Fisiologia respiratoria

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Fisiologia respiratoria
Cap: 38,39,40,41
Vasos pulmonares: la arteria pulmonar solo se prolonga 5 cm. y luego se divide en derecha e izquierda. 
Las venas pulmonares también son cortas, pero su distensibilidad es similar a las sistémicas.
Presión capilar pulmonar: 7 mmHg
Volumen de sangre en los pulmones
El volumen sanguíneo pulmonar es de unos 450 ml, aproximadamente el 9% del volumen sanguíneo total del aparato circulatorio. Unos 70 ml se encuentran en los capilares.
Pulmones como reservorio de sangre: en diversas situaciones fisiológicas o patológicas, la cantidad de sangre de los pulmones puede variar entre la mitad y dos veces la normal.
Flujo sanguíneo pulmonar y su distribución
El flujo es prácticamente igual al GC. Por tanto los factores que controlan el GC, también controlan el flujo sanguíneo pulmonar.
Efecto de la disminución del oxigeno alveolar sobre el flujo sanguíneo alveolar. Control automático de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar. Cuando la concentración de O2 en los alvéolos disminuye por debajo de lo normal (70%), los vasos sanguíneos adyacentes se van constriñendo lentamente durante los 3 a 10 minutos siguientes.
Zonas 1, 2 y 3 de flujo sanguíneo pulmonar
Los capilares de las paredes alveolares están distendidos por la presión sanguínea de su interior, pero simultáneamente, comprimidos por la presión alveolar de su exterior.
Zona 1: ausencia de flujo sanguíneo en todos los momentos del ciclo cardiaco.
Zona 2: flujo sanguíneo intermitente.
Zona 3: flujo sanguíneo continuo
Intercambio capilar de liquido en los pulmones y dinámica del liquido intersticial 
Es cualitativamente igual a la de los tejidos periféricos. Sin embargo existen diferencias cuantitativas.
1- la presión capilar funcional es baja.
2- la presión del liquido intersticial pulmonar es mas negativa.
3- los capilares pulmonares son relativamente permeables a las proteínas.
4- las paredes alveolares son muy delgadas.
Interrelaciones entre la presión del LI y otras presiones del pulmón
 Fuerzas que tienden a provocar lasalida de liquido de los capilares al intersticio pulmonar.
Presión capilar 7 mmHg
Presión coloidosmótica del LI 14 mmHg
Presión negativa del LI 8 mmHg
Fuerza de salida total 29 mmHg
Fuerza que tiende a producir absorción de liquido al interior del capilar.
Presión coloidosmótica del plasma 28 mmHg
Fuerza hacia dentro total 28 mmHg
Esta presión de filtración produce un ligero flujo continuo de liquido desde los capilares pulmonares a los espacios intersticiales, y excepto una pequeña cantidad que se evapora en los alvéolos, este liquido se bombea de nuevo a la circulación a través de los linfáticos.
Presión intersticial negativa y mecanismo de mantenimiento de los alvéolos secos.
Esto se debe a que los capilares pulmonares y los linfáticos mantienen normalmente una ligera presión negativa en los espacios intersticiales, manteniendo así a los alvéolos libres de liquido a excepción de una pequeña parte que sirve para mantener húmedos los alvéolos.
Edema pulmonar
Se produce de la misma manera que en el resto del cuerpo. Cualquier factor que haga que la presión del intersticio pulmonar pase de negativa a positiva producirá el llenado repentino de los espacios intersticiales pulmonares y de los alvéolos con grandes cantidades de liquido libre.
Causas mas frecuentes de edema son:
1- ICI o valvulopatia mitral.
2- lesión de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones o inhalación de sustancias nocivas.
Factor de seguridad del edema pulmonar
La presión capilar pulmonar debe aumentar normalmente hasta un valor al menos igual a la presión coloidosmótica del plasma para que se produzca un edema pulmonar significativo.
Esto quiere decir que la presión capilar pulmonar debe subir de 7 mmHg hasta mas de 28 mmHg para producir edema pulmonar, lo que indica que tenemos un factor de seguridad frente al edema de unos 21 mmHg.
