MODULO 3 SALUD BUCODENTAL INTEGRAL

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SALUD 
BUCODENTAL 
INTEGRAL
CURSO ONLINE
MANEJO CONJUNTO 
DE LA CARIES 
Y DE LAS ENFERMEDADES 
PERIODONTALES
NUEVO
Formación
MÓDULO 3.
Enfermedades periodontales 
y periimplantarias
Formación
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RESUMEN
Las enfermedades periodontales y peri-implantarias son patologías inflamatorias de 
naturaleza infecciosa, originadas por una agresión bacteriana que desencadena una 
respuesta inflamatoria exagerada que termina ocasionando la destrucción de los teji-
dos de soporte del diente o el implante. La susceptibilidad del hospedador frente a los 
patógenos periodontales es variable y está condicionada por una serie de factores de 
riesgo locales y sistémicos, algunos de los cuales pueden ser modificables y otros no.
Además estas enfermedades son patologías altamente frecuentes en la población 
mundial, ocupando la enfermedad periodontal el sexto lugar en prevalencia entre las 
enfermedades no transmisibles más frecuentes del ser humano, por detrás de la ca-
ries dental que ocupa el primer puesto. El padecimiento de estas condiciones puede 
ocasionar un impacto negativo en el sujeto tanto a nivel local, en la función, estética y 
autoestima del paciente, como a nivel sistémico, dado que se ha demostrado su rela-
ción con otras enfermedades del organismo como la diabetes mellitus, la enfermedad 
cardiovascular y las alteraciones del embarazo.
La alta prevalencia de estas patologías y sus implicaciones locales y sistémicas hacen 
que su diagnóstico e identificación en la consulta dental sea un objetivo prioritario 
para su prevención y tratamiento. La nueva clasificación de las enfermedades perio-
dontales y peri-implantarias agrupa estas entidades en cuatro categorías:
• Salud periodontal y patologías/condiciones gingivales.
• Periodontitis.
• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodontales de 
enfermedades sistémicas
• Patologías y condiciones peri-implantarias.
En este capítulo se revisarán las características clínicas de cada una de estas entidades 
y los criterios diagnósticos propuestos por la Federación Europea de Periodoncia y la 
Academia Americana de Periodoncia para su correcto diagnóstico. 
Formación
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OBJETIVOS
• Aprender a clasificar las enfermedades periodontales 
y peri-implantarias.
• Identificar los signos y síntomas propios de cada patología.
• Conocer la epidemiología en términos de prevalencia de las 
enfermedades periodontales, tanto a nivel global como nacional.
• Entender la etiopatogenia de las enfermedades periodontales.
• Conocer e identificar los principales factores de riesgo de 
las enfermedades periodontales y peri-implantarias.
• Aprender a llevar a cabo un examen periodontal completo.
• Aprender a diagnosticar correctamente desde el punto de vista clínico 
las enfermedades periodontales y peri-implantarias.
Formación
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Módulo 3 Clasificación
1. 
CLASIFICACIÓN
En noviembre de 2017, la Asociación Americana de Periodoncia (AAP) y la Fe-
deración Europea de Periodoncia (EFP) celebraron de forma conjunta un Wor-
kshop Mundial (enlace a página de JCP donde se pueden descargar los PDFs 
del Workshop) cuyo objetivo fue establecer una nueva Clasificación de las En-
fermedades y Condiciones Periodontales y Peri-implantarias, que sustituyera 
a la hasta entonces vigente clasificación que databa del año 1999. El objetivo 
principal de la nueva clasificación es proporcionar una herramienta que permi-
ta a los clínicos llevar a cabo un correcto diagnóstico y tratamiento de sus pa-
cientes, y a los investigadores el adecuado estudio de la etiología, patogénesis, 
historia natural, y tratamiento de las diferentes enfermedades y condiciones.
A tal efecto se confeccionaron dos esquemas de clasificación, el primero refe-
rente a las enfermedades y condiciones que afectan el periodonto que rodea 
y soporta los dientes, y el segundo referente a las enfermedades y condicio-
nes que afectan a los tejidos de soporte de los implantes dentales. Además, se 
establecieron pautas para la “definición de caso” de las diferentes entidades, 
y criterios diagnósticos para orientar a los clínicos en el empleo de la nueva 
clasificación. 
• Dentro del grupo de las enfermedades y condiciones que afecta al 
periodonto se han incluido tres categorías:
• Salud periodontal y enfermedades/condiciones gingivales. 
• Periodontitis.
• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodon-
tales de las enfermedades sistémicas.
Formación
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Módulo 3 Clasificación
1.1 SALUD PERIODONTAL Y PATOLOGÍAS O CONDICIONES 
GINGIVALES
1.1.1 Salud periodontal y salud gingival
El estado de salud periodontal se caracteriza por 
la ausencia de signos clínicos de inflamación gin-
gival. Debido a las limitaciones en los métodos de 
valoración de la inflamación gingival, se admite 
que un paciente con salud periodontal tenga 
alguna localización con evidencia de inflama-
ción clínica, de manera que a efectos prácticos 
se considera que un sujeto tiene salud gingival 
cuando presenta < 10% de localizaciones san-
grantes con profundidades de sondaje ≤ 3 mm.
Dentro de este estado de salud periodontal 
pueden diferenciarse dos situaciones clínicas: 
salud clínica en un periodonto intacto, y salud 
gingival clínica sobre un periodonto reducido, 
ya sea en pacientes con periodontitis estable o 
sin periodontitis.
La salud clínica en periodonto intacto se caracteriza por ausencia de signos 
clínicos de inflamación (sangrado al sondaje, eritema y edema), ausencia de 
síntomas referidos por el paciente y ausencia de pérdida de inserción y pérdi-
da ósea. 
La salud clínica gingival sobre un periodonto reducido se caracteriza de nue-
vo por la ausencia de signos clínicos de inflamación o síntomas referidos por 
el paciente, sin embargo existe pérdida en los niveles de inserción clínica y en 
los niveles óseos. Puede observarse tanto en pacientes con periodontitis que 
ha sido tratada con éxito y que a pesar de presentar pérdida de inserción como 
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Módulo 3 Clasificación
consecuencia de la enfermedad, se encuentran estables y presentan sangrado 
al sondaje (bleeding on probing, por sus siglas en inglés BoP) < 10%, ausencia 
de localizaciones con profundidad de sondaje ≥ 4 mm, y ausencia de destruc-
ción periodontal progresiva, como en pacientes sin antecedentes de perio-
dontitis, que sin embargo presentan pérdida de inserción por la presencia de 
recesiones gingivales localizadas de origen traumático, por ejemplo.
1.1.2 Gingivitis: inducida por biofilm dental
Se trata de una patología que cursa con inflamación localizada en los tejidos 
gingivales por un acúmulo de biofilm dental, y que por lo general no se ex-
tiende hasta la inserción periodontal. Es una entidad reversible una vez que se 
eliminan los depósitos de biofilm supra y subgingival por medio de medidas 
de control de placa profesionales y medidas llevadas a cabo por el paciente 
(higiene oral).
Si bien en este grupo de gingivitis la presencia de 
biofilm es factor imprescindible y suficiente para 
la aparición de la enfermedad, existen un grupo 
de factores de riesgo sistémicos modificadores 
que pueden acelerar la magnitud y gravedad de 
la enfermedad, entre ellos: tabaquismo, hiperglu-
cemia, factores nutricionales, agentes farmaco-
lógicos, hormonas sexuales esteroideas y ciertos 
trastornos hematológicos. Además, la presencia 
de factores retentivos de placa tales como próte-
sis desajustadas, obturaciones desbordantes, adi-
tamentos de ortodoncia, etc., y la sequedad bucal 
han sido identificados como factores de riesgo lo-
cales predisponentes para la aparición de gingivi-
tis inducida por biofilm dental.
Formación
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Módulo 3 Clasificación
Por último, dentro de las gingivitis inducidas por bio-
film existe una entidad aparte denominada hipertrofia 
gingival inducida por fármacos, que provoca agran-
damiento gingival y está ocasionada por la ingesta 
de ciertos medicamentos entre los que se encuen-
tran los fármacos antihipertensivos bloqueantes de 
los canales delcalcio, ciertos fármacos antiepilépti-
cos y algunos fármacos inmunosuprosores. 
1.1.3 Enfermedades gingivales: no inducidas por biofilm dental
Este grupo de alteraciones gingivales no están directamente inducidas por el 
acúmulo de biofilm dental, si bien su presencia puede aumentar la gravedad 
de la alteración. No son totalmente reversibles con la eliminación de los acú-
mulos de biofilm, ya que su causa primaria suele ser una enfermedad sistémica 
que cursa, entre otros signos y síntomas, con alteraciones a nivel gingival, aun-
que también puede tratarse de otras alteraciones con manifestación exclusiva-
mente a nivel de los tejidos gingivales. Estas patologías se han clasificado en 
base a la etiología de las lesiones (Tabla 1).
