Cardiopatía Isquémica

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Fisiopatología – Cardiopatía Isquémica
Coronariopatías
La coronariopatía se divide en:
· Cardiopatía Isquémica Crónica
· Síndrome Coronario Agudo
La cardiopatía isquémica crónica se divide en:
· Angina estable crónica
· Isquémica miocárdica silente
· Angina variable o vasoespástica
Los síndromes coronarios agudos representan un grupo de coronariopatías isquémicas entre las que se incluyen desde angina inestable hasta infarto de miocardio.
Isquemia Miocárdica
Isquemia: situación producida por deprivación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos.
La isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. 
El termino cardiopatía isquémica implica trastornos del flujo sanguíneo miocárdico causados por presencia de placas ateroscleróticas estables o inestables en las arterias coronarias.
Las placas ateroscleróticas estables producen obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario y desencadenan isquemia miocárdica en los periodos en que aumentan las necesidades metabólicas, como en la angina estable.
Las placas ateroscleróticas inestables tienden a fisurarse o romperse, y esto produce agregación de plaquetas y formación de trombos, con producción de varios síndromes coronarios agudos. 
El termino isquemia significa suprimir o eliminar el flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo coronario puede estar limitado por presencia de aterosclerosis.
El vasoespasmo y la trombosis son factores contribuyentes.
Las demandas metabólicas del corazón aumentan con las actividades diarias, como la tensión mental, el ejercicio y la exposición al frio.
En la tirotoxicosis, las demandas metabolices pueden ser tan excesivas que el flujo coronario se torna inadecuado a pesar de la presencia de arterias coronarias normales.
En la estenosis aortica, las arterias coronarias pueden no estar enfermas pero la presion de perfusión no alcanza para aportar un flujo sanguíneo adecuado.
Etiología
Las causas de isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos:
· Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios.
· Aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno.
La causa más frecuente de reducción del flujo coronario es la obstrucción por lesiones ateroscleróticas de grandes arterias coronarias.
La trombosis coronaria es otra causa común de oclusión aguda total o parcial de las arterias por placas ateroscleróticas.
Causas menos frecuentes: espasmo coronario, enfermedad de pequeños vasos arteriolares, arteritis, embolias y disección espontanea de vasos epicardios. 
Aterosclerosis 
Las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias aumentan la resistencia al flujo.
Trombosis
Las placas ateroscleróticas no necesariamente obstructivas, con gran componente lipídico, capsula fibrosa delgada y signos de inflamación con infiltración de monocitos y macrófagos, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima e inducir la adhesión, agregación y activación plaquetaria, junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda.
Clasificación según la American Heart Association:
Tipo I: inicial, macrófagos y células espumosas.
Tipo II: estría grasa, lípidos intracelulares.
Tipo III: tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares.
Tipo IV: Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos extracelulares.
Tipo V: Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.
Tipo VI: Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia o trombo.
Espasmo Coronario y Estenosis Dinámicas
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal.
Su causa es la hiperreactividad de células musculares lisas de un segmento coronario, sobre una placa de ateroma.
La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos como el frio, ejercicio físico o estrés.
Disfunción Microvascular. Síndrome X
El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario.
La diabetes, HTA, tabaquismo e hipercolesterolemia, reducen la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico y limitar la capacidad de dilatación de vasos coronarios.
La disfunción microvascular de arteriolas coronarias puede causar isquemia miocárdica y angina.
Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales, denominado síndrome X o angina microvascular.
Otras causas de isquemia coronaria
El 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole y cualquier proceso que aumente la presión diastólica del VI, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario e inducir isquemia.
Enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la anemia y las enfermedades pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar isquemia miocárdica.
Consecuencias de la Isquemia Miocárdica 
En los primeros segundos, tras el cese del flujo sanguíneo, se agotan el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio.
Como consecuencia, disminuyen las propiedades elásticas del miocardio y su actividad contráctil.
Se altera el potencial de acción y aparecen cambios electrocardiográficos.
La liberación celular de adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de la angina de pecho.
Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica.
Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio isquémico, se denomina precondicionamiento isquémico.
Una isquemia transitoria puede causar trastorno metabólico y disminución prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridas varias horas o días (miocardio aturdido).
Cuando la redacción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularización (miocardio hibernado).
