sustancia P). Estos ex u-
dados ge n e ran, bien la activación dire c-
ta de la te rminal, la activación de un
segundo mensaj e ro (AMPc, IP3, etc.) o
la sensibilización de la te rminal. El pota-
sio, el ATP y los protones, ge n e ran la
a c t i vación dire c ta de las te rminales ner-
viosas nociceptivas. La histamina, la
PGE2 o la 5-HT mediante la activa c i ó n
de la adenilato ciclasa dan lugar al
i n c re m e n to en los niveles intra c e l u l a re s
de AMPc y a la activación de la pro-
teincinasa A (PKA) produciendo la acti-
vación (histamina y 5-HT) y la sensibili-
zación (PGE2) de las te rminaciones ner-
viosas; la bra d ricinina, por est i m u l a c i ó n
de la cascada de los inositoles de fo s-
fa to de la membrana y la activación de
p roteincinasa C (PKC), pro m u eve la
a c t i vación de las te rminaciones nerv i o-
sas y la sustancia P la sensibilización de
las te rminaciones nerviosas (fig. 9).
Un hecho muy imp o rta n te en el est u d i o
de la neuro fisiología del dolor es el hech o
de que los nocicepto res además de acti-
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 8.— Codificación de la intensidad del estímulo mecánico.
Fig. 9.— Mecanismo de la inflamación neurogénica y de la sen-
sibilización de los nociceptores.
n i veles intra c e l u l a res de AMPc, o a la sen-
sibilización té rmica al calor nocivo pro d u c i-
do por la bradicinina al activar la prote i n c i-
nasa C citoplasmática). 
La capsaicina, principal ingre d i e n te
p i c a n te de las guindillas, cayenas, etc., acti-
va un re c e p tor asociado a un canal con
p re fe rencia por la entrada de cationes diva-
l e n tes y produce lasensación de dolor qu e-
m a n te al activar selectiva m e n te te rm i n a c i o-
nes sensoriales que tra n s m i ten info rm a c i ó n
n o c i c e p t i va al SNC. Este re c e p tor es ta m-
bién activado por estímulos té rmicos dentro
del rango nocivo, de ahí que la sensación
que produce cuando es aplicada intra d é r-
m i c a m e n te sea de qu e m a z ó n .
MENSAJE SENSORIAL EN 
LOS NOCICEPTORES
La despolarización de las te rm i n a l e s
n o c i c e p to ras da lugar a una descarga de
i mpulsos (potenciales de acción) en su fi b ra
n e rviosa, que pro gresa hacia el SNC hasta
alcanzar la pri m e ra sinapsis en la médula
espinal o en el bulbo ra quídeo. La codifi-
cación del mensaje sensorial en los noci-
c e p to res pre s e n ta peculiaridades pro p i a s
en los te rri to rios somático y visceral. 
Por medio de una serie de experimen-
tos realizados en humanos, ha quedado
establecido que la sensación somática
de dolor rápido va asociada a la activa-
ción de fibras nociceptoras A-d y la de
dolor lento, urente y prolongado a la de
fibras C (fig. 10).
SENSIBILIZACIÓN DE LOS
NOCICEPTORES E 
INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA
Una cara c te r í stica de los nocicepto re s
es la capacidad que tienen de sensibili-
z a rse, es decir, most rar fre n te a la re p etición de un est í m u l o
l e s i vo un umbral de exc i tación menor y una re s p u e sta
a u m e n ta d a .
La sensibilización de los nocicepto res afe c ta fundamenta l-
m e n te a los nocicepto res polimodales, teniendo como re s u l ta-
do la hipera l gesia pri m a ria y la alodinia del área lesionada y
se debe a la actuación sobre la te rminal nerviosa de una seri e
de sustancias químicas liberadas como consecuencia de la
lesión tisular y de la subsiguiente infl a m a c i ó n .
De manera general puede definirse a la inflamación
como la reacción corporal a una agresión, que puede
deberse a la invasión de un agente infeccioso, a reacciones
antígeno-anticuerpo, a isquemia, y a una lesión tisular física
o térmica. Las respuestas inflamatorias aparecen en tres fases
diferentes y parece ser que mediadas por distintos mecanis-
mos. Los signos clínicos que la definen son: una fase aguda
caracterizada por la vasodilatación local, aumento del flujo
sanguíneo del área lesionada, incremento de la permeabili-
dad capilar debido a la retracción de las células endotelia-
les. Una fase subaguda tardía con infiltración de fagocitos y
plaquetas desde la sangre y tejidos vecinos. Los sistemas
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 10.— Dolor rápido y dolor lento.
raban dolor, ahora sí lo generan (amigdalitis, gingivitis, etc.).