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Tabla 1. Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm (adaptado 
de Holmstrup y cols. 2018)
Desórdenes genéticos / 
adquiridos Fibromatosis gingival hereditaria
Infecciones específicas
Origen bacteriano
Enfermedades periodontales necrosantes 
(Treponema spp., Selenomonas spp., 
Fusobacterium spp., Prevotella intermedia, 
y otras bacterias)
Neisseria gonorrhoeae (gonorrea)
Treponema pallidum (sífilis)
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)
Streptococcal gingivitis (diferentes cepas 
de Streptococcus)
Origen 
vírico
Virus Coxsackie (enfermedad pie-mano-boca)
Virus herpes simple 1/2 (primoinfección 
o recurrencia)
Virus varicela-zóster (varicela o herpes zóster 
afectando al V par craneal)
Virus del molusco contagioso
Virus papiloma humano (papiloma de células 
escamosas, condiloma acuminado, verruga vulgar, 
hiperplasia focal epitelial)
Origen 
fúngico
Candidiasis
Otras micosis (p. ej. histoplasmosis, aspergilosis)
Lesiones y condiciones 
inflamatorias 
e inmunológicas
Reacciones de 
hipersensibilidad
Alergia de contacto
Gingivitis de células plasmáticas
Eritema multiforme
Enfermedades 
autoinmunes 
de la piel y las 
membranas 
mucosas
Pénfigo vulgar
Penfigoide
Liquen plano
Lupus eritematoso
Condiciones 
inflamatorias 
granulomatosas
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Procesos reactivos Épulis
Épulis fibroso
Granuloma calcificante fibroblástico
Granuloma piógeno (épulis vascular)
Granuloma periférico de células gigantes o central
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Módulo 3 Clasificación
Desórdenes genéticos / 
adquiridos Fibromatosis gingival hereditaria
Neoplasias
Premalignas
Leucoplasia
Eritroplasia
Malignas
Carcinoma de células escamosas
Leucemia
Linfoma
Enfermedades 
endocrinas, 
nutricionales 
o metabólicas
Déficits vitamínicos Déficit de vitamina C (escorbuto)
Lesiones traumáticas
Agresiones físicas/
mecánicas
Queratosis friccional
Ulceraciones gingivales inducidas por cepillado
Lesiones autoinfringidas
Agresiones químicas
Grabado con ácido ortofosfórico
Clorhexidina
Ácido acetilsalicílico
Cocaína
Peróxido de hidrógeno
Detergentes dentífricos
Paraformaldehído o hidróxido de calcio
Agresiones térmicas Quemaduras mucosas
Pigmentaciones 
gingivales
Pigmentación gingival / melanoplaquia
Melanosis del fumador
Pigmentación inducida por fármacos 
(antimaláricos, minociclina)
Tatuaje por amalgama
1.2 PERIODONTITIS
En la antigua clasificación de las enfermedades periodontales de 1999, se de-
finían tres formas de periodontitis diferentes: periodontitis crónica, periodon-
titis agresiva y periodontitis como manifestación de enfermedades sistémica. 
Sin embargo, el diagnóstico diferencial entre las dos primeras entidades, pe-
riodontitis crónica y agresiva planteaba serios problemas en la práctica, dado 
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Módulo 3 Clasificación
que no se disponen de herramientas diagnósticas que permitan caracterizar 
correctamente la periodontitis agresiva. Tras revisar de forma exhaustiva toda 
la evidencia disponible adicional generada entre 1999 y 2017, se llegó a cuatro 
conclusiones principales respecto a la diferencia entre formas agresivas y cró-
nicas de enfermedad: 
• No hay evidencia de una fisiopatología específica que permita dife-
renciar entre casos de periodontitis agresiva o crónica, o que sirva 
de guía sobre los diferentes tipos de intervenciones. 
• Hay poca evidencia consistente que avale que la periodontitis agre-
siva y crónica sean enfermedades diferentes. Sin embargo, existe 
evidencia de que múltiples factores, y las interacciones entre ellos, 
influyen en los resultados patológicos clínicamente observables (fe-
notipos) a nivel individual. 
• A nivel poblacional, las tasas medias de progresión de periodontitis 
son consistentes en todas las poblaciones observadas en el mundo. 
Aun así, hay evidencia de que segmentos específicos de la pobla-
ción presentan niveles diferentes de progresión de la enfermedad. 
• Un sistema de clasificación basado únicamente en la gravedad de 
la enfermedad no registra dimensiones importantes de la enferme-
dad de una persona, incluyendo la complejidad (que influye en los 
enfoques terapéuticos) y los factores de riesgo (que influyen en los 
resultados de la enfermedad). 
Sobre la base de estos hallazgos, se decidió adoptar un nuevo esquema de 
clasificación de la periodontitis que aunara las formas de la enfermedad des-
critas anteriormente como crónica o agresiva en una única categoría de perio-
dontitis. Esta sería a su vez caracterizada por estadios y grados en base, por un 
lado a la gravedad de la enfermedad y su complejidad de manejo (estadios), y 
por otro al riesgo de progresión de la enfermedad, de obtención de resultados 
desfavorables de tratamiento, y posibles efectos adversos sobre la salud sisté-
mica (grados).
Formación
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Módulo 3 Clasificación
En base a su patofisiología, se diferencian tres formas de periodontitis: (1) pe-
riodontitis, (2) periodontitis necrosante y (3) periodontitis como manifesta-
ción directa de enfermedades sistémicas.
1.2.1 Periodontitis
La periodontitis es una enfermedad crónica inflamatoria multifactorial asocia-
da al acúmulo de biofilm disbiótico, que se caracteriza por la destrucción pro-
gresiva del aparato de soporte del diente. Esta destrucción de los tejidos de 
naturaleza inflamatoria cursa con tres signos clínicos principales:
• Pérdida de los tejidos periodontales de soporte, manifestada en 
forma de pérdida de inserción clínica (clinical attachment loss, por 
sus siglas en inglés CAL), y pérdida radiográfica de hueso alveolar.
• Presencia de bolsas periodontales.
• Sangrado gingival.
Desde el punto de vista clínico, se considera que un paciente padece periodon-
titis cuando presenta pérdida de los tejidos periodontales de soporte del dien-
te como consecuencia de un proceso inflamatorio causado por el acúmulo de 
biofilm bacteriano. Se ha establecido como umbral diagnóstico de periodonti-
tis la presencia de CAL interproximal de ≥ 2 mm en ≥ 2 dientes no adyacentes, 
o CAL vestibular de ≥ 3 mm en ≥ 2 dientes. Existe una serie de situaciones en 
las cuales el diente puede presentar pérdida de inserción, pero esta no es con-
secuencia de un proceso inflamatorio, y por tanto no han de tenerse en cuenta 
para el diagnóstico de periodontitis: recesión gingival de origen traumático, 
caries en la región cervical del diente, CAL en la cara distal de un segundo mo-
lar asociada con la malposición o extracción previa de un tercer molar, lesiones 
endodónticas que drenan a través del surco o fracturas radiculares verticales. 
La periodontitis puede a su vez caracterizarse en estadios y grados. Los esta-
dios se establecen en función de la severidad de la periodontitis en el momento 
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Módulo 3 Clasificación
de su diagnóstico y de la complejidad de manejo del caso, mientras que los 
grados aportan información adicional sobre las características biológicas de la 
enfermedad e incluyen factores individuales del paciente, incluyendo la tasa 
de progresión, análisis del riesgo de progresión futuro, previsión de obtener 
resultados de tratamiento desfavorables, y evaluación del riesgo de que la pe-
riodontitis o su tratamiento afecten de forma negativaa la salud general del 
paciente.
Se han definido cuatro estadios de enfermedad (Tabla 2): 
• Estadio I - periodontitis inicial.
• Estadio II - periodontitis moderada.
• Estadio III - periodontitis avanzada con potencial pérdida de dien-
tes adicional.
• Estadio IV - periodontitis avanzada con potencial pérdida de la den-
tición.
 
Tabla 2. Clasificación de la periodontitis por estadios, según la gravedad 
del diagnóstico inicial y la complejidad, sobre la base de factores locales 
(adaptado de Tonetti y cols. 2018)
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Gravedad
CAL 
interdental 
en la zona 
con 
la mayor 
pérdida
1-2 mm 3-4 mm ≥ 5 mm ≥ 8 mm
Pérdida ósea 
radiográfica
Tercio coronal 
(< 15 %)
Tercio coronal 
(15-33 %)
Extensión a 
tercio medio
Extensión a tercio 
apical
Pérdidas 
dentarias
Sin pérdidas dentarias por 
motivos periodontales
≤ 4 pérdidas 
dentarias 
por motivos 
periodontales
≥ 5 pérdidas 
dentarias 
por motivos 
periodontales
Formación
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Módulo 3 Clasificación
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Complejidad Local
Profundidad 
de sondaje 
máxima ≤ 4 
mm
Profundidad 
de sondaje 
máxima ≤ 5 
mm
Profundidad 
de sondaje 
6-7 mm
Profundidad 
de sondaje ≥ 8 mm
Pérdida ósea principalmente 
horizontal
Además de 
complejidad 
Estadio II:
Además de 
complejidad 
Estadio III:
Pérdida 
ósea vertical ≥ 
3mm
Necesidad 
de rehabilitación 
compleja por: 
disfunción 
masticatoria, 
trauma oclusal 
secundario, 
movilidad dentaria 
≥ 2
Afectación de 
furca grado 
II o III
Colapso de 
mordida, 
migraciones, 
abanicamiento 
dentario
21-28 dientes 
residuales
< 20 dientes 
residuales
Defecto 
de cresta 
moderado
Defecto de cresta 
grave
Extensión 
y distribución
Añadir a 
estadio como 
descriptor
En cada estadio, describir extensión como localizada (< 30% de 
dientes implicados), generalizada (≥ 30% de dientes implicados), o 
patrón molar/incisivo
A su vez, como descriptores adicionales al estadio de la periodontitis, se puede 
definir su extensión y distribución categorizando la enfermedad como locali-
zada (<30% de los dientes), generalizada (≥30% de los dientes), o con distribu-
ción en la región incisivo-molar. 
De acuerdo a los grados, la periodontitis puede categorizarse como grado A - 
riesgo bajo, grado B - riesgo moderado, y grado C - riesgo alto de progresión 
(Tabla 3).
Formación
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Módulo 3 Clasificación
Tabla 3. Clasificación de la periodontitis por grados, basada en evidencia 
directa, evidencia indirecta y factores modificadores 
(adaptado de Tonetti y cols. 2018)
Grado A: 
tasa de 
progresión 
lenta
Grado B: 
tasa de 
progresión 
moderada
Grado C: 
tasa de 
progresión 
rápida
Criterios 
primarios
Evidencia 
directa de 
progresión
Radiografías 
o evaluación 
periodontal 
en los 5 años 
previos
No evidencia 
de pérdida 
de hueso/
inserción
Pérdida 
< 2 mm
Pérdida 
≥ 2 mm
Evidencia 
indirecta de 
progresión
Pérdida ósea 
vs. edad < 0.25 0.25 - 1.0 > 1.0
Fenotipo
Grandes 
depóstios de 
biofilm con 
niveles bajos de 
destrucción
Destrucción 
proporcional 
a los niveles 
de biofilm
El grado 
de destrucción 
supera 
las expectativas 
teniendo en 
cuenta los 
depósitos 
de biofilm; 
patrones clínicos 
específicos 
que sugieren 
periodos de 
progresión rápida 
y/o patología 
de aparición 
temprana (p.ej. 
patrón molar/
incisivo, falta 
de respuesta 
prevista ante 
tratamientos de 
control bacteriano 
habituales)
Modificadores 
de grado
Factores de 
riesgo
Tabaquismo No fumador Fumador < 10 cigs./día
Fumador 
≥ 10 cigs. Día
Diabetes 
mellitus
Normoglicemia/ 
sin diagnóstico 
de DM
DM con 
HbA1c 
< 7.0% 
DM con 
HbA1c 
≥ 7.0% 
DM, diabetes mellitus
Formación
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Módulo 3 Clasificación
1.2.2 Enfermedades periodontales necrosantes
Las enfermedades periodontales necrosantes (EPN) son lesiones agudas que 
afectan a los tejidos del periodonto y que se caracterizan por tres signos clíni-
cos que son: sangrado, dolor y ulceración de las papilas gingivales interdenta-
les. Aunque su incidencia en la población es baja, su relevancia clínica es alta 
ya que cursan con rápida destrucción de los tejidos periodontales y requieren 
un manejo de urgencia.