Por último, la disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocárdica, tanto por necrosis isquémica como por apoptosis.
Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteración de las propiedades eléctricas de las células cardiacas, que provoca a arritmias cardiacas.
La isquemia puede estimular el sistema nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión arterial.
También puede estimular el SNS, lo que aumenta la contractilidad e induce vasoconstricción.
Angina de Pecho
Dolor, opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria.
Mecanismo: Se trata de un aumento de las necesidades de O2, provocado por los cambios en la PA y la FC (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones ateroscleróticas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente.
Angina Estable
Proviene de una palabra en latín que significa asfixiar, oprimir.
El angor pectoris es el dolor o la opresión torácica paroxística y sintomática asociada con isquemia miocárdica transitoria.
La angina estable crónica se asocia con una obstrucción coronaria fija que produce un desequilibrio entre el flujo sanguíneo y las demandas metabolices del miocardio.
Suele desencadenarse por: ejercicio físico, exposición al frio y tensión emocional.
En los casos típicos el dolor se describe como una situación constrictiva, opresiva o asfixiante.
El dolor se localiza en el área torácica precordial o subesternal, es similar al infarto de miocardio que puede irradiarse al hombro izquierdo,mandíbula, brazo y otras áreas del tórax.
El dolor desaparece pocos minutos después de comenzado el reposo o la administración de NTG.
Si el alivio tarda, as de 5 a 10 min se debe sospechar isquemia.
Isquemia Miocárdica Silente
Se produce en ausencia de dolor.
Los factores que la causan son: (mismos que la angina) alteración del flujo sanguíneo a causa de aterosclerosis o vasoespasmo coronario.
Compromete a tres tipos de pacientes: los asintomáticos que no tienen otras evidencias de coronariopatías, los que sufrieron un infarto de miocardio y continúan con isquemia silente, y los que tienen angina y además episodios de isquemia silente.
Los pacientes con angina silente tienen una alteración del umbral del dolor o de la transmisión del dolor, o una neuropatía autonómica con denervación sensitiva.
Angina Variable o Vasoespastica o de Prinzmetal
Se produce por vasoespasmo de las arterias coronarias, de ahí se denomina angina vasoespástica.
En la mayoría de los casos se produce por estenosis de arteria coronaria.
Puede producirse en reposo o el ejercicio mínimo, por lo general por la noche (entre la medianoche y las 8 de la mañana).
El mecanismo del vasoespasmo coronario no se conoce.
Cuando el dolor es intenso suelen producirse arritmias.
ECG: Elevación o depresión del ST, formación de ondas T picudas, inversión de las ondas U y alteraciones del ritmo.
Síndromes Coronarios Agudos
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria.
Describe un conjunto de manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio.
El cuadro clínico y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevación del segmento ST. 
Síndromes Coronarios Agudos Incluyen
· Angina Inestable.
· Infarto sin elevación del segmento SQ (infarto no Q).
· Infarto de miocardio y elevación del segmento ST (infarto Q).
Los pacientes con elevación del segmento ST en el ECG suelen presentar una oclusión completa de la arteria coronaria en la coronariografía.
Los pacientes sin elevación del segmento ST son los que tienen una oclusión coronaria trombótica subtotal o intermitente.
Angina Inestable/Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Es consecuencia de la ruptura de una placa aterosclerótica, la agregación de las plaquetas y la hemostasia secundaria.
Puede ser primaria (progresión de una angina estable o variable), secundaria (asociada con una enfermedad no coronaria, infección, anemia, uso de cocaínas; o postinfarto).
El dolor asociado con la angina inestable es más persistente, más intenso, y se caracteriza por lo menos por tres elementos: 
· Se produce en reposo (o con un esfuerzo mínimo), y suele durar más de 20 min (si no se calma).
· Es intenso, de comienzo reciente (no más de 1 mes) 3. es más intenso.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Se caracteriza por muerte isquémica del tejido miocárdico asociada con enfermedad aterosclerótica de arterias coronarias.
La localización del área infartada depende de la arteria coronaria comprometida y la distribución del flujo sanguíneo.
Alrededor del 30 al 40 % de los infartos comprometen la arteria coronaria derecha, entre el 40 y el 50 % la arteria descendente anterior izquierda y el 15 al 20 % restante, la arteria circunfleja izquierda.
