resumo de fisiopatologia

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RESUMO 3ª PARCIAL DE FISIOPATO
I- TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS
1- Infecciones de vías respiratorias 
Neumonías 
Definición. Inflamación de las estructuras del parénquima pulmonar en el tracto respiratorio inferior, como los alvéolos y bronquiolos.
Los agentes etiológicos incluyen agentes infecciosos e no infecciosos;
Las neumonías pueden ser adquiridas en la comunidad o neumonías intrahospitalarias; 
Las neumonías se clasifican según su agente causante de la infección (típico o atípico) y la distribución de la infección (neumonía lobular o bronconeumonía).
Características generales. Las neumonías típicas se deben a infección por bacterias que se multiplican en los alvéolos y causan inflamación y exudación de líquido en los espacios llenos de aire de los alvéolos.
Las neumonías atípicas son causadas por infecciones virales y micoplasmas que afectan el tabique alveolar y el intersticio pulmonar. No hay infiltración alveolar ni esputo purulento, leucocitosis y consolidación lobular. 
Las neumonías bacterianas agudas se clasifican como neumonía lobular o bronconeumonía, con base en patrón anatómico de distribución.
*Tipos de neumonías:
Neumonía adquirida en la comunidad. Se utiliza para describir las infecciones por microorganismos que se encuentran en la comunidad;
Puede ser bacteriana o viral. La causa más común es S. pneumoniae;
Otros patógenos: H. influenzae, S. aureus y bacilos gramnegativos;
Menos frecuentes: Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia y virus;
Diagnóstico. Exploración física, radiografía del tórax, muestras de esputo, y conocimiento de los microorganismos que causan la infección en la comunidad.
Neumonía intrahospitalaria. Infección del tracto respiratorio inferior que no estaba presente o en incubación al ingresar al hospital. Se considera intrahospitalarias las infecciones que se presenta 48h o más después de la admisión;
Los pacientes que requieren intubación y ventilación mecánica está particularmente en riesgo;
Otros factores: enfermedad pulmonar crónica e instrumentación de las vías respiratorias e etc.
Casi todas las infecciones intrahospitalarias son bacterianas: P aeruginoso, S. aureus, Enterobacter, Klebsiella, Escherichia coli y Serratia;
Los microorganismos causantes de neumonía intrahospitalaria son más difíciles de tratar, muchos de ellos adquirieron resistencia a los antibióticos;
Diagnóstico. Exploración física, radiografía del tórax, muestras de esputo, y conocimiento de los microorganismos que causan la infección
Neumonías bacterianas agudas (típicas). Aún son una causa importante de mortalidad entre los adultos mayores y las personas con enfermedades debilitantes;
Las células epiteliales de personas crítica y crónicamente enfermas son más receptivas a atrapar microorganismos que causan neumonía;
Otros factores de riesgo que favorecen la colonización del árbol bronquial: antibioticoterapia, diabetes, tabaquismo, bronquitis crónica e infección viral;
Las neumonías bacterianas por lo común se clasifican de acuerdo con su factor etiológico: neumonía neumocócica y enfermedad de los legionarios;
Neumonía neumocócica. Streptococcus pneumoniae (diplococo grampositivo);
El proceso patológico de la neumonía neumocócica se divide en 4 etapas: edema, hepatización roja, hepatización gris y resolución;
Signos y síntomas de N.N.: personas saludables: inicio repentino, malestar en general, escalofríos violentos y fiebre. 
Inicio: tos con esputo acuoso y los ruidos respiratorios son limitados, con crepitaciones finas;
Conforme avanza: esputo con sangre o ser de color de la herrumbre a purulento, dolor pleurítico, dolor agudo que intensifica con los movimientos respiratorios;
Signos: los únicos que pueden tener es pérdida de apetito y deterioro del estado mental.
Enfermedad de los legionarios. Bronconeumonía causada por Legionella pneumophila (bacilo gramnegativo);
La infección se presenta por aerosoles de agua contaminada con el patógeno inhalada o aspirada por un hospedero susceptible. 
Riesgo mayor entre fumadores, individuos con enfermedades crónicas y aquellos cuya inmunidad mediada por células está deteriorada.
Los síntomas empiezan de 2 a 10 días después de la infección;
Inicio repentino, malestar en general, debilidad, letargo, fiebre y tos seca;
Otras manifestaciones: trastornos del SNC, afectación del tubo digestivo, artralgias e incremento de la temperatura corporal;
Diagnostico: manifestaciones clínicas, estudios radiológicos y pruebas de laboratorio, examen de orina.
Neumonías primarias (atípicas). Son causadas por una variedad de agentes, el más común es Mycoplasma pneumoniae.
Son frecuentes en niños, y adultos jóvenes;
Otros agentes etiológicos son: los virus (virus de la influenza, VSR, adenovirus, rinovirus y virus rubéola y varicela) y Chlamydia pneumoniae;
Las neumonías atípicas se caracterizan por machas en los pulmones, confinadas al tabique alveolar y el intersticio pulmonar;
El término atípica denota inexistencia de consolidación pulmonar, producción de cantidades moderadas de esputo, aumento moderado de leucocitos y ausencia de exudado alveolar;
Es posible que los síntomas sigan siendo; fiebre, cefalea y mialgia. La tos, cuando hay es e característica seca y no productiva.
Diagnostico: examen clínico, antecedentes, radiografía de tórax;
Neumonía en personas inmunocomprometidas. Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. 
Se observa en pacientes con leucemia, quimioterapia y depresión de médula ósea;
Infecciones causadas por: S. aureus, Aspergillus, bacilos gramnegativos y Candida;
Una neumonía fulminante = causa bacteriana / neumonía insidiosa = causa viral, micótica etc. 
 
2- Trastornos pleurales
Derrame pleural
Definición. Acumulación anómala de líquido en la cavidad pleural. Se presenta cuando la tasa de formación del líquido excede la de su eliminación.
Tienen múltiples causas y en general se clasifican como trasudados o exudados, purulento, quilo sanguíneo (sanguinolento).
Hidrotórax = acumulación de trasudado seroso (líquido trasparente) en la cavidad pleural;
Los trasudados son asintomáticos no requieren tratamiento;
Los sintomáticos y casi todos los exudados requieren toracocentesis, drenaje con tubo de tórax, pleurodesis o pleurectomía; 
Fisiopatología. El líquido pleural se acumula cuando ingresa demasiado poco del espacio pleural. 
Etiología. Los derrames pleurales suelen clasificarse como trasudados o exudados, unilateral o bilateral.
Derrames trasudativos: son causados por una combinación de un aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión hidrostática y una disminución de la presión oncótica del plasma. La insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente, seguida por la cirrosis con ascitis y por hipoalbuminemia, en general debida a un síndrome nefrótico. 
Derrames exudativos: son causados por procesos locales que conducen a la mayor permeabilidad capilar que produce un exudado de líquido, proteínas, células y otros componentes del suero. Las causas son varias; los más comunes: neumonía, el cáncer, embolia pulmonar, la infección viral y la tuberculosis.
Derrame quiloso (quilotórax) = es un derrame blanco lechoso con aumento del contenido de triglicéridos causado por una lesión traumática o neoplásica (más a menudo linfomatosa) en el conducto torácico. El derrame quiloso también se produce en el síndrome de la vena cava superior.
Derrames quiliformes (colesterol o seudoquiloso) = se parecen a los derrames quilosos, pero tienen concentraciones bajas de triglicéridos y elevadas de colesterol. Se cree que los derrames quiliformes se deben a la liberación de colesterol a partir de la lisis de los eritrocitos y los Neutrofilos en los derrames de larga evolución cuando está bloqueada la absorción por una pleura engrosada. 
Hemotórax = es la presencia de líquido hemorrágico en el espacio pleural debido a un traumatismo o, rara vez, como consecuencia de una coagulopatía o después de la rotura de un vaso sanguíneo importante,como la aorta o arteria pulmonar. 
Empiema = es la presencia de pus en el espacio pleural. Puede aparecer como complicación de una neumonía, una toracotomía, abscesos (pulmonar, hepático o subdiafragmático) o un traumatismo penetrante con infección secundaria.
Pulmón atrapado o encarcelado = es un pulmón rodeado por una cubierta fibrosa causada por un empiema o por un tumor. Como el pulmón no puede expandirse, la presión pleural es más negativa que lo normal, lo que aumenta la trasudación de líquido desde los capilares de la pleura parietal. Normalmente, el líquido presenta características límites entre un trasudado y un exudado; es decir, los valores bioquímicos se encuentran dentro del 15% de los niveles límites de los criterios de Light.