A este hecho se le denomina hiperalgesia primaria. Por otro
lado estímulos táctiles que simplemente transmiten informa-
ción de tacto de bajo umbral, durante un proceso inflamato-
rio o de daño tisular ahora generan sensaciones dolorosas,
es la alodinia, que es la sensación dolorosa generada des-
pués de un daño tisular y/o inflamación por estimulación de
receptores de tacto de bajo umbral.
SIGNOS DE DOLOR
El dolor es un síntoma muy impor tante en la práctica clíni-
ca por lo que su conocimiento ayuda mucho a la hora del
diagnóstico. A la hora de valorar un proceso en el que uno
de los síntomas es el dolor, es muy importante tener en cuen-
ta que su aparición nos puede conducir a saber su origen y
magnitud. Hay que tener en cuenta que el perro no habla y
por tanto, no nos comunica lo que le ocurre, con lo que en
la mayoría de los casos es el dueño el que nos va a descri-
bir los síntomas que ve. Además, actualmente en su relación
íntima con el hombre, su dueño, que le protege y le consue-
la, las manifestaciones del perro frente al dolor pueden lle-
gar a ser exageradas y tramposas para el clínico. Así, existe
una influencia directa del dueño en la interpretación de los
síntomas o manifestaciones dolorosas de su perro, pudiendo
deformarlas por un fenómeno de proyección o identificación.
Tampoco podemos olvidar la influencia de estrés de la con-
enzimáticos que se ponen en marcha son
muy variados: el sistema de las cininas, el
de la coagulación, el fibrinolítico y el de
complemento. La interleucina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF) aportan
parte de las moléculas que median las
reacciones anteriormente expuestss. La
mayor parte de los mediadores de la
inflamación, modifican la excitabilidad de
la terminal, haciéndola más susceptible
para responder a los estímulos algogéni-
cos naturales: es el proceso denominado
sensibilización. La tercera fase inflamato-
ría sería una fase proliferativa crónica en
que se producen degeneración y fibrosis
tisulares (fig. 9).
Otra característica de los nociceptores
es la sensibilización cruzada, es decir la
disminución del umbral mecánico des-
pués de un estímulo químico. La acidosis
es desde tiempo conocida por producir
dolor y sensibilización, pero actualmente
no se conoce cuál es el mecanismo sub-
yacente que la produce. Sin embargo, se
ha podido demostrar que el mecanismo
por el cual otros irritantes químicos pro-
mueven la sensibilización mecánica al
elevar los niveles intracelulares de AMPc;
y es éste AMPc el que activa directamen-
te una corriente de Na+ Ih y por la acti-
vación de la PKA, la cual incrementa la
excitabilidad de la corriente de Na+
(INa+) (TTX-R INa+), pero sensibles a la
lidocaína), lo que permite que un estímulo
de menor intensidad provoque ahora una
respuesta. Esto se ha podido comprobar
mediante el uso de un análogo permea-
ble del AMPc, el 8-bromo AMPc, el cual
promueve una sensibilización mecánica
tras 5 minutos de aplicación (fig. 11). Esta
sensibilización pudiera explicar el dolor
que se siente cuando se tiene una zona
inflamada, en la cual la aplicación de
estímulos mecánicos que antes no gene-
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 11.— Sensibilización cruzada.
sulta sobre las reacciones del perro al
dolor, ésta puede aumentarlas o dismi-
n u i rlas. Así, entre las que tienden a
aumentarlas, tenemos el perro que se
orina o defeca cuando está en la mesa
de exploración, que libera sus glándulas
perianales, que intenta morder, que tiem-
bla. Entre las reacciones que la disminu-
yen tenemos, el perro que parece obnu-
bilado, como anestesiado por el miedo,
lo que ha de tenerse en cuenta cuando se
realicen exámenes neurológicos de cier-
tas parálisis en las que se aplican estímu-
los dolorosos ya que podrán estar total-
mente disminuidos, e incluso, anulados a
causa del estrés, lo que podrá entrañar un
error grave del pronóstico de la parálisis.
