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Apuntes de Fisiopatología 2015
fisiopatología (Universidad de Alcalá)
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Apuntes de Fisiopatología 2015
fisiopatología (Universidad de Alcalá)
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
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GLOSARIO FISIOPATOLOGIA
A:
Absceso: Infección del tejido caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus.
Afasia: Pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en 
áreas cerebrales.
Anatomía patológica: Se ocupa por medio de técnicas morfológicas, de las causas, 
desarrollo y consecuencias de las enfermedades.
Anemia: concentración baja de hemoglobina en la sangre, disminución del número de glóbulos 
rojos, o disminución del hematocrito.
Anemia hemolítica: se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a sus 
propios glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra 
estos glóbulos rojos los cuales atacan.
Anticuerpo: actúa como receptor de los linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario
para identificar y neutralizar bacterias y virus. 
Apoptosis: Forma de muerte celular programada por señales celulares controladas 
genéticamente.
Atrofia: Disminución del tamaño de la célula y del órgano del que forma parte, debido a 
la pérdida de masa celular. Muestran una disminución de la función pero no están 
muertas.
Autofagia: P roceso catabólico , en el cual el citoplasma, es secuestrado en vesículas de 
doble membrana y liberados dentro del lisosoma para su descomposición y reciclado de 
las macromoléculas resultantes.
B:
Bacterias: son células procariotas, no tienen el núcleo definido ni presentan orgánulos 
membranosos internos.
Basófilo: granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos fisiológicos.
C:
Cáncer: Enfermedad provocada por un grupo de células que se multiplican sin control y de 
manera autónoma, invadiendo otros tejidos. 
Células endoteliales: Célula aplanada que recubre el interior de los vasos sanguíneos y sobre 
todo de los capilares, formando parte de su pared.
Citoquinas: Proteínas que regulan la función de las células que las producen. Son los agentes 
responsables de la comunicación intercelular, funciones de proliferación y diferenciación 
celular, quimiotaxis. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y 
los macrófagos activados.
Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en 
primera instancia y luego sólida, sin experimentar un cambio de estado.
Conmoción: Estado de ánimo que se caracteriza por la presencia de elementos tales como 
desesperación, pánico, angustia y stress.
Contractibilidad: capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud.
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Contusión: Lesión no penetrante, que actúan sobre el organismo por intermedio de una fuerza 
más o menos considerable.
D:
Disartria: Lesión del sistema nervioso central y periférico. Es un trastorno del habla; manifiesta 
dificultades con la articulación.
Displasia: Anormalidad de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración 
E:
Empiema: Acumulación de pus en una cavidad orgánica.
Enfermedad: Un proceso caracterizado por una alteración perjudicial de su estado 
de salud . 
Eosinofilo: Son granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos fisiológicos.
Epixtasis: Hemorragia con origen en las fosas nasales.
Equimosis: Lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de 
la piel intacta.
Eritropoyetina: Hormona glicoproteína que estimula la formación de eritrocitos y es el 
principal agente estimulador de la eritropoyesis natural.
Etiología: Ciencia que estudia las causas de las cosas. En medicina ( patogénesis ) se 
refiere al origen de la enfermedad . 
Etiopatogenia: origen o causa del desarrollo de una patología.
F:
Fagocitosis: Tipo de endocitosis por el cual algunas células rodean con su membrana 
citoplasmática partículas sólidas y las introducen al interior celular.
Fibrinógeno (fibrina): Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina. 
Es responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce una herida se 
desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de la trombina.
Fibrinólisis: Degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación 
sanguínea, evitando la formación de trombos. 
Fibroblasto: Tipo de célula residente del tejido conectivo. Sintetiza fibras y mantiene la matriz 
extracelular del tejido. Estas células proporcionan una estructura en forma de entramado 
(estroma) a muy diversos tejidos y juegan un papel crucial en la curación de heridas, siendo las
células más comunes del tejido conectivo.
Fisiopatología: estudio de los procesos patológicos , físicos y químicos que tienen lugar 
en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales. 
Flemón: Aumento de todo tejido subcutáneo local como encías, piernas, rodillas.
G:
Gen: U nidad de información dentro del genoma . 
Genotipo: I nformación genética que posee un organismo en particular, en forma de ADN . 
Gingivorragias: Hemorragia espontanea que se produce en las encías.
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Granulocito: Son células de la sangre caracterizadas por los modos de colorear los orgánulos 
de su citoplasma.
H:
Hematemesis: Expulsión de vomito con sangre procedente del tubo digestivo alto.
Hematíe: Son los elementos formes cuantitativamente más numerosos de la sangre. 
La hemoglobina es uno de sus principales componentes, y su objetivo es transportar el oxígeno
hacia los diferentes tejidos del cuerpo.
Hematoma: acumulación de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de vasos 
capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal).
Hematuria: Es la presencia de sangre en la orina.
Hemartrosis: Acumulación de sangre extravasada en la cavidad de una articulación.
Hemiplejia: trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad contra lateral de su cuerpo 
está paralizada. Es normalmente el resultado de un accidente cerebrovascular
Hemolisis: Desintegración de los eritrocitos. El eritrocito carece de núcleo y orgánulos, por lo 
que no puede repararse y muere cuando se desgasta.
Hemoptisis: La expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca procedente 
del aparato respiratorio, más concretamente de la zona subglótica.
Heterocigoto: I ndividuo diploide que para un gen dado, tiene en cada uno de 
los cromosomas homólogos un alelo en el mismo locus , que posee dos formas 
diferentes de un gen en particular. 
Hipercoagulabilidad: indica aumento de riesgo de trombosis venosa (TV) y tromboembolismo 
pulmonar (TEP).
Hipercapnia: aumento de la presión parcial de dióxido de carbono .
Hiperplasia: Aumento de tamaño de un órgano o de un tejido , debido a que 
sus células han aumentado en número .
Hipertrofia: Fenómeno de crecimiento en el tamaño de las células musculares, lo que 
supone un aumento de tamaño de las fibras musculares y por lo tanto del músculo .
Hipotensión: condición anormal en la que la presión sanguínea de una persona es mucho más
baja de lo usual, lo que puede provocar síntomas como vértigo o mareo.
Hipotermia: descenso involuntario de la temperatura corporal por debajo de 35 °C.
Hipotrofia: Disminución del volumen de un órgano provocado por algún tipo de alteración 
nutritiva, unainactividad funcional, la consecuencia es una disminución del número de células 
que lo componen. Se opone a la hipertrofia.
Hipoxia: estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o una región del cuerpo 
(hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxígeno.
Homeostasis: Propiedad de los organismos vivos que consiste en su capacidad de mantener 
una condición interna estable compensando los cambios que se producen en su entorno 
mediante el intercambio regulado de materia y energía con el exterior
Homocigoto: Cuando los dos alelos codifican la misma información para un carácter .
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I:
Ictericia: coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina que 
se acumula en los tejidos con mayor número de fibras elásticas.
Inflamación: R espuesta inespecífica frente a las agresiones del medio. La respuesta 
inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin 
defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano 
dañado.
Inmunosupresores: Sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema 
inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como 
el cortisol.
Intrón: Región del ADN que debe ser eliminada de la transcripción primaria de ARN
Isquemia: Disminución transitoria del riego sanguíneo y disminución del aporte 
de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido.
L:
Latencia: Desde que el agente patógeno actúa sobre el organismo hasta que la enfermedad se
exterioriza.
Leucocitosis: Aumento en el número de células de la serie blanca de la sangre (leucocitos).
Leucopoyesis: Proceso de formación de nuevos glóbulos blancos o leucocitos, se realiza en la
médula ósea.
Linfocitos T: Son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular constituyendo el 
70% del total de los linfocitos que segregan proteínas o citoquinas.
Locus: E s una posición fija en un cromosoma , como la posición de un gen o de un 
marcador.
M:
Medicina: Ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la muerte 
del ser humano.
Melena: Expulsión de deposiciones negras y viscosas.
Menorragia: Es el sangrado menstrual prolongado o excesivo en intervalos regulares.
Metaplasia: T ransformación citológica de un epitelio maduro en otro que puede tener un 
parentesco próximo.
Mialgia: Consisten en dolores musculares que pueden afectar a uno o varios músculos del 
cuerpo. Estos dolores musculares pueden acompañarse en ocasiones de debilidad o pérdida 
de la fuerza y dolor a la palpación. 
