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RESUMÉN ANATOTATO... ADAPTACIÓN CELULAR Fenómeno de respuesta a estímulos fisiológicos excesivos o estímulos patológicos que implica modificaciones en la función y en la morfología celular, alcanzando un nuevo estado de equilibrio preservando la viabilidad y modulando su función como respuesta a los estímulos. HIPERPLASIA Aumento en el número de células que conservan su capacidad de replicación. FISIOLÓGICA Hormonal Compensadora PATOLÓGICA Respuesta frente a estímulos hormonales excesivos o factores de crecimiento. Hiperplasia glandular y fibromuscular de la próstata Hiperplasia endometrial Papilomatosis viral «De una hiperplasia patológica puede surgir posteriormente una neoplasia maligna» Hiperplasia fisiológica hormonal Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo. Útero gravídico. Hiperplasia fisiológica Compensadora Regeneración hepática trás hepatectomía. Formación de centros germinales en los órganos linfoides estimulados. HIPERTROFIA: Aumento del tamaño de las células individuales, lo que da lugar a un incremento del tamaño del órgano FISIOLÓGICA Hormonal Compensadora PATOLÓGICA Hipertrofia ventricular debido a uma sobrecarga hemodinámica crónica por HTA,por valvulopatías etc. Ej: Miocardiopatía hipertrófica Hipertrofia fisiológica Hormonal Mama femenina lactante Útero gravídico Hipertrofia fisiológica Compensadora Ejercicio muscular ATROFIA Se conoce como atrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular. Atrofia fisiológica Desarrollo embrionario Útero post parto Mama post lactancia Órganos que involucionan con la edad como el timo Atrofia patológica Por falta de uso. Por denervación. Por isquemia. Por desnutrición. Por pérdida de la estimulación endocrina. Por envejecimiento. Por compresión. METAPLASIA Sustitución reversible de un tipo celular histológico maduro por otro tipo celular histológico maduro diferente. Usualmente se aplica a epitelios. Metaplasia escamosa Epitelio cilíndrico Epitelio plano estratificado Metaplasia columnar Epitelio Plano estratificado Epitelio cilíndrico Metaplasia intestinal Epitelio cilíndrico simple Epitelio intestinal Tejido muscular a tejido óseo (miositis osificans) DISPLASIA Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular Pérdida de la arquitectura normal sin un patrón de crecimiento que exceda al tejido de origen. Pérdida de la polaridad de un epitelio NEOPLASIA Hay proliferación y alteraciones citológicas atípicas (agrandamiento nuclear, hipercromasia nuclear, pleomorfismo, aumento del número de mitosis, presencia de mitosis atípicas) que afectan a la orientación celular. Es el crecimiento de un tejido anómalo que “excede” al tejido que le dio origen. Es independiente del estímulo, compite con el mismo por nutrientes y O2 y carece de función. Es un tumor. ACÚMULOS INTRACELULARES SUSTANCIA ENDÓGENA Sustancia normal: Síntesis aumentada para el ritmo del metabolismo Sustancia anormal: Producto de síntesis o metabolismo anormal SUSTANCIA EXÓGENA Mineral Productos de agentes infecciosos Pigmentos ACÚMULO DE LÍPIDOS Se producen en aumento de lípidos circulando en la sangre Se clasifican según el tipo de lípido en: Triglicéridos Colesterol Fosfolípidos Complejos: lípido + proteínas En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan como triglicéridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los puntos de la siguiente cadena: ESTEATOSIS Y CAMBIO GRASO Acúmulo anormal intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas, especialmente hepatocitos, miocardio y riñón Causa de esteatosis: - Alcohol - Toxinas - Desnutrición - Diabetes Mellitus - Obesidad - Anoxia COLESTEROL El acúmulo de colesterol se puede ubicar en: Ateroesclerosis: Se observa en la capa íntima de las grandes arterias, los macrófagos y célula muscular lisa rellena de vacuolas lipidicas. Se nota en: Ateromas: Acúmulos de macrófagos y célula muscular lisa en la capa íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol y ésteres de colesterol Agujas de colesterol: Xantomas: tumores cutáneos, hiperlipidemias Inflamación y necrosis: Macrófagos espumosos Colesterolosis: Macrófagos cargados de colesterol en lamina propia de la vesícula biliar. PROTEÍNAS Se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma Ejemplos: Riñón: túbulos