Derrames iatrogénicos = pueden deberse a la migración o la colocación errónea de una sonda de alimentación en la tráquea o a la perforación de la vena cava superior por un catéter venoso central, que da lugar a la infusión del contenido de la sonda de alimentación o de la solución IV dentro del espacio pleural. 
Signos y síntomas. Algunos derrames pleurales son asintomáticos y se descubren por casualidad durante el examen físico o en la radiografía de tórax. Muchos cursan con: disnea, dolor torácico pleurítico o ambos,
El dolor torácico pleurítico, una sensación de malestar vago o dolor intenso que empeora durante la inspiración indica inflamación de la pleura parietal;
En general se siente dolor en la zona inflamada, pero puede haber dolor referido; 
La irrigación de la parte central de la pleura diafragmática, inervada por el nervio frénico, causa dolor referido en el cuello y el hombro;
Diagnóstico. Rayo X, análisis el líquido pleural, a veces, angiotomografía.
Causa del derrame = toracocentesis 
Neumotórax
Definición. Presencia de aire en el interior del espacio pleural con colapso pulmonar secundario y disminución de la capacidad ventilatoria. El grado de repercusión funcional depende del tamaño y de la reserva funcional previa del paciente.
Clasificación. 
Espontáneo 
Primario. Sin causa precipitante en personas sin patología pulmonar de base, normalmente secundario a la ruptura de una bulla subpleural. Es más frecuente en varones menores de 40 años, fumadores, de complexión delgada. El pico de incidencia ronda los 20 años.
 
Secundario. Se produce como complicación de una neumopatía subyacente, sobre todo en el contexto de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cáncer de pulmón, infección por Pneumocystis jirovecii, tuberculosis y fibrosis quística.
Catamenial. Por endometriosis pleural, suele desarrollarse a las 24-72h de la menstruación.
Traumático
Iatrogénico. Tras manipulación instrumental: broncoscopia, punción guiada por TC, toracocentesis, biopsia pleural, catéter venoso central o ventilación mecánica.
No iatrogénico. Traumatismo abierto o cerrado.
Clínica. Cursa con disnea y dolor torácico pleurítico del lado afectado, 5-10% son asintomáticos. La presencia de taquicardia asociada a hipotensión y cianosis sugiere neumotórax a tensión. En la exploración física se destaca la hipoventilación de la zona afectada c/timpanismo a la percusión e hipofonia. Puede asociar enfisema subcutáneo (crepitación a la palpación cutánea). 
Diagnóstico. Rayo X de tórax en inspiración y preferiblemente con el tórax del paciente en posición erguida. 
Neumotórax a tensión. Ocurre cuando la presión intrapleural excede la presión atmosférica. Tiene lugar cuando una lesión al tórax o estructuras respiratorias permite que el aire entre al espacio pleural pero no salga de él.
Esto ocasiona un rápido incremento de la presión intratorácica que causa atelectasia por compresión del pulmón no afectado, desplazamiento del mediastino hacia lado opuesto del tórax y compresión de la vena cava, que reduce el retorno venoso al corazón y el gasto cardíaco. 
Puede deberse a barotraumatismo por ventilación mecánica;
Se observa muy a menudo en personas con neumotórax traumático, y poco frecuente en personas con neumotórax espontáneo;
Posibles complicaciones son: distensión de la vena yugular, enfisema subcutáneo y signos clínicos de shock por alteración de la función cardíaca.
Atelectasia
Definición. Se refiere a la expansión incompleta de un pulmón o porción de un pulmón. Puede ser causada por obstrucción de las vías respiratorias, compresión pulmonar como en el neumotórax o el derrame pleural, o retroceso incrementado del pulmón debido a la pérdida de tensioactivo pulmonar.
Etiología y patogénesis. La atelectasia primaria del recién nacido significa que el pulmón nunca se ha llenado de aire;
Una forma secundaria de atelectasia puede tener lugar en lactantes que inicialmente respiraron y después experimentaron deterioro de la expansión pulmonar; entre las causas de la atelectasia secundaria están: síndrome de dificultad respiratoria, obstrucción de vías respiratorias por aspiración de liquido amniótico o sangre y displasia broncopulmonar; 
La atelectasia adquirida se observa sobre todo en adultos. Entre las causas: tapón de moco en las vías respiratorias o la compresión externa por líquidos, masa tumoral, secreción u otra materia en el área que rodea las vías respiratorias puede causar obstrucción.
El peligro de atelectasia obstructiva se incrementa después de cirugía; la administración de narcóticos o anestesia, el dolor y la inmovilización tienden a promover la retención de secreciones bronquiales viscosas y pueden causar obstrucción de las vías respiratorias. 
Otra causa frecuente de atelectasia es la compresión del tejido pulmonar. Se presenta cuando la cavidad pleural está parcial o completamente llena de líquido, exudado, sangre, una masa tumoral o aire. Se identifica en personas con derrame pleural de insuficiencia cardíaca congestiva o cáncer.
Manifestaciones clínicas. Taquipnea, taquicardia, disnea, cianosis, signos de hipoxemia, expansión pulmonar reducida, ruidos respiratorios disminuidos y retracciones intercostales. 
Diagnóstico. Se basa en signos y síntomas. Rayo X de tórax, y TC.
3- Trastornos obstructivos e las vías respiratorias
Asma
Definición. El asma es una enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de las vías aéreas causada por una variedad de estímulos desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción parcial o completamente reversible. 
Los signos y síntomas son disnea, opresión torácica, tos y Sibilancias;
El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y las pruebas de función pulmonar;
El tratamiento implica el control de los factores desencadenantes y la farmacoterapia;
Etiología. Es multifactorial y depende de las interacciones entre varios genes de susceptibilidad y factores medioambientales.
Genes de susceptibilidad = linfocitos T-helper de tipos 1 y 2 (TH1 y TH2), la IgE, las interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13), el factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF), el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y el gen ADAM33, que puede estimular el músculo liso de las vías aéreas y la proliferación de fibroblastos o regular la producción de citocinas. 
Factores medioambientales = exposición a alérgenos, dieta, factores perinatales;
Fisiopatología. El asma comprende: Factores desencadenantes:
Broncoconstricción 1. Alérgenos medioambientales y ocupacionales
Edema e inflamación de las vías aéreas 2. Infecciones
Hiperreactividad de las vías aéreas 3. Ejercicio
Remodelación de las vías aéreas 4. Irritantes inhalados
 5. Factores emocionales
Clasificación.
La gravedad es la intensidad intrínseca del proceso de la enfermedad. Según la gravedad, el asma se clasifica como:
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderado
Persistente grave
El control es el grado en el que los síntomas,el deterioro y los riesgos se minimizan por el tratamiento. Según el grado de control, el asma se clasifica como:
Bien controlado
No bien controlado
Muy mal controlado
El deterioro se refiere a la frecuencia y la intensidad de los síntomas y las limitaciones funcionales de los pacientes. Se evalúa mediante espirometría:
Con cuanta frecuencia se experimentan los síntomas
Cuan a menudo se despierta el paciente a la noche
Con cuanta frecuencia el paciente utiliza agonistas B2 de acción rápida para aliviar los síntomas
Con cuanta frecuencia el asma interfiere con la actividad normal
El riesgo se refiere a la probabilidad de exacerbaciones futuras o de la disminución de la función pulmonar y el riesgo de efectos adversos a los fármacos. El riesgo se evalúa por las tendencias a largo plazo en la espirometría y las características clínicas como:
Frecuencia de la necesidad de corticoides orales
Necesidad de internación en UCI
Necesidad de intubación 
Signos y Síntomas. En general, los pacientes con asma leve están asintomáticos entre las exacerbaciones. Aquellos con enfermedad más grave experimentan disnea, opresión torácica, Sibilancias audibles y tos.
Los síntomas pueden seguir un ritmo circadiano y empeorar durante el sueño, a menudo alrededor de las 4 AM.;
Muchos pacientes con enfermedad más grave se despiertan durante la noche (asma nocturna);
 Los signos comprenden Sibilancias, pulso paradójico (disminución de la tensión arterial sistólica durante la inspiración), taquipnea, taquicardia y esfuerzo visible para respirar
Diagnóstico. Se basa en Evaluación clínica y pruebas de la función pulmonar (espirometría). Otras pruebas: capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLco), Rayo X del tórax, pruebas de alergia.
