ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 9 (OCR + ESP)

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Parte IX
Aparato
digestivo
CONTENIDO
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Sindromes y patologias
Sección 5 Exámenes complementados
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CONTENIDO
Sección 1
Motivos de consulta
42 13 Cirrosis e hipertensión portai
42-14 Insuficiência hepática
42-15 Síndromes pancreáticos
Capítulo 39
39 1 Trastornos de Ia deglución 
39 2 Trastornos de Ia dígestión 
39 3 Náuseas y vômitos 
39 4 Dolor abdominal 
39 5 Diarrea 
39 6 Constipación
39 7 Trastornos de Ia defecación y otras 
manifestaciones anorrectales
39 8 Icterícia
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 40
Antecedentes digestivos
Sección 3 
Examen físico
Sección 5
Exámenes complementados
Capítulo 43
43-1 Estúdios por imágenes 
43 2 Endoscopia digestiva
43-3 Laparoscopia 
43-4 Biopsia hepática
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 44
44 1 El paciente con dolor abdominal 
44 2 El paciente con ascitis
44 3 El paciente con alteraciones en el 
hepatograma
Capitulo 41
Examen físico dei abdômen
Sección 4
Síndromes y patologias
Capítulo 42
42-1 Síndrome esofágico
42 2 Síndrome ulceroso y gastritis
42-3 Síndrome pilórico
424 íleo
42-5 Síndrome diarreico
42-6 Síndrome de malabsorción
42-7 Síndrome dei intestino irritable
42 8 Sindromes rectoanales
42-9 Hemorragia digestiva
42-10 Peritonitis
42 11 Sindromes vesiculares
42-12 Hepatitis
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HSECCIÓN 1Motivos de consulta
CAPÍTULO 39-1
Trastornos de Ia deglución
Jorge A. Risso y Agustin Dal Verme
DEFINICIÓN
La disfagia es la dificultad inmediata para trasladar los 
alimentos sólidos o líquidos de !a boca al estômago i tras- 
torno deglutorio). Se incluye también la sensación de que 
el alimento se detiene en su pasaje entre ia boca y el estô­
mago. Ls un sintoma que nunca debe ser ignorado.
El acto de la deglución requiere una coordinación com- 
pleja, que se puede dividir en tres fases: a) oral, que es vo­
luntária; b) íaríngea y c) esofágica; estas dos últimas son 
involuntárias. La presencia de disfagia implica una alte- 
ración anatômica o motora funcional.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Según la zona alterada, se puede dividir en:
* Disfagia orofaringea: la dificultad en el pasaje dei ali­
mento se produce de la boca al esôfago superior; los lí­
quidos son los que más causan esta situación. Se asocia 
generalmente con enfermedades neurológicas, en es­
pecial el aceidente cerebrovascular (ACV). Desde el 
punto de vista clínico, se caracteriza porque el paciente 
refiere dificultad para iniciar la deglución y porque esta 
ultima se asocia con regurgitación nasal, tos, sensación 
de ahogo por aspiración dei bolo alimentício y neumo- 
nias aspirativas. La inhabiiidad para masticar, propui- 
sar la contida bacia la faringe, el babeo y la dificultad 
para iniciar el acto de deglución pueden ser ia primera 
pista diagnostica. También la sugiere la ttecesidad de 
repetir el acto de deglución para que el bolo alcance el 
estômago. Por lo general, el paciente senala la garganta 
como sitio donde se detiene el pasaje dei alimento aun- 
que esta sensación puede observarse también en la dis­
fagia esofágica. De hecho, solo el 75% de los pacientes 
con disfagia localizan correctamente el sitio de obs- 
trucción.
• Disfagia esofágica: se debe a iesiones mecânicas obs- 
tructivas o a trastornos motores dei esôfago; implica
una dificultad de pasaje dei alimento dei esôfago supe­
rior al estômago. No se acom paira de regurgitación 
nasal, tos o neumonias aspirativas. LI paciente localiza 
el sintoma en ia región retroesternal o epígástrica y a 
veces, como se dijo, en la garganta. Otros sintomas son 
el dolor torácico, la regurgitación tardia de comida no 
digerida (este fenômeno, a excepción dei divertículo de 
Zenker, es sugestivo de disfagia esofágica) y la odino- 
fagia. Los pacientes con obstrucción mecânica pri- 
mero experimeirtan disfagia para los sólidos, que es 
recurrente, predecible y progresiva. Cuando el tras- 
torno es motor, la disfagia es tanto para sólidos como 
para líquidos, y es episódica, ímpredecible y no pro­
gresiva o, en todo caso, lentamente progresiva (caso 
clínico 39 1 3 r ® ). Cuando hay impactación de co­
ntida, en las formas motoras, el paciente puede recurrir 
a maniobras para facilitar el paso, como elevar los bra- 
zos, realizar maniobras de Valsalva o repetir el acto de­
glutorio. En el caso de bs disfagias mecânicas, frente a 
la impactación, nruchas veces lo único que alivia al pa­
ciente es la regurgitación dei alimento,
DIAGNÓSTICO DIFEREN CIAL
La disfagia debe diferenciarse de;
• Odinofagia: dolor con la deglución, que por lo común 
implica un proceso iníbmatorio de la niucosa íaríngea 
o esofágica.
« “Globo histérico”: sensación. de ocupación en la gar­
ganta que es constante y no relacionada con la deglu­
ción.
ETIOLOGÍAS
Las causas de disfagia se enumeran en el cuadro 39 1 -1, 
divididas en las de origen orofaríngeo y las de origen eso- 
fágico. Más dei 75% de los casos de disfagia orofaringea
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640 Parte IX - Aparato digestivo
CUADRO 39-1-1. Causas de disfagia
QROFARÍNGEA
Enferm edades neuromusculares
- Accidente cerebrovascular
- Enfermedad de Parkinson
- Esderosis múltiple
- Esderosis lateral amiotrófica
- Miastenia grave
- Miopatías inflamatorias 
Trastornos motores
- Uisfundón dei esfínter esofágico superior (relajación 
incompleta: acalasia cricofaríngea)
Defectos estructurales
- Uivertkulo de Zenker
- Neoplasias, resecdón quirurgica, radiación de Ia 
orofarínge
- Compres ión extrínseca íbocio, osteófito cervical)
ESOFÁGICA
Trastornos motores
- Acalasia
- Espasmo difuso dei esôfago
- Esderodermia
Lesiortes estructurales obstructivas 
Intrínsecas
- Estenosis péptica
- Anillo de Shatzki !esôfago inferior)
- Câncer de esôfago 
Extrinsecas
-Tumores mediastinicos
- Dilatación auricular izquierda
se deben a alteraciones neuromusculares v los accidentes 
cerebrovasculares son Ia causa más frecuente, ya que afec- 
tan el centro de la deglución o los núcleos motores de los 
pares craneales (V, VII, IX y XII) que controlan los múscu­
los de la orofarínge v dei esôfago superior. Del 27 al 50% de 
los pacientes con antecedentes de ACV presentan disfagia 
como complicación (caso clinico 39-1 1). La mayoría de 
ias causas de disfagia esofágica están comprendidas en dos 
patologias: Ia estenosis péptica o el câncer de esôfago. Res- 
pecto de Ias causas motoras de disfagia esofágica, pueden 
ser primarias o secundarias. La acalasia y el espasmo eso­
fágico difuso son las más comunes en el primer caso, y la 
esderodermia en el segundo.
EN FOQUE DIAGNÓSTICO 
A nam nesis
Es el elemento más importante para la ínterpretación 
clínica y el enfoque diagnóstico dei paciente con dfs- 
fagla (fig. 39-1 -1). El primer paso consiste en discri­
minar una disfagia orofartngea de una disfagia esofágica y, el
segundo paso, diferenciar entre una alteración motora y otra 
mecânica, La anamnesis tiene muy alta especificldad y valor 
predictivo, y se puede llegar al diagnóstico hasta en. un 80% 
de los pacientes solo mediante el interrogatório. Entre las pre- 
guntas más utiles, se encuentran:
- iQué tipo de alimentos producen los sintomas: sóli­
dos, líquidos o ambos?
C a s o c l ín ic o 39-1-1
Virginio, de 82 anos, es llevado a la consulta por fiebre y dete 
rioro dei sensorio. Tenía como antecedentes dos episodtos de 
accidente cerebrovascular (ACV) con una secuela de paresia 
dei hemicuerpo derechoy demencia incipiente. En el examen 
físico se constato fiebre, taquicardia, taquipnea, disminución 
de la saturación de Ü respirando aire ambiente, y estertores 
crepitantes
en el campo pulmonar inferior derecho. Asímismo, 
se observo tos asociada con Ia deglución,
iCómo interpreta el cuadro clinico1 
iQué tipo de disfagia presenta el paciente?
I Curi/es son las implicaciones de este padecimiento?
Comentário
Se trata de un paciente anciano con antecedentes de dos epi 
sodros prévios de ACV, que ingresó por fiebre secundaria a un 
proceso neumonrco. Este antecedente, frente al hallazgo de 
una disfagia para líquidos, sugiere un mecanismo aspirativo, 
Los trastornos para deglutir incluyen retenciòn dela comida, 
retraso en la transferencia de comida hacia el esôfago, dismi 
nución de la elevacíón hfalolaríngea y aspiración. La mortali 
dad en pacientes con ACV y disfagia es mayor que en los que 
tienen solo un ACV.
- ,jCómo es su evolucíón: intermitente o progresiva?
- ,;La díficultad es al inicio de la deglución o despuás de 
haber deglutido ei alimento?
- íComenzó en forma brusca?
- jiDónde siente que se atasca el alimento?
- iHay sintomas asociados: dolor torácico, pirosis, dolor 
con ia deglución, regurgitadón, tos?
- ^Existen sintomas neuromusculares asociados: diplo- 
pía, disfonía, debilidad?