renales proximales en enfermedades con pérdida de proteínas en orina (proteinuria) Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (cuerpos de Russell) Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de la enzima en los hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteración en el plegamiento enzimático, por esto la enzima se acumula en el RE. PROTEINAS CON DEFECTO DE PLEGAMIENTO Producen acumulaciones intracelulares o enfermedad por: Alteración en el transporte intracelular y la secreción de proteínas cruciales: Déficit de alfa 1 antitripsina Toxicidad de las proteínas con plegamiento anómalo: Alzheimer, Parkinson, Amiloidosis AMILOIDOSIS Amiloide: Sustancia proteinacea patológica que se deposita entre las células de varios tejidos y órganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones clínicas Amiloidosis: Grupo de enfermedades que tienen en común el depósito de proteínas de aspecto similar. CAMBIO HIALINO Es un acúmulo de proteínas. Con origen diverso que no presenta patrón específico de acumulación Puede ser: Intracelular: Corpúsculos de Russell (problemas con inmunoglobulina) Corpúsculo de Mallory – cirrosis Extracelular: Cicatrices - en colágeno Amiloide - tiñe con Rojo Congo En ambos casos se ve un material homogéneo, "vidriosos", que se tiñe color rojizo con H-E ACÚMULO DE GLUCÓGENO Son anormalidades del metabolismo de la glucosa o del glucógeno Se observa: Vacuolas en el citoplasma gracias a tinciones: -Carmín de Best: que reconoce Hidratos de carbono - PAS: que reconoce glucógeno Ejemplos: - Diabetes mellitus: se observa glucógeno em túbulos renales, hepatocitos, células beta de islotes de Langerhans - Deficiencias enzimáticas hereditarias: Afecta metabolización de glucosa y glucógeno PIGMENTOS El efecto del pigmento produce un cambio de coloración en el tejido afectado Se clasifican según dónde son producidos: - Exógenos: Producidas en el exterior del cuerpo - Carbón antracosis (macrófagos pigmentados con carbón), tatuaje - Endógenos: Producidas en el interior - Lipofuscina: envejecimiento por peroxidación de lípidos - Melanina: nevus, melanoma - Hemosiderina: hemorragia se produce por degradación de hemoglobina - Bilirrubina : alteración hepática por problemas en degradación de hemoglobina. Córnea se pone amarilla CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal Se clasifican en: 1.- Distrófica: tejidos necróticos o dañados, calcemia normal EJEMPLOS: Cualquier tipo de necrosis Ateromas Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas Lesiones tumorales 2.- Metastásica :tejidos normales, pero con calcemia Ambas pueden ser intra o extracelular EJEMPLOS: Hipercalcemica Aumento de secreción de hormona paratiroidea Destrucción de tejido óseo Transtornos relacionados con la vitamina D INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA INFLAMACIÓN Es una respuesta compleja ante agentes lesivos, microbios y células dañadas,que consta de respuestas vasculares,migración y activación de leucocitos y reacciones sistémicas La característica única del proceso inflamatorio es la reacción de vasos sanguíneos que da lugar a la acumulación de líquidos y leucocitos en los tejidos extravasculares La respuesta inflamatoria esta estrechamente relacionada con el proceso de reparación ENFERMEDADES INFECCIOSASCATEGORÍA DE AGENTES INFECCIOSOS: Priones Virus Bacterias Clamydias. Ricketsias, micoplasma Hongos Protozoos Helmintos Ectoparásitos COMO PRODUCEN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS Al ponerse en contacto o penetrar en las células de los huésped y causarles muerte directamente Pueden liberar endotoxinas y exotoxinas que destruyen células, liberar enzimas que degradan componentes tisulares , lesionar vasos y producri necrosis isquémica Pueden inducir respuestas celulares en el huesped que aunque van dirigidas al invasor producen leiones tisulares adicionales INFECCIONES MICÓTICAS HONGOS Son eucariotas Pueden crecer como levaduras o formando hifas LEVADURAS CANDIDIASIS Microorganismos que residen normalmente en la piel . Boca, tracto intestinal y vagina En personas sanas, el género cándida, se comporta como un comensal benigno y no produce enfermedades C. albicans, más frecuente de infecciones fúngicas humanas Las infecciones van desde lesiones superficiales en personas sanas a infecciones