Puede desarrollarse en forma súbita o progresar desde una angina inestable y un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
Manifestaciones
· En los casos típicos el dolor es intenso y fulminante, constrictivo, asfixiante.
· De localización subesternal, irradiado a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
· El dolor es más prolongado que en la angina, no disminuye con el reposo o la NTG.
· Los ancianos pueden manifestar disnea y las mujeres una molestia torácica atípica de tipo isquémica.
· Náuseas y vómitos, malestar epigástrico, como indigestión.
· Astenia, debilidad, en brazos y piernas.
· Taquicardia, ansiedad, inquietud y sensación de muerte inminente.
· Piel pálida, fría y húmeda.
· Hipotensión y shock.
· Muerte súbita dentro de la primera hora por desarrollo de arritmias.
· Del 30 al 50 % de los pacientes con IAM muere debido a fibrilación ventricular.
Cambios Anatomopatológicos
La extensión del infarto depende de:
· La localización y la extensión de la oclusión.
· La cantidad de tejido cardiaco irrigado por el vaso.
· La duración de la oclusión.
· Las necesidades metabolices del tejido comprometido.
· La extensión de la circulación colateral y otros factores como FC, PA y el ritmo cardiaco.
Un infarto puede comprometer el endocardio, el miocardio, el epicardio o todas estas capas.
Los infartos transmurales afectan todo el espesor de la pared ventricular y se producen con mayor frecuencia cuando esta obstruida una sola arteria.
Los infartos subendocárdicos comprometen entre un tercio y la mitad interna de la pared ventricular y se desarrollan con mayor frecuencia cuando las arterias son más estrechas, pero todavía están permeables.
Complicaciones del IAM
· Arritmias.
· Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.
· Pericarditis.
· Tromboembolia.
· Ruptura de estructuras cardiacas y aneurismas ventriculares.
Métodos de diagnóstico: ECG y marcadores cardiacos en suero.
Objetivos del tratamiento:
· Reestablecer el flujo sanguíneo miocárdico por medio de la recanalización rápida de la arteria coronaria obstruida.
· Prevención de la formación de coágulos mediante la administración aspirina, y otros antiplaquetarios y antitrombóticos.
· Disminución del dolor.
· Administración de oxígeno.
· Uso de vasodilatadores para disminuir el trabajo del corazón.
Criterios de IAM en el ECG:
· Elevación del ST: 0.2mV desde V1 hasta V3 y 0.1 mV en otras derivadas y bloqueo de rama izquierda nuevo
 
Ubicación de la zona de infarto
· Cara lateral
· DI, aVL, V5, V6
· Art. Coronaria Izq.
· Rama circunfleja
· Cara Inferior
· DII, DIII, aVF
· Art Coronaria Derecha
· Rama descendente posterior
Arteriosclerosis coronaria – Evolución Anatomopatológica
· Estría Grasa
· Placa de Ateroma
· Placa Complicada
Fisiopatología
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria.
El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial.
Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión plaquetaria, su agregación y activación que conduce a formación de trombo blanco plaquetario.
Cuando el estímulo sobre la coagulación es suficientemente intenso, se induce la generación de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulación con formación final de fibrina y la formación de un trombo rojo.
Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombótico prevalece sobre el fibrinolítico, se producirá́ la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso.
Características del dolor coronario
· Tipo.
· Localización.
· Irradiación.
· Duración.
· Factores desencadenantes.
· Circunstancias que lo alivian.
Manifestaciones Clínicas
La aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo.
En su forma habitual, dolor anginoso:
· Opresión, peso o malestar, en región retroesternal o en toda la cara anterior del tórax e irradiado a brazos, cuello o mandíbula.
· En ocasiones: molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza en cuello, mandíbula, brazos o incluso muñecas.
· Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min.
· En la angina de esfuerzo clásica,los síntomas presentan relación con el ejercicio físico, en especial si se realiza tras las comidas o en ambiente frio; las emociones pueden desencadenar la crisis.
· El cese de la actividad que provocó el dolor, el reposo o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición.
· Los síntomas se consideran típicos cuando se trata de una opresión retroesternal al realizar esfuerzo o con las emociones y desaparece en menos de 5 min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual.