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Trastornos Del equilíbrio acidobásico - cap 40

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Trastornos Del equilíbrio acidobásico Cap.40
En condiciones normales, la concentracion de ácidos y bases corporales esta regulada para que el pH de lós líquidos corporales extracelulares se mantenga dentro de um intervalo muy estrecho de 7,35 a 7,45. Este equilíbrio se matiene por médio de mecanismo que generan, amortiguan y eliminan ácidos y bases. 
Quimica acidobasica
La concentración de H+ en los liquidos corporales es baja en comparación con otros iones.
El pH se regula mediante sistemas extracelulares(acido carbonico/bicarbonato) e intracelulares (proteínas) que amortiguan cambios de pH.
Produccion de dióxido de carbono y bicarbonato
La reacción que genera H2CO3 de CO2 y agua es catalizada por una enzima llamada anhidrasa carbonica, que se presenta en grandes cantidades en eritrocitos, células tubulares renales y otros tejidos corporales. Si no fuera por esta enzima, la reacción se realizaría con demasiada lentitud para tener alguna importancia en el mantenimiento del equilibrio acidobasico.
Produccion de acidos fijos o no volátiles y bases
La fuente principal de bases es el metabolismo de aminoácidos como aspartato y glutamato e de ciertos aniones organicos. En condiciones normales, la producción de acido excede a la de bases durante la descomposición de los alimentos consumidos.
Calculo del pH
El pH plasmático puede calcularse con una ecuación llamada ecuación de Henderson-Hasselbach.
El pH plasmático solo indica el equilibrio o relación y no donde originan los problemas.
Regulacion del pH
El pH de los liquidos corporales esta regulado por 3 mecanismos:
Los sistemas amortiguadores químicos de los liquidos corporales, que se combinan de inmediato con excesos de acidos o bases para evitar cambios grandes de pH.
Los pulmones, que controlan la eliminación de CO2
Los riñones, que eliminan H+ y reabsorben y generan nuevo HCO3-
Sistemas amortiguadores químicos
La regulación momento a momento de pH depende de sistemas amortiguadores químicos de los liquidos intracelular y extracelular.
Los 3 sistemas amortiguadores principales que protegen el pH de los liquidos corporales son
El sistema amortiguador de bicarbonato
Proteinas
El sistema de intercambio de H+/K+ transcelular.
Sistema amortiguador de bicarbonato
Es la solución amortiguadora de LEC mas poderosa, utiliza H2CO3 como su acido débil y una sal de bicarbonato como el bicarbonato de sodio como su base débil. Sustituye el H2CO3 debil por un acido fuerte como el acido clorhídrico o la base de bicarbonato débil por una base fuerte como el hidróxido de sodio.
Sistemas amortiguadores de proteína
Las proteínas son los amortiguadores corporales mas grande. Las proteínas son anfotericas, lo que significa que pueden ser acido o bases.
Las soluciones amortiguadoras de proteína se localizan en gran medida en las células y los iones H+ y el CO2 se difunden por las membranas celulares para ser amortiguados por proteínas intracelulares. La albumina y las globulinas plasmáticas son las principales soluciones amortiguadoras en el compartimiento vascular.
Intercambio hidrogeno-potasio
El intercambio transcompartimental de H+ y K+ constituye otro importante sistema para regular el equilibrio acidobasico. Cuando hay exceso de H+ en el LEC se mueve hacia el LIC, en intercambio por K+, y cuando hay exceso de K+ en el LEC, se mueve hacia el LIC en intercambio por H+.
Los cambios de K+ tieden a ser mas pronunciados en la acidosis metabolica que en la acidosis respiratoria.
Mecanismo de control respiratorios
La segunda línea de defensa contra las alteraciones acidobasicas es el control de CO2 extracelular por los pulmones. La ventilación incrementada disminuye la PCO2 mientras que la ventilación reducida la incrementa. La PCO2 sanguinea y el pH son reguladores importantes de la ventilación. Los quimiorreceptores en los cuerpos carotideo y aórtico detectan cambios en la PCO2 y pH, y alteran la frecuencia ventilatoria.
Mecanismo de control renales
Los riñones desempeñan 3 funciones principales en la regulación del equilibrio acidobasico. La primera es a través de la excreción de H+ desde acidos fijos resultantes del metabolismo de proteínas y lípidos. La segunda se realiza mediante la reabsorción del HCO3- que se filtra en el glomérulo, de modo que esta soluicion amortiguadora importante no se pierda en la orina. La terecra es la producción de HCO3- nuevo que se libera de nuevo hacia la sangre. Los mecanismos renales para la regulación del equilibrio acidobasico no pueden ajustar el pH en minutos, como si lo hacen los mecanismos respiratorios sino que comienzan a ajustarlo en horas y continúan funcionando durante días hasta que el pH vuelve al intervalo normal o casi normal.
Eliminacion de ion hidrogeno y conservación de bicarbonato. 
Los riñones regulan el pH excretando el exceso de H+ reabsobiendo HCO3- y produciendo nuevo HCO3-. El bicarbonato se filtra libremente en el glomérulo y se reabsorbe en los tubulos.
