Aula 03 - DIARREA CRONICA

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PEDIATRIA II - AULA 03 
 DIARREA CRÓNICA 
 
ETIOLOGÍA 
 
1. Peso - estatura normal (las cosas a valorar) 
o Diarrea crónica inespecífica 
- Colon irritable 
o Mala absorción de carbohidratos 
- Intolerancia a la lactosa 
- Deficiencia congénita de lactosa o sacarosa 
 
 
2. Pérdida de peso – estatura 
o Heces gordurosas 
o Síndromes disabsortivos 
o Desordenes pancreáticos 
- Fibrosis quística (más frecuente) 
o Enteropatías 
- Enfermedad Celiaca 
- Alergia a la proteína de leche de vaca (APLV) 
 
 
 LOS ESTUDIOS SON INESPECIFICOS. 
 
PARA ESTUDIAR LA PERDIDA DE CARBOHIDRATOS EN HECES: 
 
3 PILARES: Ph, BENEDICT Y esteatocrito 
 
I. PH fecal 
O mescladas con orina, varia conforme a la edad y el tipo de alimentación, para: 
- Lactantes con PME es de 4.6 a 6 
- Lactantes con leche artificial 5.5 a 8.5 
- Niños mayores 6.5 a 7. 5.. 
PH POR DEBAJO DEL RANGO piensa en MALA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS 
 
II. Sustancias reductoras en las heces 
- BENEDICT (negativo no encontré, positivo hay sustancia) 
 
III. Test de Hidrogeno en el aire expirado 
- La flora intestinal normal fermenta el exceso de azucares en la luz intestinal, produciendo el gas 
hidrogeno H2 durante la reacción. 
- El análisis se hace por cromatografía de gases y su elevación es indicativo de defecto en la digestión 
o absorción de carbohidratos en el intestino. 
- Dando falso positivo en recién nacidos y tras uso de antibióticos. 
 
IV. Biopsia de la mucosa intestinal delgada (especifico) 
- Dosaje de lactosa maltosa, sacarosa…. 
- Muy invasivo 
 
PERDIDA DE GORDURA EN LAS HECES 
 
1. Esteatocrito: sin cuantificación exacta 
2. Dosaje de gordura fecal en 72 horas por VAN KAMER 
- De elección para mala absorción de grasas. 
- El paciente se prepara con alimentación rica en grasa. 
- No se hace en el Paraguay 
 
 
 
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 ENFERMEDAD CELIACA 
 
- Enfermedad autoinmune desencadena por la ingestión de gluten en individuos con predisposición 
genética. 
- Caracterizada por inflamación crónica del intestino delgado. 
- Es idiopática 
 
FACTORES DESENCADENANTES 
 
- Factores genéticos 
- Inmunológicos 
- Ambientales 
- Alteracion del intestino delgado, disminuyendo su capacidad absortiva, llevando a diarrea cronica y 
desnutricion. 
o Activa a los linfocitos TCD4, que activa la cascada inflamatoria 
o Prolamina TOXICA DEL ALIMENTO (trigo: gliadina) 
o Gluten (prolamina y glutenina) 
 
 EN PACIENTES CON SINDROME DE DOWN 50% MAS COMUN DE DESARROLLO DE 
ENFERMEDAD CELIACA QUE LA POBLACION GENERAL. 
 
COMO SOSPECHAR ENFERMEDAD CELIACA 
 
- En la forma clásica los síntomas aparecen a partir del segundo trimestre de vida cuando se introduce 
alimentos a la dieta. Por ejemplo, a los 6 meses. 
- Diarrea crónica (inicio agudo insidioso, con diarrea acuosa), heces pálidas, olor fétido, distención 
abdominal. 
- Dificultad para ganar peso y estatura baja. 
- Síntomas neurológicos: impaciencia, retraso motor, hipotonía. 
- La manifestacion extra intestinal mas comun de la EC es ANEMIA FERROPENICA REFRACTARIA 
AL TRATAMIENTO ORAL. 
 