Evaluación de las exacerbaciones: oximetría de pulso, medición del FEM o VEF1.
Tratamiento. 
Control de los desencadenantes
Farmacoterapia
Monitorización 
Instrucción del paciente
Tratamiento de las exacerbaciones agudas
EPOC
Definición. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es la limitación al flujo de aire, parcialmente reversible, causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo;
La deficiencia de antitripsina a1 y varias exposiciones ocupacionales son a causas menos comunes en los no fumadores;
Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso de años;
Signos usuales son la disminución de los ruidos respiratorios y Sibilancias, pérdida de peso en los casos más graves, neumotórax, descompensación, IC derecha, insuficiencia respiratoria aguda o crónica;
El diagnostico se basa en la anamnesis, el examen físico, rayo X de tórax y pruebas de función pulmonar;
El tratamiento se basa en corticoides, broncodilatadores, y cuando necesario, O2 y antibióticos. 
Cerca del 50% de los pacientes con EPOC grave fallece en el trascurso de los 10 años del diagnóstico.
La EPOC incluye: bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica), Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)
Bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire. La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la semana durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos. 
La bronquitis crónica se convierte en bronquitis crónica obstructiva si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de aire;
La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, Sibilancias, y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en pacientes fumadores con antecedentes de asma; 
En algunos casos la distinción entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara;
Enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. 
a continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire;
los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer bullas;
hay 2 tipos de enfisema según los patrones de afectación: enfisema centrolobular, enfisema Panacinar, enfisema bulloso*
Etiología. Hay varias causas de EPOC:
tabaquismo 
factores genéticos (deficiencia de la alfa 1-antitripsina)
exposiciones por inhalación (polvo ocupacional, humo proveniente de cocción o la calefacción, polvo de algodón, polvo mineral e etc.) 
Fisiopatología.
Inflamación por agentes irritantes;
Infección, las infecciones pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar (Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas; 
Limitación del flujo de aire causada por la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso elástico;
Complicaciones como: hipertensión pulmonar, infección respiratoria, pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes.
Signos y síntomas. La EPOC tarda años en desarrollarse y progresar. 
La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores en la quinta y la sexta década de vida;
La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora con las infecciones respiratorias;
La cefalea matinal aparece en la enfermedad más avanzada e indica hipercapnia o hipoxemia nocturna;
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente está precedidas por un aumento de la gravedad de los síntomas. 
Los signos de la EPOC incluyen: Sibilancias, aumento de la fase espiratoria e la respiración, hiperinsuflación pulmonar manifestada por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios, tórax de tonel.
Diagnóstico. Rayo X de tórax, pruebas de la función pulmonar, TC de tórax, pruebas auxiliares (concentraciones de alfa1-antitripsina), antecedentes familiares e etc.
Tratamiento.
Broncodilatadores o corticoides inhalados 
Medidas de apoyo (cesación del hábito de fumar, terapia con O2, rehabilitación pulmonar)
Hábitos alimentarios 
4- Enfermedades pulmonares intersticiales crónicas 
Definición. Las enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) difusas son un grupo diverso e trastornos pulmonares que producen cambios inflamatorios y fibróticos similares en el intersticio o los tabiques intralveolares del pulmón.
Como resultado de las EPI es un pulmón no distensible, comúnmente se clasifican como trastornos pulmonares restrictivos;
En contraste con las enfermedades pulmonares obstructivas, los pulmones son rígidos y difíciles de expandir, a pesar de que las vías respiratorias funcionan con normalidad;
Etiología y patogénesis. Las EPI pueden ser agudas o insidiosas al inicio. Su evolución puede avanzar de manera rápida, lenta o permanecer estática.
En contraste con las enfermedades pulmonares obstructivas, que afectan sobre todo las vías respiratorias pulmonares, los trastornos pulmonares intersticiales ejercen sus efectos en el colágeno y el tejido conectivo elástico que se encuentra en el delicado intersticio de las paredes alveolares;
Ciertas EPI afectan la parte distal de los alvéolos y causan restricciones fisiológicas y volúmenes pulmonares reducidos. Otras EPI impactan el intersticio más cercano a la cara proximal del acino cerca de los bronquiolos, lo cual ocasiona obstrucción fisiológica pero no afecta los volúmenes pulmonares;
En general, estas enfermedades pulmonares comparten un patrón de disfunción pulmonar que incluye:
Volúmenes pulmonares reducidos;
Disminución de la capacidad pulmonar de difusión;
Diversos grados de hipoxemia.
Se piensa que estos trastornos son iniciados por cierto tipo de lesión del epitelio pulmonar que es seguida de un proceso inflamatorio que afecta los alvéolos y el intersticio pulmonar
Una acumulación de células inflamatorias e inmunitarias produce daño continuo al tejido pulmonar y reemplazo de tejido pulmonar que funciona normalmente por tejido fibrosocicatricial.
Causas de enfermedad pulmonar intersticial:
	Inhalantes ocupacionales y ambientales
	Fármacos y productos terapéuticos
	Enfermedad pulmonar inmunitaria
	Neumoconiosis
Neumoconiosis de minero de carbón;
Silicosis;
Asbestosis;
	Fármacos contra el cáncer
Bleomicina
Busulfán
Ciclofosfamida
Metotrexato 
	Sarcoidosis
	Neumonitis por hipersensibilidad
Pulmón de granjero;
Pulmón de criador de palomas;
	Amiodarona
	Enfermedad vascular de colágeno 
Lupus eritematoso sistémico;
Artritis reumatoide;
Esclerodermia;
Manifestaciones clínicas. En general, se caracterizan por cambios clínicos consistentes con cambios pulmonares restrictivos más que obstructivos, aunque algunas personas tienen ambos componentes.
Las personas con EPI tienen: disnea, taquipnea y, en algún momento, cianosis, sin evidencias de Sibilancias o signos de obstrucción de las vías respiratorias;
Suele haber un inicio insidioso de dificultad respiratoria que al principio se presenta durante el ejercicio y puede avanzar al punto en el que la persona queda incapacitada por completo;
Por lo común, una persona con una enfermedad pulmonar restrictiva respira con un patrón de respiración taquipneico, en el que la frecuencia respiratoria se incrementa y el volumen corriente se reduce;
 
Diagnostico y tratamiento
Antecedentes personales y familiares;
Exposición a factores ambientales, ocupacionales y otros lesivos;
Radiografías torácicas, TC de tórax;
Una muestra de biopsia pulmonar quirúrgica;
Los objetivos el tratamiento para personas con EPI centran en identificar y eliminar el agente dañino, suprimir la respuesta inflamatoria, evitar el avance de la enfermedad y proporcionar tratamiento de apoyo para personas con enfermedad avanzada.
 
5- Trastornos respiratorios agudos
Insuficiencia respiratoria aguda
Definición. La insuficiencia respiratoria puede considerarse un fallo en el intercambio de gases debida a insuficiencia cardíaca o pulmonar. No es una enfermedad específica pero puede desarrollarse en el curso de varios padecimientos que deterioran la ventilación, comprometen la concordancia entre ventilación y perfusión o afectan la difusión de gases.
La insuficiencia respiratoria es una afección en la que el sistema respiratorio falla en una o ambas de sus funciones de intercambio de gases: oxigenación de la sangre venosa mixta y eliminación de dióxido de carbono; puede decir que la función del sistema respiratorio consiste en 2 aspectos: intercambio de gases y ventilación;
Por tanto, la insuficiencia respiratoria comúnmente se divide en 2 tipos:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria al fallo de la función pulmonar de intercambio de gases;
Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica debida al fallo ventilatorio;
Insuficiencia respiratoria hipoxémica, dos factores fisiopatológicos principales contribuyen a la disminución del PO2 arterial: la discrepancia ventilación-perfusión o difusión afectada.
Discrepancia ventilación-perfusión = tiene lugar cuando las áreas del pulmón son ventiladas pero no perfundidas o cuando las áreas son perfundidas pero no ventiladas;
Difusión deteriorada = describe una afección en la que el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar está obstaculizado por el incremento de la distancia para difusión o disminución de la permeabilidad o área superficial de las membranas respiratorias para el movimiento de gases.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica, en la forma hipercápnica de la insuficiencia respiratoria, las personas no pueden mantener un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar CO2 y mantener los niveles arteriales de O2 dentro del intervalo normal.