La mayor parte (85% al 90%) de la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- se lleva a cabo en el tubulo proximal.
Sistema amortiguadores tubulares
Puesto que un filtrado urinario en extremo acido seria lesivo para las estructuras, el pH minimo de la orina es cercano a 4,5. Una vez que alcanza este nivel de acidez, la secreción de H+ cesa. Esto limita la cantidad de H+ no amortiguado que puede eliminarse por el rinon. 
Hay 2 sistemas amortiguadores intratubulares importantes: los sist amort de fosfato y amoniaco. El sist de fosfato utiliza HPO42- y H2PO4-
Que están presentes en el filtrado tubular.
El sist de amoniaco, excreta H+ y genera HCO3-, se producen en pasos principales:
Sintesis de amoniaco (NH4+) de la glutamina de aminoácido en el tubulo proximal
Reabsorcion y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del rinon
Amortiguacion de H+ por NH3 en los tubulos recolectores
Una de las características importantes del sistema amortiguador de amoniaco es que esta sujeto a control fisiológico. En condiciones normales, la cantidad de H+ eliminado por el sistema amortigaudor de amoniaco es cerca de 50% del acido acético excretado y el 50% del nuevo HCO3- regenerado.
Intercambio potasio-hidrogeno
Los niveles de K+ plasmático influyen en la eliminación renal de H+ y viceversa. 
El equilibrio acidobasico altera de modo similar los niveles plasmáticos de K+. Por lo tanto, la acidosis tiende a incrementar la eliminación de H+ y a disminuir la eliminación de K+ con un incremento resultante de los niveles plasmáticos de K+, mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminación de H+ y incrementar la eliminación de K+, con una disminuicion resultante de los niveles de K+ plasmáticos.
Intercambio cloruro-bicarbonato
Otro mecanismo que los riñones utilizan para regular el HCO3- es el intercambio de aniones cloruro-bicarbonato que tiene lugar en asociación con la reabsorción de Na+. En condiciones normales, el Cl- se absorbe junto con Na+ en los tubulos. Alcalosis hipocloremica se refiere a un incremento de pH inducido por la reabsorción excesiva de HCO3- debida a disminuicion de los niveles de Cl- y acidosis hipercloremica designa una disminuicion de pH como resultado de la reabsorción de HCO3- secundaria a incremento de los niveles de Cl-
Pruebas de laboratorio
Las que son utilizada para valorar el equilibrio acidobasico incluyen gases sanguíneos arteriales y Ph, contenido de CO2 y niveles de HCO3- exceso o déficit de base e intervalos anionicos sanguíneos y urinarios
	Niveles de dióxido de carbono y bicarbonato
El intervalo normal de valores para la concentración venosa de HCO3- es 24mEq/l a 31mEq/l y para la arterial es 2mEq/l a 26mEq/l
Exceso o déficit de base
Para propósitos clínicos, el exceso o déficit de base puede considerarse una medida del exceso o déficit de biacrbonato e indica un cambio no respiratorio en el equilibrio acidobasico. Un exceso de base indica alcalosis metabolica y un déficit de base, acidosis metabolica.
Intervalo anionico
Utiliza para diagnosticar las causas de acidosismetabolica
tabela
Trantornos acidobasicos metabolicos o respiratorios
Los transtornos metabolicos producen una alteración en la concentración plasmática de HCO3- y son resuktado de la adicion o perdida de acido o álcali no volátil del LEC. Una reducción del pH debida a una disminuicion de HCO3- se llama acidosis metabolica y una elevación del pH secundaria a niveles incrementados de HCO3- alcalosis metabolica.
Los trastornos respiratorios conllevan una alteración de la PCO2 que refleja incremento o disminuicion de la ventilación alveolar. La acidosis resp se caracteriza por un descenso del pH, que refleja una disminuicion de la ventilación alveolar y un incremento de PCO2 . La alcalosis resp implica un incremento de pH que es consecuencia de un aumento de la ventilación alveolar y disminuicion de PCO2
Transtornos acidobasico simples o mixtos
Los valores para las respuestas compensatorias renales o respiratorias predichas pueden emplearse en el diagnostico de estos trastornos acidobasico mixtos. Si losvalores para la respuesta compensatoria caen fuera de los valiores plasmáticos predichos, concluise que hay mas de un trastorno, es decir mixto.
Acidosis metabolica
Conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3- junto con una disminuicion de pH. En la acidosis metabolica, e cuerpo compensa la disminuicion de pH incremenatndo la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de PCO2 y H2CO3
La acidosis met puede deberse:
Mayor producción de acidos met fijos o ingestión de acidos fijso como el ac salcilico
Incapacidad renal para excretar los acidos fijos producidos por el metabolismo normal.
Perdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones e el tubulo digestivo
Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro
La diarrea es la causa mas comun de acid meta con IA normal
Acidos láctica es el tipo mas comun de acidosis metabolica en personas hospitaliadas y se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de ac láctico de la sangre.