Para evitarlo realizaremos los exámenes
más veces y en diferentes circunstancias,
como en ausencia del dueño o bien hos-
pitalizando al animal durante un día. Tam-
bién están los dolores falsos y fingidos
por el perro. El perro puede experimentar
falsos dolores en ciertos casos particula-
res, gritos al pasar el algodón desinfec-
tante antes de una inyección, gritos al
abrirle la boca, al ver la jeringa, etc. Los
dolores fingidos son observados en el
perro. Estos comportamientos son todavía
más exacerbados en el caso del gato.
En el perro, los síntomas de dolor se
ex te ri o rizan por post u ras, mímicas, dive rs a s
fo rmas de vocalización (gemidos, aullidos)
y modificaciones neurove geta t i vas. Las dife-
re n tes posibilidades de ex p resión facial y
ge stos también perm i ten una gran va ri e d a d
de ex p resiones corp o rales del dolor. Ad e-
más, cada individuo tiene una re s i ste n c i a
m ayor o menor al dolor. Esta re s i stencia va
a depender de la edad (el perro joven es
más sensible al dolor), de la educación (las
p e rras madres son más sensibles al dolor) y
del te mp e ra m e n to, así, te n d remos perro s
hiper e hiposensibles al dolor. En el pri m e r
caso tenemos, “los hipocondríacos, los sensibles, los come-
d i a n tes, los intocables”,etc. Dentro del segundo caso te n e-
m o s ,”los duros, los re s i ste n tes, los estoicos, los calmados, los
i n d i fe re n tes”, etc. El clínico deberá distinguir el te mp e ra m e n to
del perro para poder inte rp retar fi e l m e n te sus reacciones al
d o l o r.
Se puede hacer un resumen acerca de las manifestacio-
nes del dolor en el perro, hábitos, mímica facial, gritos, lloros
y gemidos, mímica gestual y postural, manifestaciones secre-
toras, cardiorrespiratorias y psíquicas.
Los hábitos pueden estar alterados por el dolor que se
revela por diferentes manifestaciones, agitación o postración,
temblores, reticencia al movimiento, a subir o bajar escaleras
(en problemas de columna o artrosis), bajar la oreja (otitis,
otohematomas), bajar la cola, etc.
La mímica facial, la mirada inquieta, angustiada o agresi-
va, la frente arrugada, los movimientos rápidos de la lengua
como para quitar saliva señalan sobre todo, la reacción a un
dolor provocado.
Los aullidos, lloros y gemidos, constituyen el lenguaje pro-
pio y verdadero de expresar el dolor. El perro grita en pro-
cesos tales como hernias discales, más en las cervicales que
en las dorsales y lumbares, los espasmos digestivos agudos,
las fracturas recientes, en perros de gran tamaño y en el
gato, etc. Los lloros, gemidos y suspiros los encontramos en
procesos dolorosos moderados y se obser va sobre todo en
las otitis, el abdomen agudo, el postoperatorio, las retencio-
nes urinarias prologadas, etc.
Frente a diferentes procesos el perro adoptará una mími-
ca gestual que nos informará acerca del proceso subyacen-
te. Así podemos encontrar que el perro se frota los párpados
con la ayuda de una pata delantera en procesos como la
blefaritis, cuerpos extraños bajo el párpado, etc., movimien-
tos de la pata delantera sobre la cavidad bucal por cuerpos
extraños o dientes parcialmente rotos; se lame y se roe por
dermatitis, cuerpos extraños en la piel, etc. La automutilación
de la cola, de las ex t remidades, de la piel, por
neuralgias,tumores, inflamación crónica, picor intenso, etc.
Dentro de la mímica postural encontramos las posturas
antiálgicas, como: cuello inmóvil, cifosis, prostración, inmovili-
dad, cola baja, etc.
Dentro de las manifestaciones secretoras encontramos la
sialorrea, síntoma importante en todas las afecciones dolo-
rosas de la cavidad bucal; las manifestaciones cardiorrespi-
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
ratorias, entre ellas encontramos la disnea
dolorosa en caso de fractura de costillas,
taquicardia, síncope vagal en razas bra-
quicéfalas 
Además, en el perro se producen una
serie de manifestaciones psíquicas tales
como, cambios de carácter bien hacia la
depresión expresada como apatía o indi-
ferencia, como hacia la irascibilidad y la
agresividad espontánea o provocada, e
incluso inapetencia pudiendo llegar a la
anorexia, o insomnio en el caso de dolo-
res agudos intensos.