Factor de seguridad en los trastornos crónicos.
Cuando la presión capilar pulmonar permanece mucho tiempo elevada (2 semanas), los pulmones se vuelven incluso mas resistentes al edema pulmonar, debido a que los linfáticos pueden expandirse mucho y aumentan su capacidad de extraer liquido de los espacios intersticiales hasta quizás 10 veces mas.
Rapidez de la muerte en el edema pulmonar agudo: cuando la presión capilar pulmonar se eleva por encima del factor de seguridad, puede aparecer un edema pulmonar mortal en unas horas, si la presión se eleva 25 a 30 mmHg por encima del factor de seguridad. 
Líquidos en la cavidad pleural
Entre las pleuras visceral y parietal existe una fina capa de liquido mucoide.
La membrana pleural es una membrana serosa porosa a través de la cual trasudan continuamente pequeñas cantidades de liquido intersticial al espacio pleural. Estos líquidos llevan consigo proteínas tisulares, que confieren al liquido pleural unas características mucoides, que son las que permiten el deslizamiento de los pulmones en movimiento.
La cantidad total de liquido en cada cavidad pleural es pequeña. Siempre que la cantidad sea mayor que la necesaria para mantener separadas las pleuras, el exceso se bombea por los linfáticos hacia:
1- el mediastino.
2- la superficie superior del diafragma.
3- las superficies laterales de la pleura parietal.
Por tanto el espacio pleural se denomina espacio virtual. 
Presión pleural negativa: debido a que la retracción elástica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse, siempre se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza esta dada por una presión negativa en el espacio pleural normal. La causa de esta presión negativa es el bombeo del liquido hacia fuera del espacio por los linfáticos. Debido a que la tendencia normal al colapso de los pulmones es de unos -4 mmHg, la presión del liquido pleural debe mantenerse al menos tan negativa como -4 mmHg para mantener expandidos los pulmones. 
Derrame pleural
Significa acumulación de grandes cantidades de liquido libre en el espacio pleural. Sus causas posibles pueden ser:
1- bloqueo del drenaje linfático pleural.
2- insuficiencia cardiaca.
3- disminución considerable de la presión coloidosmótica del plasma.
4- infección o cualquier otra causa de inflamación de las superficies de la cavidad pleural.
Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión del O2 y del CO2 a través de la membrana respiratoria
El proceso de difusión es el movimiento al azar de las moléculas a través de la membrana respiratoria y líquidos adyacentes, pero en la fisiología respiratoria no interesa solamente como sucede el intercambio de gases, sino también la tasa a la que esta se produce. 
Se produce una difusión neta de gas desde una zona de alta concentración a una de menor concentración.
Existen muchas mas moléculas en el extremo A que en el B. 
Cuantificación de la tasa neta de difusión en los líquidos.
Además de la diferencia de presión, otros factores afectan la tasa de difusión de un gas en un líquido:
La solubilidad del gas en el líquido
El área transversal del líquido
La distancia que ha de recorrer el gas que difunde
El peso molecular del gas
La temperatura del líquido
Cuanto mayor sea la solubilidad del gas y mayor el área transversal del líquido, mayor el número de moléculas disponibles para difundir.
Cuanto mayor la distancia a recorrer por el gas, menor difusión.
Cuanto mayor sea la velocidad del movimiento cinético de las moléculas (inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular) mayor será la tasa de difusión del gas.
Composición del aire alveolar: su relación con el aire atmosférico
El aire atmosférico no tiene las mismas concentraciones que el aire alveolar. Las razones para estas diferencias:
El aire alveolar es sustituido solo parcialmente por el aire atmosférico en cada respiración 
Se está absorbiendo continuamente O2 del aire alveolar
El CO2 está difundiendo constantemente
desde la sangre a los alveolos
El aire seco que penetra en las vías respiratorias se humidifica antes de alcanzar a los alveolos 
Humidificación del aire a medida que penetra en las vías respiartorias
El aire atmosférico( nitrógeno, O2 ) contiene poco CO2 y vapor de agua,.