Las EPN se asocian con estados sistémicos de inmunosupresión, tanto en pa-
cientes crónicos, severamente comprometidos (p. ej. pacientes con SIDA, niños 
con malnutrición severa, o infecciones severas), como en pacientes temporal 
o moderadamente comprometidos (p. ej. fumadores o pacientes adultos con 
altos niveles de stress).
Existen tres formas clínicas diferenciadas de presentación de las enfermeda-
des periodontales necrosantes (Tabla 4):
Tabla 4. Clasificación de las enfermedades periodontales necrosantes 
(adaptado de Herrera y cols. 2018)
Categoría Pacientes Condiciones predisponentes Cuadro clínico
Enfermedades 
periodontales 
necrosantes en 
pacientes 
con compromiso 
crónico y grave
En adultos
VIH+/SIDA con 
recuentos de CD4 < 200 
y carga viral detectable
GN, PN, SN, noma. 
Posible progresión
Otras alteraciones 
sistémicas graves 
(inmunosupresión)
En niños
Malnutrición severa
Condiciones de vida 
extremas
Infecciones (víricas) 
graves
Formación
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Módulo 3 Clasificación
Categoría Pacientes Condiciones predisponentes Cuadro clínico
Enfermedades 
periodontales 
necrosantes en 
pacientes 
con compromiso 
temporal 
y/o moderado
En pacientes con 
gingivitis
Factores no 
controlados: estrés, 
nutrición, tabaquismo, 
hábitos
GN generalizada. 
Posible progresión a PN
EPN previa: cráteres 
residuales
Factores locales: 
proximidad radicular, 
malposición dentaria
GN localizada. 
Posible progresión a PN
Factores 
predisponentes 
comunes para EPN
GN. Progresión 
infrecuente
En pacientes con 
periodontitis
PN. Progresión 
infrecuente
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; GN, gingivitis necrosante; PN, 
periodontitis necrosante; 
SN, estomatitis necrosante; EPN, enfermedades periodontales necrosantes
• Gingivitis necrosante: es un proceso inflamatorio de los tejidos 
gingivales caracterizado por la presencia de necrosis/úlcera de las 
papilas interdentales, sangrado gingival y dolor. Otros signos y sín-
tomas típicamente asociados con esta condición son la halitosis, la 
presencia de pseudomembranas, linfoadenopatías regionales, fie-
bre y sialorrea.
• Periodontitis necrosante: es un proceso inflamatorio del perio-
donto que además de los signos y síntomas presentes en la gingivi-
tis necrosante, cursa con rápida pérdida de hueso.
• Estomatitis necrosante: es una condición inflamatoria grave del 
periodonto y la cavidad oral en la cual la necrosis de los tejidos 
blandos se extiende más allá de la encía y se produce exposición de 
hueso a través de la mucosa alveolar, con grandes áreas de osteítis 
y formación de secuestros óseos. Esta entidad se da típicamente 
en pacientes con compromiso sistémico severo, y, aunque de forma 
infrecuente, se ha observado su desarrollo incluso en casos sin apa-
rición de lesiones previas de gingivitis o periodontitis necrosante.
Formación
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Módulo 3 Clasificación
1.2.3 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
La mayoría de las enfermedades periodontales que afectan al ser humano es-
tán directamente relacionadas con el acúmulo de biofilm bacteriano alrededor 
de los dientes, sin embargo otras formas de enfermedad periodontal pueden 
aparecer independientemente de la presencia de una agresión bacteriana, y 
su evolución estar influenciada o no por la presencia de biofilm (Tabla 5).
Tabla 5. Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos 
periodontales (adaptado de Albandar y cols. 2018)
1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción 
del periodonto
1.1 Trastornos genéticos
1.1.1 Enfermedades asociadas con trastornos inmunológicos
Síndrome de Down
Síndromes de deficiencia en la adhesión leucocitariaSíndrome de Papillon-Lefèvre
Síndrome de Haim-Munk
Síndrome de Chediak-Higashi
Neutropenia severa: congénita (Síndrome de Kostmann) o cíclica
Enfermedades de inmunodeficiencia primaria: enfermedad crónica granulomatosa, síndromes de 
hiperinmunoglobulinemia E
Síndrome de Cohen
1.1.2 Enfermedades con afectación de la mucosa oral y los tejidos gingivales
Epidermolisis bullosa: epidermolisis bullosa distrófica, síndrome de Kindler
Déficits de plasminógeno
1.1.3 Enfermedades con afectación del tejido conectivo
Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV, VIII)
Angioedema (déficits del inhibidor C1)
Lupus eritematoso sistémico
1.1.4 Trastornos metabólicos y endocrinos
Enfermedad de almacenamiento del glucógeno
Enfermedad de Gaucher
Hipofosfatasia
Síndrome de Hadju-Cheney
Diabetes mellitus
Obesidad
Osteoporosis
Formación
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1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción 
del periodonto
1.2 Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida
Neutropenia adquirida
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
1.3 Enfermedades inflamatorias
Epidermolisis bullosa adquirida
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artritis (artritis reumatoide, osteoartritis)
2. Otras enfermedades sistémicas que influyen en la patogenia de las enfermedades 
periodontales
Estrés emocional y depresión
Hábito tabáquico (dependencia a la nicotina)
Ciertos medicamentos (agentes quimioterápicos citotóxicos)
3. Enfermedades sistémicas que pueden resultar en destrucción de los tejidos 
periodontales independientemente 
de la periodontitis
3.1 Neoplasias
Neoplasias primarias de los tejidos periodontales (carcinoma oral de células escamosas, tumores 
odontogénicos, otras neoplasias primarias)
Neoplasias metastásicas secundarias en los tejidos periodontales
3.2 Otras enfermedades que pueden afectar a los tejidos periodontales
Granulomatosis con poliangitis
Histiocitosis de células de Langerhans
Granuloma de células gigantes
Hiperparatiroidismo
Esclerosis sistémica (esclerodermia)
Síndrome de Gorham-Stout
Ciertas condiciones sistémicas comparten factores etiológicos genéticos o 
ambientales comunes con la enfermedad periodontal. La pérdida de inserción 
periodontal es una manifestación frecuente de algunas enfermedades sistémi-
cas, como por ejemplo el Síndrome de Papillon-Lefèvre, que ocasiona la apari-
ción temprana de periodontitis severa.
Existen otras enfermedades sistémicas más comunes, como por ejemplo la 
diabetes mellitus, que actúan como importantes modificadores del curso de 
la periodontitis. Sin embargo, actualmente no se considera la periodontitis 
asociada a diabetes como una entidad diagnóstica independiente, sino que 
Formación
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Módulo 3 Clasificación
la nueva clasificación incluye la diabetes como un descriptor dentro de los gra-
dos de riesgo de progresión de la enfermedad. De forma similar, el consumo 
de tabaco, contemplado como dependencia a la nicotina y como un trastorno 
médico crónico con importantes efectos negativos en el periodonto, también 
ha sido incluido como descriptor en los gradación de la periodontitis.
1.3 MANIFESTACIONES PERIODONTALES DE ENFERMEDADES 
SISTÉMICAS Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y ADQUIRIDOS
1.3.1 Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos 
periodontales de soporte
Existe un cierto grupo de enfermedades que pueden afectar a los tejidos pe-
riodontales y ocasionar pérdida de hueso alveolar, independientemente de la 
inflamación inducida por biofilm que ocasiona la periodontitis. Estas patolo-
gías cursan con lesiones que pueden extenderse a los tejidos periodontales 
marginales y asemejar las características clínicas de la periodontitis, sin embar-
go su origen suele encontrarse en áreas más profundas del tejido periodon-
tal y tratarse de entidades de naturaleza neoplásica. El diagnóstico diferencial 
entre estas entidades y la periodontitis puede resultar altamente difícil desde 
el punto de vista clínico, y en ocasiones es sólo posible por medio de biopsia y 
análisis histopatológico (Tabla 5).
1.3.2 Otras condiciones periodontales
• Abscesos periodontales 
Los abscesos periodontales se producen por el acúmulo de material purulento 
entre la pared blanda de la bolsa o surco periodontal y el diente. Son patologías 
agudas que causan rápida destrucción de los tejidos periodontales pudiendo 
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Módulo 3 Clasificación
comprometer el pronóstico del diente en poco tiempo de evolución de la lesión. 
Además, existe el riesgo de diseminación sistémica de la infección desde la bol-
sa periodontal al resto del organismo.
Los abscesos periodontales se clasifican en base a los factores etiológicos im-
plicados en su aparición, de manera que diferenciamos dos grandes grupos: 
abscesos periodontales en pacientes con periodontitis (en una bolsa perio-
dontal pre-existente) y en pacientes sin periodontitis (donde no es imprescin-
dible que hubiera una bolsa periodontal pre-existente) (Tabla 6).