Re s p u e sta a la palpación del te j i d o
lesionado y medidores del umbral dolo-
roso mecánico. La ex p e riencia clínica
es la que va a dete rminar la va l o ra c i ó n
de la re s p u e sta dolorosa a la palpa-
ción. Sin embargo, ex i sten una serie de
signos que ayudan al diagnóstico y
que conviene re c o rd a r. Cuando se
ex p l o ra un perro que ha sufrido una
lesión, hay que tener en cuenta que los
p rocesos infl a m a to rios y los daños tisu-
l a res, (heridas, fra c t u ras, qu e m a d u ra s ,
etc.), suelen producir una serie de pro-
cesos que en conjunto van a dete rm i n a r
un incre m e n to en la sensación doloro s a
en re s p u e sta a estímulos doloro s o s
( h i p e ra l gesia), e incluso van a ge n e ra r
sensaciones dolorosas en re s p u e sta a
e stímulos inocuos (alodinia). Por lo
ta n to, dura n te la ex p l o ración no sólo
nos vamos a encontrar con fe n ó m e n o s
de re s p u e stas dolorosas a la palpa-
ción, sino que también podremos llega r
a ver situaciones en las que el mero
h e cho de pasar una gasa por la piel al
l i mpiar el área lesionada, el animal pre-
s e n te una re s p u e sta exacerbada. Por lo
ta n to y debido a todo lo ante ri o rm e n te
ex p u e sto hay que tener muy en cuenta
que, en estas condiciones, hay qu e
manejar al perro cuidadosamente ,
sabiendo va l o rar cada una de las circ u n stancias que se
p roduzcan dura n te la ex p l o ra c i ó n .
La medida del umbral mecánico, en estudios del dolor y
en la clínica neurológica, se lleva a cabo mediante la apli-
cación de pelos de von Frey, que son unos bastones que tie-
nen un hilo de nylon en uno de sus extremos, en los que la
intensidad de la fuerza desarrollada por el pelo vendrá
dada por el diámetro del hilo o por su longitud. Así, cuanto
mayor sea su diámetro o menor su longitud, mayor será la
fuerza aplicada por el pelo y viceversa (fig. 12A), la forma
correcta de aplicar el estímulo se realiza presionando sobre
la zona a explorar hasta que el pelo se dobla (fig. 12B). La
medida del umbral mecánico, se realiza aplicando pelos de
von Frey calibrados de distintos grosores comenzando por el
de menor fuerza o y aumentando la intensidad del estímulo
hasta que aparece la respuesta por primera vez, momento
en el que habremos caracterizado el umbral mecánico.
Como regla general se considera el umbral mecánico, a
aquella intensidad de estímulo a la cual el animal responde
un 50% de las veces. Así, se ha visto en estudios de retirada
de la pata llevados a cabo en ratas, que cuando se les apli-
ca un estímulo mecánico doloroso, en la superficie plantar,
éstas retiran la pata alejándola de la fuente de estímulo. La
valoración de la sensación dolorosa producida por el estí-
mulo vendrá determinada por el tiempo en que la rata man-
tiene retirada la pata y estará en relación con la intensidad
aplicada.
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 12.— Pelos de von Frey y forma de aplicar el estímulo
mecánico.
TRANSMISIÓN Y 
PROCESAMIENTO DE LA
INFORMACIÓN NOCICEPTIVA
La info rmación nociceptiva, una vez cap-
tada y tra n s fo rmada por sus re c e p to res es
t ransmitida a la médula espinal por los ner-
vios ra quídeos en el tronco y ex t re m i d a d e s
a los ga n glios ra quídeos, donde se encuen-
t ran los cuerpos neuronales; y de aquí, por
las raíces dorsales, a la médula espinal. En
la cabeza y el cuello la info rmación es
t ransmitida por los pares craneales (funda-
m e n ta l m e n te el tri gémino, V par craneal) a
los ga n glios, donde se encuentran los cuer-
pos neuronales, y de aquí a la porción pos-
te rior del tronco del encéfalo. Desde la
médula la info rmación es transmitida hasta
el tálamo y la corteza por cinco vías ascen-
d e n tes, tres de las cuales son las más imp o r-
ta n tes: los haces espinotalámico, espinorre-
t i c u l a r, espinomesencefálico, cerv i c ota l á m i-
co y espinohipota l á m i c o .