La hipoventilación o insuficiencia ventilatoria se presenta cuando el volumen de aire fresco que entra y sale del pulmón se reduce significativamente.
Manifestaciones clínicas. La insuficiencia respiratoria aguda suele manifestarse por diversos grados de hipoxemia e hipercapnia.
Los signos y síntomas de IRA son los de la enfermedad subyacente combinados con los signos de hipoxemia e hipercapnia/hipoxemia;
La acidosis respiratoria suele desarrollarse por mayor retención de CO2 que por su vez conduce una mayor producción de ácidos;
Los signos potenciales de hipoxemia incluyen: cianosis, insomnio, confusión, ansiedad, delirio, temblor, , taquipnea, hipertensión, arritmias cardíacas etc.;
Consecuencias adversas de la hipercapnia: depresión de la contractilidad cardíaca, reducción de la contractilidad de los músculos respiratorios y vasodilatación arterial.
Tratamiento. Consiste en tratamiento específico dirigido a la enfermedad subyacente, atención respiratoria de apoyo enfocada en el mantenimiento del intercambio adecuado de gases y atención de apoyo general.
Causas de insuficiencia respiratoria.
	Insuficiencia respiratoria hipoxémica
	Insuficiencia respiratoria hipercápnica/hipoxémica
	Difusión afectada
	Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
	Obstrucción de la vía respiratoria superior
Infección (epiglotitis);
Laringoespasmo;
Tumores.
	Edema pulmonar
	Enfermedad pulmonar intersticial (restrictiva)
	Debilidad o parálisis de músculos respiratorios
Lesión cerebral
Sobredosis de fármacos
Síndrome de Guillain-Barré
Distrofia muscular
Lesión de la medula espinal
	Lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda
	Neumonía grave
	Lesión de la pared torácica
	
	Atelectasia
	
	
II- TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
1. Manifestaciones comunes de los trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómito
Anorexia. Representa una pérdida del apetito. Varios factores influyen sobre éste.
La pérdida de apetito se relaciona con factores emocionales, como el temor, la depresión, la frustración y la ansiedad;
Muchos fármacos y condiciones patológicas pueden inducir anorexia;
La mayor parte de las condiciones que inducen náuseas y vómito también generan anorexia.
Náuseas. Las nauseas son sensaciones subjetivas mal definidas y desagradables.
Son sensaciones conscientes que derivan de la estimulación del centro del vómito en el bulbo raquídeo, que con frecuencia preceden o acompañan al vómito;
Las náuseas suelen ir precedidas de anorexia y estímulos como los alimentos y fármacos que inducen anorexia cuando se utilizan en dosis bajas, y náusea cuando utilizan dosis altas.
Vómito. El vómito, o la emesis, es el proceso súbito y forzado de expulsión por vía oral de los contenidos del estómago.
Con frecuencia está precedido por náuseas;
El contenido que se expulsa se denomina vómito;
El vómito limita la posibilidad de daño generado por agentes nocivos ingeridos mediante el vaciamiento del contenido del estómago y de porciones del intestino delgado;
Las náuseas y el vómito pueden representar una respuesta de todo el cuerpo al tratamiento farmacológico, lo que incluye sobredosificación, efectos acumulativos, toxicidad y efectos colaterales.
El acto de vomitar consiste en la realización de una inspiración profunda, el cierre de las vías respiratorias, la generación de una contracción fuerte y forzada del diafragma y los músculos abdominales, y una relajación del esfínter gastroesofágico. Las respiración cesa durante el acto. 
El vómito puede ir acompañado por mareo, sensación de inestabilidad, disminución de la presión arterial y bradicardia;
2- Trastorno del esófago
Acalasia
Definición. La Acalasia es un trastorno de motilidad esofágica de origen neurógeno caracterizado por alteración del peristaltismo esofágico y ausencia de relajación del esfínter esofágico interior durante la deglución.
Los síntomas son durante la deglución (disfagia de progresión lenta, en general tanto para líquidos como para sólidos y regurgitación de alimentos no ingeridos);
La evaluación incluye en forma típica manometría, estudio de deglución con bario y endoscopia;
Los tratamientos son: dilatación, desnervación química, miotomía quirúrgica y miotomía endoscópica transoral;Etiología. Se considera que es causada por una pérdida de células ganglionares del plexo mientérico del esófago que provoca desnervación del músculo esofágico. Se desconoce la etiología de la desnervación. La Acalasia puede ser secundaria a enfermedad de Chagas, que destruye ganglios autónomos.
Mecanismo fisiopatológico. El aumento de presión del esfínter esofágico inferiores (EEI) causa obstrucción con dilatación secundaria del esófago. Es frecuente la retención esofágica de alimentos y líquido no digeridos.
Signos y Síntomas. La Acalasia se produce a cualquier edad, pero suele manifestarse entre los 20 y 60 años.
Disfagia para sólidos y líquidos es el síntoma principal;
33% presentan regurgitación nocturna de alimentos no digeridos, que puede provocar tos e aspiración pulmonar;
Dolor torácico menos frecuente. Durante la deglución o espontáneamente; 
Pérdida de peso leve a moderada;
Diagnóstico. Manometría esofágica, a veces, estudio de deglución con bario, esofagoscopia 
Tratamiento. 
Dilatación con balón o miotomía quirúrgica del EEI
A veces, miotomía endoscópica transoral
A veces inyección de toxina botulínica 
Fármacos (nitratos, bloqueantes de los canales de calcio etc.)
Disfagia 
Definición. Es la dificultad para deglutir. El trastorno se debe a un obstáculo en el transporte de líquidos o de sólidos de la faringe al estómago. No debe confundirse disfagia con sensación de globo, una impresión de tener un nudo en la garganta, que no se relaciona con la deglución y aparece sin alteración del trasporte.
Complicaciones: puede provocar una aspiración traqueal de material ingerido o secreciones bucales. La aspiración puede causar una neumonía aguda; con el tiempo, la aspiración recurrente puede inducir una enfermedad pulmonar crónica.
A menudo, la disfagia prolongada determina una nutrición inadecuada y pérdida de peso.
Etiología. La disfagia se clasifica en bucofaríngea o esofágica según su localización.
Disfagia bucofaríngea. Es la dificultad para impulsionar el material de la bucofaringe al esófago; se debe a una alteración funcional proximal al esófago. Los pacientes pueden referir dificultad para iniciar la deglución, regurgitación nasal y aspiración traqueal seguida de tos.
La mayoría de las veces, la disfagia bucofaríngea afecta a pacientes con trastornos neurológicos o de los músculos esqueléticos;
Disfagia esofágica. Es la dificultad para transportar alimentos por el esófago. Se debe a un trastorno de la motilidad o a una obstrucción mecánica;
Evaluación.
Anamnesis (antecedentes de la enfermedad actual, anamnesis de síntomas, antecedentes personales)
Examen físico
Signos de alarma (síntomas de obstrucción completa, disfagia que causa pérdida de peso, déficit neurológico focal de aparición reciente)
Interpretación de los hallazgos (temblor, ataxia, cansancio fácil focal etc.)
Estudios complementarios (endoscopia alta)
Reflujo gastroesofágico
Definición. La incompetencia del esfínter esofágico inferior permite el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago, con el consiguiente dolor urente.
El reflujo prolongado puede causar esofagitis, estenosis y, rara vez, una metaplasia o un cáncer;
El diagnóstico es clínico, a veces con endoscopia, con o sin pruebas de ácido;
El tratamiento consiste en modificación de los hábitos de vida, supresión de la secreción ácida con inhibidores de la bomba de protones y, en ocasiones, reparación quirúrgica;
Etiología. El reflujo implica incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI), que puede deberse a una pérdida generalizada del tono intrínseco del esfínter o a relajaciones transitorias inapropiadas (relacionadas con la deglución). La distensión gástrica o la estimulación faríngea subumbral desencadenan relajaciones transitorias del EEI.
Los factores que contribuyen a la competencia de la unión esofagogástrica son el ángulo de unión esófagocardial, la acción del diafragma y la gravedad (es decir, una posición erguida);
Los factores que pueden contribuir al reflujo son aumento de peso, alimentos grasosos, bebidas cafeinadas o carbonatadas, alcohol, tabaquismo y fármacos;
Los fármacos que reducen la presión del EEI son anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antagonistas del calcio, progesterona y nitratos.
