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Adaptación Celular e Acúmulos Intracelulares

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RESUMÉN
ANATOTATO...
ADAPTACIÓN CELULAR
Fenómeno de respuesta a estímulos fisiológicos excesivos o estímulos patológicos que implica modificaciones en la función y en la morfología celular, alcanzando un nuevo estado de equilibrio preservando la viabilidad y modulando su función como respuesta a los estímulos.
HIPERPLASIA
Aumento en el número de células que conservan su capacidad de replicación.
FISIOLÓGICA
Hormonal
Compensadora
PATOLÓGICA
Respuesta frente a estímulos hormonales excesivos o factores de crecimiento.
Hiperplasia glandular y fibromuscular de la próstata
Hiperplasia endometrial
Papilomatosis viral
«De una hiperplasia patológica puede surgir posteriormente una neoplasia maligna»
Hiperplasia fisiológica hormonal
Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo.
Útero gravídico.
Hiperplasia fisiológica
Compensadora
Regeneración hepática trás hepatectomía.
Formación de centros germinales en los órganos linfoides estimulados.
HIPERTROFIA:
Aumento del tamaño de las células individuales, lo que da lugar a un incremento del tamaño del órgano
FISIOLÓGICA
Hormonal
Compensadora
PATOLÓGICA
Hipertrofia ventricular debido a uma sobrecarga hemodinámica crónica por HTA,por valvulopatías etc.
Ej: Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia fisiológica Hormonal
Mama femenina lactante
Útero gravídico
Hipertrofia fisiológica Compensadora
Ejercicio muscular
ATROFIA
Se conoce como atrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular.
Atrofia fisiológica
Desarrollo embrionario
Útero post parto
Mama post lactancia
Órganos que involucionan con la edad como el timo
Atrofia patológica
Por falta de uso.
Por denervación.
Por isquemia.
Por desnutrición.
Por pérdida de la estimulación endocrina.
Por envejecimiento.
Por compresión.
METAPLASIA
Sustitución reversible de un tipo celular histológico maduro por otro tipo celular histológico maduro diferente. Usualmente se aplica a epitelios.
Metaplasia escamosa
Epitelio cilíndrico Epitelio plano estratificado
Metaplasia columnar
Epitelio Plano estratificado Epitelio cilíndrico
Metaplasia intestinal
Epitelio cilíndrico simple Epitelio intestinal
Tejido muscular a tejido óseo (miositis osificans)
DISPLASIA
Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular
Pérdida de la arquitectura normal sin un patrón de crecimiento que exceda al tejido de origen.
Pérdida de la polaridad de un epitelio
NEOPLASIA
Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular.
Es el crecimiento de un tejido anómalo que “excede” al tejido que le dio origen.
Es independiente del estímulo, compite con el mismo por nutrientes y O2 y carece de función.
Es un tumor.
ACÚMULOS INTRACELULARES
SUSTANCIA ENDÓGENA
Sustancia normal: Síntesis aumentada para el ritmo del metabolismo
Sustancia anormal: Producto de síntesis o metabolismo anormal
SUSTANCIA EXÓGENA
Mineral
Productos de agentes infecciosos
Pigmentos
ACÚMULO DE LÍPIDOS
Se producen en aumento de lípidos circulando en la sangre
Se clasifican según el tipo de lípido en:
Triglicéridos
Colesterol
Fosfolípidos
Complejos: lípido + proteínas
En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan como triglicéridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los puntos de la siguiente cadena:
ESTEATOSIS Y CAMBIO GRASO
Acúmulo anormal intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas, especialmente hepatocitos, miocardio y riñón
Causa de esteatosis:
- Alcohol
- Toxinas
- Desnutrición
- Diabetes Mellitus
- Obesidad
- Anoxia
COLESTEROL
El acúmulo de colesterol se puede ubicar en:
Ateroesclerosis: 
Se observa en la capa íntima de las grandes arterias, los macrófagos y célula muscular lisa rellena de vacuolas lipidicas. 