- íHay perdida de peso?
- Uso de medicación habituai, como AINE, an ti ácidos, 
alendronato.
Sobre la base de las respuestas a estos interrogantes es 
posibie diferenciar un trastorno neuromuscular funcional 
de una obstrucción mecânica. Las alteraciones neuromus­
culares funcionales sueien comenzar con disfagia lenta­
mente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto con 
sólidos como con líquidos, Sin embargo, a veces pueden 
tener un comienzo más agudo.
Ln los pacientes con alteraciones esofágicas estructu­
rales, la disfagia se produce iniciainiente con alimentos 
sólidos y luego, al progresar, con líquidos.
Una disfagia intermitente, lentamente progresiva con 
sólidos y líquidos hace pensar en trastornos motores eso- 
iágicos íp. ei., acalasia), mucho más si se asocia con dolor 
torácico (p. ej,, espasmo esofágico),
Cuando la disfagia es con sólidos, intermitente y tipi­
camente con alimentos como la carne, se debe sospechar 
el anillo mucoso esofágico de Shatzki.
Una disfagia progresiva, fundamentalmente con sóli­
dos y más tarde también con líquidos o asociada con piro­
sis crônica o uso crônico de antiácidos, debe hacer pensar 
en una estenosis péptica.
El câncer de esôfago debe considerarse ante una distágia 
progresiva con sólidos, sobre todo en pacientes de 50 anos 
o mayores, tabaquistas y con perdida de peso asociada,
La localización que el paciente refiere sobre el sitio 
donde se produce la disfagia con frecuencia no se
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Motivos de consulta -Trastornos de Ia deglución
Dificultad 
la deg
en iniciar 
ución
Disfagia orofaringea
Disfagia
El alimento se aíasca 
después de Ia deglución
Disfagia esoíagica
Anillo esofágico 
p. ej.. de Shatzki
Con sólidos
Pirosis crônica
Con sólidos y líquidos
Obstrucción mecânica Trasto rno motor
anatômica n eu ram use u lar
Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva
Dolor Sorácico
A
Pirosis crônica
Esclerodermia
tstenosis péptica 
Esôfago oe Barrett
Perdida de peso 
o > de 50 anos
Espasmo esofágico 
difuso
Regurgítación 
Perdida de peso 
□ smt. respiratórios
Câncer Acalasia
H Fig. 39-1-1. Diagnóstico diferencial de Ia disfagia por Ia anamnesis.
Caso c l ín ic o 39-1 -2
Catriel, de 30 anos, consulto por disfagia, especialmente para 
sólidos, odinofagia y astenia de una semana de evolución. Re- 
fiere Itiporexia y perdida de 10 kg en los últimos A meses. No 
consume corticoides ni fuma; tampoco refiere conductas de 
liesgo para enfermedades de transmísión sexual (ETS). £n el 
examen físico se observaron placas blanquecinas en Ia mu- 
cosa yugal, paladar blando y lengua, que se remueven facil­
mente y sin sangrado con el empleo de un bajalenguas. 
iCuáles son sus presunciones diagnosticas? 
lHacia qué orientar» los antecedentes? 
iQué estúdio complementaria solicitaria?
C om entário
En el relato de este paciente, llama Ia atención el desarrollo de 
los sintomas referidos en el contexto de una probable enfer- 
medad sistêmica. Las lesiones descritas son compatibles con 
candidiasis oral o muguet. una lesión asociada con grados va 
riables de inmunocompromiso. Si bíen el paciente no presen- 
taba factores de riesgo para ETS. se le solicito seroiogía para 
HIV, cuyo resultado fue positivo. Su numero de CD ^fuede 166 
células/L. La presencia de disfagia asociada con mugt/eren un 
paciente con HIV es suficiente para iniciar tratamiento empí­
rico con antimicótícos sin necesidad de estúdios adicionales 
màs invasivos.
correlaciona con el sito anatômico de ia alteración; sin 
embargo, si ei sitio referido es subxifoideo, por io común 
se debe a estreehamientos o câncer esofágico dei tercio 
distai dei órgano. También se debe interrogar sobre el 
uso de medícación que pudiese producir esotagitis, 
como por ejemplo AI NE o alendronato; tipicamente, 
estas situaciones van acompanadas por dolor retroes- 
ternal.
Examen físico
ísu importância radica en detectar alteracíones extra- 
esoiágicas que orienten hacia el origen de Ia disfagia. Por 
ejemplo, se deben investigar:
- signos neurológicos de un ACV prévio;
- signos de síndrome extrapiramidal;
ptosis palpebrai, debílidad muscular (miastenia grave o 
distrofia oeulotaríngea};
- hiporreflexia, piei seca {sugieren hipotiroidismo);
- adenopatía cervical o supraciavicular, en ei câncer de 
esôfago;
- escierodactilia, telanglectasias en esclerodermia (caso 
clinico 39-1 -4 J;
- candidiasis (muguet) orai (caso clinico 39-1 -2).
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642 Parte IX - Aparato digestivo
, ^ Fig. 39-1-2. Algo
_ ritmo diagnóstico 
de Ia disfagia.
Exám enes com plem entarios
En Ia evaluación diagnostica de Ia disfagia, luego de Ia 
anamnesis y dei examen físico, están indicados los si- 
guientes estúdios (fig. 39-1 -2):
Fig. 39-1-3. Esofagograma con bario de un paciente cori disfa 
gia progresiva de vários meses de evolución. Obsérvese Ia dila- 
tación preestenótica y Ia imagen en"desfiladero"en Ia zona dei 
tumor. La endoscopía con biopsia confirmo el diagnóstico de 
câncer de esôfago,
Esofagograma con bario: generaimente es la prueba 
diagnostica iniciai, ya que permite obtener informa- 
ción acerca de la morfología, los defectos estructuraies 
o motores, Ias lesiones mecânicas y e! movimiento dei 
bolo tanto en ia hipofaringe como en el cuerpo esofá- 
gico, y su llegada al estômago. Con el agregado de la 
técnica de doble contraste, se obtiene una buena visua- 
lización de la superfície mucosa (fig. 39*1-3}. 
Videofluoroscopia: es ei estúdio de eleccíón en pa­
cientes con disfagia orofaríngea; la obtención de ímá- 
genes de video identifica la disfunción o los defectos 
en la fase oral, faríngea v esofágica de la deglución. 
Esofagoscopia: está indicada cuando hay una lesión 
ulcerosa o masa que se manifiesta en ei esofagograma, 
y ante una disfagia grave de presentacíón aguda, y 
cuando existe pirosis persistente asociada. Permite la 
toma de biopsias o citología de las lesiones y la even­
tual extracción de un bolo alimentício impactado y, 
según la necesidad, la colocación de un srenf esofágico 
o sonda de alimentación,
Manometría esofágica: mide los câmbios de presión 
generados durante la deglución, pero no evalúa el pa- 
saje dei bolo. Está indicada si el esofagograma o la en- 
doscopia es normal y si hay evidencias de un trastorno 
motor. Estabiece el diagnóstico de certeza de los tras- 
tornos motores y evalúa e! grado de afección esofágica 
por las enfermedades sistêmicas.
Gammagmfia con alimentos sólidos marcados con 
tecuecio 99: en ocasiones da información adicional 
para cuantificar la velocidad dei trânsito
esoíágico. Ade­
ro ás, hace posible objetivar si existe aspiración aso­
ciada. La combinación de estas dos últimas pruebas 
mediante un análisis computarizado se denomina ma- 
nofluorogmfía y permite correlacionar las presiones en 
ia hipofaringe, eJ esfínter esofágíco superior t el esô­
fago proxlmal con la transferencia dei bolo de alimento. 
Nasofaringolaringoscopia: es útil en pacientes con 
disfagia orofaríngea en quienes se sospechan tumores 
de cabeza y cuello.
Yéase Bibliografia cap. 39-1 Trastornos de la deglución y\. 
\ease Autoevaluacion cap. 39-1 Trastornos de la deglución "Yi'
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Motivos de consulta -Trastornos de la digestión
Trastornos de la digestión
César A. Gnocchi
DEFINICIÓN
La dispepsia, término derivado de las paiabras grie- 
gas, dis (mala) y pepsis (digestión), es el dolor o malestar 
localizado en el abdômen superior, crônico o recurrente, 
de más de un toes de duración, a menudo desencadenado 
por la ingesta, La sacíedad precoz, la distensión abdomi­
nal, los eructos, la acidez, el ardor y las náuseas son tam- 
bíén sintomas incluídos en la definición, Muchas veces es 
referido por los pacientes como "indigestión”
Un comitê internacional de investigadores clínicos 
(Comitê Rotne III) definió a Ia dispepsia como uno o más 
de los siguientes sintomas:
* Plenitud posprandial (Mamado síndrome de distrés 
posprandial)
* Sacíedad precoz (que indica la iinposibilidad de termi­
nar una comida de tamano normal o la sensación de 
plenitud posprandial)
* Dolor o ardor epigástricos (denominado síndrome de 
dolor epigástrico).
EPIDEM IOLOGÍA
Afecta dei 20 a! 40% de la población en ei mundo Occi­
dental, generando altos costos por consultas médicas, 
exámenes complementarios, medicaciones y ausentismo 
laborai. En ei 40% de los pacientes se encuentra un ori- 
gen orgânico como úlcera gastroduodenal, reflujo gastro- 
esofágico y câncer gástrico. En el 60% restante no ha\ una 
causa evidente, \ la dispepsia se denomina esencial. idio- 
pática o no ulcerosa, En esta última no existen evidencias 
clínicas, bioquímicas, ecográficas o endoscópicas de al- 
teración estructural. La recurrencia de los sintomas y su 
cronicidad sin compromiso dei estado general es otra de 
sus características.
