Enfermedad Cerebrovascular: Ictus Isquémico y Hemorrágico

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Enfermedad cerebrovascular 
Dr. Julio Cesar Vargas 
Especialista en Medicina Interna.
Hospital 12 de Octubre, Madrid-España
Autor y Editor del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre 8ª edición 2016
 “Título de Experto Universitario en Infección por el VIH y Enfermedades Asociadas”. Alicante-España.
jcvargas110@gmail.com
CONCEPTO 
El término ictus (golpe, en latín) describe el carácter brusco y súbito del cuadro clínico debido a una alteración del flujo sanguíneo cerebral.
 Se clasifica en ictus isquémico y hemorrágico, en función de la naturaleza de la lesión. 
La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de la presión intracraneal.
Por otro lado, en función de la duración de la sintomatología se distingue entre 
Accidente isquémico transitorio (AIT) e ictus establecido. 
 La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos y síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen 
El ictus los signos y síntomas mencionados persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios de imagen
ICTUS ISQUEMICO
La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min.
Cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto
El concepto de área de penumbra isquémica se refiere a aquellas regiones cerebrales que, a pesar de haber sido sometidas a un descenso relativo del flujo sanguíneo cerebral, mantienen aún la viabilidad neuronal y son, por tanto, recuperables. 
 
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos
La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
La ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir.
Mecanismos principales que explican la apoplejía isquémica
1) Oclusión de vaso intracraneal por un émbolo.
2) Trombosis in situ de un vaso intracraneal que afecta en forma típica las arterias perforantes pequeñas que provienen de las grandes arterias intracraneales
 3) Deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de un gran vaso extracraneal (como la carótida interna) o 
ETIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN SEGÚN MECANISMO ETIOPATOGÉNICO 
Infarto aterotrombótico. Ateroesclerosis de arteria grande extra o intracraneal. Infarto generalmente de tamaño medio-grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar.
	 	Trombótico: oclusión in situ intravascular. 
		 Embólico, en forma de embolia arterio-arterial desde la placa de ateroma (por ejemplo de arteria carótida interna a cerebral media). 
		 Hemodinámico 
 
Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio-grande, de topografía cortical y en el que se evidencia una cardiopatía estructural y/o arritmia de carácter potencialmente embolígeno. 
Presenta características clínicas propias 
 
INFARTO CEREBRAL DE VASOS PEQUEÑOS
El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo. 
El término infarto de vasos pequeños se refiere a la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas y en la actualidad es el término que se prefiere. 
Los accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los accidentes cerebrovasculares
Manifestaciones clínicas
Los síndromes lagunares más frecuentes son
 
CAUSAS POCO FRECUENTES D EICTUS
 
DIAGNOSTICO
Hemorragia intraparenquimatosa 
Los procesos vasculares hemorrágicos representan aproximadamente el 20 %de los ACV. 
Dado que la hemorragia en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral produce menos daño tisular que la isquemia, los pacientes que sobreviven a la fase aguda pueden mostrar una marcada recuperación funcional. 
La hemorragia intraparenquimatosa o intracerebral es preferentemente causada por la ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro 
Hemorragia intracerebral focal hipertensiva. 
Las localizaciones anatómicas más frecuentes de la hemorragia cerebral focal de origen hipertensivo son:putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo.
L a mayoría de las veces se trata de hemorragias profundas,que se producen por roturade microaneurismas de Charcot- Bouchard. 
Las malformaciones vasculares (aneurismas y malformaciones arteriovenosas) son la segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo, y deben sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos con hemo- rragias superficiales. 
Malformaciones vasculares.
Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en pacientes ancianos, y suelen ser de localización lobar subcortical. 
Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes 
Angiopatía amiloide o congófila. 
Otras causas de sangrado cerebral focal. Las distintas coagulopatías, el tratamiento con anticoagulantes y los trombolíticos 
Hemorragia subaracnoidea 
ETIOLOGÍA
La hemorragia en el espacio subaracnoideo (HSA) puede responder a diversas etiologías 
 En la mayoría de los casos, la HSA constituye un epifenómeno, y el proceso a tratar en sí es el subyacente. La HSA aneurismática, sin embargo, aparte de requerir el tratamiento de la causa, constituye un proceso patológico en sí misma, y por ello es el objeto de este capítulo. 
La HSA de causa no filiada también será brevemente comentada. 
La HSA supone del 6-8% de todas las enfermedades vasculares ce- rebrales agudas con una alta morbimortiladad asociada; es responsable de un 5% de las muertes.
La prevalencia de aneurismas cerebrales en la población gene- ral es del 2-4%, con un riesgo de rotura de aproximadamente un 1% al año 
EPIDEMIOLOGÍA 
La incidencia de rotura en los aneurismas incidentales depende de la edad (>60 años), sexo (femenino), localización (circulación posterior), el tamaño (mayor de 5 mm) y la presencia de síntomas.
 La localización más frecuente de los aneurismas saculares es el sistema carotídeo (85- 95%): en arteria comunicante anterior y cerebral anterior (30%), seguido de comunicante posterior (25%) y cerebral media (20%). 
DIAGNÓSTICO 
Anamnesis 
Cefalea: Presente en hasta el 97% de los casos, es el síntoma clave y centro del cuadro clínico clásico. En general se describe de una gran intensidad, inhabitual (“la más intensa de su vida”), con localización variable (holocraneal, retro-ocular, frontal, occipital, hemicraneal...), de instauración brusca (en menos de 1 minuto), en ocasiones desencadenada tras un esfuerzo (inconstante), sin obtener mejoría con ninguna maniobra, asociada a sono y fotofobia. 
Náuseas/vómitos. Acompañan a la cefalea en el 70% de los casos, son muy sugestivos de HSA aunque también se presentan en otros tipos de cefalea. 
Síncope. Una pérdida transitoria de consciencia ocurre hasta en el 26% de los casos, probablemente en relación con un aumento transitorio de la presión intracraneal en el momento del sangrado. 
Cervicalgia, lumbalgia. Pueden acompañar a la cefalea, en ge- neral tardan unas horas en desarrollarse. 
Alteración sel nivel de conciencia y localización neurologica. 
Pruebas complementarias 
TAC simple de craneo 
Puncion Lumbar 
Hematoma epidural 
Es una colección hemorrágica que se localiza entre la duramadre y el cráneo. 
Habitualmente está causada por una disrupción arterial secun- daria a una fractura craneal. Por la menor adherencia de la duramadre al hueso craneal, es más frecuente en adultos jóvenes, siendo rara en niños de corta edad y ancianos. 
 
 
CLINICA 
Presentaciónclásica (pérdida de conciencia breve, intervalo lúcido y deterioro posterior por herniación uncal), sólo un tercio de los pacientes siguen este patrón, por lo que no se puede descartar su existencia basándose en la anamnesis. 
Es una colección hemorrágica provocada por el sangrado de vasos puente o del propio encéfalo, que se localiza en el espacio subdural. 
El hematoma subdural agudo suele asociarse a traumatismos craneales de mayor magnitud que el hematoma epidural y, por ello, implica un peor pronóstico. 
Hematoma subdural agudo