anatomia-patologica-resumen-robbins-y-cotran-patologia-estructural-y-funcional-studentconsult

Vista previa del material en texto

StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.
Anatomia patologica - Resumen Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional + StudentConsult
Anatomia patologica (Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca)
StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.
Anatomia patologica - Resumen Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional + StudentConsult
Anatomia patologica (Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca)
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
1 
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA UABJO 
1er EXAMEN DE ANATOMIA PATOLOGICA 
DRA. ROSA MARIA LEVI GLAS 
25/08/08   
ANATOMIA PATOLOGICA: se encarga del estudio morfológico de las enfermedades. 
ESTUDIO--------------- ENFERMEDAD ------------ MORFOLOGIA 
OBJETIVO: DIAGNOSTICO ASISITENCIAL 
METODO: OBTENCION DE MUESTRA: 
 
1… BIOPSIA. 1 corte mide 6 µm en rutina. 
 Incisional 
 Excisional……. Remoción de un lunar completo 
 Biopsia transoperatoria benigna… no todo lo benigno es bueno 
 Ca 
 Diferido 
 
 Endoscópica: se realiza a través de un endoscopio: tubo flexible, observa el especialista 
a través de una luz una lupa. 
 Vía rectal 
 Vía esófago 
 Vía branquial 
 
 Por punción: generalmente se ve la lesión en órganos sólidos 
 Se toma muestra con aguja gruesa ( hace vacío) y aspira hasta a 
obtener un cilindro de tejido 2mm de diámetro, 1cm de largo. 
 
 BAAD. Biopsia aspiración con aguja delgada. La aguja delgada se introduce dentro del 
nódulo 
o Se hace vacío y se saca 
o No se obtiene cilindro sino células para citología, 
 
2……. CITOLOGIA 
 
 BAAD. Biopsia aspiración con aguja delgada. 
 CEPILLADO…… Papanicolaou. Estomago, pulmón, etc. 
 DE LIQUIDOS: orina, de ascitis (de cavidad peritoneal), liq. pleural. con centrifugación y 
se estudia. 
 QUISTE: células sueltas 
 
3… PIEZAS QUIRURGICAS 
TUMOR = BULTO 
Todo lo que se quita del cuerpo por ley va al patólogo, aunque tengan biopsia previa. 
 Úteros, tumores, ganglios linfáticos, entre otros. 
Se le tiene que checar: 
a) canal 
b) invasión: saber cuanto penetro el cáncer desde la zona de infección es decir desde su 
pared hasta sus capas internas. 
c) Ganglios linfáticos: todos los órganos tienen drenaje linfático los cuales deben 
estudiarse. Cáncer no localizado sistémico circulación –diseminación 
d) Limites quirúrgicos: distal-----------proximal. 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
2 
4…AUTOPSIAS MEDICAS: PARA CORRELACIONAR QUE LA ENFERMEDAD COINCIDA CON LOS 
DATOS PROPORCIONADOS POR LA CIRUGIA Y LA CLINICA. Y SABER SI FUE MUERTE NATURAL O 
PROVOCADA 
TEJIDO SIN O2 MUERE Y EN DOS DIAS ESTA PUTREFACTO. 
 
PARA ESTUDIAR LA MORFOLOGIA DE U TEJIDO. 
1. macroscópica (1ª etapa) seleccionar los elementos que iran a la etapa microscópica. 
2. microscópica: se tiñen y se observa y se da el diagnostico morfológico. 
 
Lo primero que se hace al obtener una pieza quirúrgica se utiliza formol al 10%, esto para fijar 
los tejidos y conservar la morfología. En las citologías se utiliza alcohol. 
 
Fijador: formol 10% + alcohol 90% 
Tinciones: H-E……. para biopsias y piezas quirúrgicas. Papanicolaou……. Para citologías 
Microscopia: 
 óptica 
 electrónica 
 luz polarizada 26/08/08 
 
 Otras tinciones : 
 H-E 
 Papanicolaou 
 Acido periódico de Shift (PAS) tiñe glicógeno 
 Tricromica de Masson: para diferenciar tejido muscular de tejido 
conjuntivo. 
 Inmuno histoquímica: (reacción de tejidos con sustancias químicas) 
 Técnicas moleculares 
 
**** Citología: método de diagnostico. Se toma de donde esta el tumor que se origino. El 
tumor puede ser pequeño o grande. Tiene falsos positivos y falsos negativos. Son métodos de 
detección ejemplo: 
Citología cervical. Tien un bajo % de FALSOS NEGATIVOS (tiene cáncer y la citología no la 
detecta). Así como de FALSOS POSITIVOS ejemplo en la Trichomoniasis, hay cambios en las 
células que dan apariencia de cáncer, pero no lo es. También durante la menopausia las células 
no tienen cierta maduración por falta de estrógenos. 
Cuando en una citología cervical muestre VPH o Ca Cu se tiene que recurrir a biopsia, la cual se 
toma de la lesión y parte del tejido sano para permitir una cuestión comparativa y observar si 
existe o no diseminación del tumor hacia el tejido sano., esta es la primera condición en la 
medida de lo posible. 
 
 
Biopsia. 
 
Cuando se realiza una biopsia en un tumor por punción con aguja gruesa, esta se hace sin 
llegar al centro del tumor ya que en el centreo de este hay predominio de células que entran 
en hipoxia, esta devido a que el crecimiento del tumor es más rápido que la generación de 
irrigación del mismo. Por lo tanto la muestra se toma del centro hacia la orilla, ya que las 
células modificadas por hipoxia no sirven para diagnostico. 
Tejido 
sano 
Lesión 
Zona correcta de toma de 
biopsia por punción con aguja 
gruesa a un tumor 
Células modificadas por 
hipoxia 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
3 
COLPOSCOPIA: 
Colposcopio. 
Se tiñe el cuello con acido acético y esto se observa con el colposcopio, donde en el sitio de la 
lesión se forma una reacción aceto-blanco la cual puede indicar Ca Cu o VPH, pero no siempre 
lo es para confirmar el diagnostico se hace biopsia. 
 
ORGANOS PRINCIPALES QUE SE ELIGEN PARA EL ESTUDIO PATOLOGICO Y DE MAYOR 
IMPORTANCIA. 
 
a) GANGLIOS LINFATICOS. Estos se aumentan de tamaño en procesos inflamatorios ye en 
cáncer. Los ganglios se tienen que examinar en anatomía patológica y para esto se tiene 
que escoger el ganglio mas grande y el mas enfermo, y además obtenerlo entero, ya que 
es fundamental para el patólogo mantener la morfología del ganglio, y así poder dar un 
diagnostico certero. Se recomienda no obtener ganglios inguinales, ya que por su 
ubicación en zona de pliegue estos se fibrosan por exceso de tejido conjuntivo y tienen 
muchos cambios, lo que dificulta el diagnostico, al menos que no quede otra opción. 
b) ENDOMETRIO. Este es un órgano que cuando se enferma sangra, y cuando enferma lo 
hace de forma focal y no difusa ( no diseminado) y por lo tanto no es recomendable hacer 
biopsia ya que se dice es ciega, lo recomendable es realizar un legrado para obtener 
tejido con lesión. La biopsia de endometrio se hace cuando se necesita saber si el 
endometrio esta con la morfología que debe tener el día de acuerdo al ciclo menstrual 
esto en casos de esterilidad, este procedimiento se le conoce como datar el endometrio. 
c) TESTICULO: órgano que no se biopsia solo en casos de esterilidad. La enfermedad mas 
común de este el es el Ca de testículo, que se ve como un bulto en el escroto, en varones 
de 18-25 años. No se biopsia ya que se da paso a la diseminación y esto da directo a 
orquieoctomia y el paciente queda estéril pero no impotente. La mayoría de los canceres 
de testículo son curables, según la variedad histológica. 
 
Conceptos: 
 
Autolisis: autodestrucción de la célula por falta de O2. 
Putrefacción: cuando las bacterias del medio ambiente externo atacan al órgano y producen 
gases y esto causa la putrefacción. Primero autolisis después putrefacción. 
 
CELULA 
ANOXIA 
LISOSOMAS SE ROMPEN 
MUERTE CELULAR 
PUNTO SIN RETORNO 
SUFRIMIENTO 
(AGONIA X HIPOXIA 
Falta de O2 circulante 
(cierta tolerancia) 
PUTREFACCION 
BACTERIAS EXOGENAS 
AUTOLISISNecrosis: se refiere a los cambios morfológicos postmortem que 
ocurre alas células o tejidos dentro de un organismo vivo. Ej. el 
centro de un tumor esta necrótico y por eso no se biopsia. 
Pus_ necrosis de PMN. 
Necrosis por licuefacción: lisis de las proteínas de las células, es 
muy blandita. 
Necrosis caseosa. Ej la de la tuberculosis. 
Amibiasis también causa necrosis. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
4 
INFLAMACION 
01/09/08 
Concepto: Rxn´ de los tejidos vivos a la injuria (agresión), es un mecanismo de defensa, 
ejemplo tropezón que se inflama. Un proceso inflamatorio puede dejar secuelas. No 
necesariamente cura, algunos si ej. Infarto---- inflamación------cicatrización. 
Causado por agentes físicos, químicos o biológicos. 
Noxa: agente agresor. 
La respuesta de los tejidos ala injuria lleva varios mecanismos: 
 Vasculares 
 Humorales 
 Neurogenicos 
 Celulares 
 
En determinadas etapas, predominan unos sobre otros. 
CARACTERISTICAS: 
 INESPECIFICA: independiente del agente agresor, ya que por el lado de la morfología 
no se puede saber. El proceso siempre es igual ( a diferencia de la respuesta inmune 
que siempre es especifica) 
 ESTEREOTIPADA: es decir igual así misma, en cuanto a proceso no a consecuencia. Ej 
el proceso será igual en infarto y pisotón. 
 