FISIOPATOLOGÍA
Se proponen aigunas hipótesis para explicar Ia fisio- 
patología de la dispepsia esencial La secreción de ácido 
gástrico medida es normal y se presume que la mucosa 
de estos pacientes tendría mavor sensibilidad a la acidez 
gástrica. Entre el 30 y el 50%i de los pacientes tienen gas- 
tritis por Heticobacterpytori. Este microorganismo tam-
bién es cotnún en pacientes asintomáticos, por Io que su 
relación con la dispepsia no ulcerosa no está estabiecida. 
La teoria de los trastornos motores es otra de las hipó- 
tesis invocadas. Existen pacientes que tienen retraso en 
la evacuación gástrica luego de la mgesta de sólidos, y 
otros, disminución de la motilidad en el intestino del­
gado. Otra de las hipótesis es la psiquiátrica. Los pa­
cientes con dispepsia no ulcerosa suelen tener mavor 
ansiedad y un elevado nível de somatización. La teoria 
de la percepcíón visceral aumentada sugiere que los sin­
tomas se producen por disminución dei umbral dei 
dolor durante la distensión dei estômago. La ingesta de 
comidas grasas suele desencadeo ar este aumento de res- 
puesta. Por último, la hipótesis de la intolerância ali­
mentaria propone que ciertas comidas pueden causar 
sintomas dispépticos por respuestas alérgicas o secreto- 
nas motoras. En algunos casos, los sintomas son produ- 
cidos por alimentos específicos.
TIPOS YCLA SIFICA CIÓ N
La dispepsia esencial se clasifica en subgrupos según 
sus manifestaciones clínicas:
Dispepsia de tipo reflujo, que se distingue por acidez
v regurgitación ácida.
CUADRO 39-2-1. Diagnóstico diferencial de la 
dispepsia
Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa
Úlcera péptica
Câncer de estômago
Litiasis vesicular
Pancreatitis crônica recidivante
Câncer de pâncreas
Parasitosis intestinal
Lesión causada por antiinflamatorios no esteroides, aspirina, 
hierro, antibióticos
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644 Parte IX - Aparato digestivo
CUADRO 39-2-2. Sintomas y signos de alarma que 
sugleren enfermedad orgânica
Edad mayor de 55 anos 
Anorexia o perdida de peso
Disfagia u odinofagia progresivas
Vômitos persistentes
Hematemesis
Icterícia
Anemia
Utilización de antiinflamatorios no esteroides 
Antecedente de fracasos terapêuticos prévios 
Antecedentes familiares de câncer gástrico 
Antecedentes de cirugia gástrica
Dispepsia de tipo ttlceroso, con dolor epigástrico 
como sintoma predominante, quesuele calmar con an- 
tiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante Ia 
noche y es de aparición intermitente.
Dispepsia de tipo l ma tonto de la motilidad, con sa- 
ciedad precoz, distensiõn posprandial, nauseas v vô­
mitos, habitualmente sin dolor.
Existen cuadros clínicos en ios cuales se superponen 
estos tipos de dispepsia.
DIAGNÓSTICO DIFEREN CIAL
El diagnóstico diferencial entre la dispepsia esenciai o 
no ulcerosa y ia orgânica tiene importância terapêutica v
C a s o c l ín ic o 39-2-1
Duldnea, de 60 anos, consulta por presentar plenitud pos­
prandial, saciedad precoz y ardot epigástrico desde hace dos 
meses. Refiere que desde hace un mes está tomando omepra- 
zol. que le indico un médico en una consulta previa, peno sus 
sintomas no lian mejorado. Cree haber perdido peso y Io rela 
ciona con la disminución de la ingesta por Ias manifestacio- 
nes clinicas. 5u examen físico es absolutamente normal.
iCuài es su impresión diagnostica? 
iQué conducta adaptaria frente a este caso?
C om entário
La paciente tiene todas Ias manifestaciones de una dispepsia 
y probablemente estén relacionadas con una patologia ulce­
rosa o Helicohacterpylori. La presencia de algunos signos de 
alarma como la edad, la probable perdida de peso y la falta de 
respuesta frente al tratamiento instituído hacen necesaria la 
solicitud de una endoscopia digestiva alta para evaluar la pre 
sencia de organicidad.
pronostica. Los principales diagnósticos diferenciales se 
presentan en el cuadro 39-2-1.
ETIOLOGÍA
En algunos pacientes con dispepsia esenciai, ia mucosa 
duodenal puede aparecer hiperémica en la endoscopia, 
con duodenitis en ia bíopsia. La importância clinica de 
este hallazgo es cuestionable, ya que se puede encontrar 
en adultos sanos.
La infección por Helicobacterpylori se Iva demostrado 
en pacientes con sintomas dispépticos. Sin embargo, en Ia 
actualidad es motivo de controvérsia si la erradicación de 
esta infección mejora Ios sintomas de dispepsia. El reflujo 
biliar dentro dei estômago podria ser una causa poten­
cial de dispepsia esenciai.
El sindrome de matabsorción de hidratos de carbono, 
los parãsitos como Giardia lamblia aStrongyloides ester-
- Fig. 39-2-1. Algoritmo para 
el estúdio dei paciente con 
dispepsia. ERGE: enfermedad por re- 
finjo gastroesofágico; EDA: endosco­
pia digestiva alta; IBP: inhibidor de la 
bomba de protones.
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Motivos de consulta ■ Náuseas y vômitos 645
coralis v ias pancreatitís crônicas son etiologías potencia- 
ies de dispepsia esencial.
La disminuciôn de la motilidadgástrica con evacua- 
ción retrasada se Ira demostrado en los pacientes con dis- 
pepsia, y los estúdios radio ísotópicos y Ia manometría an- 
troduodenal asi io han confirmado.
EN FOQUE DIAGNÓSTICO
La endoscopia digestiva alta es un método diagnós­
tico de alta sensíbilidad y especificidad para Ia detec- 
ción de úlcera pepttca, esofagitis por reflujo y câncer 
gástrico. Dado que en alrededor del 40% de los pacientes con 
dispepsia existe una causa orgânica, algunos investigadores 
han postulado la
realización sistemática de una endoscopia 
alta y una ecograffa abdominal antes de comenzar el trata- 
rniento. El uso de estos estúdios aumenta de modo significa­
tivo los costos médicos y la endoscopia es un procedimiento 
invasivo. Portanto, en la decision de realizar una endoscopia 
antes de iniciar el tratamiento, deben tenerse en cuenta algu­
nos factores.
En primer lugar, si existen sintomas y signos que su- 
gieren enfermedad orgânica, caso en el cual el estúdio 
está indicado (cuadro 39-2-2, caso clínico 39-2-1 y caso 
clínico 39-2 2 "la;1),
En segundo lugar debe considerarse ia expectativa del 
paciente frente a ia dispepsia. Muchos piensan que los 
sintomas pueden corresponder a un câncer de estômago. 
En estos casos, ia endoscopia, al descartario, tiene un 
efecto terapêutico. En pacientes jóvenes, sin sintomas y/o 
signos de alarma y sin compromiso de su estado general 
los estúdios no son necesarios (fig. 39-2-1 v caso clinico 
39-2-3 ^ P ) ,
Véase Bibliografia cap. 39-2 Trastornos de la digestión tc 
Véase Autoevaluación cap. 39-2 Trastornos de la digestión n 1
Náuseas y vômitos
Octavio Mazzocchi
CAPÍTULO 39-3
DEFINtClÔN
Las náuseas y los vômitos constituyen una respuesta 
sintomática inespecítica a gran variedad de condiciones, 
El vômito o emesis es la expulsión oral violenta del con- 
tenido gástrico, mientras que la náusea es el deseo inmi- 
nente de vomitar, habitualniente reterido al epigastrio y a 
ia garganta, Cuando el material vomitado es sangre que 
proviene dei esôfago, ei estômago o el duodeno, se deno­
mina hematemesis.
Existen otras situaciones, que se definen a contin.ua- 
ción, íntimamente relacionadas con este tema:
• Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los 
músculos respiratórios \ abdominales que precedeu al 
vômito pero sin descarga del contenido gástrico.
• Regurgitación: es retorno del contenido gastroesofá- 
gico a ia boca sin esfuerzo ni náusea,
• Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente 
por masticación y deglución; a menudo esto ocorre 
múltiples veces luego de cada comida.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando ocurre un vômito, se produce una interacción 
coordinada de mecanismos neurales, humorales, muscu­
lares somáticos y musculares mioeléctrkos gastrointesti- 
nales.
Ei mecanismo de ia náusea no se conoce, pero se sabe 
que para su producción se requiere la activación de si- 
sios corticales v, a diferencia del vômito, no se puede
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646 Parte IX - Aparato digestivo
generar en animales d escere brados. Las náuseas habi­
tualmente precedeu ai vômito, se asocian con una dis- 
minución de ia actividad dei estômago y dei intestino 
delgado y están acompanadas por actividad parasimpá- 
tíca reileja.
Durante ei vômito se produce una contracción de los 
músculos torácicos inspiratorios, de ia pared abdominal 
v dei diafragma, con el consiguiente aumento de ia pre- 
sión intraabdominal, A esto se suman ia relajación dei 
esi inter esofiágico inferior v dei techo gástrico v Ia con­
tracción pdórica. El contenido gástrico, que tiene una 
acción pasiva, pasa al esôfago y, por aumento de Ia pre­
sión torácica, pasa a Ia boca. t i aumento de Ia presión 
intratorácica tiene lugar por Ia falta de contracción de 
ia porción crural dei diafragma, y esto permite ia trans- 
mísíón de la presión abdominal elevada al tórax. En Ia 
arcada esto no ocurre, y se impide el pasaje dei conte­
nido gástrico a la boca.