Se nota en:
Ateromas: Acúmulos de macrófagos y célula muscular lisa en la capa íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol y ésteres de colesterol
Agujas de colesterol:
Xantomas: tumores cutáneos, hiperlipidemias
Inflamación y necrosis: Macrófagos espumosos
Colesterolosis: Macrófagos cargados de colesterol en lamina propia de la vesícula biliar.
PROTEÍNAS
Se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma
Ejemplos:
Riñón: túbulos renales proximales en enfermedades con pérdida de proteínas en orina (proteinuria)
Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (cuerpos de Russell)
Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de la enzima en los hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteración en el plegamiento enzimático, por esto la enzima se acumula en el RE.
PROTEINAS CON DEFECTO DE PLEGAMIENTO
Producen acumulaciones intracelulares o enfermedad por:
Alteración en el transporte intracelular y la
secreción de proteínas cruciales: Déficit de alfa 1 antitripsina
Toxicidad de las proteínas con plegamiento anómalo: Alzheimer, Parkinson, Amiloidosis
AMILOIDOSIS
Amiloide: Sustancia proteinacea patológica que se deposita entre las células de varios tejidos y órganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones clínicas
Amiloidosis: Grupo de enfermedades que tienen en común el depósito de proteínas de aspecto similar.
CAMBIO HIALINO
Es un acúmulo de proteínas. 
Con origen diverso que no presenta patrón específico de acumulación
Puede ser:
Intracelular:
Corpúsculos de Russell (problemas con inmunoglobulina)
Corpúsculo de Mallory – cirrosis
Extracelular:
Cicatrices - en colágeno
Amiloide - tiñe con Rojo Congo
En ambos casos se ve un material homogéneo, "vidriosos", que se tiñe color rojizo con H-E
ACÚMULO DE GLUCÓGENO
Son anormalidades del metabolismo de la glucosa o del glucógeno
Se observa:
Vacuolas en el citoplasma gracias a tinciones:
-Carmín de Best: que reconoce Hidratos de carbono
- PAS: que reconoce glucógeno
Ejemplos:
- Diabetes mellitus: se observa glucógeno em túbulos renales, hepatocitos, células beta de islotes de Langerhans
- Deficiencias enzimáticas hereditarias: Afecta metabolización de glucosa y glucógeno
PIGMENTOS
El efecto del pigmento produce un cambio de coloración en el tejido afectado
Se clasifican según dónde son producidos:
- Exógenos: Producidas en el exterior del cuerpo
- Carbón  antracosis (macrófagos pigmentados con carbón), tatuaje
- Endógenos: Producidas en el interior
- Lipofuscina: envejecimiento por peroxidación de lípidos
- Melanina: nevus, melanoma
- Hemosiderina: hemorragia se produce por degradación de hemoglobina
- Bilirrubina : alteración hepática por problemas en degradación de hemoglobina. Córnea se pone amarilla
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal
Se clasifican en:
1.- Distrófica: tejidos necróticos o dañados,
calcemia normal
EJEMPLOS:
Cualquier tipo de necrosis
Ateromas
Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas
Lesiones tumorales
2.- Metastásica :tejidos normales, pero con calcemia
Ambas pueden ser intra o extracelular
EJEMPLOS:
Hipercalcemica
Aumento de secreción de hormona paratiroidea
Destrucción de tejido óseo
Transtornos relacionados con la vitamina D
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
INFLAMACIÓN
Es una respuesta compleja ante agentes lesivos, microbios y células dañadas,que consta de respuestas vasculares,migración y activación de leucocitos y reacciones sistémicas
La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquidos y leucocitos en los tejidos extravasculares
La respuesta inflamatoria esta estrechamente relacionada con el proceso de reparación
ENFERMEDADES INFECCIOSASCATEGORÍA DE AGENTES INFECCIOSOS:
Priones
Virus
Bacterias 
Clamydias. Ricketsias, micoplasma 
Hongos 
Protozoos 
Helmintos 
Ectoparásitos 
COMO PRODUCEN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS
Al ponerse en contacto o penetrar en las células de los huésped y causarles muerte directamente 