MORFOLOGIA: 
 AGUDA: BRUSCO Y GRAVE 
 CRONICA: LARGA EVOLUCION 
 No hay coincidencia entre evolución clínica y morfología. El proceso inflamatorio se mide en 
tiempo. 
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO 
Aparece en forma brusca. 
Mecanismos vasculares primera reacción vascular (vasoconstricción) pasajera y no obligada. 
No obligada por que depende del agente. 
Port la histamina los vasos se dilatan y además las células endoteliales se contraen y salen 
sustancias del capilar al tejido subyacente. 
Triple respuesta de Lewis. También es llamada triple respuesta de los vasos sanguíneos. 
a) 1ª fase --LINEA ROJO MATE— en el lugar de la lesión se pone de color rojo y las 
venulas y capilares de la zona afectada se dilatan (vasodilatación de capilares y 
venulas)y cuando esto ocurre las células cebadas liberan histamina y esta tiene la 
capacidad de dilatar los vasos. 
b) 2ª fase –HALO ROJO--- como si la herida hubiese crecido. Aparece un halo rojo o 
eritema alrededor de la zona afectada, esto ocurre porque se dilatan las arteriolas por 
la acción de un reflejo neurogenico axoaxonico antidromico no pasa por espinal si no 
que es local), hace que llegue mas O2. 
c) 3ª fase --- DE TUMEFACCION--- (INCHADO) por que persiste la afección de los vasos 
dilatados. No solo es agua sino también proteínas. 
 Regulan la permeabilidad de la microcirculación: 
 Presión oncotica: o coloidosmotica depende de la cantidad de proteínas 
<entra agua>. 
 Presión hihrostatica_: saca agua de los vasos 
 
 
 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
5 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VASOCONSTRICION 
 FLUJO SANGUINEO (RUBOR) 
ROJO, CALOR EN ZONA AFECTADA 
VENULAS 
TUMEFACCION (dolor) 
VASODILATACION PROGRESIVA ARTERIOLAS 
CAPILARES 
AUMENTO DE PRESION 
HIDROSTATICA 
AUMENTO DE LA 
PERMEABILIDAD VASCULAR 
Salen líquidos al espacio 
extravascular 
DISTENCION 
Tiene bulto (tumor) 
Dolor (se irritan los 
filetes nerviosos) 
Impotencia funcional (no se 
pueden realizar las 
actividades 
 
EXUDADO: todo lo que constituye la tumefacción, con sustancias intra y extravasculares, ocupa 
espacio y es inflamatorio. 
 
TRASUDADO: no tiene que ver con el proceso inflamatorio, se da solo por incremento de la 
presión hidrostática. Ej. durante el embarazo hay un aumento considerable de la presión 
hidrostática en las poplíteas y safenas y se produce edema. 04/09/08 
 
Para que se desarrolle el proceso inflamatorio has sustancias que permiten los cambios. 
Los vasos engrosados no pueden llevar acabo bien el proceso inflamatorio. La permeabilidad de 
los vasos en el foco de la lesión depende de : 
 
 Presencia de histamina 
 Intensidad de la agresión 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
7 
CAMBIOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR 
 
1. REACCION INMEDIATA DE LA 
PERMEABILIDAD: en agresiones leves. Se 
produce la lesión y aumenta la 
permeabilidad de la misma pero no pasa 
de 30 minutos y desaparece. El piquete 
de zancudo. 
 
 
 
 
 
 
2. CURVA DE REACCION TARDIA DE LA 
PERMEABILIDAD. En agresiones 
moderadas. La permeabilidad comienza 
mas o menos a los 30 minutos después 
de la lesión y los vasos no responden en 
forma inmediata, ya que están inhibidos 
por efecto de la misma agresión. 
 
 
 
 
 
3. REACCION INMEDIATA Y CONTINUADA 
DE LA PERMEABILIDAD. Lesiones 
agresivas y graves. Aparece 
inmediatamente la permeabilidad (punto 
cero). Por la intensidad de la agresión no 
actúan los vasos relacionados con el área 
afectada sino que actúan los vasos sanos 
periféricos o adyacentes. Esta grafica 
explica el hecho de que debe 
conservarse mas la permeabilidad para 
que mas sustancias puedan salir y 
restablecer la lesión. Ej. quemaduras. Tiempo hrs. 
 
 
MEDIADORES QUIMICOS 
 
Son un conjunto de sustancias humorales que intervienen en los procesos inflamatorios. 
1. AMINAS. Están presentes en almacenes `preformados en células y son los primeros 
liberados en la inflamación. Histamina y serotonina. Vasodilatación con aumento de la 
permeabilidad sangre y tejido conjuntivo. 
HISTAMINA: contrae las grandes arterias. Actúa sobre la microcirculación uniéndose a 
receptores H1 en células endoteliales. Principal fuente son los mastocitos que sufren 
desgranulacion con respuesta a: traumatismos, frío, calor, reacciones inmunitarias unión 
AB-MAST, anafilotoxinas (fragmentos del complemento), prot, liberadoras de histamina x 
leucinas, neuropeptidos (sust p), citosinas. Produce vasodilatación en arteriolas y 
incrementa la permeabilidad en venulas. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
8 
SEROTONINA: 5-hidroxi-triptamina. Presente en plaquetas y células enterocromafines. Su 
liberación se estimula por agregado plaquetario. 
PROTEASAS Y POLIPEPTIDOS PLASMATICOS 
Integran el exudado en el proceso inflamatorio, para intervenir necesitan que se 
incremente el proceso de permeabilidad, estas están en el plasma. 
o CININAS: producen vasodilatación arteriolar y aumentan la permeabilidad de 
capilares y venulas (efecto histamina) 
 Sistema cinina CININOGENOS FACTOR XII 
 Calicreinas 
 
 PEPTIDOS VASCULARES 
 
 
 BRADICININA 
 Incrementa permeabilidad vascular 
 Contracción de m. liso 
 Dilatación de vasos 
 Dolor cuando se inyecta 
 Inactivada por cininasa 
 
SISTEMA FIBRINOLITICO: se activa en posición intra y extravascular para evacuar un 
hematoma. 
 
Sistema de la 
Coagulación 
 
VIA INTRINSECA: proteínas plasmáticas activadas por el factor XII o Hageman (inactiva en el 
plasma producida en le hígado.) encuentra: colágeno, mb basal, paquetas activas y se activa 
(factor XIIa) 
XIIa 
 
 
Protrombina (II) 
 
 
 Trombina (IIa) receptores INFLAM 
Activados por 
 Proteasas 
 
 
 Fibrinógeno fibrinacoagulo 
 
 SISTEMA FIBRINOLITICO Degradación 
 
 CALICREINA 
 
Plasminógeno plasmina 
 
 
 
 
 
lisa coágulos de fibrina 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
9 
 
El factor XII inicia 4 sistemas implicados en la respuesta inflamatoria: 
 
o SISTEMA CININA: cininas vasoactivas 
o SISTEMA DE CUAGULACION: trombina, fibrinopeptina y proceso infamatorio 
o SISTEMA FIBRINOLÍTICO: palsmina y degrada fibrina. 
o SISTEMA COMPLEMENTO: anafilatoxinas. 
 
FRACCION DEL COMPLEMENTO: 
Consta de 20 proteínas, funciona en la actividad innata y de adaptación en la defensa contra 
agentes microbianos. 
 
ACTIVACION DEL COMPLEMNTO: ----------------------- AUMENTA PERMEABILIDAD 
 QUIMIOTAXIS 
 OPSONIZACION 
 
 
PROTEINAS 
DEL COMPLEMENTO C1-C9 ------ IANCTIVAS EN PLASMA ---------- ACTIVACION -- ENZIMAS 
PROTEOLITICAS DE OTRAS DEL COMPLEMENTO 
 
 AMPLIFICACION 
ENZIMATICA 
 
ESCICION DE C3: 
o VIA CLASICA: AB, IgG (C1) O IgM- Ag 
o VIA ALTERNATIVA: DESENCADENADDO POR LPS OI ENDOTOXINA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNCIONES BIOLOGICAS DEL COMPLEMENTO: 
o Fenómenos vasculares: C3a, C5a, bajo C4a… estimulan liberación de histamina, esta 
incrementa la permeabilidad vascular y una vasodilatación. 
o Adhesión, quimiotaxis ya activación de leucocitos. C5a = agente quimiotactico para 
NTF, monocitos, eosinófilos y basófilos. 
o Fagocitosis: C3b y iC3b --- fijos en la pared celular bacteriana como opsoninas que 
favorecen la fagocitosis por NTF y Macrófagos. 
C y C pueden activarse por enzimas proteoliticas presentes en exudado (palsmina) 
 
 
INMUNIDAD: mecanismos que permite al organismo que reconozca lo propio de lo no 
propio, para conservar la individualidad del sujeto que lo organiza. 
 
Características de un antígeno: 
 ANTIGENICIDAD: capacidad de inducir una respuesta inmune. 
 ESPECIFICIDAD: Induce respuesta inmune especifica de si, es decir solo para si 
mismo. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
10 
 Elevado peso molecular y estructura proteica compleja. 
 
No todas las sustancias son antigeno. Se le considera como molécula agresora. 
Cuando un antigeno llega al organismo hay: 
 Un reconocimiento: propio------------------- se queda, no propio-------------------- induce 
respuesta. 
 Si el Ag es reconocido como no propio da una respuesta de tipo humoral, por medio 
de Ac secretados por plasmocitos y estos activados por linfocitos B, que asu vez son 
activados por los linfos T ayudados por coadyuvantes CD4. O bien respuesta celular 
que es inmuno competente. 
 
Linfo T (CD4) --------------------LinB-------------- plasmocito-------- Ig 
 
Macrófagos---------------- presentadores de Ag 
 
INMUNOGLOBULINAS. 
SON 5: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, α,µ,γ,δ,ε, RESPECTIVAMENTE. 
 
 
El sitio activo es variable ya que se puede modificar de acuerdo a la estructura del Ag 
Determinante antigenica: se modifica de acuerdo a los determinantes Ag. 
Una vez que se une el Ag al Ac s ele llama complejo inmune, el cual activa alas proteínas del 
complemento. La Iga, IgM y la IgG activan complemento. 
Las células cebadas tienen receptores Fc para IgE. La IgM actúa como pentámero en casos de 
transfusiones por medio de la activación del complemento nos lleva a la citolisis inmune, esto 
en la transfusión es la hemólisis de lo GR. 
 
HAPTENO = Ag INCOMPLETO EJ. PENICILINA 
Es aquel que tiene especificidad pero no tiene antigenicidad. 
Iguales H de 
estructura α,µ,γ,δ,ε 
O sitio activo 
variables de 
acuerdo al Mo 
 κ o λ 
 Fc= fracción 
constante o 
cristalizante 
Fab= fracción de 
adherencia al Ag 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
11 
Cuando un hapteno se conjuga con una proteína orgánica incrementa su peso molecular lo 
cual le confiere cierta antigenicidad y se producirá una respuesta inmune específica y se 
destruye la proteína orgánica. 
 