diseminadas en inmunodepremidos C. albicans crece mejor en superficies calientes y húmedas (candidiasis oral, vaginal, exantema de pañal) Pacientes diabéticos y quemados son susceptibles Pueden introducirse en la sangre por catéteres, inyecciones cirugías .. Esofagitis candidiasica Habitualmente en pacientes VIH Presentan disfagia y dolor retroesternal Endoscopía: Placas blancas y seudomembranas Vaginitis candidíasica: especialmente en diabéticos, embarazadas picor intenso y secresión espesa (requeson) CRIPTOCOCOSIS: Crytococcus neoformans Levadura encapsulada que produce meningoencefalitis en individuos normales. Infección oportunista en pacientes con SIDA, leucemia, lupus, linfomas, transplantados. Muchos de estos pacientes reciben corticoides a altas dosis (Factor de riesgo) C. neoformans esta presente en el suelos y en las deyecciones de pájaros(palomas) Infecta a los pacientes cuando se inhala Factores de virulencia : Capsula polisacárida Producción de melanina Producción de enzimas Estos mecanismos no son eficaces cuando infecta a personas con defensa intacta Pero conduce a enfermedades diseminadas en inmunodepreimidos Las lesiones más importantes ocurren en el sistema nervioso central, afectando, las meninges , sustancia gris, y nucleos basales La respuesta tisular a los criptococos es variable En inmunodepremidos apenas producen reacción inflamatoria En NO inmunodeprimidos inducen una reacción granulomatosa crónica compuesta por macrófagos, linfocitos y celulas gigantes ASPERGILOSIS Es un hongo que produce alergia en personas inmunocompetentes Sinusitis, neumonia y fungemia en inmunocomprometidos Factores prediponentes: neutropenia y corticoesteroides Aspergillus fumigatus La especie más frecuente Infecciones invasivas graves en inmunodeprimidos Se transmite por conidias transportadas por el aire El pulmón es el principal portal de entrada El tamaño pequeño 2 a 3 micra les capacita para alcanzar los alveolos Aspergilosis colonizante (aspergiloma) Implica el crecimiento del hongo en cavidades pulmonares Las cavidades son el resultado de TBC previa, bronquiectasias, antiguos infartos o abscesos Las masas proliferativas de las hifas del hongo, pelotas fúngicas, forman masas de color marron que están sueltas dentro de ls cavidades La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa, o puede haber una inflamación crónica y fibrosis Los pacientes con aspergiloma habitualmente tienen hemoptisis recurrentes MUCORMICOSIS Infección oportunista causada por «hongos del pan mohoso» Rhizopus, absidia,cunninghamella y mucor Ampliamente distribuidos en la naturaleza y no afecta a inmunocompetentes Factor predisponente: corticosteroides y neutropenia, diabetes, deterioro de la barrera cutanea (heridas, quemaduras, tx) Los 3 sitios primarios de invasión son: senos paranasales pulmones tracto gastrointestinal ESPOROTRICOSIS Micosis de evolución subaguda o crónica Climas tropicales y subtropicales Relacionado con tareas rurales, floricultura, carpintería y caza de armadillo Sporothrix schenckii Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos de armadillos TUBERCULOSIS M. tuberculosis. Responsable de la mayoría de los casos de TBC Factores de riesgo: diabetes, linfoma de Hodking, neuropatía crónica, insuficiencia renal crónica, malnutrición, alcoholismo e inmunosupresión Es importante diferenciar la infección por M.tuberculosis de la enfermedad La infección es la presencia de organismo que puede o no causar la enfermedad clínicamente significativa La mayoría de las infecciones se adquieren por transmisión de persona a persona de gotas aéreas de organismos de un caso activo a un huésped susceptible En la mayoría de las personas, la TBC primaria es asintomática Aunque puede producir fiebre y derrame pleural Los organismos viables pueden permanecer durminetes durante décadas Cuando la defensa de una persona dismunuyen, la infeccion puede reactivarse Hasta puede potencialmente ser mortal La infección por M. tuberculosis conduce al desarrollo de una hipersensibilidad retardada a los antigenos de M. tuberculosis Puede detectarse por la prueba de la tuberculina (Mantoux) Aproximadamente 2 a 4 semanas después de la infección, inyeccion intracutánea de un derivado de proteína de M. tuberculosis (PPD) Produce una induracción visible y palpable que alcanza