Siguíendo los pasos mencionados, se produce la eleva- 
ción dei paladar blando para impedir ei ingreso a la naso- 
faringe, v se cierra la glotis para impedir la aspiración pul­
monar.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto dei 
vômito, el centro dei vômito y ia zona reflexógena qui- 
miorreceptora. El centro dcl vômito está ubicado en la 
porción distai de la formación reticular lateral dei bulbo, 
vecino al centro vasomotor y respiratório. Recibe múlti- 
ples aferencias y envia vias eferentes que se describen a 
continuación:
* Vias aíerentes:
- Corteza: estas vias median el vômito por exposi- 
ción a gustos u olores, dolor o estímulos visuales.
- Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Vias hista- 
minérgicas H1 o muscarínicas M l. Se activan por 
movimiento, infeeciones o tumores en el labe- 
rinto.
- Tubo digestivo: vias vagales. Activadas por disten- 
sión antral, intestinal, colónica y biliar, inflama- 
ción peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
- Zona quimiorreceptora gatiiio.
- Otros sítios: corazón, faringe. Vias v agales.
• Vias eferentes:
- Nerviofrénico: diafragma.
- Pares craneales V, VII, IX, X y XII ai tracto diges­
tivo superior.
- Nervios espinales: músculos intercostales y abdo- 
m inales.
- Nervio vago y fibras de! sistema simpático: fibras 
viscerales al tracto digestivo inferior.
La zona reílexógena quimiorreceptora está ubi- 
cada en la zona posterior dei piso dei cuarto ventriculo 
(área postrema). Carece de barrera hematoencefálica, 
sus capilares no poseen uniones estrechas entre sus cé­
lulas y puede ser alcanzada por sustancias irritantes in- 
dependientemente de su peso molecular o su solubiii- 
dad en lípidos, Por si sola no puede desencadenar el 
vômito. Tiene receptores dopaminérgicos D2, musca- 
rínicos M l, histaminérgicos H1 v sèrotoninérgicos 
5HT3,
Los estímulos que ia activan samfármacos (citotóxi- 
cos, digital, apomorfina, L-dopa, bromocriptina), alte- 
raciones metabólicas {uremia, hípoxia, hipercalcemia, 
cetoacidosis diabética), toxinas bactéria nas, radiación, 
etcétera. Cuando se activa, envia impulsos eferentes al 
centro dei vômito.
Eventos m ioeléctricos y m otores 
gastrom testinales
La motihdad gastrointestinal es regulada por una ac­
tividad eléctrica oscílatoria conocida como “onda lenta", 
que controla ia máxima frecuencia v dirección de ias 
contracciones. El marcapaso está ubicado en el cuerpo 
gástrico y normalmente genera ondas lentas a tres ci­
clos por minuto con dirección al piloro; en el intestino 
delgado se origínan en el duodeno a doce ciclos por mi­
nuto,
Los pacientes con náuseas tienen frecuencias de ondas 
lentas gástricas anormaies. El aumento de la frecuencia 
se llama taqiiigastria, se trata de ondas de baja amplitud 
que producen atonía gástrica, La disminución se conoce 
como bradiga&tria v son ondas muy mfrecuentes, que 
producen contracciones incoordinadas. Antes dei vômito 
las ondas lentas intestinales son abolidas y se produce una 
contracción antiperistáltica que ocasiona un reflujo en- 
terogástrico. Coinienza en el íleon v moviliza el contenido 
dei tubo digestivo inferior bacia el duodeno y estômago 
en pocos minutos, Luego su distensión genera impulsos 
aíerentes al centro dei vômito ocasionãndolo. Este es el 
motivo por el cual un estômago vacío no impide que un 
paciente vomite,
CLASIFICACIÓN 
Tipos de vôm ito
Los vômitos que contienen alimentos sin digerir su- 
gieren una patologia esofágica, como estenosis grave, aca- 
lasia o divertículo de Zenker, La presencia de alimentos 
parcialmente digeridos, luego de varias horas de la in- 
gesta, ocurre en la gastroparesia o en la obstrucción piló- 
rica; la presencia de bilis exciuye ia obstrucción proximal 
a ia ampolla de Vater.
La hematemesis es el vômito de sangre: el color de la 
sangre vomitada depende de la concentración de ácido 
clorhídrico en el estômago y de su mezcla con la sangre. 
Es rojo si se produce inmediatamente después de la he­
morragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hema­
temesis se debe a un sangrado proximal al ligamento de 
Treitz, o sea, proveniente dei esótago, el estômago o el 
duodeno, Los vômitos en borra de café indican dano ma­
toso, por eiemplo, úlcera, tumor, etc, Las arcadas o los 
vômitos pueden provocar hematemesis por el desgarro 
de la mucosa en ia unión esofagogástrica, como con- 
secuencia dei esfuerzo
realizado; esto se conoce como 
sindrome de Maliory Weiss.
El vômito Jecaloide tiene un olor pútrido, está pre­
sente en ia obstrucción intestinal o colónica y refleja el 
sobrecrecimiento bacteriano v su acción sobre el conte­
nido intestinal. Puede ocurrir también en las fistulas gas- 
trocólicas.
• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • • booksmedicos.org
Motivos de consulta ■ Náuseas y vômitos 647
Un vomito de gran volumen (mayor de 1.500 mL/24 h) 
sugiere siempre una causa orgânica,
Tiem po dei vom ito
Los vômitos que ocurren por Ia ma nana, prévios al de- 
sayuno, se ven en ei primer trimestre dei embarazo, en Ia 
Liremia, en la ingesta de bebidas alcohólicas v en el au­
mento de la presión endocraneana. En este último caso 
no siempre es un "vômito en c borro", como se describe 
babitualmente. Los vômitos secundários a gastroparesia 
se producen una hora después de la ingesta. En la obs- 
trucción piiórica aparecen varias horas luego de la in­
gesta. La anorexia nerviosa, la bulimia también tienen 
vômitos posprandiaies v en los cuadros conversivos his­
téricos se observan vômitos contínuos.
El síndrome dei vômito cíclico se inicia babitualmente 
a los cinco anos; son ataques de vômitos intratables de 20 
boras de duración, con aproximadamente ocho episodios 
por ano. Su patogenia es multifactorial, se Io ha asociado 
con la migraria y puede mejiorar con la terapia antimigra- 
nosa.
Sintom as asociados
El dolor puede indicar patologia biliar o pancreática y 
obstruccíõn intestinal (cólico) o apendicular; en este caso, 
el dolor precede al vômito. El alivio dei dolor abdominal 
con el vômito es típico de la úlcera péptica.
La perdida de peso sugiere un câncer o una úlcera con 
obstruccíõn piiórica; por el contrario, una larga historia 
de vômitos sín perdida de peso hace pensar en un origen 
psicôgeno.
El vértigo y los zumbidos indican patologia dei labe- 
rinto, como por ejemplo, la enfermedad de Ménière. El 
vértigo, la ceíalea, la alteracíón de la conciencia, Ias alte- 
raciones visuales y ia rigidez de nuca son manifestado- 
nes de patologia dei sistema nervioso central.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente ia 
presencia de t'iebre:, d ia mea v mialgias.
Com plicaciones
Como ya se menciono, el síndrome de Mallory Weiss 
es la hemorragia digestiva que se maniiiesta como he- 
matemesis, luego de arcadas o vômitos no hemáticos, 
secundaria al desgarro de la mucosa de la unión esofa- 
gogástrica.
Una complicaciôn más grave es el síndrome de 
Boerhaave, ocasionado por la rotura esofágica posterior al 
vômito, seguida por mediastimtis o peritonitis,
Los pacientes en quienes se altera el nivel de concien­
cia tienen riesgo de aspiración det material vomitado, con 
la consiguiente neumonitis química y posterior coloníza- 
ción bacteríana (neumonía aspirativa).
Contexto clín ico
Las náuseas y los vômitos pueden aparecer en una gran 
variedad de situaciones clinicas, que se describen a con- 
tinuación;
C a s o c l ín ic o 39-3-1
Lara, de 28 arios, sin antecedentes de importância, consulta 
en la guardia dei hospitaI por un cuadro de náuseas y vômi­
tos intensos de 12 horas de evolución. Refiere ademãs ma 
lestar general, cefalea ysensación de retortijones' ensu ab­
dômen. Antes de realizai la consulia tuvo dos deposiciones 
blandas en el transcurso de una hora. Su examen físico re 
vela hipertermia de 38 "C axilary un abdômen distendidoy 
llgeramente doloroso a la palpación. 
íCuáles su interpretadón diagnostica? 
iQué datos recabaria en la anamnesis1 
lSolicitaria estúdios complementados?
C o m e n t á r io
Lara presenta un cuadro de vômitos acompa nados de sin­
tomas generales compatible con una gastroenteritis aguda. 
Resulta fundamental una minuciosa anamnesis alimenta 
ria por la posibilidad de una intoxicación alimentaria como 
responsable dei cuadro. En ocasiones puede existir otra 
persona con sintomas similares con la que el paciente ha 
com partido alguna comida. Puede tratarse también de una 
gastroenteritis viral, posibilidad apoyada por la presencia 
de fiebre y cefalea. En ambos casos, el tratamiento es sinto 
mático (dieta y antlemáticos) y no son necesarios estúdios 
complementados. Si bien en este caso la fiebre aleja esta 
posibilidad, siempre debe descartarse un embarazo en 
toda mujeren edad fértil con un cuadro agudo de náuseas 
y vômitos.
• Urgências abdominates: varias causas de abdômen 
agudo, como apendicitis, coiecistitis, pancreatitis, 
peritonitis, obstruccíõn intestinal y obstruccíõn de 
la via biliar aparecen acompanadas por náuseas y vô­
mitos.
• Aiteraciones dei tubo digestivo: gastroenteritis, 
dispepsia, úlcera péptica, gastroparesia {diabetes, 
esclerodermia, amiloidosis), disritmias gástricas, obs- 
trucciõn piiórica, gastroenteritis eosinofílica, seudo- 
obstrucción intestinal, intoxicación alimentaria 
(caso clínico 39-3-1).
