catabolismo de purinas y pirimidinas 2

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METABOLISMO DE NUCLEOTIDOS
 PURINAS Y PIRIMIDINAS
DEGRADACIÓN
Bq FABIOLA RIOS
Destinos de los productos
Fase oxidativa : 
Ribulosa 5P
Ribosa 5P
Fosfopentosa isomerasa
Produccion de nucleótidos
Desoxiribosa
Xilulosa 5P
Ribosa 5P
Gliceraldehido 3P
Seudoheptosa 7P
Glucolisis
Metabolismo de Lipidos
Eritrosa 4P
Fructosa 6P
Xilulosa 5P
Fructosa 6P
Gliceraldehido 3P
Glucolisis
Glucosa 6P
Glucolisis
Metabolismo de Lipidos
Transaldolasa
Transcetolasa
CATABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS
Contribuyen poco en la dieta.
Acidos Nucleicos, están presentes en las células en el Nucleo en forma de ADN Y ARN, y en el cotoplasma ARN (Mensajero, Ribosomal, Transporte)
La ingesta de proteinas en exceso aumenta la del catabolismo de aa, pero también de nucleótidos de ADN Y ARN
NUCLEOTIDOS SON DESFOSFORILADOS FORMANDO NUCLEOSIDOS, después separados a sus azucares de las bases Nitrogenadas (purinas y pirimidinas)
 Ácidos Nucleicos
Almacenan y mantienen la información
Nucleótidos
Se dividen en 
Purinas
Pirimidinas
Adenina
Guanina
Citosina
Timina
Uracilo
Nucleosidos
Base Nitrogenadas
CATABOLISMO DE LAS PURINAS
AMP
ADENOSINAMONOFOSFATO
ADENOSINA
DESFOSFORILACION
DESAMINACION
Adenosina Desaminasa
INOCINA
HIPOXANTINA
GMP
GUANINAMONOFOSFATO
GUANOSINA
GUANINA
XANTINA
ACIDO URICO
ALANTOINA
ALANTOATO
UREA
GLIOXILATO
XANTINA OXIDASA
MEDICAMENTO PARA LA GOTA INHIBE
PEROXISOMA
El exceso de ADENOSINA DESAMINASA causa problemas de inmunodeficiencia.
La Adenosina compite y distorciona la Fabricacion de Linfocitos B (muerte).
El catabolismo de las bases Puricas son realizadas en el Peroxisoma. Catalaza (H2O2).
CATALAZA degrada H2O2 veneno metabolico liberando H20 y O2.
El Acido Úrico es un metabolito de las purinas, ácidos nucleicos y nucleoproteínas.
 Habitualmente la concentración de acido úrico en suero varia de un individuo a otro de acuerdo a diversos factores.
Niveles Anormales de acido úrico en suero son índice de desorden en el metabolismo tanto catabólico como anabólico.
LAS BASES PURICAS SON EXCRETADAS CASI ENTERAS POR LA CANTIDAD DE NITROGENO NO DE CARBONOS
EL NITROGENO NO SE RESERVA POR QUE EL REQUERIMIENTO ENERGETICO ES BAJO.
IMPORTANCIA PATOLOGICA
ACIDO URICO.
EXCESO DE ACIDO URICO.
EXCRETADO EN LA ORINA.
SU CONCENTRACION NORMAL ESTA EN EL LIMITE DE SU SOLUBILIDAD.
CUALQUIER EXCESO LLEVA A LA PRECIPITACION, ESPECIALMETENTE EN LOS CARTILAGOS DE LAS ARTICULACIONES, LO QUE LLEVA A LA INFLAMACION QUE PROVOCA DOLOR (GOTA)
TRATAMIENTO.
INHIBIR LA ENZIMA XANTINA OXIDASA, ACUMULANDO XANTINA E HIPOXANTINA QUE SON MAS SOLUBLES.
EL EXCESO ES LLAMADO DE HIPERURICEMIA.
.
EL ACIDO URICO ES UN ACIDO POCO SOLUBLE Y ESTE ES PRODUCIDO MUY PROXIMO A SU PUNTO DE SATURACION EN EL PLASMA.
Estructura química del acido urico
SINDROME DE LESCH-NYHAN
Esta ligada al cromosoma x, debido a la ausencia de la enzima HGPRT por el cual no se puede iniciar la vía de RECUPERACIÓN DE BASES PÚRICAS trayendo como consecuencia la alta acumulación de ácido úrico.
CATABOLISMO DE PIRIMIDINAS
Los productos finales son muy hidrosolubles:
CO2
NH3
B-alanina
B-aminobutirato 
TRASTORNOS METABÓLICOS DEL METABOLISMO DE PURINA Y PIRIMIDINA