Asma: Inflamação Crônica das Vias Aéreas

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Asma 
 El asma es una enfermedad cronica inflamatoria de las vias aereas que en individuos susceptibles provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensacion de opresion toracica y tos. 
Estos episodios se asocian a una obstruccion del flujo aereo casi siempre reversible, espontaneamente o con medicacion. 
La inflamacion de la via aerea se asocia a una hiperrespuesta bronquial a diversos estimulos.
 PUNTOS CLAVES:
1- INFLAMACIÓN.
2- OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL OSCILANTE Y REVERSIBLE.
3- HIPERRESPUESTA BRONQUIAL INESPECÍFICA
FISIOPATOLOGIA
 Los factores implicados en la diátesis inflamatoria se pueden clasificar en : Células inflamatorias
Linfocitos T: Están aumentados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación Th1/Th2 favorable a los Th2 y un aumento en las células natural killer.
Mastocitos : Su activación da lugar a la liberación de mediadores broncoconstrictores y proinflamatorios.
Eosinófilos: Están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su número se relaciona con la gravedad del asma. Su activación libera enzimas responsables del daño epitelial y mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
Neutrófilos: Son células presentadoras de antígenos que en los ganglios linfáticos estimulan el desarrollo de linfocitos Th2.
Macrófagos: Contienen receptores de baja afinidad para la IgE que cuando son estimulados por alérgenos liberan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LAS VIAS AEREAS.
Epitelio bronquial
Pérdida de células ciliadas y secretoras. Interviene en el proceso inflamatorio, liberando mediadores proinflamatorios.
Músculo liso bronquial
Contribuye a la obstrucción al flujo aéreo por su hipertrofia, contracción aumentada e incluso liberación de mediadores inflamatorios igual que las células epiteliales.
Células endoteliales
La expresión de moléculas de adhesión en las células del endotelio de la circulación bronquial es necesaria para el reclutamiento de células inflamatorias en la vía aérea.
Fibroblastos y miofibroblastos
Estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, contribuyen mediante la producción anómala de tejido fibroso al remodelado de la vía aérea.
Terminaciones nerviosas colinérgicas de las vías aéreas
Si se activan por vía refleja, causan broncoconstricción y secreción de moco. Producen síntomas como la tos y opresión precordial.
Moléculas bronquial. 
Quimiocinas
Cisteinil-leucotrienos
Citocinas
IgE
Óxido nítrico (NO)
ASMA
ALERGENO
MASTOCITOS
LIBERACIÓN DE HISTAMINA
LEUCOTRIENOS
INTERLEUCINAS, 
Y PROSTAGLANDINAS.
INFLAMACIÓN DE CÉLULAS
 INFLAMATORIAS
LIBERACIÓN DE CITOCINAS,
Y OTROS MEDIDADORES
INFLAMATORIOS
INFLAMACIÓN
DE LA 
VIA AÉREA
EDEMA
LESIÓN EPITELIAL
FUNCIÓN MUCOCILIAR ALTERADA
AUMENTO DE LA
REACTIVIDAD
DE LA VÍA
AÉREA
BRONCOESPASMO
LIMITACIÓN
DEL 
FLUJO AÉREO
ASMA
MECANISMOS BRONCOESPÁSTIOS E INFLAMATRIOS
		A- FASE TEMPRANA O AGUDA:
ALERGENO
MASTOCITOS
IgE
BRONCOCONSTRICCIÓN
POR ESTIMULACIÓN
DIRECTA
APRETURAS DE LAS UNIONES
INTRACELUALRES DE MUCOSA
10 A 20 MIN.
ASMA
MECANISMOS BRONCOESPÁSTIOS E INFLAMATRIOS:
			
		B- FASE TARDIA:
4 A 6HS
DESPUÉS
INFLAMACIÓN
AUMENTO DE LA 
SENSIBILIDAD
DE LA VÍA 
AÉREA
1- Contracción del músculo liso de la vía aérea
2- Edema de la vía aérea, consecuencia de la inflamación bronquial
3- Engrosamiento de la vía aérea a consecuencia de los fenómenos de reparación definidos como remodelado de la vía aérea.
4- Hipersecreción de moco.
La disminución del calibre de la vía aérea se debe a los factores que contribuyen a su aparición son los siguientes:
La hiperreactividad bronquial es consecuencia de la inflamación crónica de la vía aérea y se produce por los mecanismos siguientes:
Contractilidad aumentada del músculo liso de la vía aérea.
Engrosamiento de la pared bronquial por dentro de la capa muscular.
Para una misma contracción muscular, en una pared engrosada se produce una mayor reducción de la luz.
• Terminaciones nerviosas sensitivas. Sensibilizadas por la inflamació provocan una broncoconstricción exagerada en respuesta a diferentes estímulos.
CAUSAS:
		- ATOPIA. ( GENÉTICA)
		- AMBIENTALES:
			Alergenos, infecciones, ejercicio, fármacos,
			cambios hormonales, trastornos emocionales,
			contaminantes aerotransportados, reflujo
			gastroesofágico.
Diagnostico
 
Variabilidad del FEM (%) = (FEM máximo – FEM mínimo) x 100 / FEM máximo 
 
	.	Valores teóricos del pico espiratorio del flujo (PEF) en l/min. 
TRATAMIENTO
MANTENIMIENTO
		 Glucocorticoides inhalados (GCI) (beclometasona, budesonida, ciclesonida, fluticasona o mometasona) o corticoides sistémicos. 
		 Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT): montelukast (en pacientes de 2 a 5 años, dosis de 4 mg/día; de 6 a 14 años, 5 mg/día; > 15 años 10 mg/día) y zafirlukast (en > 12 años, 20 mg/2 veces al día). 
		 Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción larga (LABA): salmeterol, formoterol o vilanterol. 
		 Antagonistas de los receptores muscarínicos de acción larga (LAMA): bromuro de tiotropio, aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos como tratamiento de mantenimiento en asociación con GCI y LABA en pacientes que sufran más de una exacerbación al año. 
		 Anticuerpos monoclonales anti-IgE, en fenotipos de asma específi 
 
TRATAMIENTO
CRISIS
 
 
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