Cuando penetra en las vías respiratorias se expone a los líquidos que revisten las superficies respiratorias quedando totalmente humidificado.
Debido a que la presión total de los alveolos no puede elevarse por encima de la presión atmosférica(760 mmHg) el vapor de agua simplemente diluye los restantes gases inspirados (O2: inspirado 159 mmHg, humidificado 149 mmHg; nitrógeno: 597 a 563 mmHg)
Difusión de los gases a través de la membrana respiratoria
Unidad respiratoria: bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, atrios y alveolos (300millones, con un diámetro medio de 0,2 mn).
Paredes extremadamente delgadas, en su interior, red de capilares interconectados.
Debido a su disposición se puede hablar de lámina de sangre, debido a la extensión de los capilares.
En consecuencia, hay muy poca distancia entre los alveolos y los capilares y eso facilita el intercambio gaseoso. 
Membrana respiratoria
O membrana pulmonar, donde ocurre el intercambio de gases, consta de las siguientes partes:
Una capa líquida que reviste al alveolo (ag. tensoactivo)
Epitelio alveolar (células epiteliales finas)
Membrana basal epitelial
Espacio intersticial fino (entre el epitelio alveolar y la membrana capilar)
Membrana basal capilar
Membrana endotelial capilar
Factores que afectan la tasa de difusión de los gases a través de la membrana respiratoria
Espesor de la membrana (edema, fibrosis, disminuyendo la tasa)
Área de superficie de la membrana (extirpación de un pulmón, enfisema)
Coeficiente de difusión de un gas en la sustancia de la membrana
Diferencia de presión en los dos lados de la membrana
Variación de la capacidad de difusión durante el ejercicio
En situaciones que aumenten el flujo sanguíneo pulmonar y la ventilación alveolar, la capacidad de difusión puede ascender a 65 mL/min/mmHg (tres veces lo normal)
Este factor es debido a varios factores: 1) la apertura de un número de capilares previamente inactivos o la dilatación de los ya abiertos (aumentando el área de la superficie a la que puede difundir la sangre) 2) mejor ajuste entre ventilación alveolar y perfusión de los capilares (relación ventilación-perfusión) 
Efecto de la relación ventilación-perfusión sobre la concentración de gas alveolar 
Recordemos que existen dos factores que determinan la PO2 y la PCO2 en los alveolos: 1) la tasa de ventilación alveolar 2) la tasa de transferencia del O2 y CO2 a través de la membrana.
Hasta ahora se supuso que todos los alvéolos se ventilan y que el flujo sanguíneo es uniforme.
Sin embargo, algunas áreas de los pulmones están bien ventiladas pero carecen de irrigación y otras están bien irrigadas pero con poca o ninguna ventilación
En cualquiera de estas situaciones, el intercambio gaseoso puede estar seriamente alterado y la persona puede sufrir una grave dificultad respiratoria a pesar que la ventilación y el flujo sanguíneo TOTAL sean normales.
Para comprender el intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre ventilación alveolar y el flujo sanguíneo se desarrolló el concepto de RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN 
Se expresa como VA/Q.
Cuando la VA y la Q son normales para un mismo alveolo, se dice que la relación VA/Q es normal.
Cuando la VA es cero y todavía existe Q del alveolo, entonces se dice que la relación VA/Q es igual a cero.
Si existe VA adecuada pero Q cero, entonces la relación VA/Q es igual al infinito.
Cuando la relación VA/Q es cero o infinito, no existe intercambio de gases
Cuando VA/Q es igual a cero, el aire del alveolo entra en equilibrio con el O2 y CO2 de la sangre debido a que estos difunden entre la sangre y el aire alveolar.
Cuando VA/Q es igual al infinito, el aire alveolar se vuelve igual al aire inspirado y humidificado
Transporte de oxigeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales
Una vez que ha difundido de los alvéolos a la sangre pulmonar, el O2 se transporta, unido a la Hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células.
En las células el O2 reacciona con diversos nutrientes para formar grandes cantidades de CO2, el cual entra en los capilares tisulares y es transportado de nuevo a los pulmones
El transporte de O2 y de CO2 depende básicamente tanto de la difusión como del movimiento de la sangre.