Tabla 6. Clasificación de los abscesos periodontales 
(adaptado de Herrera y cols. 2018)
En pacientes 
con periodontitis 
(en una bolsa 
periodontal previa)
Exacerbación aguda
Periodontitis no tratada
Periodontitis refractaria
Tratamiento periodontal de mantenimiento
Tras el tratamiento
Posraspado
Poscirugía
Posmedicación
Antimicrobianos 
sistémicos
Otros fármacos: 
nifedipino
En pacientes 
sin periodontitis 
(no es obligatoria 
la presencia 
de una bolsa 
periodontal previa)
Impactaciones Hilos de seda, elásticos de ortodoncia, palillo de dientes, dique de goma, cáscaras de palomitas
Hábitos perniciosos Mordisqueo de cable o uñas y apretamiento
Factores ortodóncicos Fuerzas ortodóncicas o mordida cruzada
Hiperplasia gingival
Alteración de la 
superficie radicular
Alteraciones 
anatómicas graves
Diente invaginado, 
dens evaginatus u 
odontodisplasia
Alteraciones 
anatómicas menores
Lágrimas de cemento, 
perlas de esmalte o 
surcos de desarrollo
Condiciones 
yatrogénicas Perforaciones
Daño radicular grave
Fisuras o fracturas, 
síndrome de diente 
fisurado
Reabsorción 
radicular externa
Formación
21
Módulo 3 Clasificación
• Lesiones endodóntico-periodontales
Estas lesiones aparecen cuando se establece una comunicación patológica 
entre los tejidos pulpares y periodontales de un diente, y pueden darse tanto 
en formas crónicas como agudas. Su origen puede estar en (1) una lesión de 
caries o traumática que afecta primero a la pulpa y, de forma secundaria, al 
periodonto, (2) una destrucción periodontal que afecta de forma secundaria al 
conducto radicular, o (3) la presencia simultánea de ambos cuadros.
La clasificación de las enfermedades periodontales de 2017 propone clasifi-
car las lesiones endo-periodontales (LEP) en base a los signos y síntomas que 
pueden tener impacto directo en su pronóstico y tratamiento: en primer lugar 
debe tenerse en cuenta la presencia o no de daño radicular, en forma de frac-
tura o fisura radicular, perforaciones o reabsorciones radiculares. En ausencia 
de daño radicular, se tendrá en consideración por un lado si la LEP afecta a 
un paciente con o sin periodontitis, y en segundo lugar las características de 
la bolsa periodontal asociada a la lesión y el número de superficies dentarias 
involucradas (Tabla 7).
Formación
22
Módulo 3 Clasificación
Tabla 7. Clasificación de las lesiones endodóntico-periodontales (adaptado 
de Herrera y cols. 2018)
LEP con daño radicular
Fractura o grieta radicular
Perforación de conducto radicular o cámara pulpar
Reabsorción radicular externa
LEP sin daño radicular
En pacientes con periodontitis
Grado 1 - bolsa periodontal 
estrecha 
y profunda en 1 superficie 
dentaria
Grado 2 - bolsa periodontal 
ancha 
y profunda en 1 superficie 
dentaria
Grado 3 - bolsas periodontales 
profundas 
en más de 1 superficie dentaria
En pacientes sin periodontitis
Grado 1 - bolsa periodontal 
estrecha 
y profunda en 1 superficie 
dentaria
Grado 2 - bolsa periodontal 
ancha 
y profunda en 1 superficiedentaria
Grado 3 - bolsas periodontales 
profundas 
en más de 1 superficie dentaria
LEP: lesiones endodóntico-periodontales
1.3.3 Alteraciones mucogingivales alrededor de dientes
Las alteraciones mucogingivales son un amplio grupo de condiciones que 
afectan a los tejidos periodontales que rodean un diente (Tabla 8). Su preva-
lencia en la población es alta y aumenta con la edad, siendo la ausencia de en-
cía queratinizada y las recesiones gingivales las deformidades mucogingivales 
más comunes en la población.
Formación
23
Módulo 3 Clasificación
Tabla 8. Clasificación de las alteraciones mucogingivales en los dientes 
naturales (adaptado de Cortellini y Bissada 2018)
1. Biotipo periodontal
a. Fino festoneado
b. Grueso festoneado
c. Grueso plano
2. Recesión gingival / de los tejidos blandos
a. Superficies faciales o linguales
b. Interproximal (papilar)
c. Severidad de la recesión (Cairo RT1, 2, 3)
d. Grosor gingival
e. Anchura gingival
f. Presencia de LCNC / caries cervical
g. Preocupación estética del paciente (Índice Estético de Sonrisa)
h. Presencia de hipersensibilidad
3. Falta de encía queratinizada
4. Profundidad de vestíbulo disminuida
5. Posición aberrante de frenillos / músculos
6. Exceso gingival
a. Pseudo-bolsa
b. Margen gingival inconsistente
c. Exposición gingival excesiva 
d. Agrandamiento gingival
7. Color anormal
LCNC, lesión cervical no cariosa
La ausencia de encía queratinizada no es un factor que predisponga a la pér-
dida de inserción, siempre y cuando el paciente sea capaz de llevar a cabo una 
higiene oral óptima. Sin embargo, en aquellos casos en los que el paciente no 
tiene un control de placa adecuado, la ausencia de encía queratinizada es un 
factor predisponente para el desarrollo de inflamación y recesiones gingivales.
Una recesión gingival se define como la migración apical del margen gingi-
val con respecto al límite amelo-cementario (LAC), y se asocia con pérdida de 
inserción y exposición de la superficie radicular al medio oral. En cuanto a su 
etiología, se han descrito una serie de factores predisponentes para la apari-
ción de recesiones gingivales: 
Formación
24
Módulo 3 Clasificación
 – Fenotipo periodontal y encía insertada: la presencia de un fenotipo 
periodontal fino, ausencia de encía insertada y un espesor reducido del 
hueso alveolar, generalmente asociado a una posición anormal del dien-
te en el arco, son factores de riesgo para la aparición de recesiones gin-
givales.
 – Cepillado dental inadecuado: aunque clásicamente se ha considerado 
que el cepillado dental inadecuado era el principal factor mecánico des-
encadenante de recesiones gingivales, una revisión sistemática recien-
te afirma que no hay información consistente que permita establecer 
una asociación concluyente. Otros potenciales factores de riesgo para 
la aparición de recesiones asociados al cepillado son: duración del cepi-
llado, frecuencia de reemplazo del cepillo dental, dureza de las cerdas y 
técnica de cepillado. 
 – Márgenes de restauración cervicales: se ha observado que dientes con 
ausencia total o mínima banda de encía insertada y márgenes de res-
tauración subgingivales tienen mayor tendencia a desarrollar recesión 
gingival e inflamación, aunque la evidencia a este respecto es escasa y 
se basa en observaciones clínicas.
 – Tratamiento de ortodoncia: con frecuencia se ha asociado la aparición 
de recesiones gingivales con el tratamiento de ortodoncia, y en concreto 
con movimientos dentarios en sentido vestibular. Se estima que entre 
el 5-12% de los sujetos que se someten a un tratamiento de ortodoncia 
presentan recesiones gingivales al finalizar el mismo, y esta prevalencia 
aumenta hasta el 47% en el seguimiento a largo plazo, 5 años tras fina-
lizar del tratamiento. Tanto la dirección del movimiento como el grosor 
de los tejidos blandos en el aspecto vestibular del diente juegan un pa-
pel muy importante en la aparición de estos defectos mucogingivales. 
Por ello, para su prevención, se recomienda minimizar en la medida de 
lo posible el desplazamiento vestibular de las raíces de los dientes, más 
allá del contorno óseo, y estaría recomendado llevar a cabo técnicas 
Formación
25
Módulo 3 Clasificación
de aumento gingival previo al tratamiento de ortodoncia en casos de 
fenotipo periodontal fino o bandas de encía insertada muy reducidas. 
Es importante resaltar que estas recomendaciones se basan en observa-
ciones clínicas y opinión de expertos, y que la eficacia de estas medidas 
preventivas no ha sido correctamente evaluada en ensayos clínicos.
 – Otras condiciones: existe un grupo de condiciones, frecuentemente 
observado en la práctica clínica, que ha sido asociado con la aparición 
de recesiones gingivales que incluye la presencia de inflamación gingi-
val persistente que no remite con el tratamiento habitual, y que se asocia 
con la presencia de un fondo de vestíbulo poco profundo o frenillos de 
inserción alta que dificultan la adecuada higiene oral por parte del pa-
ciente u ocasionan la aparición de otras deformidades gingivales como 
grietas o fisuras.
A la hora de diagnosticar recesiones gingivales, se sugiere tener en cuenta una 
serie de factores que nos van a permitir tanto clasificar la lesión como orientar 
su tratamiento y las posibilidades de éxito del mismo. Por un lado, se debe 
evaluar la profundidad de la recesión midiéndola en milímetros con una sonda 
periodontal estandarizada, y registrando la distancia desde el límite amelo-ce-
mentario hasta el margen gingival. A mayor profundidad de la recesión, menor 
es la probabilidad de obtener cubrimiento radicular completo. El grosor de la 
encía es otro de los factores a tener en cuenta, ya que espesores de encía < 1 
mm se asocian con menor probabilidad de cubrimiento radicular cuando se 
emplean técnicas de cirugía mucogingival con colgajos de avance coronal. Por 
último, es imprescindible evaluar los niveles de inserción clínica interproxima-
les, ya que influyen directamente en la probabilidad de obtener cubrimiento 
radicular completo. La Clasificación de las Enfermedades Periodontales y Pe-
ri-implantarias de 2017 propone clasificar las recesiones gingivales empleando 
la clasificación propuesta por de Cairo y cols., que se basa en la evaluación de 
los niveles de inserción clínica interdentales, y permite además predecir la pro-
babilidad de éxito del tratamiento.
Formación
26
Módulo 3 Clasificación
• Recesión Tipo 1 (RT1): recesión gingival sin pérdida de inserción in-
terproximal. El LAC interproximal no es detectable clínicamente en 
los aspectos mesial ni distal del diente. El porcentaje de cubrimiento 
radicular que puede obtenerse es del 100%.
• Recesión Tipo 2 (RT2): recesión gingival asociada a pérdida de 
inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción inter-
proximal (medida desde el LAC interproximal hasta el fondo del 
surco/bolsa periodontal) es menor o igual a la pérdida de inserción 
vestibular (medida desde el LAC vestibular hasta el fondo del surco/
bolsa periodontal). Algunas técnicas de cirugía mucogingival han 
demostrado cubrimiento radicular del 100% en casos de mínima 
pérdida de inserción interproximal; sin embargo, en casos de pér-
dida avanzada el cubrimiento radicular completo no es predecible.