El haz espinotalámico es la vía noci-
ceptiva ascendente más importante de la
médula espinal, comprende los axones
de las neuronas de clase 3 o nociespecí-
ficas y de clase 2 o de amplio rango
dinámico. Estos axones se proyectan al
lado contralateral de la médula y ascien-
den por la sustancia blanca anteroexter-
na, para terminar en el tálamo.
Haces espinorreticulares: sus fibras as-
cienden hasta la formación reticular del
bulbo y la protuberancia donde hacen
sinapsis, y desde aquí proyectan al tála-
mo, muchos de sus axones que no cruzan
la línea media de la médula.
El haz espinomesencefálico se proyec-
ta al cuadrante anteroexterno de la médu-
la espinal hasta la formación reticular
mesencefálica, de aquí a los núcleos
parabraquiales y de aquí al núcleo amig-
dalino, que es un componente fundamen-
tal del sistema límbico, es decir, del sistema nervioso impli-
cado en las emociones, por lo que se cree que este haz con-
tribuye al componente afectivo del dolor (fig. 13).
Elhaz cervicotalámico transmiten la información dolorosa
a los núcleos externos ventroposteriores y posteromediales
del tálamo y la mayoría de sus fibras pasan al lado contra-
lateral atravesando la línea media.
El haz espinohipotalámico se dirige directamente a los
centros de control autónomo supraespinales, por lo que se
cree que este haz activa las respuestas neuroendocrinas y
cardiovasculares complejas de la sensación dolorosa.
Procesamiento medular de 
la información dolorosa
La primera sinapsis de la vía nociceptiva se lleva a cabo
en el asta dorsal de la médula espinal, que es el lugar de
procesamiento de la información nociceptiva más estudiado
y es el área más constante en estructura y función en nume-
rosas especies. Es en la médula donde se decide si la infor-
mación nociceptiva va a transmitirse a niveles superiores del
SNC o no. La información nociceptiva que llega al asta dor-
sal se dirige a diferentes láminas de la misma y es allí donde
se procesa dando lugar a dos respuestas: una ascendente a
niveles superiores del SNC y dar lugar a la sensación de
dolor y otra motora dirigida a los músculos de las extremi-
dades para activar los mecanismos reflejos de retirada, para
evitar que el estímulo continúe haciendo daño.
E n c o n t ramos va rios tipos de neuronas en el asta dorsal de
la médula espinal implicadas en el pro c e s a m i e n to de la info r-
mación sensorial, ta n to nociceptiva como somestésica ge n e ra l .
Ne u ronas mecanorre c e p to ras de bajo umbral o de clase 1.
Responden de manera selectiva a estímulos táctiles o pre s i o n e s
c u táneas suaves y a mov i m i e n tos de los pelos de la piel. Se pro-
ye c tan a través del tra c to neoespinotalámico (fig. 14 A ) .
Neuronas de amplio rango dinámico o de clase 2. Tam-
bién llamadas multirreceptoras o convergentes, reciben infor-
mación de mecanorreceptores de bajo umbral y de noci-
ceptores. Se proyectan a través de los cordones anterolate-
rales (fig. 14B).
Neuronas nociceptivas específicas o de clase 3. Reciben
información exclusivamente de fibras A- d y C (mecanonoci-
ceptores y nociceptores polimodales). Son la vía de transmi-
sión de la información nociceptiva específica y se proyectan
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
en los haces espinotalámicos y, una parte
al haz espinorreticular (fig. 14C).
Neuronas propioceptoras o de clase
4. Responden al movimiento articular en
el rango inocuo, se proyectan fundamen-
talmente en los haces espinotalámicos
( fig. 14 D ).
Ne u ronas te rm o rre c e p to ras de calor y
de frío. Ascienden por los haces espinota l á-
micos y son más abundantes en el núcleo
del tri gémino, dado que en su área de
i n fluencia hay mayor sensibilidad té rmica .
De una manera simp l i ficada se ha
d e s c ri to que la info rmación de baja inte n-
sidad procesada por las neuronas de
clase 2, y quizá también las de clase 1,
p rovoca un enfo que de la atención del
individuo hacia una zona del orga n i s m o
que está siendo estimulada y que puede ser lesionada. En
relación con todo esto, hay que decir que a nivel medular
s e g m e n ta rio ex i sten controles pre y postsinápticos mediados
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 13.— Transmisión y procesamiento de la información nociceptiva.