Complicaciones. Esofagitis, úlcera péptica de esófago, estenosis esofágica, esófago de Barret y adenocarcinoma esofágico.
Signos y síntomas. El más destacado es la pirosis, con o sin regurgitación de contenido gástrico a la boca. 
Los lactantes presentan vómitos, irritabilidad, anorexia y, en ocasiones, síntomas de aspiración crónica;
Tanto los adultos como los lactantes pueden tener tos, ronquera o Sibilancias;
La esofagitis puede provocar odinofagia e, incluso, hemorragia esofágica, que suele ser oculta pera a veces es masiva;
Las estenosis pépticas causan disfagia de progresión gradual para alimentos sólidos;
Las úlceras pépticas de esófago causan el mismo tipo de dolor que las úlceras gástricas o duodenales, pero el dolor suele localizarse en la región del xifoides o retroesternal alta;
Curan lentamente, tienden a recurrir y suelen dejar una estenosis al cicatrizar.
Diagnóstico. Examen clínico, endoscopia en los pacientes que no responden al tratamiento empírico, pH-metria de 24h en los pacientes con síntomas típicos pero endoscopia normal.
Tratamiento.
Elevación de la cabecera de la cama;
Evitar café, alcohol, grasas y tabaco;
Inhibidores de la bomba de protones, bloqueantes H2;
Comer dentro de las 2 a 3 horas previas a acostarse;
3- Trastornos del estómago 
Gastritis
Definición. Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica causada por cualquiera de varios trastornos, como infección (Helicobacter pylori), fármacos (AINE, alcohol), estrés y fenómenos autoinmunitarios (gastritis atrófica).
Muchos casos son asintomáticos, pero a veces se observa dispepsia y hemorragia digestiva;
El diagnostico se realiza por endoscopia;
El tratamiento está orientado a la causa, pero a menudo incluye inhibición de la secreción ácida y antibióticos contra la infección por H.pylori ;
Clasificación. La gastritis se clasifica:
en erosiva y no erosiva según la gravedad de la lesión mucosa. 
Según localización: cardias, cuerpo y antro;
Histológicamente en aguda o crónica de acuerdo con el tipo de células inflamatorias. 
Algunas formas de gastritis implican enfermedad ácido-péptica y por H.pylori.
Gastritis aguda = se caracteriza por infiltración de polimorfonucleares (PMN) de la mucosa del antro y el cuerpo.
Gastritis crónica = implica cierto grado de atrofia (con pérdida de función de la mucosa) o metaplasia. Compromete predominantemente el antro (con la consiguiente pérdida de células G y menor secreción de gastrina) o el cuerpo (con pérdida de glándulas oxínticas, que determinan disminución de ácido, pepsina y factor intrínseco).
Signos y síntomas.
Gastritis no erosiva. La mayoría son asintomáticos, aunque algunos tienen dispepsia leve u otros síntomas indefinidos.
Gastritis erosiva. Muchos asintomáticos, algunos tienen: dispepsia, náuseas o vómitos. El primer signo consiste en hematemesis, melena o sangre en la aspiración nasogástrica; 
Gastritis autoinmunitaria = es una enfermedad autoinmunitaria hereditaria que afecta las células parietales, lo que provoca hipoclorhidria y menor producción de factor intrínseco. Las consecuencias son gastritis atrófica, malabsorción de B12 y, con frecuencia, anemia perniciosa. Triplica el riego de adenocarcinoma gástrico. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento consiste en vitamina B12 por vía parenteral.
Diagnóstico. Endoscopia 
Tratamiento. Erradicación del H.pylori, fármacos inhibidores de la secreción ácida (no erosiva), en casos de hemorragia: la hemostasia endoscópica y un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueante H2
Úlcera péptica
Definición. Es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del estómago (úlcera gástrica) o de los primeroscentímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra hasta la muscular de la mucosa.
Casi todas las úlceras son causadas por infección por Helicobacter pylori o uso de AINE;
Por lo general, los síntomas son dolor urente epigástrico que suele ser aliviado por la comida;
El diagnóstico se realiza por endoscopia y búsqueda del H.pylori. 
El tratamiento consiste en inhibición de la secreción ácida, erradicación del H.pylori (si presente) y evitación de los AINE. 
Las úlceras pueden variar de varios milímetros a varios centímetros. Se diferencian de las erosiones por la profundidad de penetración;
Las erosiones son más superficiales y no comprometen la muscular de la mucosa;
Pueden aparecer en cualquier edad, incluidas la lactancia y la infancia, pero son más comunes en adultos de mediana edad;
Etiología. El H.pylori y los AINE alteran la defensa y reparación normales de la mucosa, lo que la vuelve más susceptible al ácido. 
El tabaquismo es un factor de riesgo de úlceras y sus complicaciones. Además, altera la cicatrización de la úlcera y aumenta la incidencia de recidivas;
El alcohol es un potente promotor de la secreción ácida;
Paciente con hipersecreción de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison);
Signos y síntomas. Dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos e ellos, en especial ancianos, tienen pocos o ningún síntoma.
El dolor es muy frecuente, localizado en epigastrio y aliviado por las comida o los antiácidos;
Se describe como urente o corrosivo, o a veces como una sensación de hambre;
Por lo general el curso es crónico y recurrente;
50% presentan el patrón sintomático característico;
Síntomas de úlcera gástrica = no sigue un patrón consistente (ej.: a veces la ingestión de comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo). Esto es especialmente válido en las ulceras del conducto pilórico, que suelen asociarse con síntomas de obstrucción (ej. Distensión, náusea, vómitos) causados por edema y cicatrización.
Síntomas de úlceras duodenales = tienden a causar dolor más constante. El paciente se despierta sin dolor, pero éste aparece a media mañana, es aliviado por alimentos, pero recurre de 2 a 3 horas después de una comida. El dolor que despierta al paciente por la noche es común y altamente sugestivo de úlcera duodenal.
En los recién nacidos, la perforación y la hemorragia pueden ser la primera manifestación de úlcera duodenal. La hemorragia también puede ser el primer signo reconocido en etapas tardías de la lactancia y la primera infancia, aunque los vómitos reiterados o la evidencia de dolor abdominal pueden ser un indicio.
Diagnóstico. Anamnesis, endoscopia y, a veces, niveles séricos de gastrina;
Complicaciones:
Hemorragia 
Penetración (perforación limitada)
Perforación libre
Obstrucción del tracto de salida gástrico 
Recidiva 
Cáncer gástrico
Tratamiento. Erradicación del H.pylori (cuando está presente), fármacos inhibidores de la secreción ácida, hábitos viciosos, cirugía 
4- Trastornos de los intestinos delgado y grueso
Enfermedad inflamatoria intestinal
Definición. Es un trastorno que cursa con recidivas y remisiones, caracterizado por inflamación crónica en varias localizaciones del tubo digestivo, que provoca diarrea y dolor. La enfermedad inflamatoria intestinal incluye: enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
La inflamación se debe a una respuesta inmunitaria mediada por células de la mucosa digestiva;
Se desconoce la etiología precisa, pero la evidencia sugiere que la flora intestinal normal desencadena una reacción inmunitaria anormal en pacientes con una predisposición genética multifactorial (que determina, anormalidades de las barreras epiteliales y las defensas inmunitarias de la mucosa);
No se han identificado causas ambientales. Dietéticas ni infecciosas especificas;
La reacción inmunitaria implica la liberación de mediadores inflamatorios, como citocinas, interleucinas y TNF.
Características diferenciales de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa:
	Característica
	Enfermedad de Crohn
	Colitis Ulcerosa
	Tipos de inflamación
	Granulomatosa
	Ulcerativa y exudativa
	Nivel de afectación 
	Submucoso, de manera primordial
	Mucoso, de manera primordial
	Extensión de la afectación 
	Lesiones intercaladas
	Continua
	Área de afectación 
	Íleon de manera primordial, colon en forma secundaria
	Recto y hemicolon izquierdo de manera primordial
	Diarrea
	Común
	Común
	Hemorragia rectal
	Rara
	Común
	Fístulas
	Comunes
	Rara
	Estenosis 
	Comunes
	Rara
	Abscesos perianales
	Comunes
	Rara
	Desarrollo de cáncer
	Poco frecuente
	Relativamente común
Enfermedad de Crohn
Definición. Es una enfermedad inflamatoria intestinal, que suele afectar el segmento distal del íleon y el colon, pero puede localizarse en cualquier parte del tubo digestivo.