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD CELIACA (EC) 
 
- Dosaje de anticuerpos antitransglutaminasa IGA y antiendomisio IGA. Ambos con elevada sensibilidad y 
especificidad. 
- Antigliadina IGA e IGG, no son de rutina. 
- Menores de 2 años pueden no tener antitranglutaminasa, por lo que se recomienda dosaje de antigliadina 
en estas edades. 
- Dosaje de HLA-DQ2 Y HLA-DQ8 es útil para excluir el diagnostico de enfermedad celiaca, cuando ambos 
están ausentes. 
- DIAGNOSTICO DEFINITIVO: BIOPSIA INTESTINAL DUODENAL 
o ATROFIA VELLOSITARIA E HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS. 
 
¿TEST DE PROVOCACION? 
- Reintroducción en la dieta tras la retirada del gluten. 
 
TRATAMIENTO DE EC 
 
- Exclusión del gluten en la dieta, a través de la suspensión de alimentos que contienen TRIGO, 
CENTENO, CEVADA, AVENA. 
 
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 ALERGIA ALIMENTAR 
 
- Conjunto de manifestaciones clínicas (piel, aparato respiratorio, gastrointestinal), mediadas 
inmunológicamente en individuos predispuestos por exposición del antígeno a la dieta. 
 
LAS REACCIONES A LOS ALIMENTOS PUEDEN SER: 
 
1. TOXICAS: ingestión de toxinas bacterianas. Consumo de alimentos contaminados. 
2. NO TOXICAS: dependen de la susceptibilidad del individuo. 
Pueden ser; 
o NO Inmunomediados: reacción fisiológica adversa a determinados grupos de alimentos Ej: intolerancia 
a la lactosa por deficiencia enzimática. 
o Inmunomediados: dependientes de la activación de mecanismos inmunológicos, mediados o no por IGE 
 
ALTERACIÓN IGE (mas grave) MECANISMO MIXTO IGE 
Y CELULAR 
NO IGE 
Sistémica - Shock anafiláctico 
Cutánea - Urticaria 
- Angioedema 
- Rash morbiliformes 
- Rubor 
- Dermatitis atópica o de 
contacto 
 - Dermatitis herpetiforme 
Gastrointestinal- alérgica - Sindrome de alergia 
oral. 
- Alergia gastrointestinal 
- Esofagitis eosinofilica 
- Gastroenteritis 
- Enterocolitis 
Respiratorio pulmonar - - Rinoconjuntivitis aguda - - Asma 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Afectan 3.5% de la población. 
- 6% de los niños menores de 3 años desarrollan alergia alimentar. 
- La mayor parte de los niños pierde la sensibilidad a la proteína de leche de vaca al avanzar la edad. 
Pudiendo volver a consumirla tras los 2 a 3 años de vida, lo mismo ocurre con el huevo. 
- 90% de los niños que tienen alergia a las nueces y mariscos permanecen así durante toda la vida. 
 
¿Porque son los niños más predispuestos a desarrollar alergia alimentar? 
- Por varios mecanismos fisiológicos, pues su estómago no está preparado para todos os tipos de alimentos, 
la defensa aun es baja, lo tejido linfoide no está formado adecuadamente. 
 
Lactantes: 
 
1. Las barreras funcionales son menos desarrolladas (acides gástrica, enzimas intestinales) 
2. Barreras inmunológicas son inmaduras (IGA disminuida) 
3. El tejido linfoide de la mucosa intestinal GALT menos tolerante a los antígenos alimentares 
- Favoreciendo a los linfocitos t sensibilizacion al entrar en contacto con antigenos 
 
CLINICA 
 
1. La sospecha de alergia alimentar se basa en la clínica, es decir relación causal entre alimento y síntoma. 
2. Recuperación clínica tras la retirada de los alimentos alérgenos en la dieta. 
3. Reaparición de los síntomas tras la introducción de los alimentos en la dieta. 
 