el máximo entre 48 y 72 hs Una prueba de tuberculina positiva significa hipersensibilidad celular para antígenos de tuberculosis No diferencia entre infección y enfermedad Puede haber falsos positivos y falsos negativos CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TBC primaria Forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta y por tanto no sensibilizada Aproximadamente 5 % de las personas desarrollan la enfermedad clínicamente significativa El origen del organismo es exógeno TUBERCULOSIS PRIMARIA Casi siempre empieza en los pulmones Los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior Habitualmente junto a la pleura Emerge una zona de consolidación inflamatoria de 1 a 1,5 cm color gris blanco, conocida como foco de Ghon La combinación de lesión en el parenquima, y afectación de los ganglios se denomina complejo de Ghon Por lo general, los granulomas , están encerrados por un anillo fibroblástico punteado por linfocitos En el granuloma hay células gigantes multinucleadas Las personas inmunodeprimidas no forman los granulomas característicos TBC secundaria Patrón de enfermedad que surge en un huésped previamente sensibilizado Se desarrolla por reactivación de lesiones primarias durmientes, cuando la resistencia del huésped se ha debilitado Clásicamente se localiza en el vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones Por la presión de O2 en el vértice que favorece el crecimiento de bacterias La cavitación ocurre fácilmente en la TBC secundaria Dando lugar a la diseminación de la micobacteria por la vía aérea Puede ser asintomática Las manifestaciones son de comienzo insidioso Habitualmente la lesión inicial es un foco de consolidación de menos de 2 cm de diámetro a una distancia de 1 a 2 cm de la pleura apical Puede curar por fibrosis TBC MILIAR Semejanza con las semillas de miho Las lesiones miliares pueden expandirse y coalescer hasta formar una consolidación total de grandes regiones o incluso lóbulos enteros del pulmón La cavidad pleural se afectada al progresar la TBC pulmonar y desarrolla derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante TBC MILIAR SISTÉMICA Cuando los focos infecciosos en el pulmón siembran el retorno venoso pulmonar al corazón Las lesiones se asemejan a las del pulmón Más prominente en el hígado, medula ósea, bazo, suprarrenales, riñones, trompa e falopio y epidídimo TBC AISLADAS DE UN ÓRGANO Meningitis tuberculosa TBC renal TBC SuprarrenalesHuesos (osteomielitis) cuando afectan las vértebras se denomina «mal de pott» Trompa de falopio (salpingitis) Linfaedenitis (escrófula) Intestinal ENFERMEDADES CAUSADAS POR FLAGELADOS HEMOTISULARES LEISHMANIASIS Comprende un grupo de enfermedades crónicas producidas por cualquiera de las especies de protozoarios pertenecientes al género LEISHMANIA. Se trata de zoonosis. MORFOLOGÍA PARASITARIA Amastigote: Redondo. Posee un núcleo, un blefaroplasto y un axonema. Promastigote: Núcleo central. Fusiforme. Blefaroplasto anterior. Epimastigote: El flagelo emerge en un costado del parásito. Presenta una membrana ondulante. Tripomastigote: Blefaroplasto posterior VÍA DE TRANSMISIÓN: Al hombre con la picadura de una pequeña mosca (infestada) de los géneros: PHELEBOTOMUS (en el viejo mundo) y LUTZOMYA (en el nuevo mundo) PATOGENIA Las hembras vectores ingurgitan sangre de un animal infectado y en la siguiente ingesta de sangre de una individuo sano son capaces de inocular los parásitos al torrente sanguíneo, en forma de PROMASTIGOTES. Estos son fagocitados por los macrófagos, donde adoptan la forma de AMASTIGOTES (por la acidez del interior del fagolisosoma; pH: 4,5) Aquí se multiplican por fisión binaria hasta lisar la célula. Los amastigotos están protegidos de la acidez intravacuolar por una ATPasa transportadora de protones, que mantiene el pH del protozoo a 6,5. La gravedad de la enfermedad depende de la respuesta inmunitaria del huésped Cual es la respuesta natural del sistema inmune? Participa la inmunidad celular. Puede ser regulación positiva y negativa: Positiva: LT de Helpers CD4+ de clase TH1: secretan interferón – γ TNF - α secretado por macrófagos. Ambos activan a los fagocitos para destruir los parásitos mediante metabolitos de oxigeno tóxico y/o ácido nítrico. Negativa: Conduce a la anergia. LT de Helpers CD4+ de clase TH2: secretan IL4 que inhibe la activación de los macrófagos, a través del interferón – γ, así como la secreción de TNF - α FORMAS DE PRESENTACIÓN L. VISCERAL L. TEGUMENTARIA: L. CUTÁNEA SIMPLE L. CUTÁNEA DIFUSA L. MUCOCUTÁNEA L. VISCERAL Agentes etiológicos: L. donovani, L. infantum, L chagasi. Reservorio principal: Caninos, roedores Más frecuente en niños e inmunodeprimidos (se desarrolla en 5 %) Afecta fundamentalmente: BAZO, HIGADO y MÉDULA ÓSEA. En menor medida mucosa intestinal, pulmones y otros. Clínica: decaimiento, astenia, cefalea, Fiebre Irregular alta, distensión abdominal (por hepatoesplenomegalia). Dolor en hipocondrio izquierdo. Pancitopenia. Existen casos de L. dérmica post Kala Azar L. CUTÁNEA SIMPLE Etiología: L. Topica; L. Major; L. Aethiopica; L. Peruviana; L. Mexicana; L. Brasiliensis. Las lesiones gralmente. únicas se presentan en el sitio de inoculación: BOTON DE ORIENTE (úlcera tropical). Al cabo de un año suele curarse. Zonas expuestas de la piel ► pápulas luego úlceras ► inflamación crónica con macrófagos infestados ► linfocitos, plasmocitos ► necrosis y granulomas.(con escasos parásitos y muchas cél. gigantes) No presenta manifestaciones sistémicas L. CUTÁNEA DIFUSA Es más frecuente en inmunodeprimidos. Resulta por diseminación del protozoario a través de vasos linfáticos. Desarrolla numerosas tumefacciones carnosas nodulares semejantes a la L. lepromatosa. No hay lesiones mucocutáneas. L. MUCOCUTÁNEA (ESPUNDIA) Cuando la diseminación compromete superficies mucosas de NARIZ, BOCA y VÍAS AÉREAS SUPERIORES. Es de comienzo cutáneo también. Agentes etiológicos: L. brasiliensis y L. Panamensis. Proceso inflamatorio crónico granulomatoso paucimicrobiano Hay destrucción de tejidos blandos y duros subyacentes de la nariz y faringe. Conduce a una mutilación grave de la cara. DIAGNÓSTICO Directo: Biopsia del reborde indurado (L. cutánea) Aspiración de Médula ósea (L. Visceral) Cultivo en agar sangre PCR Indirecto: Intradermorreacción de Montenegro. IFI ELISA: Ac IgG TRIPANOSOMIASIS AMERICANA: ENFERMEDAD DE CHAGAS Se trata de una enfermedad causada por el T. cruzi, un flagelado hemotisular. Adopta la forma de tripomastigotes en la sangre y de amastigotes en las células. Reservorios: Perros, marsupiales, armadillos, monos, roedores. Vectores: Triatomas infestans. Conocidos como chicha guazú, pito, chinche. VÍA DE TRANSMISIÓN VECTORIAL (95%) TRANSFUSIONAL TRANSPLACENTARIA (produce muerte fetal y partos prematuros) TROPISMO La enfermedad puede localizarse en cualquier tejido u órgano pero tiene preferencia por el tejido muscular liso estriado, cardiaco y esquelético y sistema nervioso. A medida que avanza la enfermedad disminuyen los parásitos. PATOGENIA El Triatoma infestans deposita sus excretas en el momento en que pica a su víctima. En las excretas contienen la forma infectante del parásito (tripomastigote metacíclico). A través del sitio de picadura, por frote, se arrastra el protozoo hasta la solución de continuidad creada.. Los macrófagos fagocitan los parásitos, donde adoptan la forma de amastigotes, se multiplican hasta lisar la célula CLÍNICA: . FASE AGUDA: La mayoría no presenta signos clínicos. Pero si hay, los signos clínicos de la PUERTA DE ENTRADA del parásito son: COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR O SIGNO DE ROMAÑA-MAZZA: edema duro bipalpebral unilateral que oblitera habitualmente el ojo. Se acompaña de adenopatía regional que suele ser el ganglio preauricular. Presenta inyección conjuntival. Esto ocurre cuando la inoculación es a través de la conjuntiva. COMLEJO CUTANEO GANGLIONAR O CHAGOMA DE INOCULACIÓN:Nódulo cutáneo pequeño eritematoso con adenopatía satélite (en el sitio de inoculación) se acompaña de fiebre, astenia, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia. 2.FASE LATENTE O INDETERMINADA: Es la forma más frecuente de afectación. La mayoría no desarrolla signos clínicos FASE CRÓNICA: Se inicia cuando aparecen signos y síntomas de la enfermedad. La afección mas importante es la cardiaca, con IC y dilatación. Afección digestiva: dilatación y disfunción de la motilidad de las vísceras: Megacolon y MegaEsófago (por destrucción del SN) DIAGNÓSTICO En FASE AGUDA: detección parasitaria Detección de Ac IgM IFI y D Xenodiagnóstico
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