Los síntomas incluyen diarrea y dolor abdominal;
Pueden ocurrir abscesos, fístulas internas y externas y obstrucción del intestino;
Puede haber síntomas extraintestinales, en particular artritis;
El diagnóstico se realiza por colonoscopia y estudios de diagnóstico por la imagen;
El tratamiento consiste en ácido 5-aminosalicílico, corticoides, inmunomoduladores, anticitocinas, antibióticos y, a menudo, cirugía.
Fisiopatología. La enfermedad de Crohn comienza con inflamación y abscesos de las criptas, que progresan a pequeñas úlceras aftoides focales;
Estas lesiones mucosas pueden evolucionar a úlceras longitudinales y transversales profundas, con edema de la mucosa interpuesta, lo que crea un aspecto empedrado típico del intestino;
La propagación transmural de la inflamación causa linfedema y engrosamiento de la pared intestinal y el mesenterio;
Por lo general, la grasa mesentérica se extiende sobre la superficie serosa del intestino;
A menudo, se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos;
La inflamación extensa puede causar hipertrofia de la muscular de la mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que pueden provocar obstrucción intestinal;
Los abscesos son comunes, y las fístulas suelen penetrar hasta estructuras contiguas, como asas intestinales, vejiga o músculo psoas;
Pueden formarse granulomas no caseosos en ganglios linfáticos, peritoneo, hígado y todas las capas de la pared intestinal;
Clasificación. La clasificación de Viena y su reciente modificación de Montreal categoriza la enfermedad de Crohn en 3 patrones principales:
Fundamentalmente inflamatorio, que después de varios años suele evolucionar a;
Fundamentalmente estenótico u obstructivo o a;
Fundamentalmente penetrante o fistulizante;
Complicaciones. 
Mayor riesgo de cáncer en los segmentos de intestino delgado afectados;
La malabsorción crónica puede causar deficiencias nutricionales, en particular vitaminas D y B12;
El megacolon tóxico es una complicación infrecuente de la enfermedad de Crohn colónica. Es un síndrome clínico de íleo acompañado por evidencia radiográfica de la dilatación del colon; muchos casos deben ser tratados agresivamente con intervención quirúrgica.
Signos y síntomas.
Las manifestaciones más comunes son: Diarrea crónica con dolor abdominal, fiebre, anorexia y pérdida de peso;
El abdomen es doloroso a la palpación, y puede palparse una masa o zona ocupada;
Rectorragia macroscópica es inusual, excepto en la enfermedad colónica aislada;
Algunos pacientes debutan con un abdomen agudo que simula apendicitis aguda u obstrucción intestinal;
En niños las manifestaciones extraintestinales suelen predominar sobre los síntomas digestivos como: la artritis, la fiebre de origen desconocido o el retraso en el crecimiento;
En caso de enfermedad recurrente, los síntomas varían: dolor, dolor a la palpación, defensa, dolor a la descompresión y aspecto tóxico en general, obstrucción intestinal, una fístula enterovesical puede causar burbujas de aire en la orina (neumaturia). 
La enfermedad crónica causa varios síntomas sistémicos, como fiebre, pérdida de peso, desnutrición y otras.
Diagnóstico.Radiografías baritadas de estómago, intestino delgado y colon, TC abdominal, en ocasiones enterografía por resonancia magnética (RM), endoscopia alta, colonoscopia y/o videoendoscopia con cápsula.
Tratamiento.
Loperamida o antiespasmódicos para alivio sintomático;
Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) o antibióticos;
Otros fármacos según los síntomas y la gravedad;
En ocasiones, cirugía;
Colitis ulcerosa 
Definición. Es una enfermedad inflamatoria y ulcerosa crónica de la mucosa del colon, caracterizada la mayoría de las veces por diarrea sanguinolenta.
Puede haber síntomas extraintestinales, en particular artritis;
El riesgo a largo plazo de cáncer de colon es alto;
El diagnóstico se efectúa por colonoscopia;
El tratamiento consiste en ácido 5-aminosalicílico, corticoides, inmunomoduladores, agentes biológicos, antibióticos y, en ocasiones, cirugía.
Fisiopatología. La colitis ulcerosa suele comenzar en el recto. Puede permanecer localizada allí (rectitis ulcerosa) o extenderse en sentido proximal, a veces con comp0romiso de todo el colon. Es inusual que afecte de una vez gran parte del intestino grueso;
La inflamación causada por la colitis ulcerosa compromete la mucosa y la submucosa, y hay un límite definido entre tejido normal y tejido afectado;
Solo en la enfermedad grave compromete la muscular de la mucosa;
En estadios tempranos de la enfermedad, se observa una mucosa eritematosa, finalmente granulosa y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a menudo, con zonas hemorrágicas dispersas;
La enfermedad grave se caracteriza por grandes úlceras mucosas, con exudado purulento abundante;
Por encima de las zonas de mucosa ulcerada, se proyectan islas de mucosa relativamente normal o hiperplásica inflamatoria (seudopólipos);
No hay fístulas ni abscesos;
Colitis tóxica o fulminante = aparece cuando la extensión transmural de la ulceración provoca íleo y peritonitis localizados. En el término de horas a días, el colon pierde el tono muscular y comienza a dilatarse.
La colitis tóxica es un urgencia médica que suele sobrevenir espontáneamente en el curso de una colitis muy grave, pero a veces es precipitada por fármacos opiáceos o antidiarreicos anticolinérgicos;
Puede haber una perforación colónica, que aumenta significativamente la mortalidad.
Signos y síntomas.
Diarrea sanguinolenta de variada intensidad y duración alterna con intervalos asintomáticos;
Lo general, un episodio comienza de manera insidiosa, con mayor urgencia por defecar, cólicos abdominales bajos leves y deposiciones con sangre y moco;
La colitis toxica o fulminante se manifiesta inicialmente por diarrea súbita violenta, fiebre de 40ºC, dolor abdominal, signos de peritonitis (dolor a descompresión) e intensa toxemia;
Los signos y síntomas sistémicos más comunes en la colitis ulcerosa extensa: malestar general, fiebre, anemia, anorexia y pérdida de peso
Diagnóstico. Examen clínico, coprocultivos y microscopia, sigmoidoscopia con biopsia, pruebas de laboratorio para investigar anemia, hipoalbunemia y alteraciones electrolíticas
Tratamiento. 
Tratamiento dietético y Loperamida para alivio de los síntomas;
Ácido 5-aminosalicílico;
Corticoides y otros fármacos según los síntomas y la gravedad;
Antimetabolitos y agentes biológicos
En ocasiones, cirugía;
Síndrome de malabsorción 
Definición. Es la asimilación inadecuada de sustancias alimenticias debido a defectos de la digestión, la absorción o el transporte.
Puede afectar macronutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas), o micronutrientes (vitaminas, minerales), lo que provoca excreción fecal excesiva, deficiencias nutricionales y síntomas digestivos;
La malabsorción puede ser global, con alteración de la absorción de casi todos los nutrientes, o parcial (aislada), con malabsorción solo de nutrientes específicos;
Fisiopatología. La digestión y la absorción se producen en tres fases:
Hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas e hidratos de carbono por enzimas; en esta fase, las sales biliares aumentan la solubilización de grasas;
Digestión por las enzimas del ribete en cepillo y captación de los productos finales;
Transporte linfático de nutrientes;
Se suele utilizar el término malabsorción cuando hay alteración de cualquiera de estas fases, pero en rigor, la alteración de la fase 1 es mala digestión u no malabsorción.
Etiología. Hay numerosas causas de malabsorción: 
Enfermedad celíaca, anemia perniciosa, insuficiencia pancreática (con pérdida > 90% de la función), infecciones bacterianas, virales y parasitarias agudas
Según los mecanismos:
Mezclado gástricos inadecuado o vaciamiento rápido. Gastrectomía Billroth II, fístula gastrocólica, gastroenterostomía;
Sustancias digestivas insuficientes. Obstrucción biliar y colestasis, cirrosis, pancreatitis crónica, pérdida de ácidos biliares inducida por colestiramina, fibrosis quística, deficiencia de lactasa;
Medio anormal Motilidad anormal secundaria a diabetes, esclerodermia, síndrome de Zollínger-Ellison, proliferación bacteriana;
Alteración epitelial aguda. Infecciones intestinales agudas, alcohol, neomicina;
Alteración epitelial crónica. Amiloidosis, enfermedad de Crohn, isquemia, enteritis por radiación e etc.