• Recesión Tipo 3 (RT3): recesión gingival asociada a pérdida de 
inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción inter-
proximal (medida desde el LAC interproximal hasta el fondo del sur-
co/bolsa periodontal) es mayor que la pérdida de inserción vestibu-
lar (medida desde el LAC vestibular hasta el fondo del surco/bolsa 
periodontal). El cubrimiento radicular completo no es predecible.
La aparición y progresión de recesiones gingivales no se asocia con una 
mayor pérdida de dientes, sin embargo puede ocasionar importantes 
alteraciones estéticas en muchos pacientes y frecuentemente se aso-
cia con aparición de hipersensibilidad dentinaria y lesiones cervicales 
no cariosas en los dientes. Su tratamientoestá especialmente indica-
do en aquellos casos en los que la recesión se asocia con un feno-
tipo gingival fino, cuando el paciente refiere alteraciones estéticas 
y/o hipersensibilidad dentinaria asociadas a la recesión, y cuando la 
alteración mucogingival se asocia con la presencia de lesiones cer-
vicales no cariosas. En estos casos debe considerarse la posibilidad 
de llevar a cabo cirugía plástica periodontal para corregir la recesión.
Formación
27
Módulo 3 Clasificación
1.3.4 Trauma oclusal y fuerzas oclusales excesivas.
Se entiende por fuerza oclusal traumática aquella 
fuerza que excede la capacidad adaptativa del pe-
riodonto y/o el diente. Estas fuerzas pueden oca-
sionar trauma oclusal y desgaste excesivo o inclu-
so fractura de los dientes. El trauma oclusal es un 
término histológico que describe la lesión que apa-
rece en el aparato de inserción periodontal como 
consecuencia de la acción de dichas fuerzas oclu-
sales traumáticas. 
La presencia de fuerzas oclusales traumáticas y 
trauma oclusal se asocia con uno o más de los 
siguientes signos y síntomas: frémito (movilidad 
dentaria adaptativa), movilidad dentaria progre-
siva, discrepancias oclusales, sensibilidad térmica, desgaste oclusal excesivo, 
migración dental, molestias/dolor a la masticación, fracturas dentarias, ensan-
chamiento radiográfico del espacio del ligamiento periodontal, reabsorción 
radicular e hipercementosis.
El trauma oclusal es un elemento crucial en el diagnóstico y tratamiento clíni-
co de la periodontitis. Si bien las fuerzas oclusales excesivas son consideradas 
como fuerzas oclusales traumáticas, recalcando su efecto negativo sobre los 
tejidos de soporte, es importante resaltar que la evidencia científica derivada 
de estudios en humanos no ha demostrado que el trauma oclusal desempeñe 
un papel en la progresión de la periodontitis, ni sea el causante de la aparición 
de lesiones cervicales no cariosas o recesiones gingivales. 
Hasta la fecha se había tenido en cuenta solo el trauma oclusal primario (aquel 
presente en un soporte periodontal intacto) y el secundario (aquel presente 
en el soporte periodontal reducido); pero en la actualidad en la última clasi-
ficación también se recoge el trauma que pueda aparecer sobre los tejidos 
Formación
28
Módulo 3 Clasificación
periodontales como consecuencia de la aplica-
ción de fuerzas ortodóncicas. Existe una preocu-
pación creciente sobre la influencia potencial de 
las fuerzas ortodóncicas sobre los tejidos perio-
dontales (pérdida de inserción y ósea) y los dien-
tes (p. ej.: reabsorción radicular y daño pulpar), 
especialmente en tratamientos ortodóncicos en 
pacientes adultos con periodontitis. Al respecto 
cabe señalar que no hay límites al tratamiento 
de ortodoncia en estos pacientes independien-
temente de su grado de afectación periodontal, 
pero por supuesto, siempre tras haber llevado 
a cabo un previo control eficaz del biofilm y la 
inflamación periodontal.
1.3.5 Factores relacionados con las prótesis dentales y dientes.
El estado periodontal puede verse afectado por múltiples factores relacio-
nados de manera local con los dientes y las prótesis dentales. Ya en la clasi-
ficación de 1999, éstos factores habían sido recogidos en un epígrafe deno-
minado como “Factores locales relacionados con los dientes que modifican o 
predisponen a las enfermedades gingivales/periodontitis inducidas por placa”. 
La clasificación actual divide estos factores en función de si están relacionados 
con el diente o con las prótesis dentales (Tabla 9).
Formación
29
Módulo 3 Clasificación
Tabla 9. Clasificación de los factores relacionados con los dientes 
y las prótesis dentales que pueden afectar al periodonto 
(adaptado de Jepsen y cols. 2018)
Factores locales relacionados con el diente que modifican o predisponen a padecer 
enfermedades gingivales inducidas 
por placa/periodontitis
1. Factores anatómicos del diente
2. Fracturas radiculares
3. Reabsorción radicular cervical, lágrimas de cemento
4. Proximidad radicular
5. Erupción pasiva alterada
Factores locales relacionados con prótesis dentales
1. Márgenes de restauración localizados en los tejidos de inserción supracrestal
2. Procedimientos clínicos relacionados con la fabricación de restauraciones indirectas
3. Reacciones de hipersensibilidad/toxicidad frente a materiales dentales
Dentro de las novedades incorporadas en el último Workshop, es importante 
resaltar que el término “anchura biológica” ha sido sustituido por “inserción 
de tejido supracrestal”, con objeto de resaltar su naturaleza histológica, que in-
cluye el epitelio de unión y el tejido conectivo supracrestal. La presencia de 
márgenes de restauración subgingivales, con invasión de la inserción del teji-
do conectivo supracrestal, conlleva inflamación y pérdida de los tejidos perio-
dontales de soporte. Sin embargo, esto no sucede cuando los márgenes, aún 
encontrándose subgingivales, no invaden la inserción de tejido conectivo, se 
encuentran correctamente adaptados al diente y el paciente es capaz de llevar 
a cabo un adecuado control de placa. La presencia de prótesis fija o removible 
dentosoportada no está directamente asociada con la aparición de periodon-
titis, aunque existe evidencia de que el diseño, fabricación, manipulación de 
la prótesis y los materiales empleados para su confección pueden favorecer 
un mayor acúmulo de biofilm, así como la aparición de recesiones gingivales y 
pérdida de inserción. De la misma manera, ciertos factores anatómicos locales 
del diente (p. ej. proyecciones cervicales del esmalte, perlas del esmalte, surcos 
del desarrollo, etc.), proximidad radicular excesiva, fracturas radiculares, y 
Formación
30
Módulo 3 Clasificación
anomalías en la relación entre dientes en el arco pueden actuar como factores 
retentivos de placa y se asocian con la presencia de inflamación gingival indu-
cida por placa y pérdida de tejidos de soporte.
1.4 ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERI-IMPLANTARIAS
Las enfermedades peri-implantarias son lesiones inflamatorias inducidas por 
la presencia de biofilm bacteriano alrededor de implantes dentales. Existen 
otras condiciones clínicas (p. ej. fracturas de implantes) y patologías (p. ej. gra-
nuloma de células gigantes periférico peri-implantario, granuloma piógeno, 
carcinoma de células escamosas y otras neoplasias) que pueden asemejarse 
en su presentación clínica a las enfermedades peri-implantarias, pero que sin 
embargo no son lesiones inflamatorias inducidas por placa.
1.4.1 Salud peri-implantaria
Se define la salud peri-implantaria como la ausen-
cia de signos visuales de inflamación o sangrado 
al sondaje durante la exploración clínica, y puede 
darse tanto en implantes con soporte óseo íntegro, 
como reducido.
De forma contraria al diagnóstico de la salud perio-
dontal, alrededor de implantes no podemos esta-
blecer un rango de profundidad de sondaje que sea 
compatible con salud peri-implantaria. La profundi-
dad de sondaje inicial alrededor de implantes den-
tales depende de la altura de los tejidos blandos en 
esa localización específica en el momento de colocar 
el implante. En general, las profundidades de sondaje 
Formación
31
Módulo 3 Clasificación
suelen ser mayores alrededor de implantes que alrededor de dientes, aunque 
las papilas interproximales alrededor de implantes con frecuencia sean más 
cortas que en dientes. A pesar de estas limitaciones, se estima que en condi-
ciones de salud peri-implantaria la profundidad de sondaje debe ser ≤ 5 mm.
Se pueden dar casos de salud peri-implantaria en implantes con soporte óseo 
reducido, cuando por ejemplo se ha tratado con éxito una peri-implantitis, y se 
ha devuelto la salud a los tejidos peri-implantarios remanentes.
1.4.2 Mucositis peri-implantaria
La mucositis peri-implantaria se define como la presencia de in-
flamación en los tejidos que rodean a un implante, y se caracte-
riza por la presencia de sangrado al sondaje y signos visuales de 
inflamación en lamucosa peri-implantaria, en ausencia de pér-
dida de hueso de soporte. Con frecuencia pueden detectarse 
aumentos en la profundidad de sondaje en casos de mucositis 
peri-implantaria como consecuencia de la inflamación, o de una 
menor resistencia de los tejidos a las fuerzas de sondaje.
El acúmulo de biofilm es el factor etiológico causante de la mu-
cositis peri-implantaria, y existe evidencia de que esta condi-
ción puede revertir con medidas de control de placa, aunque 
en algunos casos la desaparición de los signos de inflamación 
puede tardar hasta 3 semanas tras instaurar dichas medidas.
1.4.3 Peri-implantitis
La peri-implantitis es una condición patológica asociada a la presencia de placa 
que afecta a los tejidos que rodean los implantes dentales. Se caracteriza por la 
inflamación de la mucosa peri-implantaria y la subsiguiente pérdida progresi-
va de hueso de soporte. Los implantes afectados por esta condición muestran 
Formación
32
Módulo 3 Clasificación
signos clínicos de inflamación, incluyendo sangrando al sondaje y/o supura-
ción, profundidad de sondaje aumentadas y/o recesión del margen mucoso, 
y pérdida de hueso radiográfica en comparación 
con exámenes previos. A nivel histológico la lesión 
de peri-implantitis se extiende apical al epitelio de 
unión de la bolsa y es mayor en extensión que las 
lesiones observadas en mucositis peri-implantaria y 
en periodontitis.