Monosomia: La pérdida de un cromosoma da lugar a un complemento cromosómico 2n – 1.
Mutación: Alteración o cambio en la información genética ( genotipo ) de un ser vivo .
N:
Necrosis: E s la muerte patológica de un conjunto de células , provocada por un agente 
nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar .
Neoplasia: M asa anormal de tejido provocada porque las células que lo constituyen se 
multiplican a un ritmo superior al normal.
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Neutrófilo: son glóbulos blancos de tipo granulocito. Es el tipo de leucocito más abundante de 
la sangre en el ser humano, representando en torno al 60-70% de los mismos
Nosografía: disciplina médica cuyo objetivo es realizar una descripción exhaustiva de las
enfermedades para distinguirlas entre sí y clasificarlas.
Nosología: ciencia que formando parte del cuerpo de conocimientos de la medicina tiene 
por objeto describir, explicar, diferenciar y clasificar la amplia variedad 
de enfermedades y procesos patológicos existentes. 
Nosotaxia: Disciplina científica que se ocupa de la clasificación de las enfermedades o 
problemas de salud, es una rama de la nosología.
O:
Oncogenes: Son los responsables de la transformación de una célula normal en una maligna 
que desarrollará un determinado tipo de cáncer.
Opsoninas: Son moléculas coadyuvantes de la fagocitosis.
Opsonizacion: Proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por
un fagocito.
Osteocinemática: Parte de la biomecánica que estudia el desplazamiento de los huesos en el 
espacio.
P:
Patocronia: Estudio, evolución y desarrollo en el tiempo de una enfermedad.
Patogenia: Secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el 
momento del contacto inicial con un agente etiológico hasta la expresión final de 
la enfermedad . Estudia el origen y desarrollo de las enfermedades . 
Patología: Estudio de las enfermedades en los humanos. Se encarga del estudio de los 
cambios estructurales bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en 
células, tejidos y órganos.
Parálisis: Pérdida o disminución de la motricidad o de la contractilidad de uno o varios 
músculos, debida a lesiones de las vías nerviosas o de los mismos músculos.
Paraneoplásico: Conjunto de manifestaciones histológicas y fisiológicas que se producen a 
causa del desarrollo de un cáncer.
Paraplejia: enfermedad por la cual la parte inferior del cuerpo queda paralizada y carece de 
funcionalidad. Normalmente es resultado de una lesión medular o de una enfermedad 
congénita
Parásito: Es un tipo de simbiosis y tiene una estrecha relación en la cual uno de los 
participantes, depende del otro y obtiene algún beneficio.
Paresia: ausencia parcial del movimiento voluntario.
Penetrancia: I ndica, la proporción de individuos que expresan el fenotipo patológico , 
entre todos los que presentan un genotipo portador de un alelo mutado. 
Permeabilidad: Capacidad que tiene un material de permitirle a un flujo que lo atraviese sin 
alterar su estructura interna.
Petequias: Son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número 
pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.
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Plaquetas: juegan un papel fundamental en la hemostasia. Estas circulan en la sangre y están 
involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.
Plasminógeno (plasmina): Es una glicoproteína sintetizada por el hígado, presente en 
el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como la plasmina. El plasminógeno
es el componente central del sistema fibrinolítico del organismo, en la disolución de coágulos 
sanguíneos.
Policitemia: Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de 
glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una 
disminución del plasma sanguíneo.
Polidipsia: Incremento de la sed y pérdida de peso sin razón aparente. En ocasiones se toma 
como referencia estos tres síntomas para poder sospechar diabetes tipo 2.
Polifagia: Aumento anormal de la necesidad de comer.
Polimorfismo: E s una variación en la secuencia de un lugar determinado del ADN entre 
los individuos de una población.
Poliuria: Emisión excesiva de orina.
Prion: Partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que produce 
enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles.
Prodromos: hacer referencia a los síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una 
enfermedad.
Promotor: Gen es la sección de ADN que controla la iniciación de la transcripción 
del ARN como producto de ese gen.
Protozoo: Son organismos microscópicos, unicelulares eucariotas; heterótrofos, fagótrofos, 
depredadores, que viven en ambientes húmedos o directamente en medios acuáticos.Protrombina (trombina): forma parte del proceso de coagulación mediante la reacción de ésta
con la enzima "tromboplastina", una enzima ubicada en el interior de los trombocitos, liberada 
al romperse la frágil membrana celular de los trombocitos.
Q:
Quimiotaxis: Fenómeno en el cual las bacterias y otras células de organismos uni o 
multicelulares dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias 
químicas en su medio ambiente.
R:
Rectorragia: Es un tipo de hemorragia que consiste en la pérdida de sangre roja o fresca a 
través del ano, bien sola o asociada a las heces.
S:
Salud: estado de bienestar que puede ser visto a nivel subjetivo o a nivel objetivo.
Semiología: estudio de los signos y síntomas naturales a través de los cuales se 
manifiesta la enfermedad . 
Sepsis: Respuesta sistémica del organismo huésped ante una infección, con finalidad 
eminentemente defensiva.
Síndrome hemorrágico: Es el conjunto de signos y síntomas como consecuencia de la salida 
de sangre del espacio vascular. El síndrome hemorrágico será diferente dependiendo de los 
distintos síntomas o signos que aparezcan.
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Síndrome infeccioso: Manifestación clínica consecuente a una infección provocada por 
un microorganismo.
Somnolencia: Estado en el que ocurre una fuerte necesidad de dormir o en el que se duerme 
durante periodos prolongados.
T:
Taquicardia: Incremento de la frecuencia cardiaca. Es la contracción demasiado rápida de los 
ventrículos. Se considera cuando la frecuencia cardíaca es superior a cien latidos por minuto 
en reposo.
Tetraplejia: Es un signo por el que se produce parálisis total o parcial 
de brazos y piernas causada por un daño en la médula espinal, específicamente en alguna de 
las vértebras cervicales.
Trisomías: Existencia de un cromosoma extra en un organismo diploide: en vez de un par 
homólogo de cromosomas es un triplete (2n + 1 cromosomas).
Trombosis: Es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo. También se denomina así al 
propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso 
sanguíneo.
Y:
Yatrogenia: Estado, enfermedad o afección causado por los médicos, tratamientos médicos o 
medicamentos. 
CUADERNO DE APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA:
Seminarios, aprendizaje basado en problemas (ABP):
 Se busca el núcleo del mapa conceptual.
 Cursa con : síntomas y signos.
 Se caracteriza por : trabajo, aficiones, deportes etc.
 Se diagnostica de : enfermedad o patología a tratar, donde hay que buscar la 
etiología, patogenia, semiología, pruebas diagnósticas y su tratamiento.
Grupo de trabajo:
 Coordinador
 Pizarrero.
 Moderador.
 Secretario y diseñador del cmap.
 Informadores o buscadores de información.
Fases del proceso de aprendizaje mediante ABP:
1. Leer y analizar el problema: entender el enunciado del caso clínico y buscar las 
definiciones o palabras que no se entiendan.
2. Realizar una lluvia de ideas.
3. Hacer una lista de aquello que se conoce.
4. Hacer una lista con aquello que no se conoce.
5. Hacer una lista con aquello que necesita para resolver el problema.
6. Definir el problema.
7. Obtener información.
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TEMA 1: INTRODUCCION A LA FISIOPATOLOGIA:
Patocronia: estudio, evolución y desarrollo en el tiempo de una enfermedad.
Fases de la enfermedad:
 Latencia: desde que el agente patógeno actúa sobre el organismo hasta que la 
enfermedad se exterioriza.
 Pródromos: Síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una enfermedad.
 Aparición.
 Acmé.
 Declinación: puede aparecer un recrudecimiento.
 Terminación: puede haber una exacerbación.
 Convalecencia: si la enfermedad vuelve a subir se dice que hay una recidiva.
Terminología importante de este tema:
Todas las definiciones de estas palabras se encuentran en el glosario hecho más arriba.
 Medicina : Ciencia dedicada al estudio de la vida, la salud, las enfermedades y la 
muerte del ser humano.
 Salud : estado de bienestar que puede ser visto a nivel subjetivo o a nivel objetivo
 Enfermedad : Un proceso y, también, el estatus consecuente de afección de un ser 
vivo, caracterizado por una alteración perjudicial de su estado de salud.
 Patología : Estudio de las enfermedades en los humanos. Se encarga del estudio de 
los cambios estructurales bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en 
células, tejidos y órganos.