• Infecciones dei aparato digestivo: virales (rotavirus, 
adenovirus), bacterianas (Staphylococcus aureus, 
Bacillus ceretts, Salmonetla, Clostridium perfringens), 
parasitarias.
• Infecciones sistêmicas agudas: otitis media, me- 
ningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía.
• Patologias dei sistema nervioso central con au­
mento de la presión endocraneana: tumores, acci- 
dente cerebrovascular, meningitis, hidrocetalia.
• Enfermedades dei laberinto: enfermedad de 
Ménière, infecciones, cinetosis.
• Aiteraciones endocrinológicas y metabólicas: 
cetoacidosis diabética, hipercalcemia, Liremia, crisis 
tirotóxica, hiperparatiroíríismo, hipoparatiroidisino, 
entermedad de Àddison.
• Embarazo: primer trimestre (hiperemesis gravídica; 
ocurre en el 1 al 5% de los casos, con máxima inci­
dência en la novena semana); tercer trimestre: hígado 
graso agudo.
• Enfermedades cardíacas: infarto agudo de miocar- 
dio, insuficiência cardíaca.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
648 Parte IX - Aparato digestivo
• Posoperatorio: ocurre en ei 17 al 37% de los casos. Es 
más frecuente en mujeres jóvenes, que reciben anes­
tesia general y luego de cirugías abdominales y orto­
pédicas.
• Fármacos \ drogas: numerosos fármacos pueden cau­
sar náuseas y vômitos (antiintlamatorios no esteroides, 
digoxina. codeína, macrólidos, colchicina, teofilina). 
Los vômitos secundários a agentes quimioterápicos se 
pueden clasificar en: agudos» tardios v anticipatorios» 
Los más emetizantes dentro de este grupo sou ei cis- 
platino, Ia dacarbazina y Ias mostazas nitrogenadas. El 
consumo de marihuana ha sido asociado con cuadro 
de vômitos recurrentes.
• Psicógenos: por Io común en mujeres jóvenes, con en- 
fermedades psiquiátricas como depresión, anorexia 
nerviosa y bulimia,
EN FOQUE DIAGNÓSTICO
Dada ia gran diversidad de causas de náuseas v vômi­
tos, debe realizarse una evaluación ordenada v minuciosa, 
teniendo como piiares Ia anamnesis, ei examen físico y 
ios exámenes complementa rios.
A nam nesis
En primera instancia hay que diferenciar ei vômito de 
la regurgitación o Ia rumiación, y definir el contexto cli­
nico en el que aparece. Es esencial determinar la duración 
de los sintomas y si el paciente presenta un cuadro auto- 
iimitado, como una gastroenteritis virai, o un cuadro más 
grave que requiere internación y la realización de estú­
dios complementarias.
El enfoque y los diagnósticos diferenciales difieren por 
completo cuando Ias náuseas y los vômitos son agu 
dos, o sea, de uno o dos dias de duración, casi siempre 
provocados por una infección gastrointestinal, fármacos o to­
xinas endógenas o exógenas, de cuando son crônicos, de más 
de un mes de duración, por enfermedades médicas o psiquiã 
tricas.
Es importante, además, tener en cuenta Ias característi­
cas dei vômito, el momento en el que ocurre y los sintomas 
asociados (caso clínico 39-3-2 y caso clínico 39-3-3 .
}.
Exam en físico
Inicialmente deben examinarse ios signos vítales y la 
presencia de signos que indiquen deshidratación, la fre- 
cuencia cardíaca, ia temperatura axilar y rectal, y si 
existe hipotensión ortostática. Es fundamental inspec- 
cionar el abdômen para comprobar si hay distensión, 
peristalsis, cícatrices, eventraciones o hérnias, si existe 
dolor espontâneo o a la palpacíón, y su localización. Es 
importante determinar la presencia o ausência de rui- 
dos hidroaéreos y sus características. Debe buscarse la 
sucusión o chapoteo gástrico que está presente en la 
obstrucción pilórica.
El examen de la piei, de ia turgencia cutânea y dei es­
tado de las mucosas orienta sobre el estado de hidratación. 
La icterícia indica patologia hepatobiliar, Las lesiones
Caso clín ico 19-3-2
Mona, de 68 anos, tiene una historia de dispepsia de vários 
afios de evolución, ha recibido múltiplas tratamientos alo- 
páticos y homeopáticos sin mejorfa significativa. Consulta 
por vômitos posprandiales tardios (más de 4 horas) de 30 
dias de evolución, con restos alimentados y sin respuesta al 
trata miento sintomático. Ha perdido 8 kg de peso en este 
período. No refiere dolor abdominal, pero en la palpacíón 
dei epigastrio presenta chapoteo gástrico. 
iCuáles su interpretaàón diagnostica?
{Que estúdios solicitaria?
C o m e n t á r io
La paciente tiene vômitos crônicos, posprandiales tardios 
{más de 4 horas] de 30 dias de evolución, con restos alimen­
tarias ysín respuesta al tratamiento sintomático. Ha perdido 
8 kg de peso en este período. La presencia de chapoteo gás 
trico con ayuno de más de 2 horas es muy especifica para el 
diagnóstico de síndrome pilórico. Se introdujo una sonda 
nasogástrica que aspiró más de 3 litros de contenido gás 
trico alimentado parcialmente digerido. La endoscopia evi­
dencio la obstrucción pilórica por la presencia de una úlcera 
a ese nivel.
en ias manos o en los dedos se ven en pacientes con vô­
mito autoínducído,
El examen neurológico debe incluir la búsqueda de 
déficit neurológico focal, evaluación dei fondo de ojo, 
signos meníngeos, asterixis y signos de neuropatía peri­
férica o autonómica.
Exám enes com plem entarios
Los análisis de laboratorio sírven para investigar la 
causa y evaluar las consecuendas dei vômito. Es frecuente 
hallar hipopotasemia, aumento de la urea en relación con 
la creatinina por ia deshidratación, v alcalosis metabólica 
por ia perdida de iones hídrógeno y por la contracción dei 
volumen dei liquido extracelular.
Se debe solicitar hem o grama, erítrosedimentación, 
glucosa, creatinina, urea, ionograma y, en las mujeres en 
edad fértil, una prueba de embarazo,
Otros estúdios que deben realizarse según el con­
texto clínico de cada paciente son: hepatograma, amiiasa, 
albúmina, calcemia, TSH, niveles séricos de fármacos 
como teofilina o digoxina y evaluación dei eie hipo- 
fisario-suprarrenal para descartar la enfermedad de 
Addison.
Si el cuadro sugiere una obstrucción, debe realizarse 
una radiografia de abdômen en posición de pie v en de- 
cúbito, La presencia de niveles hidroaéreos en ei intesti­
no delgado t la ausência de aire en ei colon demuestran 
obstrucción intestinal, mientras que la distensión difusa 
con pocos ruidos sugiere íleo o seudoobstrucción intes­
tinal crônica. Hay que tener presente que en el 22% de 
los pacientes con algún grado de obstrucción intestinal 
la radiografia es normal o muestra hailazgos inespeci- 
ficos.
Las lesiones mucosas o las obstrucciones proximales 
pueden evaluarse por endoscopia o mediante estúdios ra- 
diológicos con contraste. El trânsito dei intestino delgado
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
Motivos de consulta * Dolor abdominal
con bario es útíi cuaiido se sospecha una obstruccion in­
testinal; si se realiza por enteroclisis. tiene mayor sensibi­
lidade La endoscopia permite Ia toma de biopsias v puede 
sugerir gastroparesia cuando hay alimentos sin digerir en 
ei estômago y no existe obstruccion pilónca.
La tomografía computarizada con contraste oral 
puede detectar y localizar una obstruccion intestinal; ade­
rnas, aporta información sobre ia presencia de masas ab-
dornmales o patologia pancreática, hepatobiiiar o retro- 
peritoneal. La ecografía se utiliza en enfermedades hepá- 
tícas, btliares o pancreáticas.
Existen estúdios para evaluar ia función motora dei 
estômago, como el estúdio dei vaciamiento gástrico con 
alimentos radiomai cados, Ia electrogastrograi ía y ia ma- 
nometría gastrointestinal. Nío se realizan en forma ruti- 
naria y se practícan solo en centros especializados.
Véase Bibliografia cap, 39-3 Náuseas y vômitos % 
Véase Autoevaluación cap. 39-3 Náuseas y vômitos ^
Dolor abdominal
César A. Gnocchi
CAPÍTULO 39-4
INTRODUCCIÓN
La consulta médica por dolor abdominal es un hecho 
frecuente. Sus causas son múltipies y abarcan desde en­
fermedades de escaso riesgo hasta otras muv graves 
que comprometeu ia vida dei paciente. AJrededor dei 
30 al 40% de los casos carecen de una etiología demos- 
trable.
Debido a sus muftiples causas, el diagnóstico de Ia 
| ^ | etiología del dolor abdominal agudo es un difícil de- 
safio para el médico. Una historia clínica detallada es 
muy importante para realizar una interpretadón correcta. El 
abdômen agudo se resuelve con tratamiento clínico en alre 
dedor del 60% de los casos, Cuando el dolor abdominal per 
siste más de 6 horas, en general su causa es una patologia qui- 
rúrgica.
El abdômen agudo se define como un síndrome 
clinico con signos y sintomas agudos referidos al 
abdômen, de los cuales el dolor abdominal es ei 
predominante, y que requíere una conducta diagnostica o 
terapêutica rápida.