La evidencia científica parece indicar que la muco-
sitis peri-implantaria precede a la peri-implantitis, 
especialmente cuando los pacientes no siguen un 
programa de mantenimiento regular. La progresión 
de la peri-implantitis es más rápida que la observada 
en periodontitis y sigue un patrón no linear con pe-
riodos de aceleración.
1.4.4 Deficiencias de los tejidos duros y blandos peri-implantarios 
Tras la pérdida dentaria se producen una serie de cambios dimensionales re-
sultando en una reducción del proceso alveolar. Estos cambios son consecuen-
cia de la reabsorción del hueso alveolar propiamente dicho, es decir, aquel en 
el que se insertan las fibras del ligamento periodontal. Asimismo, estas reduc-
ciones en las dimensiones del reborde edéntulo, y que afectan tanto a tejidos 
duros como blandos, pueden tener implicaciones restauradoras y/o estéticas.
Dichos colapsos del proceso alveolar serán mayores en localizaciones donde 
previamente existiera pérdida de soporte periodontal, infecciones endodónti-
cas, fracturas radiculares longitudinales, corticales vestibulares finas, posicio-
nes vestibulizadas del diente en la arcada, extracciones traumáticas, neumati-
zación del seno maxilar, ingesta de fármacos y enfermedades sistémicas que 
afectan de forma negativa a los procesos naturales de reparación del hueso, 
Formación
33
Módulo 3 Clasificación
agenesias dentales, presión ejercida por prótesis removibles mucosoportadas 
y combinación de los factores anteriores. Con objeto de reducir los cambios 
dimensionales tras la extracción dentaria, se han presentado diferentes pro-
cedimientos de preservación de alveolo. Si bien dichos procedimientos han 
demostrado no ser capaces de compensar por completo el colapso vestibu-
lo-palatino/lingual del reborde, se han revelado como útiles en determinadas 
circunstancias.
Por su parte, las dehiscencias de la mucosa 
peri-implantaria (manera correcta de deno-
minar las recesiones del margen en implan-
tes) se relacionan con la presencia de implan-
tes en una posición tridimensional errónea, 
falta de hueso vestibular, fenotipo periodon-
tal fino, ausencia de mucosa queratinizada, 
etc. Respecto a este último punto, cabe des-
tacar que la necesidad de mucosa queratini-
zada para mantener la salud de los tejidos pe-
ri-implantarios a largo plazo es ambigua. Aún 
así, parece que pueda aportar algún beneficio 
en el comfort del paciente a la hora de realizar 
procedimientos de higiene oral mecánica, re-
dundando en la prevención de inflamación de 
la mucosa peri-implantaria.
Formación
34
Epidemiología Módulo 3 
2. 
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) son, junto con la 
caries, las enfermedades no transmisibles más frecuentes del ser humano. Los 
datos epidemiológicos disponibles indican que la inflamación gingival es muy 
prevalente, aunque los datos exactos sobre la prevalencia de la gingivitis pre-
sentan variación entre estudios debido a la falta de criterios diagnósticos uni-
versales y al empleo de diferentes índices de medición de la inflamación gin-
gival. A pesar de estas limitaciones, se puede afirmar que la inflamación clínica 
leve localizada afecta a casi el 95% de la población. En cuanto a la prevalencia 
de la periodontitis a nivel mundial, el reciente estudio sobre la carga global de 
las enfermedades (GBDS, de Global Burden of Disease Study) indica que: i) la 
periodontitis avanzada ocupa el sexto lugar dentro de las enfermedades más 
prevalentes del ser humano, con una prevalencia 
global del 11.2% y afectando a alrededor de 743 mi-
llones de personas; y que ii) la prevalencia global de 
la periodontitis se incrementó un 57.3% desde 1990 
a 2010. Este incremento cabe esperar que se haya 
producido debido al incremento en la esperanza de 
vida y al hecho de que la población conserva sus 
dientes durante más tiempo. 
A nivel nacional, el último estudio epidemiológico 
sobre la prevalencia de las enfermedades periodon-
tales en España revela que, en la población trabaja-
dora (entre 16 y 65-70 años) española, el 38.4% de 
los sujetos presentan bolsas periodontales, y este 
Formación
35
Epidemiología Módulo 3 
porcentaje se incrementa con la edad alcanzando el 65% de la población en 
los mayores de 55 años. Por su parte, las formas más avanzadas de periodon-
titis (pérdidas de inserción ≥ 6 mm), afectan al 7.7% de las personas. Además 
se observó que la periodontitis avanzada es más frecuente en varones que en 
mujeres, está directamente relacionada con la edad, y que su prevalencia se 
ha visto asociada a ciertos factores socioeconómicos tales como la ocupación 
profesional (trabajos manuales), el nivel educativo (estudios primarios), el nivel 
adquisitivo (salario mensual neto de la unidad familiar ≥ 1200 €/mes) y el hábi-
to tabáquico (ex-fumadores y fumadores de > 10 cigarrillos/día).
Las enfermedades peri-implantarias también presentan una elevada prevalen-
cia en la población general, que oscila entre el 19-65% para la mucositis pe-
ri-implantaria y entre el 1-47% para la peri-implantitis. Esta amplitud en los ran-
gos de prevalencia reportados en los diferentes estudios se debe a la falta de 
consenso en la definición de mucositis peri-implantaria y peri-implantitis, y a la 
escasa frecuencia con la que se he regis-
trado y reflejado en la literatura el sangra-
do peri-implantario como una variable de 
interés. A pesar de estas limitaciones, una 
revisión sistemática con meta-análisis lle-
vada a cabo en 2015 estimó que la muco-
sitis peri-implantaria tiene una prevalencia 
media ponderada del 43%, mientras que la 
prevalencia de peri-implantitis era del 22%.
En la población española, un reciente estu-
dio epidemiológico llevado a cabo por la 
Fundación SEPA de Periodoncia e Implantes 
Dentales en una red de 49 clínicas en Espa-
ña, corroboró los datos de alta prevalencia 
de enfermedades peri-implantarias obser-
vados a nivel mundial, afectando al 51% de 
Formación
36
Epidemiología Módulo 3 
los sujetos examinados. En concreto se diagnosticó la presencia de mucosi-
tis peri-implantaria en el 27% de los pacientes e implantes, y peri-implantitis 
en el 20% de los implantes y 17% de los sujetos examinados. Los parámetros 
que se asociaron con una mayor prevalencia de padecer peri-implantitis fue-
ron el género (femenino), la ausencia de visitas regulares de terapia peri-im-
plantaria de mantenimiento, la localización del implante (mayor riesgo para 
antero-inferiores), su diámetro (mayor riesgo 
para diámetros ≤3.5 mm) y superficie (mayor 
riesgo para superficies lisas), el tipode pró-
tesis (mayor riesgo para prótesis completas, 
especialmente metal-cerámica) y la falta de 
adecuado acceso para la higiene oral.
Formación
37
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
3. 
ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
Las enfermedades periodontales son enfermedades de naturaleza inflamato-
ria y etiología microbiana cuya patogenia se basa en una respuesta inflamato-
ria exagerada mediada por el hospedador, ante una agresión de origen micro-
biano a nivel de la cavidad oral, y cuyo resultado es la destrucción de los tejidos 
periodontales de soporte del diente.
Una serie de mecanismos inflamatorios e inmunológicos actúan a nivel de los 
tejidos gingivales para protegerlos contra el ataque de las bacterias y sus pro-
ductos nocivos y evitar que invadan o se extiendan a otros tejidos. Esta reacción 
defensiva del hospedador puede, sin embargo, considerarse potencialmente 
dañina para el sujeto, dado que la respuesta inmune e inflamatoria es capaz 
de dañar los tejidos circundantes e incluso extenderse a través del tejido co-
nectivo más allá del límite amelo-cementario, ocasionando pérdida del tejido 
conectivo de inserción del diente y pérdida de hueso alveolar, contribuyendo 
paradójicamente a la lesión tisular observada en la gingivitis y la periodontitis.
En estado de salud gingival, los tejidos periodontales son capaces de hacer 
frente a los continuos desafíos de las bacterias de la cavidad oral, sin progresar 
hacia formas de gingivitis clínica gracias a una serie de mecanismos de defensa:
• La barrera intacta del epitelio de unión.
• El desprendimiento continuo de células epiteliales a la cavidad oral.
• El flujo positivo de fluido gingival crevicular (FGC) que permite el 
lavado de microorganismos no adheridos a los tejidos y de sus pro-
ductos nocivos.
Formación
38
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
• La presencia de anticuerpos microbianos en el FGC.
• La función fagocítica de neutrófilos y macrófagos.
• El efecto perjudicial del complemento sobre la microbiota.
Esta situación de equilibrio entre hospedador y microbiota puede cambiar si 
se produce un aumento en el acúmulo de biofilm de manera que los produc-
tos bacterianos induzcan una mayor respuesta inflamatoria. A medida que las 
bacterias empiezan a colonizar los tejidos, se establece en la encía un infiltrado 
inflamatorio con presencia de monocitos/macrófagos, linfocitos y neutrófilos. 
En los estadios iniciales de la gingivitis, los vasos comienzan a dilatarse y se 
produce proliferación vascular para favorecer la llegada de células del sistema 
inmunitario a los tejidos gingivales, y la proliferación y migración de neutrófilos 
en el epitelio de unión. A nivel del tejido conectivo comienza a observarse pérdi-
da de colágeno y aparición de células plasmáticas. Esta respuesta inmune oca-
siona la activación de proteinasas derivadas del hospedador que permiten la 
pérdida de las fibras marginales del ligamento periodontal, la migración apical 
del epitelio de unión, favoreciendo la colonización apical del biofilm bacteria-
no a lo largo de la superficie radicular. A medida 
que la inflamación progresa hacia formas esta-
blecidas de gingivitis, se incrementa la migra-
ción de neutrófilos hacia el surco a través de la 
unión epitelial, y se observa un mayor infiltrado 
leucocítico en el tejido conectivo, constituyen-
do las células plasmáticas el 10-30% del infiltra-
do inflamatorio del tejido conectivo. En fases 
más avanzadas de la enfermedad, las células 
del huésped comienzan a segregar citoquinas 
y prostaglandinas, que inducen la diferencia-
ción y activación de los osteoclastos, así como 
la liberación de metaloproteinasas de la matriz 
por parte de los fibroblastos y los monocitos. 