 Etiología : Ciencia que estudia las causas de las cosas. En medicina (patogénesis) se 
refiere al origen de la enfermedad.
 Patogenia : Secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el 
momento del contacto inicial con un agente etiológico hasta la expresión final de 
la enfermedad. Estudia el origen y desarrollo de las enfermedades.
 Anatomía patológica : Rama de la Medicina que se ocupa del estudio, por medio de 
técnicas morfológicas, de las causas, desarrollo y consecuencias de las enfermedades
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 Fisiopatología : estudio de los procesos patológicos, físicos y químicos que tienen 
lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales.
 Semiología (síntomas y signos): estudio de los signos y síntomas naturales a través 
de los cuales se manifiesta la enfermedad.
 Patocronia : estudio, evolución y desarrollo en el tiempo de una enfermedad.
 Nosología : ciencia que formando parte del cuerpo de conocimientos de la medicina 
tiene por objeto describir, explicar, diferenciar y clasificar la amplia variedad 
de enfermedades y procesos patológicos existentes.
 Nosografía : disciplina médica cuyo objetivo es realizar una descripción exhaustiva de 
las enfermedades para distinguirlas entre sí y clasificarlas.
 Nosotaxia : Disciplina científica que se ocupa de la clasificación de las enfermedades o
problemas de salud, es una rama de la nosología.
Fisiología contra fisiopatología:
 Sistema nervioso autónomo (SNA): corto plazo, homeostasis.
 Sistema endocrino: largo plazo, homeostasis.
 Sistema inmune: supervivencia del individuo.
 Sistema reproductor: supervivencia de la especie.
 Sistema nervioso somático: relación con el medio externo.
TEMA 2: AGENTES ETIOLOGICOS, MUERTE CELULAR, ENFERMEDADES DE ORIGEN 
GENETICO.
Etiología: agentes externos:
 Agentes físicos:
 Mecánicos – estáticos → conmoción, contusión, heridas.
 Mecánicos – dinámicos → mareo.
 Gravedad → hipotensión, sedentarismo, encamamiento.
 Presión atmosférica: mal de las alturas, embolia gaseosa.
 Ruido: sordera.
 Radiaciones: ionizantes y solares.
 Electricidad: quemaduras, paradas cardiacas.
 Frio: hipotermia, congelación.
 Calor: golpe de calor, insolación, quemaduras.
 Agentes químicos :
 Medicamentos en general.
 Productos industriales.
 Plaguicidas.
 Drogas
 Toxinas animales: venenos serpiente
 Toxinas vegetales: hongos.
 Sustancias cancerígenas: tabaco.
Las fases de los agentes químicos se dividen en tres:
 Absorción: por el organismo
 Distribución: por el cuerpo y la infección.
 Eliminación: por la orina y el riñón.
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Su acción:
 Estructura celular: destruye células.
 Función celular: mal funcionamiento de la célula.
 ADN/ARN: pueden producir cambios a nivel de ADN/ARN.
 Agentes biológicos :
 Priones : Partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que 
produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles.
 Virus : Agente infeccioso microscópico acelular que solo puede multiplicarse 
dentro de las células de otros organismos. Protozoos : Son organismos microscópicos, 
unicelulares eucariotas; heterótrofos, fagótrofos, depredadores, que viven en 
ambientes húmedos o directamente en medios acuáticos.
 Bacterias : células procariotas, por lo que a diferencia de las células eucariotas, no
tienen el núcleo definido ni presentan, en general, orgánulos 
membranosos internos.
 Hongos 
 Parásitos : Es un tipo de simbiosis y tiene una estrecha relación en la cual uno de 
los participantes, depende del otro y obtiene algún beneficio.
Fases:
 Exposición
 Colonización: tiempo que tarda el germen en replicarse y volverse patológico.
 Invasión y reproducción.
 Diseminación.
Infección en invasión y diseminación:
 Focal: localizada.
 Bacteriemia: localizada y mandada a sangre.
 Sepsis : Respuesta sistémica del organismo huésped ante una infección, con finalidad 
eminentemente defensiva.
Su acción:
 Extracelulares: nunca viven dentro de la célula.
 Intracelulares: se meten dentro de la célula, se replican y finalmente matan a la célula.
 Mixtos: son extra e intra, varias fases como por ejemplo la malaria.
Efectos de la infección:
 Daño celular directo: rompe el eritrocito y destruye a la célula.
 Toxinas: impiden el funcionamiento normal de la célula.
 Inflamación: Respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio. La respuesta 
inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin 
defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano 
dañado.
 Reacción inmune.
 Síndrome infeccioso.
Lesión celular:
Amenazas que puede sufrir una célula:
 Agentes químicos: tóxicos, toxinas.
 Agentes biológicos: huésped.
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 Agentes físicos: lesión de membrana, núcleo.
 Déficit de aporte de nutrientes: O2, y principios inmediatos.
Mecanismos de respuesta celular:
 Especies reactivas de O2
 Déficit de ATP.
 Aumento de calcio intracelular.
Respuesta celular a agentes lesivos:
Muerte celular:
 Necrosis : Es la muerte patológica de un conjunto de células, provocada por un agente 
nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar.
 Apoptosis : Forma de muerte celular programada que está desencadenada por 
señales celulares controladas genéticamente.
 Autofagia : Proceso catabólico altamente conservado en eucariotas, en el cual el 
citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulos, son secuestrados en vesículas de 
doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposición y 
eventual reciclado de las macromoléculas resultantes.
Reacción celular:
 Adaptación celular
Respuestas celulares a la lesión:
Respuestas adaptativas de las células:
 Atrofia : Disminución importante del tamaño de la célula y del órgano del que forma 
parte, debido a la pérdida de masa celular. Las células atróficas muestran una 
disminución de la función pero no están muertas.
 Hipertrofia : Fenómeno de crecimiento en el tamaño de las células musculares, lo que 
supone un aumento de tamaño de las fibras musculares y por lo tanto del músculo
 Hiperplasia : Aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que 
sus células han aumentado en número.
 Metaplasia : Transformación citológica de un epitelio maduro en otro que puede tener 
un parentesco próximo.
 Displasia : Anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el 
proceso de maduración de las mismas.
 Neoplasia (cáncer): Masa anormal de tejido provocada porque las células que lo 
constituyen se multiplican a un ritmo superior al normal.
Terminología importante de este tema:
 Gen : Unidad de información dentro del genoma, que contiene todos los elementos 
necesarios para su expresión de manera regulada.
 Locus : Es una posición fija en un cromosoma, como la posición de un gen o de un 
marcador.
 Alelo : Cada una de las formas alternativas que puede tener un mismo gen que se 
diferencian en su secuencia y que se puede manifestar en modificaciones concretas de
la función de ese gen.
 Mutación : Alteración o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo
 Polimorfismo : Es una variación en la secuencia de un lugar determinado 
del ADN entre los individuos de una población.
 Homocigoto : Cuando los dos alelos codifican la misma información para un carácter.
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 Heterocigoto : Individuo diploide que para un gen dado, tiene en cada uno de 
los cromosomas homólogos un alelo en el mismo locus, que posee dos formas 
diferentes de un gen en particular.
 Genoma : Conjunto de genes contenidos en los cromosomas, lo que puede 
interpretarse como la totalidad de la información genética que posee un organismo o 
una especie en particular.
 Genotipo : Información genética que posee un organismo en particular, en forma 
de ADN.
 Fenotipo : Expresión del genotipo en función de un determinado ambiente. Los rasgos 
fenotípicos cuentan con rasgos tanto físicos como conductuales.
 Penetrancia : Indica, en una población, la proporción de individuos que expresan 
el fenotipo patológico, entre todos los que presentan un genotipo portador de un alelo 
mutado.
Árbol genético enfermedades hereditarias:
Etiología: agentes internos.
 Autosómica : Cromosomas somáticos o autosomas y a las enfermedades hereditarias 
que transmiten.
 Recesiva : el fenotipo que caracteriza al alelo recesivo se encuentra codificando 
un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o 
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cromosomas no determinantes del sexo. Este alelo recesivo no se manifiesta si se 
encuentra acompañado por un alelo dominante.
 Dominante : describe a uno de los patrones de herencia clásicos y se caracteriza 
por presentar el fenómeno de dominancia genética para un determinado alelo de 
un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno de los autosomas o 
cromosomas no determinantes del sexo.
 Ligada al sexo :
 Recesiva.
 Dominante.
 Cromosomopatías:
 Autosómicas : Cromosomas somáticos o autosomas y a las enfermedades 
hereditarias que transmiten.
 Trisomías / monosomias: la existencia de un cromosoma extra en un 
organismo diploide: en vez de un par homólogo de cromosomas es un triplete.
 Cromosomas sexuales: 
 Síndromes XO, XXY, XYY.
TEMA 3: ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA, ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN, 
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA:
Hematíe: Son los elementos formes cuantitativamente más numerosos de la sangre. 
La hemoglobina es uno de sus principales componentes, y su objetivo es transportar el oxígeno
hacia los diferentes tejidos del cuerpo.
Hemoglobina: La hemoglobina es una proteína de estructura cuaternaria, que consta de cuatro
subunidades. Su función principal es el transporte de oxígeno. Esta proteína hace parte de la 
familia de las hemoproteínas, ya que posee un grupo hemo.
Anemia: concentración baja de hemoglobina en la sangre. Puede acompañarse de otros 
parámetros alterados, como disminución del número de glóbulos rojos, o disminución 
del hematocrito.
Génesis del eritrocito:
 Proeritoblasto → eritroblasto basófilo → eritroblasto policromatofilo → eritroblasto 
ortocromático → retículo → eritrocito.
Síntesis de hemoglobina en el eritrocito:
 Proeritoblasto → eritroblasto basófilo → eritroblasto policromatofilo → eritroblasto 
ortocromático, síntesis de Hb + incorporación de hierro → retículo → eritrocito
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Producción de glóbulos rojos y eritropoyetina:
Hemolisis: Desintegración de los eritrocitos. Eleritrocito carece de núcleo y orgánulos, por lo 
que no puede repararse y muere cuando se desgasta.
Eritropoyetina: Hormona glicoproteína que estimula la formación de eritrocitos y es el 
principal agente estimulador de la eritropoyesis natural.
Control de la eritropoyesis:
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Ciclo vital del glóbulo rojo:
Los glóbulos rojos duran alrededor de 120 días porque sus membranas se desgastan mucho al 
pasar por los vasos sanguíneos.
 Los glóbulos rojos que ya están desgastados son atrapados y destruidos por 
macrófagos en el bazo e hígado.
 Se separan el hemo y la globina.
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 La globina se rompe en aminoácidos que son reutilizados para sintetizar otras 
proteínas.
 Del hemo se separa el hierro que se pega a la transferrina para ser transportado por la 
sangre. 
 El hierro se libera de la transferrina y se pega a la proteína ferritina que lo deposita en 
las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del hígado y del bazo. 
 El hierro se vuelve a pegar a la transferrina. 
 El hierro y la transferrina son llevados a la medula ósea roja donde son usados por las 
células precursoras de los glóbulos rojos para creas nuevos eritrocitos. 
 Se crean nuevos eritrocitos en la medula ósea roja y son introducidos en la sangre.
Anemias: mecanismos patogénicos:
Tipos de anemia
 Anemia por pérdida de sangre (extravasación) : Cuando hay pérdida aguda de 
sangre la amenaza inmediata en el paciente es la hipovolemia (choque), más que la 
anemia. Si el paciente sobrevive empieza la hemodilución, lo cual enmascara el grado 
de perdida de glóbulos rojos. Si las reservas de hierro corporales son adecuadas 
después de varios días hay aumento en la eritropoyesis en la medula con sustitución 
completa de eritrocitos. 
 Anemia hemolítica : se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a 
sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan 
anticuerpos contra estos glóbulos rojos los cuales atacan y provocan su destrucción.
 Intravascular : Si la hemolisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos 
ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos.
 Extravascular : Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos 
rojos ocurre principalmente en las sinusoides venosas del bazo y otros órganos. 
Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria.
 Anemias por producción insuficiente de glóbulos rojos :
 Ferropenica : la causa más frecuente es la perdida de hierro por hemorragias 
pequeñas y repetidas, generadas normalmente en el tubo digestivo, los datos 
biológicos que identifican este tipo de anemia son:
 Anemia hipocrómica
 Elevación de la ADE.
 Hiposederemia
 Megaloblastica : Las causas principales de este tipo de anemia son el déficit de 
cobalamina o ácido fólico. La anemia resultante se califica de Megaloblastica por 
que los eritroblastos son de un tamaño mayor de lo normal como consecuencia de 
la reducción del número de mitosis. La causa más habitual del déficit de ácido 
fólico es su aporte insuficiente en la dieta, mientras que la deficiencia de la 
cobalamina aparece cuando se altera la absorción intestinal.
 Aplásica : Es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de 
la médula ósea.
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 Enfermedades crónicas : Las características de este tipo de anemia son: Hierro-sérico
bajo y reducción de la capacidad total y la fijación del hierro en la asociación de 
abundante hierro que se almacena en las células fagociticas mononucleares. Se 
acompaña de un defecto en la utilización de hierro y, por tanto, simula anemia por 
deficiencia de hierro. Se presenta en una variedad de enfermedades crónicas que 
incluyen:
 Infecciones microbianas crónicas como osteomielitis, endocarditis bacteriana y 
abscesos pulmonares.
 Trastornos inmunitarios crónicos como artritis reumatoide.
 Neoplasias como carcinomas de pulmón y mama.
Anemias: fisiopatología:
Manifestaciones:
 Palidez
 Hipoxia : Estado en el cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o una región del 
cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxígeno.
 Cansancio
 Taquicardia : Incremento de la frecuencia cardiaca. Es la contracción demasiado 
rápida de los ventrículos. Se considera cuando la frecuencia cardíaca es superior a 
cien latidos por minuto en reposo.
 Ictericia : coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de 
la bilirrubina que se acumula en los tejidos con mayor número de fibras elásticas.
Análisis de sangre:
 Hemoglobina
 Recuento glóbulos rojos
 Hierro
Policitemia: Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de 
glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una 
disminución del plasma sanguíneo.
Tipos de policitemia:
 Primaria (vera) : se produce cuando el exceso de glóbulos rojos es resultado de una 
anomalía en la médula ósea. A menudo, también existe un exceso de glóbulos 
blancos y plaquetas.
 Secundaria : Es causada por cualquier incremento natural o artificial en la producción 
de eritropoyetina, lo que trae como resultado un aumento de la producción de 
eritrocitos.
 Ambiental:
 Asociada a otras patologías:
Manifestaciones:
 Trombosis : Es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo. También se denomina 
así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye 
un vaso sanguíneo.
 Hipoxia:
 Dolor:
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ALTERACIONES DE LA COAGULACION:
Mediadores de la coagulación:
 Celulares :
 Plaquetas:
 Células endoteliales:
 Plasmáticos :
 Factores de la coagulación (I-XIII) : son todas aquellas proteínas de 
la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los 
factores de coagulación, todos ellos necesitan de cofactores de activación como 
el calcio, fosfolípidos.
 Fibrinógeno (fibrina) : Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor 
de la fibrina. Es responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando 
se produce una herida se desencadena la transformación del fibrinógeno en 
fibrina gracias a la actividad de la trombina. 
 Protrombina (trombina) : forma parte del proceso de coagulación mediante la 
reacción de ésta con la enzima "tromboplastina", una enzima ubicada en el interior
de los trombocitos, liberada al romperse la frágil membrana celular de los 
trombocitos.
 Plasminógeno (plasmina) : Es una glicoproteína sintetizada por el hígado, 
presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como la 
plasmina. El plasminógeno es el componente central del sistema fibrinolítico 
Alteraciones de la coagulación:
 Agregación plaquetaria : Agrupamiento de plaquetas que se juntan unas a otras en 
los vasos unidas por filamentos de actina, de miosina y de fibrina. Es el último estadio 
de la hemostasia primaria, que sucede al de liberación.
 Formación de coagulo : El proceso de coagulación implica toda una serie de 
reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como avalancha, 
amplificándose en cada paso.
 Fibrinólisis : consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso 
de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.
 Síndrome hemorrágico : Es el conjunto de signos y síntomas como consecuencia de 
la salida de sangre del espacio vascular. El síndrome hemorrágico será diferente 
dependiendo de los distintos síntomas o signos que aparezcan.
 Hipercoagulabilidad : indica aumentode riesgo de trombosis venosa (TV) y 
tromboembolismo pulmonar (TEP). El mayor riesgo trombótico se establece por una 
estimulación de los mecanismos procoagulantes o por deficiencia de uno o más 
mecanismos anticoagulantes naturales.
Manifestaciones del síndrome hemorrágico:
 Petequias : Son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un 
número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. 
