Anatomía Patológica Patología de los órganos anexos al tubo digestivo Vesícula

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Anatomía Patológica.
Patología de los órganos anexos al tubo digestivo: Vesícula biliar
Dr. Gustavo Calvo
VESÍCULA BILIAR
Malformaciones congénitas
La vesícula biliar puede: 
faltar de forma congénita
estar localizada a nivel aberrante (ej., estar inmersa en la sustancia hepática) 
Otras variantes incluyen: 
un fondo plegado (gorro frigio) 
la duplicación o bilobulación de la vesícula. 
Se puede encontrar una:
agenesia del colédoco o el conducto hepático
estenosis por hipoplasia de los conductos biliares
Colelitiasis (cálculos biliares)
Más del 95% de la patología de la vía biliar se debe a la colelitiasis. 
Los cálculos afectan a un 10-20% de los adultos; un 90% de los cálculos son de colesterol(> 50% monohidrato de colesterol) y el resto son pigmentarios (sales de bilirrubinato cálcico). 
La inmensa mayoría de los cálculos permanecen asintomáticos durante décadas.
Los factores de riesgo de los cálculos de colesterol se relacionan con un aumento de la captación o síntesis de colesterol hepático o un aumento de la secreción de colesterol biliar:
Aumento de la edad, más frecuente en mujeres que en hombres (relación 2:1).
Influencia estrogénica, incluidos los anticonceptivos orales y el embarazo.
Obesidad, síndromes metabólicos, hipercolesterolemia y pérdida de peso rápida.
Estasis vesicular, como sucede en las lesiones medulares.
Trastornos hereditarios en relación con el transporte biliar intrahepático
Patogenia	
Cálculos de colesterol: cuando la concentración de colesterol supera la capacidad de solubilizarlo de las sales biliares (supersaturación ), el colesterol se conforma en cristales de monohidrato de colesterol sólido. Cuatro procesos contribuyen a la formación de cálculos de colesterol:
La bilis debe estar sobresaturada de colesterol.
Una hipomotilidad de la vesícula fomenta la nucleación de los cristales.
La nucleación del colesterol en la bilis se acelera por rnicroprecipitados de sales de calcio (sales inorgánicas o de bilirrubina).
La hipersecreción de moco en la vesícula atrapa los cristales y permite su agregación en cálculos.
Cálculos pigmentarios: se forman en presencia de bilirrubina no conjugada (sobre todo en relación con trastornos hemolíticos crónicos) y precipitación de las sales de bilirrubinato cálcico.
Morfología
Los cálculos de colesterol aparecen de forma exclusiva en la vesícula y son típicamente duros y amarillo pálido; las sales de bilirrubina pueden darles un color negro. Cuando están constituidos principalmente por colesterol, son radiotransparentes; el depósito de carbonato cálcico alcanza intensidad suficiente como para hacerlos radiopacos en un 10-20% de los cálculos. Los cálculos solitarios son ovoideos, mientras que los múltiples suelen ser facetados.
Los cálculos pigmentarios pueden ser negros (bilis vesicular estéril) o pardos (si existe infección); ambos son blandos y en general múltiples y un 50-75% de los cálculos pigmentarios son radiopacos.
Colecistitis
Colecistitis aguda
es una inflamación vesicular aguda precipitada sobre todo por la obstrucción por cálculos. El 10% de casos que no se asocia a cálculos se corresponde con pacientes gravemente enfermos.
Patogenia 
La colecistitis aguda litiásica (con cálculos) se inicia por la irritación química de la vesícula por los ácidos biliares retenidos; posteriormente se liberan mediadores inflamatorios (lisolecitina, prostaglandinas) y la vesícula sufre dismotilidad. En los casos graves la distensión y el aumento de las presiones luminales comprometen el flujo de sangre a la mucosa y ocasionan isquemia; la contaminación bacteriana puede ser una complicación tardía.
La colecistitis aguda alitiásica se debe a isquemia por reducción del flujo en la circulación terminal de la arteria cística; se produce en pacientes con sepsis que tienen hipotensión y fracaso multiorgánico, inmunodepresión, traumatismos graves o quemaduras, diabetes mellitus o infecciones.
Morfología 
En la colecistitis aguda se encuentra una vesícula grande, tensa, de color rojo brillante a negro-verdoso con exudado fibrinoso en la serosa. El contenido luminal oscila de turbio a purulento. 
En los casos graves, la vesícula se transforma en un órgano necrótico negro verdoso (colecistitis gangrenosa) con múltiples perforaciones. 
En los casos leves solo aparece edema e hiperemia vesicular.
Colecistitis crónica
Puede ser consecuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda, pero a menudo se desarrolla sin antecedentes de ataques previos. Aunque suelen existir cálculos (90%), pueden no tener un papel directo en la aparición de inflamación. Parece más bien que la sobresaturación de la bilis con colesterol de forma crónica permite la sufusión de colesterol a la pared vesicular y el inicio de la inflamación y la dismotilidad vesicular.
Morfología
La vesícula puede estar retraída (por fibrosis), tener un tamaño normal o estar aumentada de tamaño (por obstrucción). La pared muestra un engrosamiento variable y es blanco-grisáceo. La mucosa está conservada en general, pero puede estar atrófica. Es frecuente encontrar macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia (colesterolosis) y también cálculos.
El grado de inflamación es variable con ocasionales evaginaciones mucosas (senos de Rokitansky-Aschoff). En raras ocasiones se encuentra calcificación distrófica de la pared ( vesícula de porcelana) o una vesícula fibrosada nodular con marcada reacción inflamatoria histiocítica (colecistitis xantogranulomatosa).
Carcinoma
Son ligeramente más frecuentes en las mujeres y típicamente debutan pasados los 70 años de edad. 
Factores de riesgo son los cálculos, la inflamación crónica vesicular (asociada o no a cálculos), las enfermedades piógenas y parasitarias.
Morfología
Los tumores pueden ser infiltrantes, con engrosamiento difuso e induración de la vesícula biliar, o exofíticos, que crecen hacia la luz en forma de masas irregulares parecidas a una coliflor. 
La mayor parte de los carcinomas de vesícula son adenocarcinornas; su aspecto histológico varía desde lesiones papilares a infiltrantes y pueden ser de moderadamente diferenciados a indiferenciados. 
Son raras las variantes escamosa, adenoescamosa, carcinoide o mesenquimatosa. 
Los tumores infiltran de forma local el hígado y alcanzan el conducto cístico y los ganglios portales, y pueden determinar una siembra metastásica del peritoneo, las vísceras y los pulmones.
epitelio displásico
Glándulas en la pared
Fibrosis 
Glándulas en la pared
Muchas gracias