Formación
39
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
Estas enzimas son las responsables de la destrucción del tejido conectivo y la 
reabsorción ósea que se observan una vez que la enfermedad progresa a pe-
riodontitis (Figura 1).
Figura 1. Mediadores moleculares implicados en la patogénesis 
de la periodontitis (adaptado de Kinane & Bartold 2007) 
Microbial Challenge
Prostaglandins
Host Cells
Nitric Oxide
Cytokines
Osteoclasts
MMP Release from 
Fibroblast and Monocytes
Connective Tissue 
Breakdown
Bone Resorption
Clinical Signs of Disease
Initiation and Progression
Si bien la gingivitis siempre precede a la periodontitis, no todos los casos de gin-
givitis tienen por qué evolucionar de esta manera. Estudios longitudinales con 
seguimiento a muy largo plazo han demostrado que las lesiones de gingivitis 
pueden permanecer estables en el tiempo durante años, sin pérdida de inser-
ción concomitante, destrucción del ligamento periodontal o pérdida de hue-
so. La respuesta inmune del hospedador frente a los patógenos periodontales 
Formación
40
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
presenta amplia variabilidad entre sujetos, y puede verse modificada por la pre-
sencia de ciertos factores o indicadores de riesgo, que modifican la susceptibi-
lidad del paciente frente a la aparición de la enfermedad y su evolución en el 
tiempo. 
Un factor de riesgo se define como un aspecto del comportamiento del suje-
to o de su estilo de vida, una exposición ambiental o una característica here-
dada que, sobre la base de la evidencia epidemiológica, ha demostrado estar 
relacionada con un estado de salud determinado. Por lo tanto, a mayor pre-
sencia de factores de riesgo relacionados con la enfermedad, mayor probabili-
dad de padecer la enfermedad. Para identificar un factor de riesgo, se precisan 
estudios prospectivos. Cuando la asociación entre el factor y la enfermedad 
se basa en observaciones a partir de estudios retrospectivos o transversales, 
hablamos de indicador de riesgo. Por último, se consideran como factores 
pronósticos o predictores de riesgo aquellas características que han demos-
trado estar relacionadas con la progresión de una enfermedad pre-existente.
A efectos prácticos podemos dividir los factores de riesgo en locales, también 
llamados factores predisponentes, y sistémicos, denominados factores modi-
ficadores. 
Formación
41
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
3.1 FACTORES DE RIESGO DE GINGIVITIS:
3.1.1 Factores de riesgo locales (factores predisponentes):
Se trata de aquellos factores que favorecen el acúmulo de placa en una loca-
lización específica, dificultando su remoción durante la higiene oral mecánica 
diaria y/o creando un nicho biológico que favorece el mayor acúmulo de placa. 
Estos factores incluyen:
a. Factores retentivos de placa (incluyendo 
ciertos factores anatómicos dentarios): 
facilitan el acúmulo de placa a nivel del 
margen gingival y apical a él, favoreciendo 
la adherencia y maduración del biofilm, y 
dificultando su remoción mecánica. Existe 
evidencia moderada de que la presencia 
de márgenes de restauración subgingivales 
son perjudiciales para el mantenimiento de 
una adecuada salud gingival.
b. Sequedad bucal: es una condición clínica 
que se asocia frecuentemente con síntomas 
de xerostomía. La sequedad oral se manifiesta como una falta de flujo 
salival, disponibilidad, o cambios cualitativos en la saliva, que reducen 
su capacidad de autoclisis y remoción del biofilm dental, facilitando su 
acúmulo y el desarrollo de inflamación gingival. Entre las causas más 
comunes de sequedad bucal se encuentran la ingesta de fármacos con 
actividad anti-parasimpática, el síndrome de Sjögren, y el hábito de res-
piración oral. 
Formación
42
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
3.1.2 Factores de riesgo sistémicos (factores modificadores):
Son todas aquellas características presentes en un individuo que influencian 
negativamente la respuesta inmuno-inflamatoria ante cierto grado de acúmu-
lo de biofilm dental, ocasionando una respuesta inflamatoria exagerada o ex-
cesiva.
a. Tabaco: es uno de los principales factores de riesgo conduc-
tuales de la periodontitis, pero también tiene un profundo 
efectodeletéreo sobre los tejidos gingivales. La incorporación 
a nivel de la circulación sistémica de ciertos componentes del 
humo del tabaco, así como su efecto a nivel local han demos-
trado inducir vasoconstricción microvascular y fibrosis. Esto 
puede enmascarar ciertos signos clínicos de la inflamación, 
tales como el sangrado gingival, a pesar de encontrarse a ni-
vel tisular un importante infiltrado celular inflamatorio.
b. Factores metabólicos: la principal alteración metabólica que 
cursa con efectos a nivel de los tejidos gingivales es la hiper-
glicemia, tanto en pacientes con diabetes mellitus como sin 
ella. La glucosa a niveles excesivos es tóxica e induce estrés 
mitocondrial en las células inflamatorias, lo que puede provo-
car la activación de varias cascadas de mediación pro-inflama-
toria. Además, la formación de productos de glicosilación avan-
zada y su unión a los receptores de superficie de ciertas células 
activa cascadas de señalización y otros eventos pro-inflamatorios.
c. Factores nutricionales: enfermedades tales como el escorbuto o défi-
cits severos de vitamina C comprometen las defensas de los micronu-
trientes antioxidantes ante el estrés oxidativo e influye negativamente 
en la síntesis de colágeno, resultando en un debilitamiento de las pare-
des de los capilares sanguíneos y por tanto mayor propensión al sangra-
do gingival.
Formación
43
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
d. Agentes farmacológicos: pueden incrementar la susceptibilidad a pa-
decer gingivitis a través de diversos mecanismos de acción, incluyendo 
fármacos que reducen el flujo salival, que alteran la función endocrina, 
o que inducen agrandamiento gingival y formación de pseudobolsas.
e. Hormonas sexuales esteroideas: el incremento de las hormonas se-
xuales esteroideas como consecuencia de la pubertad, el embarazo o 
la ingesta de fármacos anticonceptivos de primera generación puede 
modificar la respuesta inflamatoria gingival ocasionando una respues-
ta exagerada ante acúmulos relativamente pequeños de placa. Cabe 
destacar que los actuales fármacos anticonceptivos contienen dosis 
mucho menores de hormonas sexuales que los fármacos más antiguos 
de primera generación, y su ingesta no se ha visto asociada con efectos 
pro-inflamatorios a nivel gingival.
f. Condiciones hematológicas: ciertas condiciones hematoló-
gicas malignas tales como la leucemia, u otras condiciones 
pre-malignas como la mielodisplasia han sido asociadas 
con signos de marcada inflamación gingival en ausencia de 
grandes depósitos de biofilm. Estos signos incluyen infla-
mación, coloración gingival púrpura o incluso blanquecina 
debida al infiltrado celular leucémico, sangrado gingival 
desproporcionado en relación con los niveles de acúmulo 
de biofilm, debido a trombocitopenia y/o otros déficits en 
la coagulación. 
3.2 FACTORES DE RIESGO DE PERIODONTITIS
3.2.1 Factores de riesgo no modificables:
a. Edad: la probabilidad de padecer periodontitis y su severidad aumen-
tan con la edad. El concepto de la periodontitis como una consecuencia 
Formación
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Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
inevitable de la edad es erróneo, dado que el efecto de la edad sobre 
la enfermedad se debe más bien al efecto acumulado de la exposición 
prolongada en el tiempo a otros factores de riesgo.
b. Sexo: no existen diferencias inherentes al sexo en cuanto a la suscepti-
bilidad a padecer periodontitis de hombres y mujeres, sin embargo ha 
sido ampliamente observado que los hombres tienden a presentar peor 
salud periodontal que las mujeres, estimándose que la probabilidad de 
padecer periodontitis es el doble en hombres que en mu-
jeres. Esta diferencia parece estar justificada por la mayor 
prevalencia de hábitos nocivos en varones (como p. ej. el 
hábito tabáquico) y por un menor cuidado de la higiene 
oral.
c. Raza/Etnia: existen diferencias en la prevalencia de pe-
riodontitis entre ciertas razas/etnias, pero estas diferen-
cias no son directamente atribuibles a la raza/etnia en sí 
misma, sino que son consecuencia de las diferencias en el 
estatus socioeconómico que condiciona la capacidad de 
acceso a educación y cuidados sanitarios.
d. Polimorfismos genéticos: estudios en poblaciones de geme-
los han demostrado que la genética es un modificador sig-
nificativo del fenotipo periodontal, aunque todavía no se ha 
esclarecido el papel de los polimorfismos identificados, ni se 
ha validado su impacto en todas las razas/etnias.
3.2.2 Factores de riesgo ambientales, adquiridos y del desarrollo:
a. Microbiota específica: siguiendo una adaptación de los postulados de 
Koch, se han identificado tres bacterias que son consideradas factores 
causales de periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, 
Formación
45
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Sin embargo, dado que 
en la actualidad no se ha identificado la totalidad del microbioma oral, 
no podemos considerar estas tres bacterias como 
los únicos patógenos causales y es posible que exis-
tan otros todavía no identificados ni estudiados.
b. Gingivitis: las localizaciones con pérdida de inser-
ción progresiva se asocian de forma persistente con 
mayores niveles de inflamación gingival. La gingivitis 
es un factor de riesgo significativo para el desarrollo 
de periodontitis, y su tratamiento es la base de la pre-
vención primaria de dicha patología.
c. Tabaquismo: la plausibilidad biológica que explica la relación entre el 
hábito tabáquico y la periodontitis se basa en la amplia variedad de 
efectos que las sustancias derivadas del tabaco tienen sobre la estructu-
ra y función vasculares. El tabaco afecta la vascularización, la respuesta 
inmune humoral y celular, los procesos de señalización celular y la ho-
meostasis de los tejidos. Múltiples estudios han demostrado la asocia-
ción entre tabaco y periodontitis, y esta asociación es independiente y 
no se atribuye a un peor control de placa o a la presencia de una gingivi-
tis más severa en los tejidos, reforzándose así el papel del tabaco por sí 
mismo como uno de los principales factores de riesgo de periodontitis.
d. Diabetes mellitus: esta enfermedad metabólica está fuertemente aso-
ciada a la periodontitis, tanto es así que se considera esta patología oral 
como la sexta complicación de la diabetes. La relación entre ambas en-
fermedades es bidireccional, de manera que la presencia de diabetes 
mellitus, y especialmente las formas no controladas de enfermedad y 
con larga historia de evolución, se asocian con mayor prevalencia, exten-
sión y severidad de periodontitis; a la inversa, la periodontitis se asocia 
con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus y dificulta el control de 
la glucemia en pacientes diabéticos.