 Equimosis : Lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada 
debajo de la piel intacta. 
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 Hematoma : acumulación de sangre, causado por una hemorragia interna (rotura de 
vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal).
 Hemartrosis : Acumulación de sangre extravasada en la cavidad de una articulación.
 Menorragia : Es el sangrado menstrual prolongado o excesivo en intervalos regulares.
 Hematuria : Es la presencia de sangre en la orina.
 Hemorragia de mucosas :
 Epixtasis : Hemorragia con origen en las fosas nasales.
 Gingivorragias : Hemorragia espontanea que se produce en las encías.
 Hemoptisis : La expectoración de esputo hemoptoico o de sangre fresca 
procedente del aparato respiratorio, más concretamente de la zona subglótica.
 Hematemesis : Expulsión de vomito con sangre procedente del tubo digestivo alto.
 Melena : Expulsión de deposiciones negras y viscosas.
 Rectorragia : Es un tipo de hemorragia que consiste en la pérdida de sangre roja o
fresca a través del ano, bien sola o asociada a las heces.
Fisiopatología de la Hipercoagulabilidad:
Coagulación intravascular:
 Estasis sanguínea : Detención o disminución considerable de la velocidad de 
circulación o de secreción de un líquido.
 Alteraciones de la pared muscular: 
 Alteraciones de los componentes de la sangre: 
Síndromes de coagulación intravascular:
 Tromboembolismo venoso : es la formación de una masa hemática dentro de una 
vena durante la vida. Esta puede clasificarse en trombosis venosa superficial, o 
bien, trombosis venosa profunda. La patogenia de un trombo venoso está dado por 
la triada de Virchow, que incluye alteraciones en la pared de los vasos, lentitud de la 
corriente sanguínea y alteraciones hematológicas que afecten la coagulación.
 Tromboembolismo arterial : la mayoría de los casos proceden de trombos originados 
en el interior del corazón. El de los émbolos son de origen desconocido y en un 5% 
están asociados a cardiopatía reumática.
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:
Serie blanca: granulocitos:
 Neutrófilos : son glóbulos blancos de tipo granulocito. Es el tipo de leucocito más 
abundante de la sangre en el ser humano, representando en torno al 50-70% de los 
mismos. Su función principal es la de ingerir y destruir invasores.
 Basófilos : Son granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos fisiológicos. La 
cantidad es de 1%. Su función principal es liberar sustancias químicas que median la 
inflamación y las respuestas alérgicas.
 Eosinofilos : Son granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos fisiológicos. 
La cantidad es entre un 1% - 4%. Su función principal es la de destruir invasores, 
particularmente parásitos.
Serie blanca: agranulocitos:
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 Monocitos : Son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos. Es el leucocito de mayor 
tamaño, la cantidad normal es de entre el 2% - 8%. Su función principal es ingerir y 
destruir la presentación de invasores antígenos.
 Linfocitos : Es un tipo de leucocito (glóbulo blanco) comprendido dentro de 
los agranulocitos. Son los leucocitos de menor tamaño y representan aproximadamente
del 24% al 32% del total en la sangre periférica. Su función principal es la respuesta 
específica a los invasores, incluyendo la producción de anticuerpos.
 Natural killer : Son importantes en la defensa inmunitaria no específica. 
Comparten un progenitor común con los linfocitos T. Son originarias de la médula 
ósea y son grandes y granulares. Estas células no destruyen los microorganismos 
patógenos directamente, teniendo una función más relacionada con la destrucción 
de células infectadas o que puedan ser cancerígenas. No son células fagocíticas. 
 Linfocito T : Son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular que 
segregan proteínas o citoquinas. También se ocupan de realizar 
la cooperación para desarrollar todas las formas de respuestas inmunes, como la 
producción de anticuerpos por los linfocitos B.
 Linfocito B : Son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada 
por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos, dan origen a las 
células plasmáticas que producen anticuerpos.
Granulopoyesis: 
Consiste en el proceso que permite la generación de los neutrófilos, basófilos y eosinofilos. Se 
genera a partir de la línea mieloide. El primer estadio en su diferenciación es el mieloblasto que
se diferencia a promielocito que genera las granulaciones azulófilas primarias de los 
granulocitos polimorfonucleares. A su vez, este se diferencia a mielocito que genera 
granulaciones secundarias específicas para cada uno, así dependiendo de los gránulos 
secundarios se convertirá en, metamielocito basófilo, acidofilo o neutrófilo.
Alteraciones leucocitarias no proliferativas:
Cualitativas
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 Granulocitopatías: déficit en la función de los granulocitos.
 Linfopatías:
 Inmunodeficiencias: es la depresión del sistema inmune.
 Autoinmunidad: Enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca 
las células del propio organismo. El sistema inmunitario se convierte en el agresor 
y ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas.
Cuantitativas:
 Leucocitosis: aumento en el número de leucocitos.
 Neutrofilia: aumento en el número de neutrófilos.
 Basofilia: aumento en el número de basófilos
 Eosinofilia: aumento en el número de eosinofilos.
 Monocitosis: aumento del número de monocitos.
 Linfocitosis: aumento en el número de linfocitos
 Leucopenia: Recuento bajo de glóbulos blancos, es una disminución de las células 
que combaten las enfermedades que circulan por la sangre.
 Neutropenia: descenso del número de neutrófilos.
 Basopenia: descenso del número de basófilos.
 Eosinopenia: descenso del número de eosinofilos.
 Monocitopenia: descenso del número de monocitos.
 Linfocitopenia: descenso del número de linfocitos.
Alteraciones leucocitarias proliferativas:
Leucemias: (que afectan a la sangre)
Agudas → pronto, hace poco.
 Mieloides: Producido en las células de la línea mieloide de los leucocitos, 
caracterizado por la rápida proliferación de células anormales que se acumulan en 
la médula ósea e interfieren en la producción de glóbulos rojos. 
 Linfoides: Comprende un grupo de neoplasias malignas que afectan a blastos de 
los linfocitos en la médula ósea.
Crónicas → duradero, extendido en el tiempo.
 Mieloides: Proliferación de los glóbulos blancos hasta las últimas fases madurativas de
su diferenciación. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre periférica.
 Linfoides: Tipo de leucemia que afecta a los glóbulos blancos o leucocitos. En 
este cáncer los linfocitos, maduros pero incapaces de cumplir su función inmunitaria, 
prolongan su vida anormalmente al disminuir su muerte programada por lo que 
aumenta lentamente su número observándose una proliferación en los recuentos 
sanguíneos y en la médula ósea.
Linfomas: (aumento de los ganglios)
 Linfoma de hodgkin: Es una neoplasia que se origina en el tejido linfático. Este tejido 
comprende los ganglios linfáticos y los órganos relacionados que forman parte 
del sistemainmunológico y del sistema productor de sangre del cuerpo.
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 Linfoma no hodgkin: Es un tipo de cáncer que surge en los linfocitos.
Otros síndromes mieloproliferativos:
 Policitemia vera: se produce cuando el exceso de glóbulos rojos es resultado de una 
anomalía en la médula ósea. A menudo, también existe un exceso de glóbulos 
blancos y plaquetas.
 Trombocitemia esencial: Tienen como característica común que las células madre de 
la medula ósea, encargadas de fabricar todas las células de la sangre, tienen el defecto
de producir células mieloides de manera descontrolada.
 Leucemia mielo-monocitica: hace que un número demasiado alto de células madre 
sanguíneas se conviertan en dos tipos de glóbulos blancos, los mielocitos y monocitos. 
Algunas de estas células madre nunca se convierten en glóbulos blancos maduros, se 
llaman blastocitos. Con el tiempo los mielocitos, monocitos y blastocitos desplazan los 
glóbulos rojos y las plaquetas de la medula ósea. Cuando ocurre esto, se pueden 
presentar infecciones y anemia.
TEMA 4: INMUNIDAD Y CANCER: DEFENSA INESPECIFICA, ALTERACIONES DEL 
SISTEMA INMUNE, CANCER.
Mediadores de la inflamación:
MEDIADORES CELULARES:
 Leucocitos fagociticos :
 Granulocitos : Son células de la sangre caracterizadas por los modos de colorear 
los orgánulos de su citoplasma. Se encuentran en la sangre.
 Monocitos y macrófagos : Son células del sistema inmunitario que se localizan 
en los tejidos. Proceden de células precursoras de la médula ósea que se dividen 
dando monocitos, que tras atravesar las paredes de los capilares y penetrar en 
el tejido conjuntivo se convierten en macrófagos.