Fig. 14.— Tipos de neuronas del asta dorsal de la médula.
por inte rn e u ronas espinales, que serían
las que llevarían a cabo estos contro l e s .
Así, en el caso del control pre s i n á p t i c o ,
é ste da lugar a una disminución en la
l i b e ración de neurot ransmisor por las
fi b ras afe re n tes pri m a rias y por ta n to, una
disminución en la transmisión de imp u l s o s .
En cuanto al control postsináptico, éste
actúa sobre neuronas de clase 2 y 3 y
e stá también mediado por inte rn e u ro n a s
espinales, siendo exc i tadas por la activa-
ción de mecanorre c e p to res de baj o
u m b ral, esto explica la conducta habitual
en animales de lamerse una zona heri d a .
En este caso, lo que sucede es que el
lamido activa las fi b ras afe re n tes de baj o
u m b ral incre m e n tando la inhibición post-
sináptica de las neuronas espinales noci-
c e p t i vas y por ta n to, teniendo un efe c to
te rapéutico. Cerve ró et al. han pro p u e sto
que el control segmenta rio de la tra n s m i-
sión nociceptiva a nivel medular se basa
en una inhibición re c í p roca similar al con-
t rol de los re flejos medulares en los que la
a c t i vación de las moto n e u ronas de un
músculo (por ejemplo ex tensor) provo c a
la inhibición de los músculos anta g o n i sta s
(p. ej. fl exo r ) .
Existen procedimientos naturales para
modificar e incluso abolir el dolor: un
dolor de mayor intensidad y el estrés.
Desde muy antiguo se sabe que “el dolor
inhibe al dolor” y ha sido muy usado a lo
largo del tiempo. Así, estímulos nocivos
aplicados en distintas zonas del organis-
mo, inhiben las respuestas de neuronas
nociceptivas de la médula espinal que
reciben aferencias de puntos dolorosos
dando lugar a una disminución en la sen-
sación dolorosa. Por otro lado, en condi-
ciones de estrés o de excitación, la reac-
ción normal de un animal al dolor, reflejo
de huida, escape, quietud o recupera-
ción, puede ser poco conveniente. Duran-
te el estrés, estas reacciones al dolor pueden suprimirse a
favor de un comportamiento más adaptativo. Por ejemplo,
cuando a un animal se le aplica un estímulo adverso nuevo
e intenso del cual no puede escapar, la sensibilidad del ani -
mal a otros estímulos dolorosos queda reducida. Esta anal -
gesia inducida por el estrés puede durar minutos e incluso
horas, dependiendo de la naturaleza e intensidad del estí-
mulo. Es ta modulación endógena del dolor incluye tanto a
aquellos que tienden a inhibir la transmisión de impulsos noci-
ceptivos (inhibición descendente), que son aquellas vías que
proceden de la sustancia gris periacueductal del mesencé-
falo y terminan en el asta dorsal de la médula inhiben la acti-
vidad de las neuronas nociceptivas medulares, utilizando
como mediadores a los opiáceos endógenos y a la seroto-
nina. Y los que tienden a aumentar el dolor (excitación des-
cendente), que se localizan en el bulbo raquídeo y que
aumentan la excitabilidad de las vías nociceptivas más allá
del tiempo de aplicación del estímulo nocivo periférico. El
predominio de un mecanismo u otro determinará el sistema
que prevalece, y dará lugar a la reducción de la sensación
dolorosa para facilitar la huida o a que el dolor aumente,
para facilitar la curación.
Sistema trigeminal
Las terminaciones sensoriales que inervan la cara, cavi-
dad bucal, lengua y ojo tienen sus cuerpos neuronales en el
ganglio de Gasser (ganglio del V par craneal), otras proce-
den de los nervios facial (VII par), glosofaríngeo (IX par) y
vago (VIII par). Los axones de las neuronas trigeminales esta-
blecen sinapsis en los núcleos trigeminales, denominados
principal y espinal, subdivididos en oral, interpolar y caudal.
Las fibras nociceptoras hacen sinapsis fundamentalmente en
el caudal y de aquí proyectan a la formación reticular mesen-
cefálica y a los núcleos intralaminares del tálamo (fig. 15).