Presión de O2, mayor en los alvéolos; luego en la sangre y por ultimo en las células.
Presión de CO2, mayor en las células; luego en la sangre y por ultimo en los alvéolos.
La PO2 del O2 gaseoso del alveolo es de 104 mmHg, mientras que de la sangre venosa que penetra en el capilar solo es en promedio de 40 mmHg. Por tanto la diferencia de presión inicial para que el O2 difunda al capilar es de 64 mmHg.
Captación de O2 durante el ejercicio: la necesidad de O2 aumenta hasta 20 veces mas, además el GC aumenta y el tiempo de permanencia de la sangre capilar disminuye. 
Transporte de O2 en la sangre arterial
El 98% de la sangre que penetra en la aurícula izquierda procedente de los pulmones se ha oxigenado hasta unos 104 mmHg. Otro 2% pasa directamente de la aorta a través de la circulación bronquial; esta mezcla se denomina adición de sangre venosa, y hace que la PO2 bombeada por el corazón izquierdo descienda a unos 95 mmHg.
Difusión de O2 de los capilares periféricos al liquido tisular
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los capilares sigue siendo de 95 mmHg. La PO2 del liquido intersticial que rodea las células de los tejidos solo es en promedio de unos 40 mmHg. Por tanto la presión que abandona los capilares tisulares e ingresa a las venas es de unos 40 mmHg.
Las células siempre están utilizando O2. por tanto la PO2 intracelular siempre es menor que de los capilares periféricos.
El flujo sanguíneo capilar tisular y el metabolismo tisular afectan a la PCO2 de una forma exactamente inversa a como afectan al PO2.
En condiciones normales el 97% del O2 conducido desde los pulmones a los tejidos se transporta en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El 3% restante circula en forma libre.
Combinación reversible del O2 con la hemoglobina: la molécula de O2 se combina de forma laxa con la hemoglobina; si la PO2 es elevada esta unión es mayor, pero si la PO2 disminuye el O2 se libera de la hemoglobina.
Curva de disociación de la oxihemoglobina: a medida que aumenta la PO2 aumenta la unión del O2 con la hemoglobina, esto se denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Saturación habitual de O2 de la sangre arterial a 95 mmHg es de 97%.
Saturación habitual de O2 de la sangre venosa a 40 mmHg es de unos 75 mmHg. 
Efecto amortiguador de la Hb sobre la PO2 tisular del O2
La Hb es necesaria para transportar el O2 a los tejidos; pero cumple otro papel importante como amortiguador de O2 tisular. Es decir es responsable de estabilizar la presión de O2 en los tejidos.
Papel de la Hb: en condiciones básales se deben liberar unos 5 mL de O2 por cada 100 mL de sangre, para que esto ocurra la PO2 debe mantenerse a 40 mmHg; por otra parte en el ejercicio la Hb debe liberar mas O2 esto se logra desciendo la PO2 a unos 15 a 25 mmHg. 
Cuando la concentración atmosférica de O2 varia notablemente, el efecto amortiguador de la Hb mantiene todavía una PO2 tisular casi constante.
La PO2 alveolar normal es de 104 mmHg; pero si se asciende o se desciende, esta presión puede variar desde 60 a 500 mmHg; y sin embargo la PO2 del tejido no se desplaza mas que unos pocos milímetros respecto a la normalidad. 
Factores que desplazan la curva de disociación O2-Hb: su importancia para el transporte de O2
Desplazamiento a la derecha.
1-Descenso del pH.
2- aumento del CO2 sanguíneo.
3- aumento de la Tº de la sangre.
4- aumento del 2-3 difosfoglicerato
Efecto Bohr: cuando la sangre pasa por los pulmones, el CO2 difunde al alveolo, esto reduce la PCO2 de la sangre y disminuye el pH, esto desplaza la curva de disociación a la izquierda y hacia arriba, por tanto la cantidad de O2 que se une es mucho mayor. cuando la sangre alcanza los capilares ocurre lo contrario, xq el CO2 que proviene del tejido desplaza al O2.