 Leucocitos no fagociticos :
 Eosinofilos : Son granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos 
fisiológicos.
 Basófilos : Son granulocitos que liberan sus gránulos causando efectos 
fisiológicos.
 Linfocitos : Son células circulantes del sistema inmunitario que reaccionan frente a
materiales extraños, principalmente encargadas de la inmunidad específica o 
adquirida.
 Plaquetas: juegan un papel fundamental en la hemostasia. Estas circulan en 
la sangre y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o 
trombos.
 Células endoteliales: Es un tipo de célula aplanada que recubre el interior de 
los vasos sanguíneos y sobre todo de los capilares, formando parte de su pared.
 Fibroblastos: Tipo de célula residente del tejido conectivo. Sintetiza fibras y mantiene 
la matriz extracelular del tejido. Estas células proporcionan una estructura en forma de 
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entramado (estroma) a muy diversos tejidos y juegan un papel crucial en la curación de
heridas, siendo las células más comunes del tejido conectivo.
MEDIADORES QUIMICOS:
Factores tisulares:
 Aminas:
 Enzimas:
 Derivados de fosfolípidos:
 Citoquinas (IL-1, IL-6, TNF): Son proteínas que regulan la función de las células que 
las producen. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la
activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y 
diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de 
inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y 
los macrófagos activados.
Factores plasmáticos:
 Fibrinólisis: Degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de 
coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.
 Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a 
un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de 
estado
 Cininas:
Patogenia de la inflamación:
Fase destructiva:
 Vasodilatación y permeabilidad: Capacidad de los vasos sanguíneos, arterias y 
venas en dilatarse frente a estímulos químicos secretados por células inflamatorias.
 Leucopoyesis: Proceso de formación de nuevos glóbulos blancos o leucocitos, se 
realiza en la médula ósea.
 Quimiotaxis: Fenómeno en el cual las bacterias y otras células de organismos uni o 
multicelulares dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas 
sustancias químicas en su medio ambiente.
 Opsonizacion: Proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y 
destrucción por un fagocito.
 Fagocitosis y destrucción del agente causal: Tipo de endocitosis por el cual 
algunas células rodean con su membrana citoplasmática partículas sólidas y las 
introducen al interior celular.
Fase reparadora:
 Limitación de la destrucción:
 Reparación:
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Anatomía patológica de la inflamación:
Aspectos locales:
 Flemón: Aumento de todo tejido subcutáneo local como encías, piernas, rodillas.
 Absceso (fistulización): Infección e inflamación del tejido del organismo caracterizado
por la hinchazón y la acumulación de pus.
 Empiema: Es la acumulación de pus en una cavidad orgánica.
Aspectos generales:
 Afectación inflamatoria sistémica:
 Sepsis: Respuesta sistémica del organismo huésped ante una infección, con finalidad 
defensiva.
Fisiopatología de la inflamación:
Signos y síntomas locales:
 Tumor, calor, rubor, dolor, impotencia funcional: alteración de los tejidos que 
produzca un aumento de volumen. Es un agrandamiento anormal de una parte del 
cuerpo que aparece, por tanto, hinchada o distendida. El tumor, junto con el rubor, el 
dolor y el calor, forman la tétrada clásica de los síntomas y signos de la inflamación
Signos y síntomas generales:
 Inflamación aguda
 Fiebre: aumento de la temperatura corporal por encima de lo que se considera 
normal.
 Mialgias: Dolores musculares que pueden afectar a uno o varios músculos del 
cuerpo. Estos dolores musculares pueden acompañarse en ocasiones de debilidad
o pérdida de la fuerza y dolor a la palpación.
 Somnolencia: Es un estado en el que ocurre una fuerte necesidad de dormir o en 
el que se duerme durante periodos prolongados.
 Inflamación crónica: el proceso inflamatorio se mantiene con el tiempo.
Evolución de la inflamación:
Favorable:
 Restitución: el tejido
 Cicatrización: si hay herida.
Desfavorable:
 Fallecimiento.
 Cronicidad: permanece de manera crónica en el tiempo.
Alteración del sistema inmune:
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 Síndromes de inmunodeficiencia : Es un cuadro en el cual se presenta un déficit de la
inmunidad humoral, celular o ambas, y que se caracteriza por una susceptibilidad 
aumentada a las infecciones.
 Reacciones de hipersensibilidad : Se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada 
que produce un cuadro patológico causando trastornos e incomodidad. Tiene muchos 
puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. 
 Rechazo de trasplantes : Un órgano que no es compatible puede desencadenar una 
reacción a una transfusión de sangre o un rechazo de trasplante. Para ayudar a 
prevenir esta reacción, cuanto más similares sean los antígenos entre el donante y el 
receptor, menor será el riesgo de que el órgano sea rechazado.
 Enfermedades auto – inmunitarias : Es una enfermedad causada por el sistema 
inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema 
inmunitario se convierte en el agresor y ataca partes del cuerpo, en vez de protegerlas.
Función del sistema inmune:
La función del sistema inmune es la de eliminar agentes patógenos, células proliferantes y el 
reconocimiento del propio organismo.
 Inmunidad humoral: Principal mecanismo de defensa contra los microorganismos 
extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistemainmunitario que 
atacan a los antígenos, no son las células directamente sino son anticuerpos 
secretados por activación antígena.
 Inmunidad celular: Forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. 
Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, 
como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir en el interior de los fagocitos y otras
células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa 
frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la 
destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
Disfunción del sistema inmune:
 Síndromes de inmunodeficiencia: Es un cuadro en el cual se presenta un déficit de la
inmunidad humoral, celular o ambas, y que se caracteriza por una susceptibilidad 
aumentada a las infecciones.
 Hipersensibilidad: Se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un 
cuadro patológico causando trastornos e incomodidad. Tiene muchos puntos en común 
con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios.
Anticuerpos:
Pueden encontrarse de forma soluble en la sangre, disponiendo de una forma idéntica que actúa 
como receptor de los linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar y 
neutralizar elementos extraños tales como bacterias y virus.
Es una molécula que tiene dos regiones hábiles para reconocer algo inestable.
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Producción de anticuerpos:
Producción de anticuerpos, fases de respuesta:
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Funciones de los anticuerpos:
 Activar los linfocitos B
 Opsonizacion: identificar célula fagocitica y la destruye.
 Activar célula citotoxica: hace que la célula se active y la transforme en una killer.
 Los anticuerpos activan al patógeno, es capaz de destruir al sistema patógeno gracias al 
sistema de complemento.
Célula presentadora de antígeno:
La célula, la digiere, la fracciona y la expone en la membrana para que las demás células las 
reconozcan y las destruyan y se conviertan en células presentadoras de antígeno.
Acciones de los linfocitos T:
 Son los leucocitos que intervienen en la inmunidad celular, aquella que es propiciada por 
las células. Estos linfocitos maduran en el timo y no producen anticuerpos y en la 
superficie de su membrana hay receptores de antígenos. 
 Los linfocitos T segregan proteínas para coordinar la respuesta inmunológica y son los 
responsables de la activación de los linfocitos B. Existen cuatro grandes tipos:
 Linfocitos T citotóxicos (Tc). Producen citotoxinas, que destruyen células infectadas por 
virus o bacterias. 
 Linfocitos t colaboradores o helper (Th). Son los encargados de activar a los linfocitos 
B y hacen que proliferen los linfocitos T citotóxicos mediantes la secreción de unas 
moléculas llamadas interleucinas.
 Linfocitos T supresores (Ts). Inhiben la acción de los linfocitos helper cesando la 
producción de anticuerpos y la acción de los linfocitos T haciendo que la respuesta inmune
no sea excesiva.
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 Células asesinas o células Nk (Natural Killer). Se encargan de destruir algunos tipos de
células cancerosas o células infectadas por virus.
 
Respuesta inmunitaria al ataque de un virus:
Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a si mismo contra bacterias, virus y sustancias
que parecen extrañas y dañinas.
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ALTERACIONES DEL SISTEMA DE DEFENSA:
Síndrome de inmunodeficiencia:
 Primaria: se manifiestan, salvo algunas excepciones, desde la infancia, y se deben a 
defectos congénitos que impiden el correcto funcionamiento del sistema inmunitario.
 Adquirida: Son el resultado de la acción de factores externos, como desnutrición, cáncer 
o diversos tipos de infecciones. Un ejemplo de inmunodeficiencia adquirida por una 
infección viral es el sida.