Tronco del encéfalo
Las vías sensoriales ascendentes penetran en el tronco del
encéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo),
donde establecen sinapsis. Las fibras del haz espinotalámico
hacen sinapsis en el núcleo gigantocelular del bulbo y se
dirigen a los núcleos intralaminares del tálamo. Los del haz y
espinorreticular finalizan en la formación reticular del bulbo y
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
tálamo. La fibras del haz espinomesence-
fálico terminan en la sustancia gris peria-
cueduictal (fig. 15).
Tálamo
Las neuronas ret i c u l a res a las que lle-
gaban los tra c tos espinotalámico y espi-
n o rreticular tri geminal proye c tanen los
núcleos intra l a m i n a res y de la línea
media del tálamo, que en conjunto se
denominan núcleos talámicos inespecífi-
cos, por su fa l ta de discriminación sen-
s o rial desde un punto de vista funcional
( fig. 15 ) .
Corteza somestésica
Las proyecciones talámicas pro c e d e n-
tes de los núcleos talámicos inespecífi c o s ,
l l evan la info rmación a dos regiones cort i-
cales específicas: el área sensorial somática pri m a ria S-I,
localizada en el giro poscentral (circ u nvolución post c e n t ra l ) ,
y área sensorial somática secundaria S-II, localizada por
d et rás de la Cisura de Silvio (surco late ral) (fig. 15 ) .
MECANISMOS DE ACTUACIÓN 
DE SUSTANCIAS ANALGESICAS.
Antinflamatorios no esteroideos (AINES)
Los fármacos antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos
de esta categoría incluyen diversos compuestos que com-
parten actividades terapéuticas, pero que no tienen relación
química alguna. El compuesto prototípico es el ácido acetil-
salicílico (aspirina) e incluso hay autores que a este grupo de
sustancias las denominan “fármacos similares a la aspirina”
pero es más correcto nombrarlos como antinflamatorios no
esteroideos (AINEs). Se los denomina así, para diferenciar-
los de los glucocorticoides con actividad antinflamatoria. El
mecanismo de acción de estos compuestos y, por tanto, los
principales efectos terapéuticos de los AINEs son conse-
cuencia de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa y, por
tanto, de la síntesis de prostaglandinas. La ciclooxigenasa,
que transforma el ácido araquidónico presente en las mem-
branas celulares en endoperóxidos cíclicos inestables, que
se transforman en prostaglandinas y tromboxanos. Algunas
de estas postaglandinas participan en los mecanismos de la
génesis de la inflamación, el dolor y la fiebre, es ésta la
razón por la que la inhibición de su síntesis sería responsa-
ble de su actividad terapéutica y al participar en determina-
dos procesos fisiológicos, dicha inhibición sería responsable
de sus reacciones adversas. Actualmente, se sabe que exis-
ten dos formas de ciclooxigenasa, la ciclooxigenasa-1
(COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). La primera es una
isoforma constitutiva, que se encuentra en vasos sanguíneos,
estómago y riñones y su actividad está relacionada con la
participación de las prostaglandinas en diferentes procesos
fisiológicos; mientras que en el caso de la COX-2, es una
enzima inducible, es decir, se sintetiza en situaciones patoló-
gicas en el curso de procesos inflamatorios por acción de
citocinas y otros mediadores de la inflamación. 
La mayoría de los AINEs inhiben la actividad de ambas
enzimas COX-1 y 2. La aspirina actúa sobre las dos varie-
dades (COX-1 y COX-2) logrando la inhibición irreversible
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
Fig. 15.— Transmisión de la información
nociceptiva. Vía del dolor.
de la actividad de estas enzimas, consti-
tuyendo una acción importante y peculiar
de la aspirina. Sin embargo, la mayoría
de los AINEs inhiben reversiblemente las
enzimas. Hay alguna excepción, en el
sentido que la nabumetona y el meloxi-
cam, muestran una selectividad preferente
para inhibir COX-2 frente a COX-1. Sería
de gran importancia poder disponer de
un inhibidor selectivo de COX-2, que
podría ser utilizado en el tratamiento de
procesos inflamatorios sin presentar las
reacciones adve rsas ga st ro i n te st i n a l e s ,
renales o de coagulación, típicas de los
AINEs to d avía; pero queda much o
campo que investigar en este sentido.