08/09/08 
 Reconocimiento…………. Propio------ permanece 
 No propio----- rechaza 
Los linfocitos T4 reciben al Ag y reconocen si es propio o no propio. 
La respuesta inmune puede ser asintomática pues depende de la sensibilidad. 
Las cuestiones de inmunidad se heredan x medio del complejo mayos de histocompatibilidad 
(CMH) que esta en el cromosoma 6. 
Haplotipo: que se heredan en conjunto. 
En la vida uterina los linfocitos marcan las membranas celulares principalmente los linfocitos 
T4, <reconocen al nuevo producto>. 
**************************************** h g 
 
 
 
 
CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE: 
 
T: transmisibilidad por vía placentaria o vía leche materna. 
I: inducida. Tien 1ue haber algo que la provoque (antigeno) 
M: memoria- los linfocitos presentan memoria antigénica (recuerdan antigenos que ya 
estuvieron previamente en el organismo). 
E: especifico. Parea cada antigeno hay una respuesta inmune en particular. 
 
Ag + macrófago (capta su composición química y presenta) ----- linf T4 reconoce propio o no 
propio. 
 
No propio--------- lo rechaza.---------- se induce RI_------ que es humoral o celular (macrófagos). 
 Linfocitos T8 supresor-------- ayuda al T4 para que este sea capaz de reconocer lo propio. 
Cuando alguien tiene cáncer es también por que falla la respuesta inmune celular. 
 
Hipersensibilidad… respuesta inmune productora de daño. 
-Todo trasplante produce rechazo excepto en gemelos idénticos. 
- Se eligen aquellos cuyos antigenos sea más parecido a los de mi receptor. 
- cuando un Ag entra por primera vez se le llama respuesta inmune primaria la cual no es 
inmediata y el organismo se prepara. 
 
RESPUESTA INMUNE PRIMARIA 
 
IgM 
 
IgG 
 
 
RESPUESTA INMUNE DE MEMORIA 
 O RI SECUNDARIA 
Cuando el complemento forma parte del exudado su función no es propiamente inmunológica, 
mas bien su función es la quimiotaxia dada por .. C5a, C6 y C7 
18/09/08 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
12 
Factores humorales: 
a) Aminas: aumentan permeabilidad de los vasos 
b) Proteínas plasmáticas: 
c) factores humorales: de origen plasmático, aumentan permeabilidad de los vasos 
linfáticos, no para que salgan sustancias si no para que se recuperen las que se 
perdieron. 
 
Mecanismos celulares 
 
 Leucocitos --------- PMN (> neutrófilos) 
 Macrófagos de tej conjuntivo. Por lo que el macrófago actúa fuera del espacio 
intravascular 
 
Aumenta el flujo sanguíneo en el foco inflamatorio así como aumento de la permeabilidad, 
esto provoca un cambio en los controles de la presión hidrostática y coloidosmotica. 
 
^ FLUJOY ^PERMEABILIDAD 
 
 
MODIFICACION EN PRESION 
HIDROSTATICA Y ONCOTICA 
 
 EXUDADO ( pr plasmáticas, agua, 
Complemento, iones, etc.) 
 
 
 ENLENTECE EL FLUJO 
(La sangre esta mas espesa x la 
Perdida de fluidos para el exudado) 
 
<<CAMBIOS HEMODINAMICOS>> 
 
Flujo lento ^ viscosidad de la sangre 
 
<<<<<<Hemoconcentrada >>>>>> 
 
<<<<<<<<<<ESTASIS>>>>>>>>>> 
 
-------------TROMBOSIS------------- 
 
************CID*********** 
 
TEORIA DE WARTON-JONES 
 
En un vaso con circulación axial debe de haber una distancia determinada entre los eritrocitos. 
 
 
Si esta distancia se acorta el flujo se hace más lento. 
 
 
Al hacerse el flujo mas lento la sangre se espesa, esto produce una estasis y después puede dar 
lugar a trombosis. 
**** Normalmente en losvasos los elementos 
formes fluyen en le centro del vaso (flujo axial) y 
las sustancias plasmáticas en la periferia. 
 
<<<Al dilatarse el vaso, el aumento de permeabilidad y el flujo hacia 
el exterior de los líquidos proteínas y demás para formar el exudado 
provoca que el flujo se haga lento y la sangre mas espesa 
Se detiene la circulación, 
se coagula y trombosa. 
Recanalización del vaso Recupera se normalidad 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
13 
PMN= fundamental en la inflamación aguda, trabajan en le espacio extravascular… 
Al enlentecerce el flujo provoca los mecanismos de migración del neutrófilo. 
3 ETAPAS. 
 
 MIGRACION: El neutrófilo sale de su posición axial para aproximarse ala periferia 
(pared del vaso). 
 PAVIMENTACION /ADHERENCIA: se modifican cargas eléctricas y los neutrófilos se 
adhieren a la pared del vaso. 
 MIGRACION: por medio de pseudopodos sale del espacio intravascular al 
extravascular. 
 
¿Pero por que el neutrófilo? 
 sale el neutrófilo porque tiene capacidad de moverse hacia el foco infeccioso. 
 Sale por que tiene forma activa, es decir utiliza su propia energía para salir. 
 El neutrófilo es capaz de realizar una actividad en anaerobiosis (ya que en el exudado 
hay menos O2 que en el vaso). 
 Realiza fagocitosis extravascular y para esto necesita Ca** y Mg*. 
 Tiene quimiotaxia positiva 
 Puede actuar a pH acido. 
 No se reincorpora ala circulación si no que se desintegra y sus productos se eliminan 
por sudor u otros. Los neutrófilos muertos o necrosados se llaman piocitos y 
conforman la pus. 
 
QUIMIOTAXIA: mecanismo e influencia de atracción de algunos productos químicos del foco 
inflamatorio alas células fagocíticas como los neutrófilos. 
Producida de tres formas: 
 Producida por el agente agresor (toxinas) 
 Productos de degradación del colágeno ( una bacteria degrada el colágeno) 
 Sustancias propias del exudado como complemento, C5, C6, C7. 
 
 Si las células son atraídas hay quimiotaxia positiva; la cual esta en, neutrófilo, basófilo y 
eosinófilo. Los linfocitos tienen quimiotaxia negativa. 
 
Solo por una inflamación aguda hay cambios sistémicos, por ejemplo en la medula ósea 
aumenta la producción de neutrófilos. Basófilos, linfocitosis monocitosis 
Leucocitosis con neutrofilia indica proceso inflamatorio, eosinofilia indica parásitos o alergias. 
23/09/08 
 
Neutrófilos-----fagocitosis. - no se modifican en el proceso inflamatorio agudo. 
Macrófagos--- fagocitosis—en inmunidad esta como macrófago armado. Si se modifica. 
 
SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR (MONOCITARIO) 
Tejido conjuntivo----------------------------------- hastiositos- macrófagos 
Hígado ------------------------------------------------ células de Von Kupffer 
Pulmón------------------------------------------------ macrófagos alveolares 
Sangre------------------------------------------------- monocitos 
Tejido óseo ------------------------------------------ osteoclasto 
Medula ósea----------------------------------------- promonocito 
Tejido linfático -------------------------------------- células reticulares 
MECANISMO DE FAGOCITOSIS 
SE ACTIVA CON CA** , Mg**, PH 6-8. 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
14 
a) ADOSAMIENTO EXTRACELULAR 
Las bacterias con cargas eléctricas diferentes se adosan al macrófago, cuando tiene carga 
igual es rodeada por proteínas de carga diferente 
 
 
- 
- 
 
b) INGESTION: el macrófago rodea al producto y lo introduce (fagosoma.) 
 
 
 
 
 
 
c) DEGRADACION LISOSOMAL: los lisosomas vierten sus enzimas líticas y destruyen a la 
bacteria, a veces también se destruye la célula y los productos de deshecho se van a la 
linfa reincorporada o bien excretada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA DEL EXUDADO: 
 Una vez que están todos sus componentes hay varios tipos: 
 Seroso: acuoso, hay gran producción de agua ( ampollas de quemados) 
 Fibrinoso: aparece fibrina (sustancia proteica pegajosa) aparece en proceso 
inflamatorio de pleura, peritoneo y pericardio. 
 Hemorrágico: donde se han roto vasitos ( moretón) 
 Purulento: hay presencia de piocitos por muerte del PMN neutrófilo (cambios post 
Morte). Empiema: acumulo de pus en cavidad preexistente ej. pleura, en la luz de las 
vesículas. Absceso: acumulo circunscrito de pus sin membrana que lo limite en zonas 
macizas. Flemón: manto de pus extendido. 
 Combinados. Mixtos 
 
Reparación: AD INTEGRUM: se reintegra la función anatómica y funcional 
 
 CURACION: 
 
 CON SECUELA: ANTOMICA Y FUNCIONAL (puede tener complicaciones) 
 
 No queda igual que antes 
 
 CICATRIZ 
 
 Restauración anatómica 
 
 
 
Degradación 
lisosomica 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
15 
NECROSIS-------FIABLES. 
EVOLUCION DEL EXUDADO: 
 
1. REABSORCION DEL EXUDADO: 
 AL EXTERIOR: 
Fístulas: es un trayecto patológico, hacia el exterior u otro órgano 
2. VIA LINFATICA : 
3. ORGANIZACIÓN 
FIBRINOSOS------------ PURULENTOS 
 
 
ESTIMULAN TEJIDO CONJUNTIVO 
 
 
^ NUM DE FIBROBLASTOS 
 
 
 FIBRAS CICATRIZ 
 
CURACION 
 
 
NECROSIS------- FRIABLE------ con capacidad de desmoronarse fácilmente 
Son blandas. 
Ej. 
Infarto del corazón……. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30/09/08 
INFLAMACION AGUDA (no es sinónimo de grave) 
CRITERIOS. 
 Es un proceso que es breve en el tiempo (horas o días), lo que predomina en la inflamación 
aguda con los cambios vasculares. En el exudado predominan l, los PMN neutrófilos y 
macrófagos. 
 La clínica refiere signos cardinales: calor, rubor, dolor, tumor, impotencia funcional. Ej 
cortadura o quemadura sencilla.+ 
Excepción en fiebre tifoidea: enfermedad ulcerativa de la mucosa del intestino, es aguda y 
destructiva y no hay neutrófilos solo linfocitos y sin embargo es aguda. 
 