Hipersensibilidad:
 Tipo I: alergia (inmediata), alteraciones nombradas frecuentemente como asma y 
anafilaxia.
 Tipo II: anticuerpo dependiente, alteraciones nombradas frecuentemente como 
trombocitopenia, eritroblastosis fetal y síndrome de goodpastore.
 Tipo III: enfermedad de complejo inmune, alteraciones nombradas frecuentemente como 
enfermedad del suero y lupus eritematoso sistémico.
 Tipo IV: citotoxica hipersensibilidad retardada, alteraciones nombradas frecuentemente 
como dermatitis de contacto, esclerosis múltiple o prueba de Montenegro.
Inmunología del trasplante:
Enfermedades autoinmunes:
Las causas son desconocidas, pero están relacionadas con el reconocimiento proteico entre las 
superficies de las membranas celulares del sistema inmunitario y las que forman el organismo. 
Así, cuando las glucoproteínas de reconocimiento no coinciden, el sistema inmunitario comienza a 
atacar al propio organismo.
 Diabetes : es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una destrucción
selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina,
 hormona que permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del cuerpo.
 Lupus eritematoso : Es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido 
conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema 
inmunitario, específicamente debido a la unión de anticuerpos a las células del organismo 
y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
Reacción alérgica: (IMPORTANTE)
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Es una hipersensibilidad a una sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce 
unos síntomas característicos. Es un tipo de reacción inmunológica exagerada ante un estímulo no
patógeno. Sus manifestaciones clínicas son diversas, ya que dependen del agente causal y del 
órgano afectado.
La sustancia que provoca dicha reacción se denomina alérgeno, y los síntomas provocados son 
definidos como reacciones alérgicas. Cuando un alérgeno penetra en el organismo de un sujeto 
que es alérgico a él, su sistema inmunitario responde produciendo una gran cantidad 
de anticuerpos llamados IgE. La sucesiva exposición al mismo alérgeno produce la liberación de 
mediadores químicos, en particular la histamina, que producirán los síntomas típicos de la 
reacción alérgica.
NEOPLASIAS Y CANCER:
Cáncer: Enfermedad de origen genético que conduce a trastornos fundamentales en los procesos 
de proliferación, diferenciación y muerte celular.
La mayoría de los cáncer tienen una alta capacidad mitótica, tienen un defecto en la producción de
material genético y los más comunes son los del tejido epitelial ya que cambian mucho, y los de 
medula ósea como leucemia.
Genes del cáncer:
 Oncogenes: Es un gen anormal que procede de la mutación de un alelo de un gen normal
llamado protooncogén. Los oncogenes son los responsables de la transformación de una 
célula normal en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer.
 Genes supresores de tumores: reducen la probabilidad de que una célula en un 
organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena. Los genes supresores 
de tumores se encuentran en las células normales y generalmente inhiben la proliferación 
celular excesiva.
 Genes relacionados con la reparación de material genético.
Agentes etiológicos:
 Sustancias de la dieta : grasas, ahumados.
 Agentes químicos : como tabaco, bebidas alcohólicas o benceno pueden favorecer la 
aparición del cáncer.
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 Fármacos : como alquilantes o inmunodepresores
 Agentesfísicos : como las radiaciones ionizantes.
 Agentes biológicos : el virus del papiloma humano favorece la aparición de cáncer de 
útero.
Síndrome tumoral:
Efecto masa: depende de la localización del tumor.
 Invasión de tejidos circundantes
 Compresión vascular, linfática o tubular.
 Compresión nerviosa.
Síndromes paraneoplasicos:
Efectos psicológicos: miedo al dolor, tratamiento o muerte.
Clasificación tumor nódulo metástasis (TNM): (IMPORTANTE)
 T1: invasión submucosa, es muy local o superficial.
 T2: invasión muscular, pasa del epitelio a una capa más.
 T3: invasión serosa: contaminación más allá del musculo.
 T4: invasión de órganos adyacentes.
 N0: no adenopatías, no hay nódulos pero si se han buscado.
 N1: invasión de adenopatías próximas, nódulos próximos <3 cm.
 N2: invasión de adenopatías a distancia, nódulos distantes >3 cm.
 M0: no metástasis, sin metástasis pero sí que se ha buscado.
 M1: metástasis, 
De N0, N1, N2, se cogen ganglios para analizar.
Estadios:
 IA: T1, N0, M0
 IB: T1, N1, M0 – T2, N0, M0
 II: T1, N2, M0 – T2, N1, M0 – T3, N0, M0
 IIIA: T3, N1, M0 – T2, N2, M0 – T4, N0, M0
 IIIB: T3, N2, M0 – T4, N1, M0
 IV: T4, N2, M0 – T*, N*, M1
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TEMA 5: ALTERACIONES DE LA FUNCION ENDOCRINA:
 Hiperfunción hormonal : Sus causas están relacionadas por neoplasias, los adenomas y 
carcinomas de células beta son los más frecuentes y suelen estar asociados con accesos 
convulsivos periódicos, debido al desarrollo de una grave hipoglucemia por la excesiva 
secreción de insulina.
 Hipofunción hormonal : Produce diabetes mellitus que resulta la disminución de insulina 
para el funcionamiento de muchas células orgánicas. Niveles elevados de glucagón 
contribuyen a veces al desarrollo de una hiperglucemia persistente.
 Disfunción del eje hipotálamo – hipofisario :
 Enfermedades adenohipofisarias : Trastornos que involucran la adenohipófisis. Estas 
enfermedades se manifiestan generalmente por hipersecreción o hiposecreción de las 
hormonas hipofisarias. Las masas neoplásicas hipofisarias también pueden producir 
compresión del quiasma óptico y de otras estructuras adyacentes.
 Enfermedades de la neurohipófisis : Las enfermedades que afectan a la neurohipófisis 
incluyen las secundarias al exceso o defecto en la producción de la hormona antidiurética 
(ADH). Un déficit en la producción o acción de la ADH asociará diabetes insípida 
caracterizada por poliuria hipotónica y deshidratación, mientras que un exceso de su 
acción se asociará con el síndrome de secreción inadecuada de ADH, caracterizado por 
hiponatremia euvolémica. 
 Insuficiencia tiroidea : 
 Hipotiroidismo : Disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma 
sanguíneo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de 
diversa intensidad en todo el organismo. Algunos síntomas son el cansancio y el 
agotamiento o la debilidad muscular.
 Hipertiroidismo : Tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en 
el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción 
de hormonas tiroideas (tiroxina) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de 
dichas hormonas. Como consecuencia aparecen síntomas tales 
como taquicardia, nerviosismo y temblores. Las principales causas de este 
padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso.
 Insuficiencia suprarrenal : Las glándulas suprarrenales están divididas tanto anatómica 
como funcionalmente en dos partes: corteza y médula. A su vez, la corteza se subdivide 
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en tres zonas: glomerulosa, que produce aldosterona. La zona fasciculada es 
responsable de la síntesis de glucocorticoides, tales como el cortisol, que afecta al normal 
funcionamiento celular. La zona reticularis produce andrógenos y es similar a la zona 
fasciculada, se suma a la producción de cortisol. 
 Hiperfunción suprarrenal : Exceso en la producción de hormonas a nivel de la corteza, 
generalmente es de una o dos y casi no se da la situación de que sean las tres hormonas. 
Por lo tanto podrá ser un exceso de cortisol o exceso de aldosterona, que es lo más 
común; alguna vez cuando hay exceso de cortisol, también hay exceso de andrógenos, 
y puede darse alguna situación muy rara que es la producción de andrógenos puros.
 Fisiopatología de las gónadas : HIPOTÁLAMO: Produce la Hormona Liberadora de 
Gonadotropinas, que llega por vía sanguínea a la hipófisis anterior, donde estimula la 
liberación de FSH y LH. Se libera en forma de pulsos, lo cual produce a su vez que LH y 
FSH se liberen también en pulsos. 
HIPÓFISIS: bajo el influjo de la gonadotropina, libera en forma de pulsos las dos 
gonadotropinas. Constan de cadenas alfa y beta: las cadenas alfa son comunes a 
hormona leteinizante, hormona folículo estimulante y TSH; las cadenas beta son 
específicas. 
 LH (Hormona luteinizante) : Estimula la célula de Leydig para que produzca 
testosterona.
 FSH (Hormona Folículo Estimulante) : Actúa sobre los tubos seminíferos, 
promocionando la formación de gametos.