Transporte del CO2 en estado disuelto: 0,3 mL por 100 mL de sangre o 7% del CO2 total.
Transporte del CO2 en forma de ion bicarbonato: 70% del CO2 transportado.
Transporte de CO2 con Hb y proteínas: el CO2 reacciona directamente con el radical amino de la Hb, formando carbaminohemoglobina
Efecto Haldane
Es un efecto para promover el transporte de CO2: la unión del O2 con la Hb tiende a desplazar al CO2 de la sangre. Esto se debe al simple hecho de que la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que la Hb se convierta en un acido mas fuerte. Esto desplaza al CO2 de la sangre a los alvéolos.
La Hb mas acida tiene menor tendencia a formar carbaminohemoglobina.
Aumento de la acidez de la Hb hace que se libere un exceso de hidrogeniones que se unen al HCO3.
En los capilares tisulares el efecto Haldane produce aumento de la captación de CO2, xq el O2 se libera de la Hb; en los pulmones liberación de CO2.
Regulación de la respiración
En condiciones normales, el SNC ajusta la tasa de ventilación casi exactamente a la demanda del organismo.
Debido a eso, la PO2 y la PCO2 apenas se alteran incluso durante el ejercicio y en la mayor parte de los otros tipos de esfuerzo respiratorio. 
Centro respiratorio
Varios grupos neuronales bilateralmente en el bulbo raquídeo y en la protuberancia.
Grupo respiratorio dorsal, porción dorsal del bulbo y estimula la inspiración (papel principal)
Grupo respiratorio ventral, parte ventro lateral del bulbo, inspiración o espiración dependiendo de cual neurona se estimula
Centro neumotáxico, dorsalmente en la parte superior de la protuberancia y controla la frecuencia y el patrón respiratorio.
El ritmo básico de la respiración se genera por el grupo respiratorio dorsal, incluso cuando se cortan todas las conexiones, este grupo continúa emitiendo señales inspiratorias 
Señal de “ Rampa “ inspiratoria
La señal transmitida a los músculos inspiratorios primarios como el diafragma, no es una salva instantánea de potenciales de acción. En la respiaración normal, la inspiración empieza débilmente y crece en forma de rampa, durante un periodo de 2 segundos, cesa de forma repentina durante los siguientes 3 segundos interrumpiendo la estimulación del diagragama y permitiendo la retracción elástica de la pared torácica y pulmones para permitir la espiración.
Luego la señal inspiratoria empieza un nuevo ciclo una y otra vez con las espiraciones interpuestas
El centro neumotáxico limita la inspiración y la FR
Localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la protuberancia, transmite señales al área inspiratoria. Su efecto principal es controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria y por lo tanto la fase de llenado del ciclo pulmonar.
Cuando la señal neumotáxica es fuerte, la inspiración puede durar tan solo 0,5 seg. 
Cuando es débil, las inspiraciones pueden durar mas de 5 seg., llenando los pulmones con un gran exceso de aire. 
La función fundamental de este centro es entonces limitar la inspiración, con un efecto secundario de aumentar la FR debido a la limitación de los tiempos respiartorios.
Una señal neumotáxica fuerte : 30 o 40 respiraciones por minuto
Una señal débil: 3 a 5 respiraciones por minuto
Grupo respiratorio ventral
A ambos lados del bulbo, en el núcleo ambiguo y retroambiguo.
Difiere del respiratorio dorsal:
 Permanece casi totalmente inactiva durante al respiración normal tranquila.(la respiración tranquila se genera gracias al grupo dorsal)
No se demostró que el grupo ventral participe en la oscilación rítmica básica que controla la respiración
Cuando el impulso respiratorio incrementa la ventilación pulmonar, se propagan señales al centro ventral a partir de señales del grupo dorsal
La estimulación de algunas neuronas del grupo ventral produce inspiración y la estimulación de otras espiración. Son importantes para enviar señales espiratorias poderosas a los músculos abdominales durante la espiración forzada.
O sea, esta zona funciona como un mecanismo que se activa cuando se necesita niveles elevados de ventilación, sobre todo durante el ejercicio.