INFLAMACION CRONICA: 
 Es de larga duración ya que dura semanas, meses o años. Grave o leve no lo implica. 
Zona de necrosis 
Curación 
Esta necrosis se rompe con cualquier latido fuerte y el problema ocurre 
cuando las fibras normales cardiacas no se regeneran y solo se recuperan 
algunas o nada en el proceso. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
16 
En lo crónico predominan cambios proliferativos, es decir lo crónico lleva ala proliferación de 
tejido conjuntivo, por medio de producción de fibroblastos. La inflamación crónica se 
establece cuando hay persistencia del agente agresor y lleva a una serie de lesiones. Ej ulcera 
gástrica. Ulcera: ocurre cuando hay pérdida de continuidad por mala circulación, hay pérdida 
de tejido. Ocurre en mucosas y piel. 
Excepto en la osteomielitis crónica, inflamación del hueso y medula ósea, se observan 
neutrófilos. 
 
Una enfermedad aguda puede volverse crónica y viceversa, y las hay solo agudas como el 
infarto así como tanbien las hay solo crónicas sin antecedentes agudos como la diabetes. 
En el exudado de algo crónico hay linfocitos, pasmositos y macrófagos. 
 
Morfología peculiar. 
GRANULOMAS: 
OMAS: se utiliza para nombrar a la mayoría de tumores verdaderos. Y a las lesiones que 
producen bulto pero no son tumores se les llama lesiones pseudo tumorales. 
 
Granulosas: son abultaciones no tumorales. Pueden ser pseudo tumorales. 
Quistes: son lesiones pseudo tumorales. 
 
Gota: incremento de acido úrico en sangre el cual difunde por las paredes vasculares y se 
deposita en tejido conjuntivo como cristal de urato; se acumula en zonas de declive (dedo 
gordo del pie, rodilla y otras articulaciones, también en el lóbulo de la oreja). El organismodetecta los cristales como agente extraño y da un proceso inflamatorio agudo, que persiste y 
evoluciona con al formación de granulomas (bulto). 
Cada granuloma tiene un centro, en el cual se encuentra el agente agresor, llamado centro 
necrótico, rodeado por macrófagos que se unen entre ellos para formar una célula gigante 
multinucleada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
También hay un manto o corona de linfocitos y plasmocitos, estos crea una situación de 
bulto Ej. Granuloma de gota en la rodilla, que es un granuloma llamado tofo. 
Ej, de enfermedades granulomatosas, tuberculosis y lepra, forman granulomas. 
Las lesiones que forman granulomas tienden a curar formando una cicatriz de tejido 
conjuntivo. Muchas lesiones pueden causar depósitos de calcio, es decir forman calcificaciones 
las cuales pueden ser: 
 DISTROFICAS: ocurren en tejidos que sufrieron un proceso de necrosis que curo por 
cicatrización (por fibrosis), consecuencia de un proceso de defensa. En esta el Ca** es 
atraído. 
Centro necrótico (c/ Ag 
agregado 
Célula gigante 
multinucleada 
Macrófago 
Manto de linfocitos y 
plasmocitos “corona” 
Centro necrótico (c/ Ag 
agregado 
Célula gigante 
multinucleada 
Manto de linfocitos y 
plasmocitos “corona” 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
17 
 METASTASICA: calcificación sistémica, es decir deposito de calcio en riñón, hígado, 
tejido subcutáneo, estos son diseminados, esta no esta en relación a lesión 
inflamatoria, si no que ocurre por hipercalcemia metabólica. 
 
REGENERACION 
Este proceso se lleva acabo por medio de tres grupos de células o tejidos. 
 Células labiles: células cuya capacidad de reproducción o regeneración persiste 
durante toda la vida del individuo. Ejemplo. La epidermis s regenera cada 28 o 30 días 
por células basales. 
 Células estables: células cuya capacidad de regeneración cesa cuando el individuo 
alcanza su madurez física, por ejemplo las células hepáticas, cuando el hígado alcanza 
su peso ideal, al nacer pesa 300g y en la etapa adulta es de 1500g, es entonces cuando 
su capacidad de regeneración cesa. Sin embargo esta capacidad, el hígado la recupera 
ante una necesidad, como en la hepatitis en la que se pierden hepatocitos y el hígado 
los vuelve a regenerar. 
 Células permanentes: son aquellas cuya capacidad de reproducción desaparece 
después del nacimiento, solo maduran y crecen. Ejemplo las neuronas. 
Músculo estriado_ permanente. 
Se hipertrofia el músculo rescatable o recuperable, que esta mal por que no lo utiliza en la 
lesión pero esta sano. 
Nervio periférico. Si hay lesión que impida la regeneración es permanente. 
 
Ej. NEUROMA POR AMPUTACION. Lesión pseudo tumoral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regeneración de células estables. 
Fibra nerviosa: axon 
Fibra conjuntiva: producto de secreción de fibroblastos. 
Fibra muscular: célula muscular: 
 
08/10/08 
REPARACION: 
 AD INTEGRUM 
 CICATRIZACION 
 
REGENERACION DE TEJIDOS LABILES: 
recuperan morfología en 5 días aprox. 
Estadio 1: inflamación aguda y trombosis, dura de 24 a 36 horas, en este predominan 
procesos exudativos. 
Estadio2: multiplicación del epitelio sobre la superficie drenada. 
 Las células germinativas 
 Las células de los bordes entran en mitosis. 
 Migran hasta cubrir la superficie denodada con una monocapa y así cesan las mitosis 
de los bordes. Duran 24 -48 horas 
Conglomerado de axones 
mal ubicado por lesión. 
Después de la cirugía, si se conserva el 
eje se permite la regeneración 
Legrado 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
18 
Estadio 3: las células de la monocapa entran a mitosis. Las nuevas células pueden formar 
verdaderas estratificaciones. 
 
 
Estadio 4: estadio de diferenciación. 
 
Para recuperar la función: 
 Las nuevas células tienen que madurar: 
o Células cilíndricas: 5-7 días 
o Cilios: 14-21 días 
o Células caliciformes: 12-14 días. 
 
Cuando un riñón por choque hipovolemico pierde función, en los túbulos renales a 72 horas 
de hipoxia, su membrana basal se rompe provocando una necrosis tubular aguda, esto 
desencadena anuria que puede ser mortal. 
Si se desintegra la membrana basal no hay regeneración de tejidos. 
 
***** decúbito dorsal. 
Dilatación de circulación venosa profunda en piernas. Provoca 
Circulación lenta------ estasis ----- trombosis. 
REGENERACION DE CELULAS ESTABLES: 
 
EN HIGADO 
 Por agresiones :; toxicas, virales, quirúrgicas. 
 Ocurre un proceso de inflamación aguda. 
 Los hepatocitos sanos regeneran el volumen necesario. 
 
La regeneración esta regulada por 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la cirrosis: el alcohol borra las crestas mitocondriales-------- no hay ATP. 
La regeneración hepática en la cirrosis: las células no alcanzan a integrarse a la estructura por 
que su lugar esta ocupado u obstruido por la gran cantidad de tejido conjuntivo ocasionado 
por fibrosis. 
09/10/08 
CICATRIZACION 
 SE NECESITAN 4 ELEMNTOS: 
 Tiempo--- días ( muy relativos) 
 Actividad celular 
 Cambios vasculares 
 Características de las sustancias intercelulares. 
 
Para que hay cicatrización, se debe de cumplir una situación muy importante, que haya 
perdida de sustancia. En las heridas traumáticas la perdida de sustancia es mayor. La cicatriz 
Protooncogen 
Anti-oncogén—inhibe al 
protooncogen 
Genes apoptosis 
Trabecula 
Porta 
Vena centrolubulillar 
No solo hace falta que 
la célula se multiplique 
sino que se integre a 
la arquitectura y 
función normal 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
19 
esta condicionada al estado de nutrición. En un paciente diabético hay daño del continente y 
del contenido vascular. 
 
 
DIAS ACTIVIDAD CELULAR CAMBIOS VASCULARES DEPOSITO DE SUSTANCIAS 
INTERCELULARES 
 
2 
Inflamación aguda con 
predominio de macrófagos y 
neutrófilos que fagocitan 
Vasodilatación progresiva Exudado intercelular, sustancias 
quimiotacticas, células, 
complemento etc. 
 
4 
Multiplicación de 
fibroblastos por la situación 
bioquímica, produce matriz y 
fibras 
Proliferación vascular, yemas 
capilares ----- NEOVASOS--- 
aumentan la circulación para que 
el fibroblasto se multiplique. 
El exudado se esta reabsorbiendo y 
los fibroblastos forman matriz de 
tejido conjuntivo. MPS, glicina y 
prolina. 
 
 
6 
Ya hay fibrogenesis, por los 
fibroblastos formados 
Máxima neoformacion vascular, y 
se forma tejido de granulación: 
tejido que se caracteriza por 
proliferación de vasos, que 
rodean al nevazo, tiene aspecto 
de granitos, rico en O2, 
Exudado mínimo, aumenta [ ] de 
matriz de tejido conjuntivo, y hay 
mas depósitos de fibras 
 
8 
Los fibroblastos reducen su 
tamaño y trabajo 
 Disminución del tejido de 
granulación 
Las fibras se reacomodan en haces de 
fibroblastos 
 
10 
Fibrosito, célula inactiva 
entra en reposo 
Desaparece el tejido de 
granulación y quedan vasos 
suficientes para nutriz la cicatriz. 
Abundante tejido colágeno. 
 
 
Por todo el proceso anterior, los puntos de las heridas se quitan después de 8 días. 
 
INFARTO: necrosis isquémica que se produce en un tejido como consecuencia de la 
obstrucción brusca de una arteria. 
 
Infartos blancos: (corazón y riñón) se queda isquémica la zona que se necroso, ocurre ne 
órganos con circulación terminal. 
Infartos rojos: se producen en órganos con doble circulación, ej. Por las mesentéricas en 
intestino y pulmón. 
NOMENCLATURA: inflamación es terminación es itis. 
Ascitis: presencia de líquido en la cavidad abdominal. 
Colitis: colon 
Cistitis: vejiga 
Colecistitis: vesículabiliar 
Dermatitis: piel 
Ooforitis: ovario 
Uveítis: uvea del ojo 
Salpingitis: trompas 
Anexitis: trompa y ovario) 
TAREA….DACRIOADENITIS .Es la inflamación de la glándula lacrimal (glándula que produce 
lágrimas). La dacrioadenitis aguda es más frecuentemente ocasionada por una infección viral o 
bacteriana. Entre algunas de las causas más comunes de esta enfermedad se incluyen las 
paperas, el virus Epstein-Barr, el estafilococo y el gonococo. La dacrioadenitis crónica es más 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
20 
comúnmente causada por trastornos inflamatorios no infecciosos como la sarcoidosis, la 
enfermedad ocular tiroidea y el seudotumor orbital. 
El pulmón tiene tres conceptos para inflamación: 
Neumonitis: proceso inflamatorio del intersticio alveolar.(intersticial) 
Neumonía: proceso inflamatorio que afecta al lóbulo pulmonar. (Lobular) 
Bronconeumonia: proceso inflamatorio lobulillar. 
Corazón: endocarditis, miocarditis y pericarditis, cuando se inflaman las tres se le denomina 
pancarditis. También cuando hablamos de inflamación en las tres capas de una arteria se le 
llama panarteritis. 
Riñón: nefritis—glomerulonefritis cuando daña a los glomérulos, y pielonefritis cuando daña al 
sistema tubular del riñón. 
10/10/08 
REDUCCION DE UNA CICATRIZ 
Contracción de la cicatriz: 
Depende de un miofibroblasto que es un fibroblasto modificado, contiene fibras de proteínas 
contráctiles, siguen el eje de las heridas contrayendo la cicatriz. Reduce diámetro y largo. 
 