Pueden liberar endotoxinas y exotoxinas que destruyen células, liberar enzimas que degradan componentes tisulares , lesionar vasos y producri necrosis isquémica 
Pueden inducir respuestas celulares en el huesped que aunque van dirigidas al invasor producen leiones tisulares adicionales
 
INFECCIONES MICÓTICAS 
HONGOS 
Son eucariotas
Pueden crecer como levaduras o formando hifas 
LEVADURAS
CANDIDIASIS
Microorganismos que residen normalmente en la piel . Boca, tracto intestinal y vagina 
En personas sanas, el género cándida, se comporta como un comensal benigno y no produce enfermedades 
C. albicans, más frecuente de infecciones fúngicas humanas
Las infecciones van desde lesiones superficiales en personas sanas a infecciones diseminadas en inmunodepremidos 
C. albicans crece mejor en superficies calientes y húmedas (candidiasis oral, vaginal, exantema de pañal)
Pacientes diabéticos y quemados son susceptibles 
Pueden introducirse en la sangre por catéteres, inyecciones cirugías ..
Esofagitis candidiasica
Habitualmente en pacientes VIH
Presentan disfagia y dolor retroesternal 
Endoscopía: Placas blancas y seudomembranas 
Vaginitis candidíasica:
especialmente en diabéticos, embarazadas 
picor intenso y secresión espesa (requeson)
CRIPTOCOCOSIS:
Crytococcus neoformans
Levadura encapsulada que produce meningoencefalitis en individuos normales. 
Infección oportunista en pacientes con SIDA, leucemia, lupus, linfomas, transplantados.
Muchos de estos pacientes reciben corticoides a altas dosis (Factor de riesgo)
 C. neoformans esta presente en el suelos y en las deyecciones de pájaros(palomas)
Infecta a los pacientes cuando se inhala 
Factores de virulencia : 
Capsula polisacárida 
Producción de melanina
Producción de enzimas 
Estos mecanismos no son eficaces cuando infecta a personas con defensa intacta 
Pero conduce a enfermedades diseminadas en inmunodepreimidos 
Las lesiones más importantes ocurren en el sistema nervioso central, afectando, las meninges , sustancia gris, y nucleos basales 
La respuesta tisular a los criptococos es variable 
En inmunodepremidos apenas producen reacción inflamatoria 
En NO inmunodeprimidos inducen una reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y celulas gigantes 
ASPERGILOSIS
Es un hongo que produce alergia en personas inmunocompetentes 
Sinusitis, neumonia y fungemia en inmunocomprometidos 
Factores prediponentes: neutropenia y corticoesteroides 
Aspergillus fumigatus 
La especie más frecuente
Infecciones invasivas graves en inmunodeprimidos
Se transmite por conidias transportadas por el aire 
El pulmón es el principal portal de entrada 
El tamaño pequeño 2 a 3 micra les capacita para alcanzar los alveolos
Aspergilosis colonizante (aspergiloma)
Implica el crecimiento del hongo en cavidades pulmonares
Las cavidades son el resultado de TBC previa, bronquiectasias, antiguos infartos o abscesos
Las masas proliferativas de las hifas del hongo, pelotas fúngicas, forman masas de color marron que están sueltas dentro de ls cavidades
La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa, o puede haber una inflamación crónica y fibrosis
Los pacientes con aspergiloma habitualmente tienen hemoptisis recurrentes
MUCORMICOSIS
Infección oportunista causada por «hongos del pan mohoso»
Rhizopus, absidia,cunninghamella y mucor 
Ampliamente distribuidos en la naturaleza y no afecta a inmunocompetentes 
Factor predisponente: corticosteroides y neutropenia, diabetes, deterioro de la barrera cutanea (heridas, quemaduras, tx)
Los 3 sitios primarios de invasión son: 
senos paranasales
pulmones 
tracto gastrointestinal
ESPOROTRICOSIS
Micosis de evolución subaguda o crónica
Climas tropicales y subtropicales
Relacionado con tareas rurales, floricultura, carpintería y caza de armadillo
Sporothrix schenckii 
Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos de armadillos
TUBERCULOSIS
M. tuberculosis. Responsable de la mayoría de los casos de TBC