Formación
46
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
e. Obesidad: el mecanismo biológico que explica la relación entre obe-
sidad y periodontitis se basa en el estado hiperinflamatorio y la insuli-
no-resistencia asociadas a la obesidad, que favorecen los procesos de 
destrucción de los tejidos periodontales. En las últimas dos décadas, 
múltiples estudios transversales han encontrado una asociación posi-
tiva entre obesidad y periodontitis, pero se precisan más datos de es-
tudios longitudinales para corroborar su papel como factor de riesgo 
verdadera de periodontitis.
3.3 INDICADORES DE RIESGO DE MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA
3.3.1 Indicadores de riesgo locales
a. Higiene oral: niveles elevados de placa alrededor de los implantes han 
sido identificados como indicador de riesgo para padecer mucositis pe-
ri-implantaria.
b. Falta de mantenimiento peri-implantario tras la colocación de los 
im-plantes: el incumplimiento en la asistencia a visitas regulares de se 
asocia con mayor prevalencia de mucositis peri-implantaria.
c. Excesos de cemento a nivel submucoso: la presencia de restos de ce-
mento en la mucosa peri-implantaria se ha asociado con la presencia 
de mayores signos de inflamación mucosa.Además, la prevalencia de 
mucositis peri-implantaria es significativamente mayor en prótesis ce-
mentadas versus prótesis atornilladas.
3.3.2 Indicadores de riesgo sistémicos
a. Tabaquismo.
b. Radioterapia.
c. Diabetes mellitus.
Formación
47
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3 
3.4 INDICADORES/FACTORES DE RIESGO DE PERI-IMPLANTITIS
La evidencia científica aporta resultados no concluyentes sobre el papel del 
tabaco y la diabetes como potenciales factores/indicadores de riesgo de pe-
ri-implantitis, a pesar de que ambos han sido fuertemente asociados con el 
riesgo de padecer periodontitis. Tampoco existe evidencia firme sobre el pa-
pel que juegan la mucosa queratinizada peri-implantaria, la presencia de res-
tos de cemento submucoso, la sobrecarga oclusal, las partículas de titanio, la 
necrosis por compresión ósea, el sobrecalentamiento, los micromovimientos y 
la biocorrosión como indicadores de riesgo de peri-implantitis.
3.4.1 Indicadores/Factores de riesgo locales:
a. Antecedentes de periodontitis: existe evidencia científica que demues-
tra que la historia previa de haber padecido periodontitis es un factor de 
riesgo para el desarrollo de peri-implantitis, con prevalencias en torno al 
30% (versus 6% en pacientes sin antecedentes de periodontitis) y valo-
res de odds ratio (OR) entre 4 y 9 según los diferentes estudios.
b. Pobre control de placa y/o falta de mantenimiento peri-implantario 
tras la colocación de los implantes: estudios longitudinales demuestran 
que la incidencia de peri-implantitis es menor en pacientes que acuden 
de forma regular a terapia de mantenimiento , en comparación con pa-
cientes que no siguen un programa regular de visitas (18-27% vs. 41-44% 
según los diferentes estudios). Además, el control de placa inadecuado 
por parte del paciente ha sido identificado como indicador de riesgo en 
estudios transversales, con valores de asociación OR entre 3-14.
c. Inadecuado acceso a la higiene oral: la presencia de prótesis implanto-
soportadas que impiden el adecuado acceso a la higiene oral es un indi-
cador de riesgo de peri-implantitis y está asociado con mayores porcen-
tajes de peri-implantitis, cuando se compara con prótesis correctamente 
higienizables (65% vs. 18%).
Formación
48
Diagnóstico Módulo 3 
4. 
DIAGNÓSTICO
4.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE:
Para determinar el estado de salud o enfermedad de los tejidos periodontales, 
es preciso llevar a cabo una anamnesis completa del paciente y un detallado 
examen que comprende tres modalidades de exploración: visual, clínica y ra-
diográfica.
4.1.1 Anamnesis:
La anamnesis debe incluir de forma lo más detallada posible toda la informa-
ción referente a los datos personales del paciente, motivo de consulta, antece-
dentes médicos personales y familiares de interés, 
antecedentes odontológicos y hábitos del sujeto.
Se prestará especial atención a la detección de fac-
tores e indicadores de riesgo relacionados con las 
enfermedades periodontales y peri-implantarias, 
tanto modificables (hábitos de higiene oral, taba-
quismo, obesidad, diabetes mellitus, etc.), como 
no modificables (edad, sexo, condicionantes ge-
néticos o alteraciones congénitas), así como a otros 
factores que puedan influenciar nuestro plan de 
tratamiento o el éxito del mismo (p. ej. ingesta de 
ciertos fármacos).
Formación
49
Diagnóstico Módulo 3 
4.1.2. Examen visual:
En situación de salud, la encía presenta un color rosado, aspecto fibroso con 
punteado en “piel de naranja”, superficie queratinizada y presencia de papilas 
interdentales. La presencia de una encía de color rojizo/amoratado, con san-
grado espontáneo o al sondaje, aspecto edematoso con pérdida del punteado 
en “piel de naranja”, textura superficial lisa y brillante, y pérdida del festoneado 
gingival en filo de cuchillo es indicador de la presencia de inflamación gingival.
4.1.3. Examen clínico:
El examen clínico de los tejidos periodontales se conoce con el nombre de 
examen periodontal y se lleva a cabo con una sonda periodontal estandari-
zada. Dicha sonda debe tener un diámetro en la punta de 0.5 mm y forma 
cónica, con un estrechamiento progresivo de 1.75º. Además, debe presentar 
una escala de 15 mm identificable por medio de bandas o 
rayas. Se recomienda llevar a cabo un 
registro completo de todos los dientes 
presentes en boca, evaluando seis lo-
calizaciones por diente (mesio-vestibu-
lar, centro-vestibular, disto-vestibular, 
mesio-palatino/lingual, centro-palati-
no/lingual, disto-palatino/lingual). Los 
datos recogidos durante este examen 
se recogen en formularios específica-
mente diseñados a tal fin que reciben 
el nombre de periodontogramas (Figura 
2), e incluyen los siguientes ítems:
Formación
50
Diagnóstico Módulo 3 
 Figura 2. Periodontograma. 
Formación
51
Diagnóstico Módulo 3 
• Índice de placa: evalúa la presencia de placa o cálculo sobre las 
superficies dentarias. Su registro se puede hacer de forma visual 
directa o con ayuda de reveladores que placa que facilitan su visua-
lización por parte del examinador. En caso de emplear algún tipo 
de agente revelador, se recomienda llevar a cabo el registro del ín-
dice de placa en el último lugar de la exploración periodontal, con 
objeto de evitar falsos positivos durante el registro del sangrado 
al sondaje, ya que el color del revelador puede dificultar o mimeti-
zar el aspecto del sangrado. Se anotará la presencia o ausencia de 
placa/cálculo en seis localizaciones por diente de todos los dientes 
presentes en boca, y el cálculo del índice se expresará como el por-
centaje de localizaciones con placa/cálculo con respecto al total de 
localizaciones examinadas en boca.
• Recesión / Agrandamiento: es la distancia desde el límite ame-
lo-cementario al margen gingival. Cuando el margen de la encía 
se sitúa coronal al límite amelo-cementario se denomina agranda-
miento y debe registrarse como un valor negativo, mientras que si 
se encuentra apical al límite amelo-cementario se denomina rece-
sión y se registra como un valor positivo. 
• Profundidad de bolsa al sondaje: es la distancia desde el margen 
gingival hasta el fondo del surco o bolsa periodontal. Se conside-
ra surco aquellas profundidades de sondaje < 4 mm, y bolsa pe-
riodontal cuando la profundidad de sondaje es ≥ 4 mm. Cuando el 
margen gingival se encuentra coronal al límite amelo-cementario, y 
la profundidad de sondaje es ≥ 4 mm, hablamos de pseudobolsas, 
al tratarse de situaciones clínicas en las cuales la profundidad de 
sondaje es > 3 mm pero no tiene por qué haber pérdida de inser-
ción ni patología periodontal asociada.
• Nivel de inserción clínico: es la distancia desde el límite amelo-ce-
mentario hasta el fondo del surco o bolsa periodontal. Puede calcu-
larse sumando la recesión y la profundidad de sondaje.
Formación
52
Diagnóstico Módulo 3 
• Sangrado al sondaje: permite evaluar la presencia de inflamación 
gingival clínica. Existen diversos índices para su registro y cuantifi-
cación, sin embargo en el ámbito clínico se recomienda emplear el 
índice de sangrado al sondaje (BoP %) (Trombelli y cols. 2018). Se 
calcula como la proporción de zonas sangrantes (sí/no) tras ser es-
timuladas por la inserción de una sonda periodontal estandarizada 
con una fuerza controlada (0,2 N) en el extremo apical del surco 
en seis localizaciones por diente (mesiovestibular, vestibular, disto-
vestibular, mesiolingual, lingual, distolingual), de todos los dientes 
presentes.
• Supuración: es la presencia de exudado purulento en el surco o bol-
sa periodontal, y se expresa al igual que el sangrado al sondaje y el 
índice de placa, en forma de proporción.
• Movilidad: los dientes, al contrario que los implantes, no se encuen-
tran anquilosados al hueso sino que presentan cierto grado de mo-
vilidad fisiológica que se ha estimado en 0.2 mm. En situaciones de 
pérdida de inserción o de ensanchamiento del ligamento periodon-
tal por trauma oclusal u otras patologías, la movilidad dental