No existe consenso en cuanto a Ias horas de duración 
para definir un dolor como agudo o crônico y, según los 
distintos autores, puede extenderse desde menos de 6 
horas hasta 12 semanas de evoluciôn. Un dolor de horas 
o unos pocos dias de duración, que ha empeorado desde 
su aparición, claramente es agudo. Un dolor abdominal 
que ha persistido sin câmbios durante semanas o meses 
puede ser clasificado como crônico con seguridad. El 
dolor que no se ajusta a ninguna de estas categorias debe 
ser denominado como subagudo y requiere tener en con- 
sideración el diagnóstico diferencial de Ias causas de dolor 
agudo y crônico.
EPIDEMIOLOGÍA
Los trabajos epideiniológicos que investigan Ias causas 
del abdômen agudo en Ias guardias hospítalarias, en los 
servidos de internación quinirgicos y en Ia consulta do­
miciliaria coinciden en que ei dolor abdominat inespecí- 
fico (DAI) es el motivo de consulta más frecuente.
Los resultados de una encuesta mundiai sobre 15.000
casos de dolor abdominal agudo demostraron que los 
tres diagnósticos más comunes fueron: el DAI en el 
45%, Ia apendicitis aguda en el 25% y Ia coíecistitís aguda en 
el 10%.
La localización del dolor en Ia fosa tlíaca derecha es si­
milar en el DAI y la apendicitis aguda, pero en esta última 
suele cambiar de lugar, es focal, y los movimientos o la tos
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650 Parte IX - Aparato digestivo
lo exacerbam En Ia palpacjón abdominal, el DAI no tiene 
sensibilidad dolorosa focal, de tens a muscular, ní signo dei 
rebote en la tosa íliaca derecha, y con el tacto rectal no 
hav localización dei dolor en el lado derecho. El diagnós­
tico se hace por exclusión y tiene importância porque no 
está indicada la laparotomia. Predomina en mujeres |ó- 
venes. Todavia no se sabe si se trata de una entidad única 
o, como parece más probable, es el resultado de sintomas 
de distintas afeccion.es menores autolimitadas.
FISIOPATOLOGÍA
El dolor abdominal, según su mecanismo de produc- 
ción, puede ser de tres tipos: visceral, somático y referido,
El dolor visceral se origina en órganos abdomínales 
que son cubiertos por
el peritoneo visceral. Los receptores 
dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras 
huecas y en la cápsula de los órganos macizos. El estímulo 
es transmitido por las vias aferentes viscerales |unto con 
ios nervios simpáticos hasta ias astas dorsaJes de la me­
dula espinal, y de alii a ios centros nerviosos superiores, 
Los receptores son sensibles ai estiramiento o contracción 
de una víscera hueca (obstrucción dei intestino delgado), 
ia distensión de la cápsula de un órgano macizo (hepatitis, 
pancreatitis), la isquemia (trombosis mesentárica) o la in- 
flamación (apendicitis, colecistitis). LI dolor visceral es 
sordo, mal localizado y puede percibirse en el abdotnen a 
distancia de la víscera afectada. Con frecuencia se ubica 
en la línea media abdominal, debído a que ingresan en la 
medula espinal fibras nerviosas bilaterales.
El dolor somático se genera en el peritoneo parietal, ai 
que inervan fibras nerviosas espinales que abarcan los 
segmentos D7 a L l, El estimulo es inflamatorio y puede 
ser bacteriano (peritonitis) o químico (jugo gástrico esté­
ril por perforación de una úlcera duodenal). Lo acompana 
un espasmo refleto de la musculatura dei abdômen. Se lo­
caliza es el sitio de la lesión, es intenso, de aparición 
brusca v se agudiza con los movimientos, la tos y la res- 
piración,
La apendicitis aguda es un ejemplo de la neurofisiolo- 
gia dei dolor abdominal agudo y su posible progre- 
sión. El dolor inicia! es de tipo visceral, desencade- 
nado por la obstrucción de la luzy la distensión de la pared dei 
apêndice, y se percibe en el epigastrio. Si la enfermedad pro- 
gresa y el proceso inflamatorio es transmural, estimula ai pe- 
ritoneo parietal y el dolor cambia. Se localiza en la fosa iiíaca 
derecha (en la unión dei tercio externo con los dos tercios mé­
dios de la línea entre la espina iliaca anterosuperior y el om- 
bligo: punto de McBumey), es intenso y con contractura mus­
cular localizada.
El dolor referido surge en estructuras viscerales y se 
percibe a distancia dei órgano afectado. Lo conducen axo- 
nes propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde 
también convergen los estímulos conducídos por los axo- 
nes somáticos aferentes de la piei. Ei cerebro no discri­
mina cuál axón ingresa el estímulo v provecta la sensa- 
ción a la piei.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
El dolor abdominal puede ciasificarse en primer lugar 
por su duración. Guando es menor de 7 dias, se denomina
CUADRO 39-4-1, Causas de dolor abdominal agudo
Origen intraperitoneal 
Inflamatorias
- Peritoneales: peritonitis bacteriana. peritonitis química, 
peritonitis lúpica, fiebre mediterrânea familiar
- Perforación de vísceras huecas: apendicitis, colecistitis, 
diverticulitis, úlcera péptica
-Vísceras sólidas: pancreatitis
- Mesenterio; adenitis mesentárica
- Pélvis: enfermedad inflamatoria pelviana, endometritis
Mecânicas
- Vísceras huecas: obstrucción intestinal (neoplasias, bridas, 
Ileo biliar), obstrucción biliar (cálculo, neoplasia)
- Vísceras sólidas Íhepatomegalia congestiva:
Hemoperitoneo
- Aneurisma visceral o de la aorta con ruptura
- Embarazo ectópico roto
- Ruptura dei bazo
Isquèmicas
- Isquemia mesentárica oclusiva y nooclusiva
- Hérnia estrangulada
- Vasculitis
Traumáticas
- Traumatismo cerrado o penetrante
Origen extraperitonea!
Tóracicas
- Neumonia
- Embolia de pulmõn
- Infarto de miocardio
- Pericarditis aguda
- Insuficiência cardiaca congestiva
Genitourinarias
- Pielonefritis aguda
- Cólico renal
- Infarto renal
Metabólicas
- Acidosis diabética
- Porfirra aguda intermitente
- Insuficiência suprarrenai aguda
- U remia
Neurogénicas
- Herpes zóster
- tompresión de raices nerviosas 04 Df 2
dolor abdominal agudo, que puede ser producido por 
multipies etiologías de origen intraperitoneal o extrape- 
ritoneal (cuadro 39-4-1).
El dolor abdominal crônico es muy frecuente. La ma- 
yoría de las veces no se asocia con alteraciones estructu- 
rales orgânicas. La dispepsia no uicerosa, el síndrome dei 
intestino irritable y los dolores de origen indeterminado 
son los más cotnunes.
ETIOLOGÍA
Dolor abdom inal agudo de origen 
intraperitoneal
Puede deberse a causas inllamatorias, mecânicas, hemo­
peritoneo, isquèmicas y traumáticas (véase cuadro 39-4-1).
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Motivos de consulta * Doior abdominal 651
Entre ias infla mato rias, en primer lugar se encuentra 
ia peritonitis, que es Ia Ínflamación dei peritoneo o dei 
líquido pedtoneal producida por bactérias o eontenido 
gastrointestinal. Las peritonitis bacterianas se dividen en 
primaria, secundaria y terciaria. La primaria resulta de 
díseminación de bactérias a Ia eavidad peritoneai, El 
ejemplo más común es Ia peritonitis bacteriana espontâ­
nea, que ocurre casi exclusivamente en cirróticos. En 
estos pacientes, Ia ascitis se produce por hipertensión 
portal y ei gradiente de albúmina piasmática-albiimina 
peritoneai es mayor de 1,1. La infección se debe a defi­
ciente actividad opsónica dei liquido ascítico. Siempre es 
monomicrobiana, y los gérmenes son gramnegativos ae- 
robios. Debe sospecharse clínicamente cuando un cirró- 
tico tiene fiebre, doior abdominal, deterioro de Ia función 
renal o hepática, encefalopatía o leucocitosis no explicada 
por otro motivo. El diagnóstico se establece por paracen- 
tesis; cuando el recuento de polimoríonucleares en ei lí­
quido ascítico es mayor de 250/:nmJ y el cultivo positivo, 
confirma el diagnóstico. Un recuento similar con cultivo 
negativo, "neutroascitis" o un recuento interior a 250 po- 
limorfonucleares con cultivo positivo, “bacterioascitis", 
son equivalentes diagnósticos.
La peritonitis secundaria es ei resultado de ia perfora- 
ción de una víscera hueca en ia cavidad abdominal. Es po- 
limicrobiana y los gérmenes son aerobios y anaerobios. 
El cuadro es agudo \ el doior abdominal suele ser intenso. 
Los signos son doior a Ia palpación profunda, signo dei 
rebote y rigidez abdominal. \7o hay ruidos hidroaéreos. 
El grado de contaminación bacteriana depende dei sitio 
de perforación. Las que se producen en el estômago sue- 
ien ser estériles y originan peritonitis química. Las con- 
centraciones microbianas aumentan a medida que las 
perforadones son más distales. En el colon sigmoide al- 
canzan concentraciones de 10n bactérias por gramo de 
matéria fecal.
La peritonitis terciaria es una infección persistente in- 
traabdominal y habitualmente aparece luego dei trata- 
miento quirúrgico de peritonitis graves. Ocurre en pa­
cientes inmunosuprimidos y en estado grave. Ei índice de 
sospecha debe ser alto. ya que los signos y sintomas de Ia 
peritonitis aguda suelen faltar.
El luptts eritematoso sistêmico puede asociarse con 
peritonitis lúpica. Existe Ínflamación no bacteriana dei 
peritoneo. El cuadro se presenta con doior abdominal, 
distensión v signos peritoneales, invariablemente acoin- 
pafiado por ascitis. Ei examen dei líquido peritoneai de- 
muestra características de exudado (gradiente de albú­
mina plasmática-albúmina peritoneai menor de 1,1) y d 
cultivo en busca de gérmenes es negativo.