Factores de riesgo: diabetes, linfoma de Hodking, neuropatía crónica, insuficiencia renal crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión
Es importante diferenciar la infección por M.tuberculosis de la enfermedad
La infección es la presencia de organismo que puede o no causar la enfermedad clínicamente significativa
La mayoría de las infecciones se adquieren por transmisión de persona a persona de gotas aéreas de organismos de un caso activo a un huésped susceptible 
En la mayoría de las personas, la TBC primaria es asintomática 
Aunque puede producir fiebre y derrame pleural 
Los organismos viables pueden permanecer durminetes durante décadas 
Cuando la defensa de una persona dismunuyen, la infeccion puede reactivarse 
Hasta puede potencialmente ser mortal
La infección por M. tuberculosis conduce al desarrollo de una hipersensibilidad retardada a los antigenos de M. tuberculosis
Puede detectarse por la prueba de la tuberculina (Mantoux)
Aproximadamente 2 a 4 semanas después de la infección, inyeccion intracutánea de un derivado de proteína de M. tuberculosis (PPD)
Produce una induracción visible y palpable que alcanza el máximo entre 48 y 72 hs 
Una prueba de tuberculina positiva significa hipersensibilidad celular para antígenos de tuberculosis 
No diferencia entre infección y enfermedad 
Puede haber falsos positivos y falsos negativos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TBC primaria
Forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta y por tanto no sensibilizada 
Aproximadamente 5 % de las personas desarrollan la enfermedad clínicamente significativa 
El origen del organismo es exógeno
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Casi siempre empieza en los pulmones
Los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior 
Habitualmente junto a la pleura 
Emerge una zona de consolidación inflamatoria de 1 a 1,5 cm color gris blanco, conocida como foco de Ghon 
La combinación de lesión en el parenquima, y afectación de los ganglios se denomina complejo de Ghon 
Por lo general, los granulomas , están encerrados por un anillo fibroblástico punteado por linfocitos 
En el granuloma hay células gigantes multinucleadas 
Las personas inmunodeprimidas no forman los granulomas característicos 
TBC secundaria
Patrón de enfermedad que surge en un huésped previamente sensibilizado 
Se desarrolla por reactivación de lesiones primarias durmientes, cuando la resistencia del huésped se ha debilitado
Clásicamente se localiza en el vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones 
Por la presión de O2 en el vértice que favorece el crecimiento de bacterias 
La cavitación ocurre fácilmente en la TBC secundaria 
Dando lugar a la diseminación de la micobacteria por la vía aérea 
Puede ser asintomática 
Las manifestaciones son de comienzo insidioso 
Habitualmente la lesión inicial es un foco de consolidación de menos de 2 cm de diámetro a una distancia de 1 a 2 cm de la pleura apical 
Puede curar por fibrosis 
TBC MILIAR
Semejanza con las semillas de miho 
Las lesiones miliares pueden expandirse y coalescer hasta formar una consolidación total de grandes regiones o incluso lóbulos enteros del pulmón
La cavidad pleural se afectada al progresar la TBC pulmonar y desarrolla derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante
TBC MILIAR SISTÉMICA
Cuando los focos infecciosos en el pulmón siembran el retorno venoso pulmonar al corazón
Las lesiones se asemejan a las del pulmón
Más prominente en el hígado, medula ósea, bazo, suprarrenales, riñones, trompa e falopio y epidídimo
TBC AISLADAS DE UN ÓRGANO
Meningitis tuberculosa 
TBC renal
TBC SuprarrenalesHuesos (osteomielitis) cuando afectan las vértebras se denomina «mal de pott»
Trompa de falopio (salpingitis)
Linfaedenitis (escrófula)
Intestinal
ENFERMEDADES CAUSADAS POR FLAGELADOS HEMOTISULARES
LEISHMANIASIS
Comprende un grupo de enfermedades crónicas producidas por cualquiera de las especies de protozoarios pertenecientes al género LEISHMANIA.