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DIAGNOSTICO 
 
- Dosaje de IGE en casos de las alergias mediadas por IgE. 
- Pero la igE no me da diagnóstico definitivo 
 
TRATAMIENTO DE LA ALERGIA ALIMENTAR 
 
- Eliminación de los alimentos que contengan antígenos responsables por la alergia en el niño. 
- Las madres de bebes alimentados con pecho materno exclusivo deben realizar una dieta LIBRE DE 
LACTEOS EN SU DIETA 
 
Las reacciones adversar a los alimentos son considerados como cualquier reacción clínica que sigue a la 
ingesta de ciertos alimentos, mismas que pueden ser de dos tipos: 
 
1. ALERGIA 
- Reacción de hipersensibilidad con respuesta 
inmunológica mediada por IGE. 
- Prevalencia de 10 – 15 % de los casos 
 
2. INTOLERANCIA 
- Reacción clínica sin respuesta inmunológicas 
- La más frecuente 
- Se presenta en 85 – 90 % de los casos 
 
 
ALÉRGICOS A LA LECHE DE VACA - SUSTITUTOS POSIBLES 
 
1. Formula a base de proteínas de soja: 30% reacción cruzada. Recordar que los niños con APLV hacen 
reacción cruzada con proteína de leche de cabra y oveja en 92% de los casos, no son opción para 
tratamiento. 
2. Formulas a base de hidrolizado proteico: son fórmulas que contienen proteínas fraccionadas, formando 
oligopeptidos y aminoácidos. De elección para APLV no mediada por IgE, son fragmentos 
extremadamente pequeños incapaces de producir reacción alérgica en niños sensibilizados 
3. Formulas a base de aminoacidos: en casos muy graves que no responden a fórmulas hidrolizadas 
 
INTOLERANCIA A LA LACTOSA- La intolerancia a la lactosa es una situación clínica en donde hay una mala absorción de la lactosa (azúcar 
de la leche). 
- El grado de la afección varía de acuerdo al grado de deficiencia de lactosa que el paciente presenta. 
- Puede presentar: Distención abdominal, flatulencia, heces blandas o liquidas. 
 
CAUSAS 
 
1. Primarias: 
- Deficiencia congénita de lactosa: raro, ausencia de 
actividad lactasa en el intestino. Se manifiesta en los 
primeros días de vida. 
- Deficiencia primaria de lactosa: reducción de la 
actividad de la lactosa, inicia en la vida pre escolar. 
2. Secundarias: lesión de la mucosa intestinal 
(enfermedad celiaca, rotavirus) 
 
 
DIAGNOSTICO 
 
- PH fecal (disminuido) 
- Sustancias reductoras en las heces 
- Biopsia intestinal (dosaje de enzima) 
- Medida de hidrogeno del aire espirado (H2) (aumentado) 
 
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 CONSTIPACIÓN FUNCIONAL 
 
- La constipación crónica funcional, es la principal causa de constipación en la infancia 
- Muy raramente se necesita estudios complementarios. 
- Es un cuadro de etiologías multifactoriales, generalmente entre periodos de transición entre periodos de 
leche materna exclusiva y alimentos complementarios, un episodio crónico generalmente va precedido 
de evacuaciones dolorosas., que conlleva a retención de evacuaciones (intencional o subconsciente) 
por parte del niño que no quiere sentir dolor. 
 
• EVACUACION DOLOROSA -> NINO HACE RETENCION (Es un ciclo) 
 
QUE OCURRIRA LA PROXIMA VES QUE EL NIÑO EVACUÊ: va evitar evacuar para no tener dolor, será un 
círculo vicioso y peyorar el caso. ¡LA EVACUACION SERA DOLOROSA!!! 
 
Por lo que estos niños responden al deseo de evacuar contrayendo el esfínter anal y la musculatura Glutea, 
evitando la evacuacion se ponen de punta de pies, se apoyan en paredes, muebles. 
Examen físico: gran bolo fecal palpable en región supra púbica. No hace falta estudios suplementarios 
 
CRITERIOS DE ROMA PARA DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN FUNCIONAL 
 
Niños de hasta 4 años 
 
- Presencia de dos o más de las siguientes características por un periodo mínimo de 1 mes 
- Dos o menos evacuaciones por semana 
- Uno o más episodios por semana de incontinencia fecal tras el control esfinteriano 
- Historia de retención fecal excesiva 
- Presencia de grande masa fecal en el recto 
- Historia de eliminación de heces voluminosas, capaces de obstruir el sanitario 
 