CÉLULA DE LEYDIG: en el testículo, produce la testosterona, una hormona esteroidea. Los 
pasos que sufre la testosterona son:
 Liberación : Por estímulo de la LH.
 Transporte : Unida a una globulina fijadora de hormonas sexuales. Sólo es activa la 
fracción libre.
 Transformación en algunos tejidos : por la alfa-5-reductasa que la transforma en Dih-
idrotestosterona (DHT), que es la forma que tiene el efecto en estos tejidos.
 Actuación : Como es hormona esteroidea, no actúa a nivel de receptores de 
membrana, sino uniéndose a proteínas citoplasmáticas y yendo luego al núcleo.
 En la célula de Sertoli, entra mediante una proteína transportadora en la membrana 
celular, llamada ABP. Por eso aunque los niveles sean muy altos, no tienen efecto en 
Sertoli pues la ABP es saturable.
TEMA 6: ALTERACIONES DEL METABOLISMO: ENFERMEDADES METABOLICAS:
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Diabetes mélitus: Conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y 
tejidos, se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. 
La diabetes mellitus se clasifica en 4 tipos: 
 la diabetes mellitus tipo 1: en la que existe una destrucción total de las células β, lo 
que conlleva una deficiencia absoluta de insulina.
 la diabetes mellitus tipo 2: generada como consecuencia de un defecto progresivo en
la secreción de insulina, así como el antecedente de resistencia periférica a la misma; 
 la diabetes gestacional: la cual es diagnosticada durante el embarazo. La causa la 
baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los islotes de 
Langerhans del páncreas endocrino, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos 
de carbono, lípidos y proteínas.
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son: 
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 poliuria : emisión excesiva de orina.
 Polifagia : Aumento anormal de la necesidad de comer. 
 Polidipsia : incremento de la sed. y pérdida de peso sin razón aparente. En ocasiones 
se toma como referencia estos tres síntomas para poder sospechar diabetes tipo 2. 
Metabolismo calcio fosforo:
 Hipercalcemia : Trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los niveles 
de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dL. La hipercalcemia puede 
producir trastornos del ritmo cardíaco, así como un aumento en la producción 
de gastrina y úlceras pépticas.
 Hipocalcemia : 
Trastorno 
hidroelectrolítico con
sistente enun nivel de calcio menor de 2.1 mmol/L u 8.5 mg/dL. También puede ocurrir
como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos 
de calcio incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio, 
provocando una despolarización progresiva que incrementa la posibilidad de 
potenciales de acción, observándose un incremento del nivel de contracción muscular.
Glucemia:
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La glucemia es la medida de concentración de glucosa libre en la sangre, suero o plasma 
sanguíneo. Durante el ayuno, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70 y 110 mg/dL. 
Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de hipoglucemia; cuando se encuentra 
entre los 100 y 125 mg/dL se habla de glucosa alterada en ayuno, y cuando supera los 110 mg/
dL se alcanza la condición de hiperglucemia. Constituye una de las más importantes variables
que se regulan en el medio interno (homeostasis). 
Muchas hormonas están relacionadas con el metabolismo de la glucosa, entre ellas la insulina 
y el glucagón ambos secretados por el páncreas, la adrenalina de origen suprarrenal, los 
glucocorticoides y las hormonas esteroides secretadas por las gónadas y las glándulas 
suprarrenales.
La hiperglucemia es el indicador más habitual de la diabetes, que se produce como resultado 
de una deficiencia de insulina, en el caso de la diabetes de tipo I o una resistencia a la insulina, 
en el caso de la diabetes de tipo II.
Hormonas de la glucemia:
 Catecolaminas : Son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo. Son un 
grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las 
cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina.
 Glucagón : es una hormona peptídica que actúa en el metabolismo del glucógeno. Esta
hormona es sintetizada por las células α del páncreas.
 Cortisol : Es una hormona esteroidea, producida por la glándula suprarrenal. Se libera 
como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. Sus 
funciones principales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la 
gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo 
de grasas, proteínas y carbohidratos.
 Insulina : es una hormona polipeptidica producida y secretada por las células β de los 
islotes de Langerhans del páncreas. La insulina interviene en el 
aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de 
los glúcidos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso 
provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
Procesos metabólicos:
 Glucogenolisis : Proceso catabólico llevado a cabo en el citosol que consiste en la 
remoción de un monómero de glucosa de una molécula de glucógeno mediante 
fosforilacion para producir glucosa 1 fosfato que después pasara a glucosa 6 fosfatos. 
Estimulada por el glucagón en el hígado, epinefrina en el musculo e inhibida por la 
insulina.
 Gluconeogénesis : Es una ruta metabólica anabólica que permite 
la biosíntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de 
varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios 
del ciclo de Krebs como fuentes de carbono para la vía metabólica.
 Glucogenogenesis : Es la ruta anabólica por la que tiene lugar 
la síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Se 
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lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo, es 
activado por insulina en respuesta a los altos niveles de glucosa.
 Glucolisis : es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de 
obtener energía para la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas 
que convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, el cual es capaz de seguir 
otras vías metabólicas y así continuar entregando energía al organismo.
Calcio en sangre:
Es indispensable para la transmisión sináptica y para la contracción muscular. [Ca2+] ≈ 10
mg/dL. El 45% en proteínas plasmáticas. El 10% es fosfato o citrato y el 45% restante el calcio
libre.
Tiene varios puntos de regulación:
 Calcio en sangre: tenemos lo que absorbemos en el intestino. Además por el tubo
digestivo perdemos calcio, pero menos del que se absorbe.
 Huesos: hay un equilibrio entre el hueso que creamos y el que destruimos.
 Riñón: hay equilibrio entre filtración y reabsorción más lo que eliminamos por la orina.
 
Regulación del calcio libre:
Paratiroides: 
Son glándulas 
endocrinas. 
Estas
producen
la hormona
paratiroidea o
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paratohormona (PTH). Hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores. 
Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse en el mediastino, en relación 
con el istmo, o dentro de la glándula tiroides.
Funciones de la hormona paratohormona (PTH):
 Facilita la absorción del calcio, vitamina D, y fosfato, conjuntamente en el intestino.
 Aumenta la reabsorción de calcio de los huesos, mediante la producción de 
más osteoclastos a partir de las células madre de la médula ósea, retrasando la 
conversión de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el hueso mediante la 
liberación de hormonas proteolíticas liberadas por lisosomas, y la secreción del ácido 
cítrico y el ácido láctico.
 Aumenta la resorción del calcio en el intestino.
 Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, 
provocando la excreción urinaria en mayor concentración.
 En resumen: regula la cantidad de calcio presente en la sangre.
Hiperparatiroidismo primario: la paratiroides tiene un exceso de producción hormonal de la 
paratiroides. Eso va a provocar hipercalcemia, hipofosfatemia y trastornos óseos.
Hiperparatiroidismo secundario: aparece después de la hipocalcemia con una insuficiencia
renal y un déficit de vitamina D.
Hipoparatiroidismo: Hay defecto en la producción hormonal y resistencia a la acción hormonal
en la célula provocando hipocalcemia, hiperfosfatemia y aumento de la excitabilidad muscular.
TEMA 7: GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS: SINDROMES 
NEUROLOGICOS DE ORIGEN SENSORIAL Y MOTOR; FISIOPATOLOGIA DEL 
DOLOR.
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Exploración neurológica:
 Estado mental: test minimentales.
 Lenguaje:
 Afasia: Pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a 
lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas funciones.
 Disartria: Se atribuye a una lesión del sistema nervioso central y periférico. No es 
un trastorno del lenguaje, sino del habla; el paciente manifiesta dificultades 
asociadas con la articulación de fonemas
 Pares craneales: exploración I – XII.
 Función motora: fuerza, tono y movimientos coordinados.
 Reflejos: profundos y superficiales.
 Sensibilidad superficial: tacto, temperatura y dolor.
 Sensibilidad profunda: vibración, estereognosia.
 Postura y marcha: segador, estepage, etc.
Relación de reflejos superficiales y profundos:
Exploración clínica neurológica :
 Análisis bioquímico:
 Neurofisiología clínica:
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 Electroencefalografía : se basa en el registro de la actividad bioeléctrica 
cerebral en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño, y durante diversas 
activaciones
 Electromiografía : técnica para la evaluación y registro de la actividad eléctrica 
producida por los músculos esqueléticos.
 Conducción nerviosa : Prueba