Se trata de zoonosis.
MORFOLOGÍA PARASITARIA
Amastigote: Redondo. Posee un núcleo, un blefaroplasto y un axonema.
Promastigote: Núcleo central. Fusiforme. Blefaroplasto anterior.
Epimastigote: El flagelo emerge en un costado del parásito. Presenta una membrana ondulante.
Tripomastigote: Blefaroplasto posterior
VÍA DE TRANSMISIÓN:
Al hombre con la picadura de una pequeña mosca (infestada) de los géneros:
PHELEBOTOMUS (en el viejo mundo) y
LUTZOMYA (en el nuevo mundo)
PATOGENIA
Las hembras vectores ingurgitan sangre de un animal infectado y en la siguiente ingesta de sangre de una individuo sano son capaces de inocular los parásitos al torrente sanguíneo, en forma de PROMASTIGOTES. Estos son fagocitados por los macrófagos, donde adoptan la forma de AMASTIGOTES (por la acidez del interior del fagolisosoma; pH: 4,5) Aquí se multiplican por fisión binaria hasta lisar la célula. 
Los amastigotos están protegidos de la acidez intravacuolar por una ATPasa transportadora de protones, que mantiene el pH del protozoo a 6,5.
La gravedad de la enfermedad depende de la respuesta inmunitaria del huésped
Cual es la respuesta natural del sistema inmune?
Participa la inmunidad celular. Puede ser regulación positiva y negativa:
Positiva: 
LT de Helpers CD4+ de clase TH1: secretan interferón – γ 
TNF - α secretado por macrófagos. Ambos activan a los fagocitos para destruir los parásitos mediante metabolitos de oxigeno tóxico y/o ácido nítrico.
Negativa:
Conduce a la anergia.
LT de Helpers CD4+ de clase TH2: secretan IL4 que inhibe la activación de los macrófagos, a través del interferón – γ, así como la secreción de TNF - α 
FORMAS DE PRESENTACIÓN
L. VISCERAL
L. TEGUMENTARIA:
L. CUTÁNEA SIMPLE
L. CUTÁNEA DIFUSA
L. MUCOCUTÁNEA
L. VISCERAL 
Agentes etiológicos: L. donovani, L. infantum, L chagasi.
Reservorio principal: Caninos, roedores
Más frecuente en niños e inmunodeprimidos (se desarrolla en 5 %)
Afecta fundamentalmente: BAZO, HIGADO y MÉDULA ÓSEA. En menor medida mucosa intestinal, pulmones y otros. 
Clínica: decaimiento, astenia, cefalea, Fiebre Irregular alta, distensión abdominal (por hepatoesplenomegalia). Dolor en hipocondrio izquierdo. Pancitopenia.
Existen casos de L. dérmica post Kala Azar
L. CUTÁNEA SIMPLE
Etiología: L. Topica; L. Major; L. Aethiopica; L. Peruviana; L. Mexicana; L. Brasiliensis.
Las lesiones gralmente. únicas se presentan en el sitio de inoculación: BOTON DE ORIENTE (úlcera tropical). Al cabo de un año suele curarse.
Zonas expuestas de la piel ► pápulas luego úlceras ► inflamación crónica con macrófagos infestados ► linfocitos, plasmocitos ► necrosis y granulomas.(con escasos parásitos y muchas cél. gigantes)
No presenta manifestaciones sistémicas 
L. CUTÁNEA DIFUSA 
Es más frecuente en inmunodeprimidos. Resulta por diseminación del protozoario a través de vasos linfáticos. 
Desarrolla numerosas tumefacciones carnosas nodulares semejantes a la L. lepromatosa.
No hay lesiones mucocutáneas. 
L. MUCOCUTÁNEA (ESPUNDIA) 
Cuando la diseminación compromete superficies mucosas de NARIZ, BOCA y VÍAS AÉREAS SUPERIORES. Es de comienzo cutáneo también.
Agentes etiológicos: L. brasiliensis y L. Panamensis.
Proceso inflamatorio crónico granulomatoso paucimicrobiano 
Hay destrucción de tejidos blandos y duros subyacentes de la nariz y faringe. Conduce a una mutilación grave de la cara. 
DIAGNÓSTICO 
Directo: 
Biopsia del reborde indurado (L. cutánea) 
Aspiración de Médula ósea (L. Visceral)
Cultivo en agar sangre
PCR
Indirecto: 
Intradermorreacción de Montenegro.
IFI
ELISA: Ac IgG 
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA: ENFERMEDAD DE CHAGAS
Se trata de una enfermedad causada por el T. cruzi, un flagelado hemotisular. 
Adopta la forma de tripomastigotes en la sangre y de amastigotes en las células. 
Reservorios: 
Perros, marsupiales, armadillos, monos, roedores. 
Vectores: 
Triatomas infestans. Conocidos como chicha guazú, pito, chinche. 
VÍA DE TRANSMISIÓN
VECTORIAL (95%) 
TRANSFUSIONAL
TRANSPLACENTARIA (produce muerte fetal y partos prematuros) 
TROPISMO 
La enfermedad puede localizarse en cualquier tejido u órgano pero tiene preferencia por el tejido muscular liso estriado, cardiaco y esquelético y sistema nervioso.
A medida que avanza la enfermedad disminuyen los parásitos. 
PATOGENIA
El Triatoma infestans deposita sus excretas en el momento en que pica a su víctima. En las excretas contienen la forma infectante del parásito (tripomastigote metacíclico). 
A través del sitio de picadura, por frote, se arrastra el protozoo hasta la solución de continuidad creada..
Los macrófagos fagocitan los parásitos, donde adoptan la forma de amastigotes, se multiplican hasta lisar la célula 
CLÍNICA:
. FASE AGUDA: 
La mayoría no presenta signos clínicos. Pero si hay, los signos clínicos de la PUERTA DE ENTRADA del parásito son:
COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR O SIGNO DE ROMAÑA-MAZZA: edema duro bipalpebral unilateral que oblitera habitualmente el ojo. Se acompaña de adenopatía regional que suele ser el ganglio preauricular. Presenta inyección conjuntival. Esto ocurre cuando la inoculación es a través de la conjuntiva.
COMLEJO CUTANEO GANGLIONAR O CHAGOMA DE INOCULACIÓN:Nódulo cutáneo pequeño eritematoso con adenopatía satélite (en el sitio de inoculación) se acompaña de fiebre, astenia, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia.
2.FASE LATENTE O INDETERMINADA:
Es la forma más frecuente de afectación. La mayoría no desarrolla signos clínicos
FASE CRÓNICA: 
Se inicia cuando aparecen signos y síntomas de la enfermedad. La afección mas importante es la cardiaca, con IC y dilatación.
Afección digestiva: dilatación y disfunción de la motilidad de las vísceras: Megacolon y MegaEsófago (por destrucción del SN) 
DIAGNÓSTICO
En FASE AGUDA: detección parasitaria
Detección de Ac IgM 
IFI y D
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