Reflejos de insuflación de Hering-Breuer
Además de los mecanismos nerviosos de control del tronco, existen señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones que ayudan a controlar la respiración.
Receptores de distensión: en porciones musculares de las paredes de los bronquios y bronquiolos, transmiten señales a través de los vagos a las neuronas del grupo dorsal cuando los pulmones se distienden en exceso.
Cuando los pulmones se expanden en exceso, los receptores de distensión activan una respuesta adecuada de retroacción que inactiva la rampa, interrumpiendo la inspiración (reflejo de Hering-Breuer) incrementando tambien la FR
Solo se activa cuando el volumen corriente asciende a 1,5 litros, parece ser un mecanismo de protección contra una insuflación excesiva de los pulmones. 
Control químico de la respiración
La finalidad de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones en los tejidos.
La actividad respiratoria es muy sensible a las variaciones de cada una de ellas.
 El exceso de CO2 e hidrogeniones en la sangre estimula al centro respiratorio y aumenta mucho la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias 
El O2 no tiene un efecto directo significativo en el centro respiratorio, al contrario, actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotideos y aorticos y estas transmiten señales oportunas al centro respiratorio para el control de la respiración.
Control químico por el CO2 e hidrogeniones
Area quimiosensible del centro respiratorio: situado en la superficie ventral del bulbo, extremadamente sensible a las variaciones de la PCO2 o de hidrogeniones, y capaz de excitar a las demás porciones del centro respiratorio.
Respuesta a los hidrogeniones: las neuronas sensitivas del centro quimiosensible responden sobre todo a las variaciones de la concentración de H+, se cree que son el único estímulos directo importante de estas neuronas. 
Pero los hidrogeniones no atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, por lo cual el efecto estimulante de las variaciones de H+ sobre las neuronas quimiosensibles es considerablemente menor que el ejercido por las variaciones de CO2.
El CO2 tiene poco efecto directo, pero un potente efecto indirecto sobre la zona quimiosensible.
Reacciona con el agua, para formar ácido carbónico, que a continuación se disocia en H+ e iones bicarbonato, los H+ entonces ejercen su potente acción estimuladora directa. 
Debido a que el CO2 pasa la barrera hematoencefálica casi como esta no existiera, o sea, siempre que asciende el PCO2 de la sangre, tambien lo hace la PCO2 del líquido intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquideo.
En ambos, el CO2 reacciona con el agua, formando ácido carbónico que luego se disocia en H+ y bicarbonato.
La excitación del centro respiratorio por el CO2 es grande en las primeras horas, pero declina gradualmente a lo largo de 1 o 2 días, bajando a una quinta parte del efecto inicial.
Esto es debido al reajuste renal de la concentración de H+, aumentando la concentración de bicarbonato sanguíneo que capta los H+ de la sangre y del LCR reduciendo su concentración.
Por tanto, la variación de la concentración sanguínea de CO2 tiene un potente efecto agudo de control de la respiración, pero sólo un efecto débil crónico trascurrido unos días. 
Importancia del O2 en el control directo del centro respiratorio
Las variaciones de la concentración de O2, casi no tienen efecto directo alguno sobre el centro respiratorio
en lo que se refiere a modificar el impulso respiratorio.(tiene un efecto indirecto a traves de los quimiorreceptores periféricos)
Recordar que el sistema amortiguador Hemoglobina-O2 suministra cantidades de O2 normales a los tejidos incluso cuando la PO2 pulmonar varía de un valor de 60 mmHg a cifras tan elevadas como 1000mmHg, o sea el aporte de O2 es siempre adecuado a pesar de la variación de la ventilación pulmonar entre menos de la mitad de lo normal y 20 o mas veces lo normal.
Por otra parte, no sucede lo mismo con el CO2, pues tanto la PCO2 sanguínea como la tisular cambian en proporción inversa a la ventilación pulmonar: por eso el controlador mas importante de la respiración es el CO2 y no el O2
Para situaciones especiales en las que los tejidos sufren a causa de la falta de O2, el organismo tiene un mecanismo especial de control respiratorio localizado en los quimiorreceptores periféricos.