Cetoacidosis que se producen en el hígado a partir de acidos grasos, son Lafuente de combustible para muchos tejidos corporales.
Se desarrolla cuando la producción de cetona en el hígado excede el empleo tisular. La causa mas comum es diabetes mellitus no controlada.
Funcion renal disminuida
La enfermedad renal crónica es la causa mas comum de acidosis met crónica.
Manifestaciones Clinicas
La acidosis met se caracteriza por la disminuicion del pH (menor que 7,35) y niveles de HCO3- (menor que 22mEq/l) debida a ganacia de H+ o perdida de HCO3-. Por lo general, la acd produce un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria con una disminuicion de PCO2
Las manifestaciones clínicas de la acidosis met caen en 3 categorias:
Signos y síntomas del trastorno que causan acidosis
Cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios
Alteraciones de la función cardiovascular, neurológico y musculoesqueletica resultantes de la disminuicionn de pH
La personas con acidosis met refieren debilidad, fatiga, malestar general y cefalea intensa. Tambien pueden tener anorexia, nauseas, vomito y dolor abdominal.
Tratamiento
Corregir la affecion que causo el trastorno y restablecer los liquidos y electrolíticos que salieran del cuerpo
Alcalosis Metabolica
Es un trastorno sistémico causado por incremento del pH plasmático, debido a un exceso primario de HCO3-. Se informa como el segundo trastorno acidobasico mas frecuente en adultos hospitalizados, que explica cerca del 32% de los trastornos acidobasicos
Puede ser por:
1.Ganancia de base por via oral o intravenosa
2. perdida de acidosis fijos desde el estomago
3.Mantenimiento de los niveles incrementados de bicarbonato por contracion del volumen de LEC, hipoporasemia e hipocloremia.
Perdida de acido fijo
El vomito y la eliminación de secreciones gástricas por succion nasogastrica son causas frecuentes de alcalosis met en personas muy enfermas u hospitalizadas. Cuando Cl- es tomado de la sangre y secretado hacia el estomago, es sustituido por HCO3-.
La acidosis respiratoria crónica se relaciona con una perdida compensatoria de H+ y Cl- en la orina junto con retención de HCO3-
Mantenimiento de alcalosis metabolica
Reside dentro del rinon y su capacidad para eliminar el exceso de HCO3- . El agotamiento del LEC causa una disminuicion de la velocidad de filtración glomerular con incremento subsecuente de Na+ y reabsorción de H2O. Cuando hay un agotamiento de Cl- por perdida de HCL, el anion disponible para la rebasorcion con Na+ es HCO3-. En la hipopotasemia, la reabsorción tubular distal de K+nse acompaña de un incremento de la secreción de H+
Manifestaciones clínicas
Alcalosis metabolica se caracteriza por pH superior a 7,45. HCO3- mayor de 26 mEq/l y exceso de base por arriba de 2mEq/l. Son asintomáticas. La alcalosis met también conduce a hipoventilacion compensatoria. 
Tratamiento
Corregir la causa de la afeccion
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PH menor de 7.35 y PCO2 mayor que 45 mmHg.
Deterioro de La ventilacion alveolar→ ↑PCO2 (hipercapnia) y ↓Ph.
Tipo:Transtorno Agudo: ↑rapida de La PCO2 , ↑minimo de HCO3 y ↓Ph.
Causas:Deterioro de función Del centro respiratório medular(ej.sobredosis de narcóticos),enfermidad pulmonar,lesión toraxica,debilidad de músculos respiratórios u obstrucción de vias respiratórias. Acompanado de hipoxemia(personas que respiran aire ambiente),cuyo signos desarrollan primero(CO2 difunde MB capilar alveolar 20X más rápido que El O2 ).
Tipo:Transtorno crônico:Comum em enfermidad pulmonar obstructiva cronica↔ ↑persistente de PCO2 → Riñon secreta H+ y reabsorve HCO3 .PH regresa a valores casi normales siempre que La oxigenación no suprima de modo exagerado El control quimiorreceptor de lãs respiraciones.
Enfermidad pulmonar crônica + oxigenoterapia suficiente para ↑ PO2 a niveles que causen descenso de La ventilación =Episodio agudo de acidosi respiratória.
Produccion incrementada de CO2
Em general riñon y pulmones excretan CO2.
Ejercicios, fiebre,septicemia , quemaduras y dietas ricas en carbohidratos ↑ CO2 , lo que pode ↑PCO2 em personas com enfermidades respiratórias.
Manisfestaciones clinicas
Depende de La rapidez Del inicio y se ES crônico o agudo.
Sintomas se mezclan com los de La hipoxmia.
CO2 atraviesa barrera hematocefalica y produz cambio de pH causando vasodilatacion de vasos cerebrales,La cual causa cefalea,vision borrosa,irritabilidad,espasmo muscular y alteracciones psicológicas.Grave y prolongada ↑presion Del LCR y papiledema.Piel caliente y rubor,debilidad y taquicardia.
Trataminto ES mejorar La ventilacion.

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