Signos y síntomas. Diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y gases.
Otros síntomas se deben a deficiencias nutricionales;
A menudo, los pacientes bajan de peso pese a la ingesta alimentaria adecuada;
La diarrea crónica es el síntoma más frecuente y es lo que suele instar a la evaluación del paciente;
La esteatorrea causa heces malolientes, pálidas, voluminosas y grasosas;
	Síntoma
	Nutriente malabsorbido
	Anemia (hipocrómica, microcítica)
	Hierro
	Anemia (macrocítica)
	Vitamina B12, ácido fólico
	Hemorragia, hematomas, petequias
	Vitaminas K y C
	Espasmo carpopedal
	Ca, Mg
	 Edema
	Proteína
	Glositis
	Vitamina B2 y B12, ácido fólico, niacina, hierro
	Ceguera nocturna
	Vitamina A
	Dolor en miembros huesos, fracturas patológicas
	K, Mg, Ca, Vitamina D
	Neuropatía periférica
	Vitaminas B1, B6, B12
Diagnóstico. 
Por lo general, el diagnóstico es clínicamente evidente a partir de una anamnesis detallada del paciente;
Pruebas en sangre para investigar las consecuencias de la malabsorción;
Investigación de grasas en materia fecal para confirmar la malabsorción (si hay dudas);
La causa se diagnostica por endoscopia, radiografías con contraste u otros estudios basados en los hallazgos; 
Enfermedad celíaca
Definición. Es una enfermedad de mecanismo inmunitario que afecta a individuos genéticamente susceptibles y es causada por intolerancia al gluten, que provoca inflamación de la de la mucosa y atrofia de las vellosidades, con la consiguiente malabsorción.
Por lo general, los síntomas son diarrea y molestias abdominales;
El diagnóstico se realiza por biopsias de intestino delgado que muestran alteraciones patológica características, aunque no específicas, de atrofia de las vellosidades que se resuelven con una dieta sin gluten estricta;
Etiología. La enfermedad celíaca es un trastorno hereditario causado por sensibilidad a la fracción gliadina del gluten, una proteína hallada en el trigo; hay proteínas similares en el centeno y la cebada;
En una persona genéticamente susceptible, se activan linfocitos T sensibles al gluten cuando se presentan epítopos peptídicos derivados de éste;
La respuesta inflamatoria causa atrofia característica de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado; 
Signos y síntomas. La presentación clínica varía; no hay ninguna típica.
Algunos pacientes son asintomáticos o sólo tienen signos de deficiencia nutricional; otros presentan síntomas digestivos significativos;
La enfermedad celíaca se puede manifestar en la lactancia y la infancia, después de la introducción de los cereales en la dieta; 
El niño presenta retraso de crecimiento, apatía, anorexia, palidez, hipotonía generalizada, distensión abdominal y consunción muscular; las deposiciones sonblandas, voluminosas, de color arcilla y malolientes;
En los adultos, son muy frecuentes la lasitud, la debilidad y la anorexia;
Alrededor de 10% de los pacientes presentan dermatitis herpetiforme, un exantema papulovesículoso muy pruriginoso que se distribuye en forma simétrica sobre las superficies extensoras de codos, rodillas, nalgas, hombros y en el cuero cabelludo. Este exantema puede ser inducido por una dieta rica en gluten.
Diagnóstico. 
Marcadores serológicos
Biopsia de intestino delgado
Anamnesis 
El diagnóstico se sospecha por la clínica y las anormalidades de laboratorio sugestivas de la malabsorción 
La incidencia familiar es un indicio valioso
Tratamiento. Dieta sin gluten suplementos para reemplazar cualquier deficiencia seria.
5- Trastornos de la función hepátobiliar y del páncreas exocrino
Insuficiencia hepática
Definición. Es causada con mayor frecuencia por drogas y virus que producen hepatitis.
Las manifestaciones principales son la ictericia, la coagulopatía y la encefalopatía;
El diagnóstico es clínico;
El tratamiento es principalmente de apoyo, a veces con trasplante de hígado y/o terapias específicas (ej. N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol;
Clasificación. La insuficiencia hepática se puede clasificar de varias maneras, pero ningún sistema es universalmente aceptado.
	Gravedad
	Descripción
	Hallazgos comunes
	Aguda (fulminante)
	La encefalopatía portosistémica se desarrolla dentro de: 
- Las 2 semanas siguientes a la aparición de la ictericia;
- 8 semanas en un paciente sin enfermedad hepática previa;
	Edema cerebral frecuente
	Subaguda (subfulminante)
	La encefalopatía se desarrolla dentro de los 6 meses, pero más tarde que en la insuficiencia hepática aguda.
	La insuficiencia renal, la hipertensión portal (más común que en la insuficiencia hepática aguda).
	Crónicos
	La encefalopatía se desarrolla después de los 6 meses
	A menudo causada por cirrosis
 
Etiología. Globalmente, las causas más frecuentes de insuficiencia hepática aguda son: Virus, Fármacos y toxinas
En general, la causa viral más común es la hepatitis B; la hepatitis C no es una etiología frecuente;
Otras causas virales posibles incluyen citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple, herpes virus humano 6, parvovirus B19, virus de la varicela-zóster, virus de la hepatitis A (rara vez), virus de la hepatitis E (especialmente se contrajo durante el embarazo), y virus que causan fiebre hemorrágica;
La toxina más común es el paracetamol. Los factores predisponentes para la insuficiencia hepática inducida por paracetamol incluyen la enfermedad hepática preexistente, el alcoholismo crónico y el consumo de drogas que inducen el sistema enzimático del citocromo P-450 (ej. Anticonvulsivos);
Otras toxinas incluyen amoxicilina/ácido clavulánico, halotano, compuestos de hierro, isoniazida, los AINE, algunos compuestos en productos herbarios, y hongos Amanita phalloides;
 Las causas menos frecuentes comprenden: trastornos vasculares, trastornos metabólicos;
Fisiopatología. En la insuficiencia hepática aguda, múltiples sistemas de órganos funcionan en forma inadecuada, a menudo debido a razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados incluyen:
Hepático: la hiperbilirrubinemia está casi siempre presente en el momento de la presentación. El grado de hiperbilirrubinemia es un indicador de la gravedad de la insuficiencia hepática. La coagulopatía debido a la alteración de la síntesis hepática de los factores de coagulación es común. Se identifica necrosis hepatocelular, que se manifiesta con aumento de los niveles de aminotransferasa;
Cardiovascular: disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial, causando circulación hiperdinámica con aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco; 
Cerebral: ocurre la encefalopatía portosistémica, posiblemente como resultado de un aumento de la producción de amoníaco por sustancias nitrogenadas en el intestino. El edema cerebral es común entre los pacientes con encefalopatía severa secundaria a insuficiencia hepática aguda; la hernia uncal es posible y generalmente es fatal;
Renal: por razones desconocidas, la lesión renal aguda ocurre hasta el 50% de los pacientes. Dado que el nivel de BUN depende de la función de síntesis hepática, el nivel puede ser engañosamente bajo; por lo tanto, el nivel de Creatinina refleja mejor la lesión renal. Al igual que en el síndrome hepatorrenal, la natriuria y la fracción de excreción de sodio disminuyen incluso aunque no se utilicen diuréticos y en ausencia de lesión tubular (como puede ocurrir cuando la intoxicación por paracetamol es la causa);
Inmunológico: se desarrollan defectos del sistema inmune, que incluyen defectos en la opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células “natural killer” disfuncionales. La trasladación bacteriana desde el tubo digestivo aumenta. Las infecciones respiratorias y urinarias y la sepsis son comunes: los patógenos pueden ser bacterianos, virales o micóticos;
Metabólico: la alcalosis metabólica y respiratoria pueden ser manifestaciones tempranas. Si se desarrolla shock, puede ocurrir acidosis metabólica. La hipopotasemia es común, en parte porque el tono simpático disminuye y se utilizan diuréticos. Se puede desarrollar hipopotasemia e hipomagnesemia. La hipoglucemia puede ocurrir porque el glucógeno hepático se agota y la gluconeogénesis y la degradación de la insulina se deterioran.
Pulmonar: se puede desarrollar edema pulmonar no cardiógeno.