Acción analgésica
Los AINEs tienen una actividad anal-
gésica moderada o media, infe rior a
los analgésicos opioides, pero tienen la
ve n taja de no provocar alte raciones de
la percepción o del sensorio como
e stos últimos. Se utilizan en dolores art i-
c u l a res, musculares y de dive rsas et i o-
logías. A dosis sufi c i e n te m e n te eleva-
das, son también eficaces en dolore s
p o sto p e ra to rios y post ra u m á t i c o s .
Se ha aceptado que la acción anal-
gésica de los AINEs tiene lugar a nivel
periférico, al inhibir la síntesis de prosta-
glandinas, impidiendo la sensibilización
de las terminales nociceptivas a otros
mediadores liberados localmente como
la his tamina, serotonina, bradicinina, etc.,
sin embargo no se puede descartar una
acción central en su mecanismo de
acción antiálgica.
Acción antitérmica
La regulación de la temperatura cor-
poral necesita un equilibrio finísimo entre
la producción y la pérdida de calor, el hipotálamo regula el
punto en que se conserva la temperatura del cuerpo. La fie-
bre es quizás el principal síntoma de la enfermedad, se pro-
duce en mamíferos, aves, reptiles, etc. en animales homeo-
termos los mecanismos de termorregulación se comportan
como si hubieran sido ajustados a una temperatura superior
a 37°C. La fiebre es originada por las citocinas producidas
por los linfocitos en respuesta a endotoxinas, pirógenos, u
otro estímulo, y promueven la liberación de la prostaglandi-
na E2, la cual activa receptores EP2 e incrementa los niveles
intracelulares de AMPc estimulando al hipotálamo para ele-
var la temperatura corporal. Esto genera incrementos en la
generación de calor y disminuciones en la pérdida del
mismo. Por tanto, la acción antitérmica de los AINEs es debi-
da a la inhibición de la síntesis hipotalámica de prostaglan-
dina E2.
Acción antiinflamatoria
El proceso inflamatorio es una respuesta fisiopatológica
que puede ser provocada por gran variedad de estímulos
(agentes infecciosos, lesiones térmicas, físicas, etc., situacio-
nes de isquemia, interacciones antígeno-anticuerpo, etc.) La
actividad de los AINEs para combatir y reducir el proceso
inflamatorio es variable según el aine de que se trate.
La manera en que ejercen su acción antinflamatoria es
por la inhibición de COX-1 y 2, así bloquean la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, lo que da lugar a una dis-
minución de la sensibilización de las terminales nociceptivas,
así como la actividad vasodilatadora y quimiotáctica (véase
más arriba). Todo esto da lugar a la inhibición de parte de
los mecanismos iniciales de la inflamación. También se
puede inhibir de manera directa la activación y función de
los neutrófilos, que son las células más abundantes en la
inflamación aguda, en tanto a su agregación, quimiotaxis,
fagocitosis, degranulación, etc.
Anestésicos locales
Los anestésicos locales son comp u e stos que cuando se
aplican de manera local en cualquier parte del tejido ner-
vioso bloquean, de fo rma reve rsible, la conducción nerv i o-
sa. Se utilizan para bloquear los impulsos nociceptivos, bien
a nivel de los propios re c e p to res, de los nervios o tro n c o s
CAPÍTULO I FISIOLOGÍA DEL DOLOR
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I)
n e rviosos, o de los ga n glios. El hecho de
que su efe c to sea reve rsible perm i te la
re c u p e ración comp l eta de la función ner-
viosa sin lesionar las fi b ras o las células
n e rv i o s a s .
El mecanismo de acción de los anes-
tésicos locales es que impiden la génesis
y propagación de potenciales de acción,
bloqueando los canales de Na+ voltaje
dependientes de la membrana celular de
la fibra nerviosa (fig. 16). El bloqueo se
lleva a cabo de forma directa por inte-
racción con uno o más lugares de unión
específicos dentro del canal. Sin embar-
go, existe una dependencia de la acción
de los anestésicos locales en relación con
la frecuencia y al voltaje. Así, la actividad
de éstos va a venir determinada por la
mayor o menor probabilidad de apertura
del canal en respuesta a un cambio de
potencial, es decir, el anestésico alcan-
zará más rápidamente el lugar de unión
del canal cuando éste esté abierto que
cuando esté cerrado o inactivado. Por
tanto, un nervio en reposo es mucho
menos sensible a los anestésicos locales
que aquel que se estimula repetidamente.
Además, hay que tener en cuenta

Otros materiales