Mayores y adolescentes 
 
- Presencia de dos o más de las siguientes características por lo menos una ves por semana, por 2 
meses. El niño debe tener la edad mínima de 4 años. 
- Dos o menos evacuaciones por semana 
- Uno o más episodios por semana de incontinencia fecal 
- Historia de postura de retención excesiva o control voluntario de heces excesivo 
- Historia de evacuación dolorosa o endurecida 
- Historia de eliminación de heces voluminosas, capaces de obstruir el sanitario 
- Presencia de grande masa fecal en el recto 
 
TRATAMIENTO (IMPORTANTE) 
 
1. Educación a la familia sobre la benignidad del síndrome y la necesidad de medidas sintomáticas. 
2. Entrenamiento en el baño: (reacondicionamiento esfinteriano), niños más de 4 años, se entrena al niño 
que se siente en el vaso sanitario por 5 a 10 minutos después de las principales comidas con el intento 
de aprovechar el reflejo gastrocolico y ayudar al intestino a evacuar. Idealmente el niño debe apoyar 
las piernas sobre una tabla. 
3. Desinpactacion de manutención: impactación fecal al examen físico, drogas por via oral (oleo mineral, 
polietilenoglicol. Leche de magnesia, lactulosa. 
4. Dieta rica en fibras 
 
 
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 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG 
 
 
 
- Enfermedad caracterizada por la falta de desarrollo de los plexos nerviosos de Meissner y Auerbach en 
la pared intestinal, con la consecuente inervación anormal del intestino, iniciando en el esfínter anal 
interno, extendiéndose de forma variable. 
- 75% el segmento aganglionar es el recto sigmoides 
- 10% todo el colon afectado 
- 1:5000 nacidos vivos 
- Sexo masculino 4:1. 
 
CLÍNICA 
 
- Periodo neonatal: retraso en la eliminación de meconio más de 48 horas de vida, enterocolitis, dilatación 
de las asas proximales, aumento de la presión 
- En algunos niños ocurre pasaje de meconio a través del colon aganglionico, a largo plazo desarrollan 
déficit de crecimiento con bajo peso. 
- Masa palpable en el cuadrante inferior izquierdo y región supra púbica AMPOLLA VACIA.. HECES EN 
CINTA 
 
DIAGNOSTICO 
 
- Biopsia intestinal: ausencia de las células ganglionares. 
- Manometría anorrectal: presión del esfínter anal interno, mientras se insufla un balón, en los pacientes 
con Hirschprung no ocurre relajación del esfínter. (no usa en el PY) 
 
TRATAMIENTO 
 
- Cirugía: retirada del segmento aganglionico, colostomía temporal y re anastomosis. 
 
 VÓMITOS 
 
Hipertrofia pilórica (una de las causas más frecuentes de vomito) 
 
- 1 a 3 : 1000 nacidos vivos 
- Raza blanca 
- Sexo masculino 
 
CAUSAS 
 
- Se cree que hay una inervación anormal, alteraciones en los niveles de prostaglandinas, 
hipergastrinemia y reducción de los niveles de óxido nítrico. 
- Uso de eritromicina y claritromicina en el periodo neonatal, principalmente en las primeras dos semanas 
de vida. 
- No puede dar claritromicina en niño pequeños. 
 
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CLÍNICA 
 
- Generalmente se presenta en la tercera semana de vida, vómitos pos alimentares que empeoran 
progresivamente, no biliosos. Puede presentarse hasta en el 5to mes de vida 
- Tras el vómito el lactante tiene mucha hambre. Tras varios vómitos ocurren consecuencias metabólicas 
es decir alcalosis metabólica hipocloremica (perdida de ácido clorhídrico), potasio normal, 
deshidratación y pérdida de peso. 
- Examen físico: masa firme de 2 cm, en forma de oliva localizada a la derecha de la región epigástrica 
en el borde hepático…. 
 
 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO 
 
- Vómitos no biliosos, tras la alimentación 
- Palpación de oliva pilórica 
- Alcalosis metabólica hipocloremica 
 
DIAGNOSTICO 
 
- Ecografía Abdominal: píloro mayor a 3 a 4 mm, largura pilórica mayor a 15 a 19 mm, diámetro 10 a 14 
mm. Sensibilidad mayor al 95% 
 
 
TRATAMIENTO 
 
- Corrección de los disturbios acido base y electrolíticos 
- Pilorotomia