Contractura : el rellenado es muy irregular y por lo tanto la cicatriz será irregular y 
antiestética, se puede encontrar como contracción patológica. Se contrae el tejido en medida 
de sus posibilidades. 
En las quemaduras las células no tienen eje que seguir. 
 
CICATRIZACION PATOLOGICA: generalmente es por exceso de tejido conjuntivo hay 
hipertrófica y queloide. 
 
 
HIPERTROFICA 
 
QUELOIDE 
1. Tiene superficie rugosa. 
2. Esta limitada al área traumatizada. 
3. Se pueden encontrar restos 
histológicos de anexos cutáneos. 
4. Tiene colágeno de tipo denso( muy 
compacto en fibras) 
5. Hay cantidad regular de células 
cebadas. 
6. En la clínica hay mucho prurito. 
7. Evolutivamente se puede quedar 
toda la vida, o por estética es 
corregible con cirugía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Tiene superficie lisa y brillante. 
2. Excede los parámetros (limite) del arrea 
traumatizada. 
3. No hay anexos cutáneos. 
4. Colágeno muy denso y muy compacto. 
5. Hay gran cantidad de vasos y por lo 
tanto elevada cantidad de células 
cebadas. 
6. prurito excesivo. 
7. Son un transtorno innato en la 
producción excesiva de tejido 
conjuntivo, y por lo tanto no son 
corregibles debido a que si se quitan se 
puede volver a formar mucho tejido 
conjuntivo. 
 
 
 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
21 
ENTIDADES: 
APENDICITIS 
Proceso inflamatorio agudo del apéndice, clínicamente se manifiesta por un síndrome clínico 
llamado síndrome de abdomen agudo, que es dolor abdominal muy intenso que provoca 
contractura de los músculos de la pared del abdomen. 
 Contractura 
 Mal estado general 
 Vómitos 
 Diarrea 
 Es una urgencia quirúrgica. 
o Ej, apendicitis aguda, colecistitis aguda 
o Pancreatitis aguda, hernia 
o Embarazo ectópico 
 
Patogenia: 
 Obstrucción. 
 Causada por fecalitos. 
 Oxiuros 
 TM.. canceres 
 Isquemia 
 Infección bacteriana. 
 
Complicaciones. 
 Perforación 
 Peritonitis 
 Pilefeblitis y piletrombosis 
 Mucocele 
 Absceso 
 
20/10/08 
VESCICULA BILIAR. 
Colecistitis 
Inflamaciones agudas de entrada 
Crónicas de entrada. 
Aguda superpuesta a una crónica. 
 
Generalidades: 
Es muy común, cumple ciertas características de acuerdo con las 4 F (FFFF). 
 Sexo femenino 
 Mujeres fértiles 
 Forty--- mujeres de 40 años 
 Fat… mujeres obesas 
 
 Factores étnicos y raciales: estudios genéticos de poblaciones indígenas puras y la incidencia 
aumenta cuando hay intercambio alelico. 
MEXICO…… 
<<<<<<<<COLECISTITIS AGUDA>>>>>>>>> 
Su etiología es multifactorial, de los cuales dos factores muy importantes: 
 Alteraciones bioquímicas del contenido biliar 
 Hay gran presión del contenido sobre las paredes. 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
22 
Al haber alteraciones se crea una vesícula biliar disfuncional: 
Al ser estimulado de más se crea un medio ambiente modificado que crea transtornos que 
facilitan, que las bacterias del tubo digestivo suban hacia la vesícula biliar, se impactan y 
provocan un proceso inflamatorio agudo. 
CLINICA: 
Dolor de la vesícula biliar, abdomen agudo < dolor intenso, contracción del abdomen>, fiebre 
malestar general mas dolor del hipocondrio derecho que se irradia hacia espalda, tórax, bazo 
y hombro derecho. 
Características normales de la vesícula biliar: 
Mucosa--- verde aterciopelada 
Capa media--- 2- 3 mm 
Contenido--- verde oscuro 
ANATOMIA PATOLOGICA: 
Microscopía: 
 Inflamada :engrosamiento de la pared (7mm) 
 Pared blanda 
 Color rojizo 
 Pus amarillo 
 Si hay color negro indica colecistitis aguda complicada con gangrena. 
 
Microscopia: 
 Necrosis de la mucosa 
 Ulcera de la mucosa 
 Dilatación de vasos 
 Polimorfonucleares 
PRONOSTICO POST-Qx. 
 La fase aguda no necesita tratamiento quirúrgico, solo antibióticos. 
 
<<<<<<<<<<<COLECISTITIS CRONICA>>>>>>>>>>>>>>> 
 Puede surgir como complicación de una aguda, puede surgir por los mismos mecanismos 
multifactoriales, es decir por un transtorno disfuncional, que da una crónica, o bien crónica de 
entrada. 
En la fase crónica hay presencia de litos y en la aguda no. 
LITOS: 
Dos factores de formación: 
 Biológicos: se forman en órganos tubulares o huecos por regeneración de epitelios. 
 Transtornos funcionales del órgano: cuando existe descamación de células epiteliales, 
estas son rodeadas de sales inorgánicas, que resultan de la precipitación de los 
componentes bioquímicos de la secreción, y forman un órgano disfuncional 
Son de tamaño microscópico hasta varios centímetros (6cm), puede haber varios ( uno o 
cientos), son de forma variada (redondos, ovalados, triangulares y facetados). Su superficie 
externa puede ser lisa o rugosa. 
Color: 
Amarillo >>>>>>>> colesterol 
Blancos >>>>>>>>> CaCO4 
Negros >>>>>>>>> bilirrubinato de Ca 
Mixtos 
Provocan una resistencia en la vesícula biliar que dificulta la salida del contenido; además 
ocupan un espacio que corresponde al contenido, y hace que la vesícula trabaje mas.. esto 
provoca que la capa de músculo liso se hipertrofie. 
 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
23 
MACROSCOPIA: 
Pared engrosada por exceso de trabajo muscular, de color blanquizca (1cm). 
Mucosa blanquizca, lisa y plana, por que los litos se adhieren a la mucosa. 
Litos. 
MICROSCOPIA 
Mucosa aplanada con linfocitos. 
La capa media engrosada por la persistencia del agente agresor, este provoca el predominio 
de fenómenos proliferatvos 
 
CLINICA: a repetición se repiten los cuadros, en relación a excesos alimenticios. 
 
<<<< COLECISTITIS AGUDA SUPERPUESTA A UNA CRONICA>>>>>>>> 
Se cumplen las características de una aguda dada por la crónica, es decir la criónica se puede 
complicar con una aguda y esta es muy fácil que se complique con una infección bacteriana, y 
hay congestión vascular con neutrófilos, y esta vesícula esta dispuesta tratamiento quirúrgico. 
 
Estadísticas Ca VB: la mayoría de los canceres e vesícula biliar se acompañan de litiais, 
aunque notodas las colecistitis crónicas evolucionen a un cáncer. (no evolutivo, si estadístico) 
 
Todos los pacientes con litiasis deben ser tratados quirúrgicamente. 
28/10/08 
COMPLICACIONES DE LOS LITOS 
EFECTOS QUE PRODUCEN: 
1. a veces son asintomáticos 
2. Provocan colecistitis crónica 
3. Provocan colecistitis aguda superpuesta a una crónica. 
4. Empiema vesicular: acumulación de pus 
5. El lito se enclava en el cuello de la vesícula biliar: la pared muscular empuja el lito y 
este obstruye la salida del contenido, lo que llena a la vesícula y el contenido biliar se 
reabsorbe, y provoca que se acumule agua y se distienda la pared muscular.da 
sintomatología de inflamación aguda. 
6. Hidropesía vesicular: vesícula distendida con contenido acuoso. 
7. Mucocele vesicular: vesícula distendida que en lugar de contenido acuoso tiene gran 
cantidad de moco. 
8. Enclavamiento del lito en el colédoco 
 Ley de Courvoiser 
a. 1ª parte: En la obstrucción del colédoco por un cálculo la vesícula biliar no 
se distiende, porque las paredes de la vesícula están muy fibrosas (hay 
predominio de tejido conjuntivo). 
b. 2ª parte: si el colédoco se obstruye por causas distintas a un lito (Ej. 
cáncer de colédoco, o alguna enfermedad del peritoneo que comprima 
desde afuera) la vesícula si se distiende por que tiene conservada su pared 
muscular. La distensión no esta dependiendo de la enfermedad, sino 
depende de la cantidad de masa muscular conservada y de la cantidad de 
tejido conjuntivo existente en las paredes. 
 
9. Presencia de fístulas (trayectos patológicos): se forman trayectos o conductos de la 
vesícula con una asa colonica y se continúe la lesión por dicho trayecto, esto se le llama 
fístula colecistocolonica; o bien formación de trayectos hacia el exterior formándose 
una fístula colecistoepidermica. 
10. Adenocarcinoma: Ca VB de 6-9 meses 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
24 
11. Cirrosis biliar secundaria: por la obstrucción litiasica de la vía biliar. La primaria es de 
origen autoinmune, El organismo produce anticuerpos en contra de un Ag endógeno, 
que se encuentra en la superficie de los canalículos biliares de los espacios porta. 
12. Pancreatitis: hay cambios en las presiones de la ampolla de Vater, y esta conectada 
con el conducto de Wirson, y estos cambios ocasionan la pancreatitis. 
 
COLESTEROLOSIS 
Transtorno metabólico, endocrino de la vesícula biliar, no da sintomatología y no es 
trascendente. Esta en relación a las concentraciones de colesterol en el contenido biliar, 
cuando dichas concentraciones están elevadas, el colesterol difunde por la mucosa de la VB ,y 
le da una apariencia de VB de fondo o copa verde, con puntos amarillos a lo que se le conoce 
como vesícula fresa esto macroscópicamente; microscópicamente este punteado amarillo son 
histiocitos con núcleo puntiforme cargados de colesterol. No es entidad clínica. 
 
PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: 
Lesión pseudo tumoral que afecta el peritoneo. 
Mixoma: tumor que se da en las serosas, puede ser benigno o maligno, tiene el aspecto de la 
baba del nopal, no es muy frecuente. 
Pseudomixoma, es cuando hay presencia moco en la serosa, y dicho moco proviene de una 
mucosele vesicular o apendicular que se rompió. 
 
Nota: si hay un tumor de ovario que se rompe, se volca moco del ovario hacia el peritoneo y 
es pseudomixoma, pero en realidad la salida de moco del tumor ( Ca de ovario) esto es una 
diseminación del cáncer hacia el peritoneo y esto es verdaderamente severo. 
 
PATOLOGIA PULMONAR 
ANATOMIA: 
Doble capa serosa: pleuras 
Macroscópicamente-. Dividido en lóbulos 
Microscópicamente: lobulillo pulmonar--- unidad funcional para el intercambio gaseoso , 
estructuras dístales al bronquiolo terminal. 
 
Bronquiolo terminal (BT) >>> bronquiolo respiratorio (BR) >>> conducto alveolar (CA) >>> saco 
alveolar (SA) >>>>>> alveolo (AL) 
 
 
 
 
Todo lo que sea 
Distal al bronquiolo 
Terminal es el lobulillo pulmonar. 
NEUMONITIS: proceso inflamatorio que daña al intersticio pulmonar. 
El intersticio pulmonar queda muy engrosado y entonces se colapsa el alveolo ( se achican) y el 
paciente tiene insuficiencia respiratoria, por lo que no se puede hacer el intercambio gaseoso. 
Es muy severa y es lenta evolutivamente. 
 
 
 
 
 
 
BT 
BR CA 
SA 
AL 
 
O2 
ALV 
CO2 
INTERSTICIO 
PULMONAR 
 
O2 
ALV 
CO2 
Al colapsarse los alvéolos por el 
engrosamiento del intersticio se 
bloquea el intercambio gaseoso 
causando insuficiencia respiratoria. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
25 
ANTRACOSIS: presencia de polvo de carbón en el pulmón, que es fagocitado por los 
macrófagos alveolares. No es enfermedad, pigmenta de color negro al pulmón y no es 
inflamatorio. 
 
NEUMOCONIOSIS: enfermedad inflamatoria por polvo. 
Produce sintomatología inflamatoria. Causada principalmente en mineros que obtiene oro, y 
al ingerirlo provoca un proceso inflamatorio. 
 
NEUMONIA: proceso inflamatorio del pulmonía que afecta a un lóbulo pulmonar completo (2 o 
mas), es simultaneo todo el lóbulo en su conjunto y este lóbulo se inflama por una serie de 
etapas. 
Etiología: neumococo ---- streptococus neumoniae., su hábitat natural es la cavidad oral. Ataca 
en pacientes con mal nutrición a diferencia de P. carini que es oportunista. 
 Es monociclica: todo el lóbulo esta en una misma fase al mismo tiempo. 
Monomórficas: la neumonía es similar en todo el lóbulo. 
Fase inicial: 1-2 días--- fase de congestión y edema. 
El neumococo ingresa, y viaja ala vía respiratoria donde se impacta con las paredes alveolares. 
En esta fase de congestión hay vasos pequeños dilatados con sangre. Hay un proceso 
inflamatorio agudo, los vasos se ponen congestivos y por cambios en presiones hidrostáticas y 
oncoticas hay edema. Va liquido a dentro en la luz alveolar 
MACROSCOPIA: 
Normalmente el pulmón es esponjoso, pero en este caso se encuentra espumoso ya que hay 
agua y aire, además pesa más ya que tiene gran cantidad de agua. 
30/10/08 
Segunda fase: 2-4 días. Etapa de consolidación inicial o de hepatización roja. 
Los lóbulos pierden su consistencia esponjosa y se comienza a hacer mas sólida. 
MACROSCOPIA: 
 MAS VOLUMINOSO 
 COLOR ROJO MATE POR LA INFLAMACION 
 MAS FRIABLE ( BLANDO)( sólido pero blando) 
 
MICROSCOPIA: 
 PREDOMINIO EN LA PRESENCIA DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS EN LA LUIZ DE 
LOS ALVEOLOS 
 FIBRINA 
 ERITROCITOS 
 
3ª etapa: 4-8 días. Consolidación gris o hepatización tardía 
 
MACROSCOPIA: 
 El órgano sigue voluminoso, puede llegar a pesar hasta 1500 gramos (normal: 500) 
 Consistencia firme, color gris 
 Por lo que son muy grandes, las marcas costales están muy marcadas y evidentes. 
 
MICROSCOPIA. 
 Reabsorción del exudado lentamente 
 Disminuyen los gérmenes 
 Disminuyen los neutrófilos 
 Persiste la fibrina 
 
4ª etapa: 8 días. Resolución 
 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
26 
MACROSCOPIA: 
 Disminución del peso (volumen por reabsorción de fibrina) 
 Regresa consistencia esponjosa 
 Regresa su colarocion rosada. 
 
MICROSCOPIA: 
 Predomina la reabsorción del exudado y neutrófilos 
 Presencia de macrófagos 
 Regeneración de tejidos afectados. 
 
Reareacion: vuelta de la funcionalidad (para recuperar su capacidad respiratoria y de 
intercambio gaseoso) 
 Cuadro clínico 
 La neumonía tarda por lo menos un mes. 
Síntomas: Disnea, tos, expectoración, fiebre, dolor pleurítico (complicación de la neumonía con 
una pleuritis) dolor agudo bastante intenso de tipopuntado (se siente apuñalado). 
Signos: estertores (ruidos aéreos anormales en los pulmones, por material acumulado en el 
pulmón, <<aire en primera y cuarta etapa <<). 
Sonido a percusión: mudo << zonas mudas>> ( no hay ruido) o mate << zonas mate>> (sonido 
sólido). 
 
BRONCONEUMONIA: matan. Son lobulillares, ya que afectan a conjuntos de lobulillos en uno o 
varios lóbulos. Tiene distribución lobulillar irregular. 
Policiclica: todos en diferentes fases evolutivas, es decir todos pasan por iguales fases que la 
neumonía, pero cada grupo lobulillar se encuentra en una fase diferente. 
Polimorfita y policromica. 
Afecta a pacientes con bajas defensas (inmunodeprimidos). 
Etiología: 
 Neumococo 
 Streptococo 
 Staphylococo 
 Klebsiella 
 Pneumocystis carini 
 Tb 
 
Términos importantes para definir: 
 Enfisema: dilatación patológica de la vía aérea, distal al bronquiolo terminal. Es 
irreversible. 
 Bronquiectasia: dilatación patológica de la vía aérea, proximal al bronquiolo terminal. 
 Atelectasia: colapso del parénquima pulmonar. 
 
COMPLICACIONES: 
1. Organización del exudado------ fibrosis pulmonar—no hay intercambio gaseoso 
2. Pleuritis: a su vez pueden complicarse en: 
3. Empiema 
4. Organización del exudado de las 2 y 3 anteriores ( por fibrosis) 
5. Abscesos (destrucción del tejido pulmonar, o se reabsorben y dejan un agujero 
en el pulmón). 
6. Mediastinitis ( por cercana) 
7. Pericarditis, miocarditis, endocarditis o pancarditis 
8. Otitis media 
9. Artritis piógena ( en general no tiene pus) 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
27 
10. Íleo paralítico (transtornos que detienen el movimiento intestinal) 
6-10 indican diseminación vascular bacteriana. 
 
OTROS AGENTES QUE PRODUCEN NEUMONIA: 
 
 Klebsiella neumonie o balido de Friedlander: es piógena y muy destructible, se pierde 
mucha superficie Berea. 
 Staphylococos y Streptococos pyogenes: 
 Haemophilus influenzae—severa 
 Micoplasma neumoniae, neumonía atípica primaria. Agente Eaton. Sobrevive ne le aire 
acondicionado, el proceso inflamatorio afecta el espacio intersticial, es una neumonía 
neumonitis. Produce estertores. 
 Neumonía por aspiración: no necesariamente obstrucción. 
 Neumonía lipoidica: excipiente oleosa en medicamento. Es decir medicamentos cuyo 
excipiente es lipídico y al exhalarlo la provoca. 
 Pneumocystis carini: oportunista, si existe este buscar HIV. 
 Virus: suele ser neumonitis y son muy graves intersticiales y se restringe el intercambio 
gaseoso, son de evolución lenta. 
 
06/11/08 
ENDOCARDITIS BACTERIANA 
 
Enfermedad que afecta al endocardio, el cual es parietal y valvular. La endocarditis comienza 
en el endocardio valvular. 
Desdel punto de vista clínico evolutivo: 
 Endocarditis bacteriana aguda: grave y fulminante (2 semanas a 2 meses, puede 
matar) 
 Endocarditis bacteriana subaguda o lenta: 6 semanas a tres meses. 
 Endocarditis bacteriana crónica: dura mas de tres meses, 
o Es a cualquier edad. 
o Ligero predominio en masculinos jóvenes. 
ETIOLOGIA: 
Streptococus viridans: agente causal mas frecuente de al endocarditis subaguda. 
S. aureus: da las formas mas graves (agudas). 
E. coli 
S. typhi 
Hongos 
 
CONDICIONES PREDISPONENTES PARA TENER ENDOCARDITIS BACTERIANA: 
1. ESTADOS DE BACTEREMIA TRANSITORIA. En algún momento el paciente, presenta 
bacterias en sangre por un lapso de tiempo, y estas al pasar por el corazón causan 
infección. 
 En lesiones sangrantes de dientes: no les dan antibióticos por que las propias 
defensas lo limitan generalmente. 
 Venoclisis : por agujas contaminadas 
 Sondas en la vejiga. 
 Heridas simples y quirúrgicas. 
2. LESIONES CARDIACAS PREVIAS 
 Fiebre reumática (SBHGA) ataca corazón y articulaciones. 
 Malformaciones congénitas del corazón. Ej. aorta bicuspidea 
 Pacientes postquirúrgicos de cirugía cardiaca: a los pacientes con cirugía cardiaca, 
se les da antibiótico, antes, durante y después de una intervención dental. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
28 
 Sífilis de la arteria coronaria (sífilis tiene dos etapas dermatológicas y la tercera es 
vascular). 
 Ateromatosis coronaria (depósitos subendoteliales). 
 
PATOGENESIS: 
Las bacterias presentes en la vía sanguínea, impactan en el endocardio, y producen la 
endocarditis valvular: 
Afectan las válvulas del corazón; se enlistan en orden de frecuencia: 
i. Mitral 
ii. Aortica 
iii. Válvulas izquierdas 
iv. Válvulas derechas 
 
Válvula mitral: las bacterias se impactan en la válvula y se inicia un proceso inflamatorio agudo 
con PMN. Aparece un exudado en forma de grumos, lo que se le conoce como vegetaciones. 
Vegetaciones: excrecencias que tiene la válvula, de varios milímetros o macroscópicas. Pueden 
ser como grumos o péndulas (cuelgan), y estas contienen el exudado. Su color puede ser rojo 
(sangre), grisáceas (fibrina), amarillentas (pus), los colores predominantes son las rojas y 
grisáceas. Son friables (algo que se puede deshacer). 
 Cuando estas curan lo hacen por existencia y formación de tejido conjuntivo (tejido de 
granulación) y por lo tanto queda una secuela anatómica y funcional. 
 
COMPLICACIONES: 
 
 CARDIACAS 
i. Ruptura de cuerdas tendinosas: las bacterias salen del exudado, y se unen a las 
cuerdas tendinosas y las rompen. 
ii. Endocarditis bacteriana parietal. 
iii. Miocarditis, pericarditis o bien pancarditis bacteriana.: lo friable de las 
vegetaciones hace que se desprenda la cuerda tendinosa por la presión de la 
sangre y su movimiento. 
 
Si se hablara de endocarditis bacteriana de la aorta: el material friable (exudado), se mete en 
las arterias coronarias, y este material sólido provoca una obstrucción de las coronarias, y 
provocar un infarto séptico que cura por fibrosis (tejido conjuntivo) 
 
ANEEURISMA: dilatación patológica de una arteria (o del miocardio) 
Aneurisma de aorta abdominal se debe a ateromatosis, en la cual hay un tejido fibrotico. 
La presión provoca una dilatación de la zona fibrotica y se forma un aneurisma. 
Aneurisma sifilítico: afecta a la vasa vasorum y la adventicia, estos vasos se ponen duros y se 
forma un aneurisma. 
10/11/08 
 COMPLICACIONES EXTRACARDIACAS 
Depende de que la endocarditis bacteriana es considerad como una enfermedad embolizante, 
por que produce embolos septicos. 
Embolos: cualquier sustancia anormal liquida, sólida o gaseosa, que entre a al circulación 
sanguínea, ej. 
- acúmulos de bacterias. 
- Pedacitos de vegetaciones 
- Coágulos sanguíneos 
- Inyecciones endovenosas 
- Células cancerosas 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
29 
- Embolos gaseosos de nitrógeno 
i. Enfermedad de los buzos 
Los embolos circulan hasta que tapen una arteria y formen trombos. 
LAS COMPLICACIONES DE LOS EMBOLOS SON PRINCIPALMENTE: 
Afectan a: 
 Riñón 
 Bazo 
 Cerebro 
 Los embolos se impactan contra estos órganos y pueden formar abscesos 
(lesión con perdida de sustancia) que continúan con un proceso 
inflamatorio agudo--------- cicatriz 
 Estos embolos sépticos pueden formar trombos en arterias, por lo que 
pueden provocar infartos sépticos. 
 
El paciente con embolos es un paciente séptico, el cual presenta o puede presentar: 
 En piel y conjuntiva: petequias, que son puntos rojos microhemorrágicos por ruptura 
séptica. 
 Nódulos de Osler. En manos y pies, son como bolitas rojas calientes y dolorosas, que 
dependen por la inflamación de conjuntos de arteriolas que no están rotas, se hinchan y 
forman nódulos) 
 Dolores articulares: por infección por bacterias. Artritis bacteriana. 
 SNC: cuando las arteriasde este, son afectadas por EB, la pared de estas se ablanda y 
forma aneurismas con pared blanda, denominados, aneurismas micoticos. 
 
CLINICA PARA ENDOCARDITIS BACTERIANA. 
 ASTENIA 
 FIEBRE 
 ARTRALGIA 
 PETEQUIAS 
 NODULOS DE OSLER 
 LESIONES UNGIALES 
 DOLOR DE FLANCOS 
 HEMATURIA Y PIURIA 
 CONVULSIONES 
 SD. DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA 
 ESPLENOMEGALIA 
 ALUCINACIONES 
 SOPLOS: RUIDOS ANORMALES 
o 2 SONIDOS, DOS ESPACIOS VACIOS. 
o ES UN SOPLO VARIABLE 
 LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA 
 
TRIADA DIAGNOSTICA DE SCHOTT MULLER 
 Fiebre > 39º 
 Soplo 
 Esplenomegalia(el peso normal del bazo es de 180-200gr, y puede llegar a pesar 
hasta 400-500gr) 
 
PRONOSTICO: el 85% de los pacientes se cura con tratamiento, pero con secuela importante, 
causada por la cicatrización por fibrosis, esta es una secuela morfológica, y su importancia 
depende de la afectación hemodinámica y de la cantidad de tejido fibrotico. 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
30 
Cuando la cicatrización es en partes de las válvulas es insuficiencia valvular, y cuando se 
cicatriza toda la válvula y solo queda un agujero pequeño y todo el resto esta fibroso se habla 
de estenosis. 
 
15% de los pacientes muere por. 
 falla cardiaca 
 sepsis 
 ruptura de aneurisma micótico, lo que lleva a una hemorragia cerebral y muerte. 
 
Muchas de las bacterias cargan su antigeno y forman complejos inmunes circulatorios, este 
complejo pasa por vía sanguínea hacia el riñón, donde tratan de salir pero como son de alto 
PM no pasan por el glomérulo, aquí se impactan y provocan una glomerulonefritis, esta es una 
asociación dada por un proceso inmune. 
 
 
<<<<<< RELACION HUESPED PARASITO>>>>> 
 
Relación hospedero--- microorganismo. 
Son asociaciones biológicas 
 
SIMBIOSIS: ambos miembros obtienen un no daño. 
 MUTUALISMO. Ambos se benefician. Ej. E coli---------- vit K. 
 COMENSALISMO: otorgamos algo y obtenemos un no daño 
 
PARASITISMO: asociación en la que el Mo daña al hospedador, para obtener beneficio. 
Ej. Entamoeba histolytica 
Cuando los gérmenes no nos agreden están en forma saprofita, atacan cuando bajan las 
defensas y se transforman en una forma patógena. 
Patogenicidad. Capacidad de producir daño-------- enfermedad 
V0irulencia: es la capacidad para producir grado de patogenicidad. 
13/11/08 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR: 
 
a) MECANISMOS DE DEFENSA EXTERNOS: el organismo trata de impedir la penetración del 
germen. Son inespecíficos, ya que actúan de forma común, sin relación al tipo de agresión, 
física, química o biológica. 
 PIEL: su grosor impide el paso del germen, la acción de descamación de la piel 
ejerce un efecto mecánico; las secreciones acidas de la piel como el acido oleico, de 
la piel las zonas que mas se enferman son las axilas y los espacios entre los dedos 
de los pies, ya que son zonas alcalinas. 
 CONJUNTIVAS: se protegen con el parpadeo, hay humedad por efecto del 
lagrimeo; estas lágrimas contienen enzimas, lisozimas bacteriostáticas que 
paralizan la intervención de bacterias. SD del ojo seco: no hay humedad. 
 VIAS AEREAS SUPERIORES: pelos: que atrapan gérmenes, producción de mocos que 
por lo general se produce un litro de moco al día, además otro mecanismo es el 
control de la temperatura donde el aire que entra llega a los pulmones a 
temperatura corporal, y los reflejos como estornudos y tos. 
 APARATO DIGESTIVO: vomito, nausea, la acidez gástrica mata algunos gérmenes. 
Otro mecanismo es el peristaltismo intestinal. 
 
b) MECANISMOS DE DEFENSA INTERNOS: 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
31 
Son inespecíficos, por ejemplo la inflamación, a diferencia de los mecanismos de defensa 
inmunológicos que son específicos. 
 
PROCESOS INMUNOLOGICOS: 
 INMUNIDAD ACTIVA: el hospedador produce sus propios anticuerpos y defensas. 
 Activa natural: el propio huésped hace defensa y crea memoria inmunológica. 
Ej. varicela. 
 Activa artificial: es inducida por nosotros, y el huésped realiza su defensa 
inmunológica sin pasar por la enfermedad. Ej. vacunas que son virus o 
bacterias modificadas. 
 
 INMUNIDAD PASIVA: el individuo no la produce sino que la recibe fabricada. 
 Pasiva natural: leche materna, que da los anticuerpos, hasta que el niño 
alcance la madurez suficiente y pueda hacer sus propios anticuerpos. 
 Pasiva artificial: inducida---------- largo tiempo. Se utilizan productos como 
antitoxina fabricada o sueros (antitetánico). 
Ag--------induce RI--------------tiempo. 
Puede haber RI inmediata, que reacciona al instante al cuerpo extraño, por 
ejemplo en unas transfusiones sanguíneas. 
 
MECANISMOS DE AGRESION DE LOS GERMENES: 
a) utilizan enzimas. 
i. Proteasas que degradan IgA, Ej. Haemophilus influenzae. Degrada a la defensa del 
moco. 
ii. Hialuronidasa: degradan tejido conjuntivo (acido hialurónico), staphylos y streptos. 
b) Bloquean acciones quimiotacticas: 
i. salmonella typhi, Entamoeba histolytica. 
 
c) Inhiben la fagocitosis: los macrófagos no cumplen con toda la función fagocítica. 
i. Evitan el reconocimiento por parte del macrófago: Ej. el cisticerco, entra y se 
rodea de IgA y engaña al macrófago. 
ii. Inhibe la acción de destrucción intracelular: Ej. M. tuberculosis, que es fagocitada 
pero los lisosomas no se rompen y por lo tanto se reproduce dentro del 
macrófago. 
d) Virus: competencia metabólica 
Compite por nuestras necesidades, necesitan nucleótidos para reproducirse. 
Ej. Hepatitis, VIH. 
 
e) Mecanismos expoliadores o expoliación: sinónimo de arrasar, sumamente destructivo. 
Gérmenes que necesitan al hospedador como parte de su ciclo. Ej. plasmodium…. 
Paludismo produce hemólisis. 
f) Toxinas: diferente de toxico, conjunto de sustancias bioquímicas capaces de 
provocar daño, generalmente son de origen bacteriano, y su mecanismo de acción es 
bloquear procesos fisiológicos. 
a. Criterios para nombra a una toxina. 
i. Aislada: la bacteria aislada debe de ser capaz de producir una toxina. 
ii. Administración experimental de la toxina. Produce enfermedad 
iii. Se puede diseminar la toxina pero no el germen. 
iv. Antitoxinas, la acción de la toxina puede ser bloqueada por antitoxinas. 
 
CLASIFICACION: 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
32 
 ENDOTOXINAS: requieren la muerte del microorganismo para ser liberadas, 
ejemplo , la shigelosis, salmonelosis (gram -) 
 EXOTOXINAS: son producidas y secretadas por la bacteria, gram + 
 EJ. Clostridium tetan,C. botulinum ( parálisis de músculos respiratorios), 
Corinebacterium difteriae ( afecta epitelio de las vías aéreas superiores, 
provocando un exudado inflamatorio, sin capacidad de eliminarlo. 
 
24/11/08 
TRANSMISIBILIDAD: algunas enfermedades llegan a los hospedadores de algunos hábitats o a 
través de un vector o medios de transporte. Alimento, lluvia, dengue. 
 
CONTAGIOSIDAD: adquirir enfermedad por compartir algo con un hospedador. 
 aire--- bacilo de Koch 
 estornudos (gotitas de fluye) 
 ETS 
INFECCION: presencia en el hospedador en forma transitoria o definitiva de un 
microorganismo con capacidad patógena. Son asintomáticos, no se contagian ni se transmiten 
(algunas si retransmiten como la candida). 
 
PORTADOR SANO: tiene un germen, es asintomático y puede transmitir a otro (sida), por 
contaminación de alimentos (amebiasis y salmonelosis), transfusiones sanguíneas, etc. En 
México del al 20% son portadores sanos de amebiasis y salmonelosis. 
 
ENFERMEDAD: se produce un desequilibrio entre los mecanismos de defensa del hospedador 
y un desequilibrio en los mecanismos de agresióndel germen. 
Se expresan. Síntomas: datos que el paciente refiere (siente y dice), signos 8 datos que se 
obtienen de la exploración física. 
 Síntomas: 
 Inespecíficos: no dicen nada acerca de una enfermedad, ejemplo astenia (flojera, 
cansancio), anorexia (no come), adinamia (no se mueve). 
 Específicos: dicen algo de la enfermedad, ejemplo, soplos, esplenomegalia, fiebre 
(endocarditis B). 
 
TUBERCULOSIS 
 
EN PACIENTES NO VACUNADOS: 
Mata a millones de personas al año (8 a 10 millones). Se caracteriza por estar en pacientes con 
defensas deficientes. 
 Desnutridos ( por eso conocida como enfermedad de la clase pobre) 
 Pacientes sin acceso económico 
 Déficit de defensas por alguna enfermedad. 
 
ETIOLOGIA: bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis). 
Hay varias variantes: 
 Cepa humana 
 Cepa bovina 
 Cepa aviana y cepa de los peces. 
 Las dos primeras afectan al ser humano. 
 
CARACTERISTICAS: 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
33 
Bacilo curvo de 1 – 4 µ, son bacilos acido alcohol resistentes (BAAR), aerobios. 
 
Hipersensibilidad: tipo I, II, III (son humorales, manejan Ac) y la IV (celular, se activan 
macrófagos, monocitos, etc.). MT, produce la IV. 
Defensas bajas por: mala alimentación, cáncer, sida entre otras. 
 
VIA DE ENTRADA: 
 Respiratoria, el paciente presenta una lesión pulmonar 
 Vía digestiva ( leche de animal enfermo) 
 Tonsilas (amígdalas)---- cepas bovinas 
 Cutánea 
 Placentaria, rara, a veces la placenta deja pasar los bacilos por la circulación. 
 
COMPOSICION QUIMICA DEL BALILO. 
a) Lípidos: le otorgan virulencia positiva, actúan como sustancias quimiotacticas y por eso 
movilizan a macrófagos y monocitos. 
b) Hidratos de carbono: sustancias quimiotacticas, que producen movilización de 
neutrófilos. 
c) Proteínas: producen respuestas inmunes (provocan daño de hipersensibilidad, respuesta 
inmune tipo IV celular) por esto el problema, la defensa del organismo esta deficiente y 
por lo tanto no puede curar la enfermedad, y esto permite el daño por la TB, es decir 
facilita el daño por el microorganismo, pero no facilita la curación, y se dice que el 
problema de la TB no es el microorganismo sino el hospedador por sus mecanismos de 
defensa inadecuados. 
MECANISMO DE ACCION: 
Hipersensibilidad celular tipo IV. Las proteínas del germen facilitan la respuesta inmune. 
FENOMENOS DE KOCH. 
Koch criaba cobayos, y cuando estos tenían de 10-14 días de edad, hacia una serie de 
inoculaciones a estos cobayitos. Hizo la primera inoculación en cobayos vírgenes de 
enfermedad, le inyectaba en el muslo una cantidad de bacilos de Koch, y observo 1. Que en 
la zona de inoculación había una lesión nodular (ulcerativa en la piel), 2. Había ganglios 
linfáticos satélites, 3. Había diseminación. Después de todo esto los cobayos se morían, y 
decía que le ganglio se comprometía en la diseminación de la TB y por esta se morían los 
cobayitos. Posteriormente hizo una segunda inoculación, peor ahora inyecto en ambas patas 
en diferentes días, doble dosis, la primera en la pierna izquierda donde aparece un lesión 
cutánea que se cura rápidamente, no hay ganglios linfáticos satélites y no hay diseminación, 
pero en la derecha ocurrió lo contrario. En la primera inoculación se formaron mecanismos de 
defensa para curar la segunda inoculación, pero no los suficientes, y facilita la diseminación de 
le enfermedad y se morían los cobayitos por déficit de respuesta inmunológica. 
25/11/08 
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA. 
TB PRIMARIA 
 Se presenta en la infancia 6-8ª. 
Es un proceso inespecífico, y el bacilo se encuentra de forma subpleural, y esta en el lóbulo 
inferior. Se presenta un proceso inflamatorio agudo con neutrófilos, monocitos y macrófagos. 
Ala primera semana hay multiplicación y expansión de la lesión, formándose una necrosis 
caseosa con bacilos. 
2ª SEMANA: es un proceso específico. Hay una necrosis caseosa de aspecto grumoso, 
involucra necrosis de tejido tumoral, especialmente células epiteliodes, estas son macrófagos 
que parecen células epiteliales, que se les conoce como macrófagos activados por respuesta 
inmunológica; su activación se lleva acabo por medio de información que le da el linfocito T, y 
se le conoce como macrófago inmune. Estas células se unen y forman las células gigantes 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
34 
multinucleadas de Langhans, muy diferente a las células tipo Langhans, por ejemplo en 
algunas células de la lepra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La segunda semana es específica por que aparecen daños por el linfocito T y por esta razón se 
le llama hipersensibilidad celular tipo IV 
 Se forma un granuloma tuberculoso (folículo de Koster). 
 
Al entrar los bacilos en la etapa 3, se forma un foco de primoinfección llamado foco de Ghon 
(1-2 cm), a partir de aquí ocurre la diseminación linfática, y hay compromiso de los ganglios 
intratraqueobronquios, estos tres electos forman le complejo de Ranke. 
 
EVOLUCION: puede ser hacia dos entidades, la curación (en niños con defensa inmunológica) o 
en una forma progresiva (sin defensa inmunológica). 
CURACION. (6-15 MESES) 
Necesita fibrosis, es decir es una curación por tejido conectivo, que necesita tejido de 
granulación. A veces esta fibrosis puede llevar a una calcificación distrófica. 
Se da una curación asintomatica en le niño sano. 
 
Las lesiones granulomatosas son destructivas, esto por la aparición de necrosis caseosa. 
Lesión exudativa: ocurre en pacientes con inmunidad pobre, por que no llega curación y solo 
hace daño. 
Lesión proliferativa: se pone en juego la presencia de tejido de granulación y al proliferación 
del tejido conjuntivo (indican que al defensa inmunológica esta funcionando bien por que 
pasa del proceso exudativo a la fibrosis. 
Lesión destructiva: permite la expansión de la misma y no cura 
 
PROGRESIVA: la lesión se sigue expandiendo por lesión exudativa, se expande rompiendo 
bronquios y por la respuesta inmune pobre la enfermedad avanza. 
DISEMINACION BRONCOGENA: al toser restos de pulmón se quedan en la traquea. 
DISEMINACION DIGESTIVA: al toser se traga el esputo (gargajo), y se provoca lesión digestiva, 
si la lesión es destructiva se produce perforación intestinal. 
DISEMINACION VIA HEMATICA Y LINFATICA: se rompen arterias y linfáticos y se diseminan por 
zonas adyacentes. 
El niño con primoinfección crea defensas, y al hacer contacto con el bacilo, muestra memoria 
inmunológica. 
 
TUBERCULOSIS POR REINFECCION (TB del adulto), es también llamada secundaria ya que se 
produce al tener contacto con el bacilo por segunda vez. 
 
Origen del bacilo: 
Exógeno: del medio. 
Endógeno: cuando hay lesión previamente curada, y ahí habían quedado bacilos atrapados. 
 
Linfocito T Macrófago Cel. epiteliode 
Cel. de Langhans con 
núcleos en herradura 
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
lOMoARcPSD|3978157
 
 
 
35 
En esta fase secundaria los bacilos se ubican en posición de los vértices pulmonares y hacen 
lesión pulmonar (1-2 cm), la morfología es igual ala primoinfección. No pasa por proceso 
inespecífico por lo que ya hay memoria inmunológica, dada por la primoinfección, no hay 
proceso inflamatorio. 
 
FORMAS PROGRESIVAS: 
TUBERCULOSIS CAVITADA PULMONAR. 
Hay cavernas tuberculosas, ya que la MT hace agujeros Tb en el pulmón. Predomina la lesión 
destructiva ya que permite la expansión y no cura, y agujera un bronquio (orada un bronquio); 
el paciente comienza a eliminar parte de esta necrosis y queda un agujero cuya pared tiene las 
siguientes capas de adentro hacia fuera: 
1) Necrosis caseosa mas bacilos 
2) Células epiteliodes y de Langhans. 
3) Tejido