Signos y síntomas. Las manifestaciones características son alteración del estado mental (por lo general como componente de la encefalopatía portosistémica), sangrado púrpura, ictericia y ascitis.
Otros síntomas pueden ser inespecíficos: malestar general, anorexia, etc.
El hedor hepático (un aliento con olor a humedad o dulce) y la disfunción motora son comunes;
La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión pueden ocurrir con o sin sepsis;
Los signos de edema cerebral pueden incluir obnubilación, coma, bradicardia e hipertensión;
Los pacientes con infección a veces tienes síntomas de localización (tos, disuria), pero estos síntomas pueden estar ausentes.
Diagnóstico. 
Prolongación del TP y/o manifestaciones clínicas de encefalopatía en pacientes con hiperbilirrubinemia y aumento de los niveles de aminotransferasa;
Para determinar la causa: antecedentes de consumo de drogas, exposición a toxinas, pruebas serológicas para virus de hepatitis, marcadores autoinmunes, y otras pruebas basadas en la sospecha clínica;
Pruebas de laboratorio (enzimas hepáticas, niveles de bilirrubina y TP)
La insuficiencia hepática aguda debe sospecharse si los pacientes tienen ictericia aguda, sangrado inexplicable, o cambios en el estado mental o si las pacientes con enfermedad hepática conocida se deterioran rápidamente. 
Tratamiento. 
Medidas sintomáticas
N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol
En ocasiones, trasplante hepático
Colecistitis (aguda)
Definición. Es la inflamación de la vesícula biliar que se desarrolla en horas, en general debido a la obstruccion del conducto cístico por un cálculo;
Los síntomas abarcan dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e hipersensibilidad a la palpación en esa área, a veces asociados con fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos;
La ecografía abdominal detecta el cálculo y, en ocasiones, la inflamación asociada;
El tratamiento suele requerir antibióticos y colecistectomía;
Fisiopatología. La colecistitis aguda es complicación más frecuente de la colelitiasis (presencia de cálculos en la vesícula biliar). Asimismo, > 95% de los pacientes con colecistitis aguda presenta colelitiasis;
Cuando un cálculo queda retenido en el conducto cístico y lo obstruye en forma persistente, se desarrolla un inflamación aguda. La estasis biliar promueve la liberación de enzimas inflamatorias;
La mucosa lesionada secreta más líquido hacia la vesícula biliar que el que absorbe.La distensión resultante estimula la liberación de más mediadores de la inflamación (como prostaglandinas), lo que empeora la lesión de la mucosa y provoca isquemia, todos eventos que perpetúan la inflamación. A continuación, puede desarrollarse una infección bacteriana. El círculo vicioso de secreción de líquido e inflamación , una vez descontrolado, conduce a la necrosis y la perforación.
Si la inflamación aguda se resuelve y se presentan recurrencias, la vesícula biliar puede fibrosarse y contraerse, lo que determina que no concentre la bilis ni se vacíe con normalidad, cualidades típicas de la colecistitis crónica.
Colecistitis alitiásica aguda = es una colecistitis sin cálculos. Este cuadro es responsable de 5-10% de las colecistectomías indicadas debido a colecistitis aguda;
Los factores de riesgo son: 
enfermedad crítica (cirugía mayor, quemaduras, sepsis);
ayuno prolongado o nutrición parenteral total
shock
inmunodeficiencia 
vasculitis (lupus (LES), poliarteritis nudosa)
Signos y síntomas. Cólicos biliares o colecistitis aguda en forma previa
los vómitos son frecuentes, así como dolor subcostal derecha;
en pocas horas se evidencia el signo de Murphy, junto con defensa involuntaria de los músculos abdominales superiores del lado derecho del abdomen;
con frecuencia, los pacientes presentan fiebre no muy alta;
en los adultos mayores, el primero o el único síntoma podría ser sistémico e inespecífico (anorexia, vómito, malestar general, fiebre).
La colecistitis aguda empieza a mejorar en 2 o 3 días y se resuelve dentro de la semana en 85% de los pacientes incluso sin tratamiento.
Diagnóstico: ecografía, colegammagrafía, estado crítico, nutrición parenteral total y ayuno por vía oral, hepatopatía grave, esfinterotomía previa;
Colecistitis crónica 
Definición. Casi siempre es secundaria a litiasis vesicular y presenta episodios previos de colecistitis aguda. La lesión puede caracterizarse por un infiltrado leve de células inflamatorias crónicas o progresar hasta producir fibrosis de la vesícula biliar producida por fibrosis se denomina vesícula en porcelana.
Signos y síntomas. Los cálculos biliares obstruyen en forma intermitente el conducto cístico, por lo que causan cólicos biliares recurrentes. 
Hipersensibilidad en los cuadrantes superiores del abdomen, pero en general no tienen fiebre, ya que este último signo sugiere colecistitis aguda;
Una vez que el paciente comienza a presentar episodios, es probable que recidiven;
Diagnóstico. Ecografía
Tratamiento. Colecistectomía laparoscópica 
Pancreatitis aguda 
Definición. Es la inflamación del páncreas (y en ocasiones de los tejidos adyacentes) causada por la liberación de enzimas pancreáticas activadas.
Los desencadenantes más comunes son la patología biliar y el consumo abundante de alcohol;
El trastorno varía de leve (dolor abdominal y vómitos) a grave (necrosis pancreática y proceso inflamatorio sistémico con shock y fallo multisistémico);
El diagnóstico se basa en la presentación clínica y los niveles séricos de amilasa y lipasa;
El tratamiento es de sostén, con líquidos IV, analgésicos y ayuno;
Etiología. La patología biliar y el alcoholismo son responsable de > 80% de los casos de pancreatitis aguda. El 20% restante se debe a innumerables causas:
	Causa
	ejemplos
	Fármacos
	Inhibidores de la ECA, asparaginasa, furosemida, sulfamidas e etc.
	Infecciosas
	Virus coxsackie B, citomegalovirus, virus de la parotiditis
	Hereditarias
	Varias mutaciones genéticas conocidas, incluido un pequeño porcentaje de pacientes con fibrosis quística
	Mecánicas/estructurales
	Cálculos biliares, traumatismos, cáncer pancreático, etc.
	Metabólicas
	Hipertrigliciridemia, hipercalcemia, uso de estrógenos asociado con altos niveles de lípidos
	Tóxicas
	Alcohol, metanol
	Otras
	Embarazo, postrasplante renal, isquemia causada por hipotensión o Ateroembolia, pancreatitis tropical
Fisiopatología. Las enzimas pancreáticas se activan dentro de la propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas. Este proceso causa inflamación, edema y, en ocasiones, necrosis. 
En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al páncreas; la tasa de mortalidad es <5%;
En la pancreatitis grave, se observa inflamación significativa, con necrosis y hemorragia de la glándula y una respuesta inflamatoria sistémica; la tasa de mortalidad varía del 10-50%.
Después de 5 a 7 días, el tejido pancreático necrótico puede ser infectado por bacterias entéricas.
Signos y síntomas. Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral;
En alrededor del 50% de los casos, el dolor se irradia a la espalda; rara vez, se percibe primero en la región abdominal inferior;
Sentarse e inclinarse hacia adelante pueden acentuarlo;
Las nauseas y los vómitos son comunes;
el paciente impresiona grave y sudoroso;
por lo general, el pulso es de 100 a 140BPM. 
La respiración es superficial y rápida;
La tensión arterial puede ser transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural significativa;
20% de los pacientes presentan distensión abdominal superior causada por distensión gástrica o desplazamiento del estómago por una masa inflamatoria pancreática;
Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal superior, etc.
Diagnóstico. 
Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
Una vez que se diagnostica pancreatitis, suele realizarse una TC
Se sospecha de pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis biliar;
El diagnóstico se basa en la presunción clínica, los marcadores séricos y la ausencia de otras causas de los síntomas del paciente.
Signos pronósticos de Ranson = ayudan a predecir el pronóstico de la pancreatitis aguda. 5 de los signos se pueden documentar en el momento del ingreso:
Edad > 55 años
Glucosa plasmática > 200mg/dL 
LDH sérica > 350 UI/L
AST > 250 UL
Recuento de leucocitos > 16.000/uL 
Tratamiento.
Reposición de líquidos
Ayuno
Fármacos, incluidos analgésicos y bloqueantes de la secreción ácida adecuados
Antibióticos en caso de necrosis pancreática
Drenaje de seudoquistes o zonas de necrosis infectados