La fiebre mediterrânea fam iliar es una enfermedad 
hereditária que se caracteriza por peritonitis inflamatoria 
recurrente, asociada con fiebre aka, artritis v pleurítis, 
Todos los sintomas son recurrentes y desaparecen en 
forma espontânea. La enfermedad suele comenzar entre 
los 5 y los 15 anos. Cuando se ve ai paciente por primem 
vez, por lo general es laparotomizado, y no se encuentra 
patologia macroscópica. La biopsia peritoneai muestra 
edema e infiltración leucocitaría.
La apendicitis aguda es una enfermedad inflamatoria 
aguda dei apêndice vermíforme. Su mayor incidência 
ocurre entre ia segunda y tercera década de ia vida. El 
cuadro clinico suele seguir un curso característico. La 
obstrucción de Ia luz apendicular
por un têcalito es el 
evento inicial. Otras causas mucho más raras íncluyen
C a s o c l ín ic o 3 9 -4 -1
Juan Bautista, de 27 anos, consulta por doior abdominal 
agudo de 24 horas de evoludón, localizado en Ia fosa ilíaca 
derecha. Refiere haber comenzado con estado nauseoso y 
doior en el epigastrio. No tiene antecedentes de importância. 
El examen físico demuestra taquicardia. temperatura axilar 
37,8 JC, y se palpa una masa de bordes poco definidos, muy 
dolorosa, en Ia fosa ilíaca derecha. Se auscultan escasos rui 
dos hidroaéreos.
iCuáíes su imprestón diagnóstico?
ICómo interpreta el hallazgo de Ia masa abdominal?
C o m e n t á r io
El doior abdominal agudo en un paciente de 27 anos, que 
dura más de 24 horas, probablemente, se debe a una enfer 
medad quirurgica, La ubicadón dei doior sugiere apendicitis 
aguda. La taquicardia, Ia fiebre y Ia masa abdominal son ha 
llazgos compaíibles con un plastrón infeccioso por perfora 
ción apendicular.
neoplasías {tumor carcinoide, adenocarcinoma). El apên­
dice obstruído se distiende y se asocia con trombosis, s 
luego con infección bacteriana de Ia pared. Los resulta­
dos finaies suelen ser ia gangrena y Ia perforación Icaso 
clinico 39-4-1).
La colecistítis aguda es una complicación aguda de Ia 
litíasis vesicular. Se produce como consecuencia de Ia im- 
pactacíón de un cálculo en el cuello de Ia vesícula. Àlre- 
dedor dei 10% de las colecistítis agudas son alitiásicas. En 
estos casos ocurre obstrucción por moco o barro biliar, 
isquemia primaria de ia pared o infección directa de ia 
bilis. La colecistítis aguda puede ser estéril, aunque en Ia 
mayoría de los casos existe infección por Escherichia colt 
u otros gérmenes entéricos gramnegatívos. Sin trata- 
míento, evolucionan bacia Ia perforación y Ia peritonitis. 
Cuando intervienen en ia infección los gérmenes anaero­
bios formadores de gas, pueden producir una colecistitis 
enfisematosa con aire en Ia pared.
Losdiverticulos colónieos aparecen en el lugar en que 
las artérias penetran ia masa muscular de Ia mucosa para 
alcanzar Ia mucosa v Ia submucosa. Se forman en todo el 
colon, aunque su frecuencia es mucho mayor en el sig­
moide. La divertfculitis aguda se produce por perforación 
de ia serosa dei divertículo. Suele aiéctar a indivíduos ma- 
yores de 50 anos. Segúti el tamaho de Ia perforación, el 
cuadro inflamatorio peritoneai puede ser localizado o ge­
neralizado, Los gérmenes responsables son los que habi- 
tan en ia luz dei colon (caso clinico 39-4 4
Las dos formas más com unes de úlcera péplica se 
asocian con infección por Helicobacter pylori o uso de 
aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides. La úl­
cera péptica perforada es más común en el hombre que 
en ia mu|er. El uso de antiinflamatorios no esteroides en 
las mujeres de edad avanzada parece aumentar Ia inci­
dência en este grupo. La forma de presentación suele ser 
brusca (abdômen agudo), con signos de peritonitis. La 
ínflamación es química si el eontenido gastroduodenai 
tiene pH ácido (escasa concentración de gérmenes) o in­
fecciosa si el pH es alcalino, por Ia enfermedad o por el 
uso de medicación neutralizante o supresora de ia aci­
dez gástrica.
La pancreatitis aguda es otra de ias causas de doior 
abdominal agudo de origen intraperitoneal. Es un pro-
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• «4 • W • • • • • • • • ••• H *••• • •
6S2 Parte IX - Aparato digestivo
ceso infla mato no que compromete ei pâncreas y que 
puede extenderse a los órganos adyacentes. La inflama- 
ción es perilobular y dei teiido graso peripancreático. En 
casos graves el parénquima pancreático se necrosa (pan- 
creatitis aguda necrosante). La activación de los cimóge- 
nos genera enzimas, que escapan delas células acinaresy 
de los conductos pancreáticos y desencadenan autodiges- 
tión dei pâncreas. El reflujo dei contenido biliar dentro de 
los conductos pancreáticos no es causa de inflamación 
pancreática, pero Ia obstrucción de la ampolla de Vater 
explica muchos episodios de pancreatitis aguda. La litia- 
sis coledociana y el etanol son factores asociados en el 70 
al 80% de los casos de pancreatitis,
La adenitis mesentérica es una inflamación de los 
gânglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales. 
La asociacíón entre adenitis mesentérica e infección viral 
respiratória superior o faringitis por estreptococos está 
bien documentada. Posiblemente se trate de una res- 
puesta inflarnatoria intraabdominai a estas infecciones. 
Cs una causa común de dolor abdominal agudo en ninos, 
adolescentes y adultos jóvenes,
La enfermedad inflarnatoria pelvianu {EIP) se pro- 
duce por infección dei aparato genital superior. Las bac­
térias acceden a través de enfermedades de transmisión 
sexual o por instrumentación dei útero que se inocula por 
bactérias de ia vagina. Los gérinenes inician una reaccjón 
inflarnatoria coa Ea secuencia endometritis-salpingiLis- 
peritonitis. La EIP puede complicarse con un absceso pel- 
viano. Los gérinenes que se encuentran son una mezcla 
de anaerobios v aerobios (Escherichia coíi, Bacteroides 
fragilis,Peptostreptococcus). Existen tambíén organismos 
transmitidos sexualmente como Neisseriagonorrhoeae y 
Chlaniydia.
El segundo grupo de causas de dolor abdominal 
agudo de origen intraperitoneal está constituído por las 
mecânicas. Las causas más frecuentes de obstrucción 
mecânica dei intestino delgado son brídas por cirugía 
previa, enfermedad inflarnatoria intestinal, tumores y 
apeudicitis aguda con peritonitis localizada. La obs­
trucción mecânica produce dilatación intestinal con 
acumulacíón de aire y liquido proximal a la ociusión, y 
disminución de calibre distai a esta. Las obstrucciones 
colónicas se originan por câncer, vólvulo y tumor in- 
flamatorío diverticular, El íleo biliar es una obstruc­
ción dei intestino delgado (íleo mecânico) debido a un 
cálculo que migra de la vesícula biliar hacia la luz intes­
tinal a través de una fístula. La inflamación vesicular 
produce adherencias que la unen al intestino, y luego 
se produce una fístula que la mavoría de las veces es co- 
iecistoduodenaL La obstrucción suele ocurrir a nivel dei 
íleon terminai.
La mavoría de los pacientes con litiasis vesicular no 
tienen sintomas. La impactación de un cálculo en el cís- 
tico origina un cólico biliar, con dolor epigástrico o en ei 
bipocondrio derecho. Con menos frecuencia, los cálcu­
los pueden migrar y obstruir el colédoco (coledocolitia- 
sis). En estos casos puede existir dolor de características 
similares ai cólico biliar o no haber sintonias. La obstruc­
ción coledociana por câncer suele ser indolora. La colan- 
gitis aguda (infección de b vfa biliar) es una complicación 
grave de la coledocoiitiasis.
La hepatòmegalia congestiva produce dolor abdo­
minal agudo. Es de origen mecânico y se produce por es- 
tiramiento de las terminaciones nerciosas de la cápsula 
hepática.
La presencia de sangre en la cavidad abdominal o 
hemoperitoneo es otra de las causas de dolor abdomi­
nal agudo.
La rotura de un aneurisma de la aorta abdominal es 
una de las etiologias dei hemoperitoneo. Habitual 
mente es una emergencia y requlere reposición de li 
quidos y lapa roto mia in mediara. Los pacientes con esta enfer 
medad tienen factores de riesgo como: sexo masculino, edad 
mayor de 65 anos, hipertensión arterial, tabaquismo, enfer 
medad vascular periférica y enfermedad pulmonar obstruc 
tiva crônica. La aterosclerosis es la principal causa de aneu 
risma de la aorta abdominal.
La hiperactivídad de las proteasas dei teiido conectívo, 
la falta de inhibición de la proteólisls 0 un detecto en la es- 
tabilídad dei teiido conectívo son factores patogênicos 
postulados. Entre las etiologias poco frecuentes de aneu- 
risma abdominal aórtico se incluyen ias infecciones de la 
pared (aneurisma mícótico) o después de traumatismos. 
El diagnóstico
de hemoperitoneo se sospechará frente a 
un dolor abdominal agudo, con un abdômen blando con 
signo dei rebote positivo y presencia de síncope e hipo- 
tensión arterial grave (caso clínico 39 4-5
El embaraxo ectópico roto se manifiesta elínicamente 
como un abdômen agudo con hipoteitsión arterial. Hay 
aumento de la fracción beta de gonadotrofina coriónica 
humana. LI antecedente de anormalidades menstruales 
está casi siempre presente. Los factores de riesgo son el 
haber padecido una enfermedad inflarnatoria pelviana y 
la de tener colocado un dispositivo intrauterino.
La rotura dei bazo es otra de las etiologias dei hemo- 
peritoneo. El traumatismo abdominal cerrado es la causa 
más común. En ocasiones, la efracción se produce por al- 
guna enfermedad dei bazo conocida previamente o no 
(endocarditis infecciosa con embolia, 0 un tumor). La ro­
tura puede ocurrir en forma imnedíata o retardada. Esta 
última forma se produce cuando la sangre queda inicial­
mente contenida por la cápsula.
La isquemia intestinal de cuaiquier mecanismo pro­
voca un rango de lesión variable, que va desde câmbios 
mínimos en la permeabilidad capilar con edema de la mu- 
cosa, basta úlceras, gangrena y perforación seguida poi 
peritonitis,
La isquemia mesentérica es el resultado de una dis­
minución crítica dei ílujo de sangre y oxigeno a través 
de las artérias mesentéricas, La complicación más fre- 
cuente y grave de esta situación es la necrosis dei intes­
tino delgado o dei colou. La isquemia mesentérica se 
clasifica en oclusiva y no oclusiva. La ociusión arterial 
aguda se origina por embolia 0 trombosis primaria es­
pontânea de artérias arteroscleróticas. El corazón es la 
fuente embólica más común cuando existe fibrilación 
auricuiar o hay válvulas protésicas. La obstrucción ve- 
nosa mesentérica puede causar isquemia, habitualmente 
de evolución más lenta y secundaria a estados de hiper- 
coagulabslidad o bajo ilu|o. La isquemia mesentérica se 
presenta en pacientes de edad avanzada, Cuando es crô­
nica se manifiesta como angina abdominal y en general 
ia ocasiona la aterosclerosis de artérias viscerales proxi- 
males. La isquemia mesentérica no oclusiva suele ser 
progresiva y conduce a infarto intestinal y peritonitis. 
Ocurre en pacientes ancianos y en estado clínico crítico. 
A menudo la desencadenan enfermedades acompana- 
das por volumen minuto cardíaco bajo e hipovolemia.
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Motivos de consulta * Dolor abdominal 653
Cl uso de fármacos vasoconstrictores también es causa 
de isquemia no oclusiva.
Las vasculitis necrosantes que comprometei! artérias 
musculares de pequeno v mediano calibre son causa de 
isquemia mesentériea. La poliarteritis nudosa y las vas- 
culítis secundarias a enfermedad es dei tejido conectivo, 
en especial lupus eritematoso sistêmico, son las más fre- 
cuentes.
La hérnia estrangulada puede estar acompanada por 
isquemia debido a ia compresión de los vasos de Ia pared 
intestinal.
Los traumatismos cerrados o penetrantes generan 
dolor abdominal por lesión de vísceras huecas.
Dolor abdominal agudo de origen 
extra pe rito neal
Se Io denomina habitual mente abdômen agudo me­
dico, perosu referencia correcta es abdômen agudo 
clínico, para advertir que sus causas deben ser des­
cartadas antes de proceder a una laparotomía exploradora 
por dolor abdominal agudo.
Las causas extra per itoneales de dolor abdominal se di- 
viden en torácicas, genitourinarías, metabólicas y neu- 
rogénicas {véase cuadro 39-4-1).
En Ia neumotiía aguda puede haber dolor abdominal 
concomitante. Es coimrn en los ninos y en los ancianos. Ei 
dolor es referido y se origina por compromiso de ia pieura 
diafragmática. Se localiza en Ia parte superior dei abdô­
men y puede irradiar al bom br o o a ia región infraclavicu- 
iar (caso clinico 39-A 6 '^ í ) . La embolia depulmón y ia 
insuficiência cardíaca congestiva producen dolor ab­
dominal por hepatomegaiia congestiva.
El infarto de miocardio, coando es de cara inferior, 
puede presentarse como dolor abdominal agudo, en 
general epigastrico, y es de tipo referido. Las náuseas 
y vomitos de origen vagai contribuyen a confundir el infarto 
con cuadros gastrointestinaies. La presencia de factores de 
riesgo para enfermedad arterial coronaria es comun
La pericarditis aguda, cuando afecta ia pieura dia- 
fragmática, va acompanada por dolor abdominal agudo 
(caso clínico 39-4-2).
La pielonefritis aguda puede presentarse con tiebre 
y dolor abdominal superior o inferior, asociado con sinto­
mas gastrointestinaies. E! dolor se produce por compromiso 
de Ia cápsula renal. El cólico renal puede maniíestarse 
como un cuadro de abdômen agudo, Los cálculos origi- 
nan dolor por aumento de Ia contracción dei urêter o dis- 
tensión de Ia cápsula renal. Sueie irradiarse a la región 
genital y en ocasiones existen en forma concomitante 
sintomas urinários baios (disuna, polaquiuria), El infarto 
renal se produce por trombosis ín situ de las artérias re- 
naies debido a patologia intrínseca o, con más frecuen- 
cia, como complLcación embólica. El 90% de los émbolos 
se originan en el corazón. Ll dolor es agudo y similar al 
de! cólico renal.
La cetoacidosis diabética puede presentar dolor ab­
dominal agudo, sobre todo en ninos y adultos jôvenes. 
La htperglucemia, la acidosis metabólica y la desitidra- 
tación son componentes dei cuadro clínico. El dolor se
C a s o c l ín ic o 39-4-2
Clotilde, de 62 anos, comienza con dolor abdominal locali 
zado en el epigastrio e hipocondrio derecho, con sudoración 
profusa y náuseas con un episodio de vômito de 2 horas de 
evolución. Reflete adem ás disnea de reposo. Es hipertensa 
medicada con 50 mg de losartán. Tiene hipercolesterolemia 
y enfermedad vascular de los miembros inferiores con clau 
dicación a los 300 metros. En el examen físico presenta TA 
110/70 mm Hg, FC 110 por minuto con pulso irregular y de 
poca amplitud. Se ausculta un 4,n ruido cardíaco.
iCuáles son sus diagnósticos diferenciales? 
iCómo jerctrquiza los antecedentes y el examen físico? 
iQué examen complementaria es imperioso realizar?
Comentário
Los diagnósticos diferenciales son colecistitis aguda, pielone 
fritis aguda y neumonía aguda de la base dei pulmón derecho. 
La palpación dolorosa de la vesícula, el dolor a la percusión 
en la región lumbar derecha serian orientadores de coiecis- 
titis o pielonefritis, respectivamente, pero se hallaban ausen 
tes. La auscultación de estertores crepitantes en la base dei 
pulmón derecho podrian hacer sospechar una neumonía, 
pero este hallazgo era negativo. Los antecedentes y el exa 
men físico deben hacer sospechar en prirrter término una 
cardiopatía ísquémica aguda por Io que se debe solicitar un 
ECG y enzimas cardíacas. El ECG evidencio un infarto agudo 
de miocardio de cara diafragmática y se encontraron eleva 
dos los valores de CPK,
atribuye a distensión de la cápsula de Glison. La porft- 
ria aguda intermitente es una enfermedad hereditária, 
caracterizada por defectos enzimáticos que afectan la 
síntesis dei hemo v producen acumulación de sus pre­
cursores, como porfobílínógeno o ácido delta-aminole- 
vulínico, Ll dolor abdominal se produce por neuropatía 
autonómica de ia pared intestinal. El ataque de dolor ab­
dominal sueie ser desencadenado por estímulos exóge-
C a s o c l ín ic o 39-4-3
Norman, de 52 anos, consulta por dolor abdominal generali 
zado de 3 dias de evolución, acompanado por distensíón dei 
abdômen y estado nauseoso. Desde que comenzó el cuadro 
no ha tenido deposiciones. No tiene antecedentes clínicos de 
importância. El examen físico demuestra: FC 120 por minuto, 
presión arterial 170/110 mm Hg. El abdômen es blando, está 
distendido y es doloroso en forma generalizada con dolor leve 
a la descompresión en la palpación profunda. No se auscul 
tan ruidos hidroaéreos. Lo más llamativo
es su estado de con 
ciência, se halla somnoliento y confuso, así como su aliento 
con oloraorina.
iCuáíessu impresión diagnostica?
iQué examen de laboratorío debe ser jerarquizado?
Comentário
El íierrspo de evolución y la ausência de signos francos de pe 
ritonitis deben hacer sospechar un abdômen agudo clínico. 
La alteración dei estado de con ciência y el aliento urinoso son 
orientadores de un sindrome urémico. Debe jerarquizarse el 
estúdio de la función renal que, en este caso, demostro una 
uremia de 2B0 mg/dL y una creatininemia de 7 mg/dL, y con 
firmó el diagnóstico de sindrome urémico.
• * * * * * * * * * * * • • ** * H *••• • t booksmedicos.org
6S4 Parte IX - Aparato digestivo
tios como fármacos (barbitúricos, dífenilhidantoina, 
sulfonamidas), hormonas (estrógenos, anticonceptivos 
orales), alcohol o estímulos endógenos como ayutio e 
infecciôn. Todos estos estímulos inducen la producción 
de ALA-sintetasa que genera una sobreptoducción de 
ácido delta aminolevulínico, el cual precipita ia crisis 
(caso clinico 39 4 7 A-1). La insuficiência suprarre­
nal aguda es otra causa metabólica de abdômen agudo. 
La suspensión brusca de corticoides terapêuticos en pa­
cientes con atrofia suprarrenal secundaria a su administra- 
ción crônica, Ias operaciones de urgência o Ias intêcciones 
en pacientes con enfermedad de Addison, o la destruc- 
ción hemorrágica suprarrenal bilateral debido a estados 
críticos agudos dan origen a insuficiência suprarrenal 
aguda. La urem ia por insuficiência renal descompen- 
sada está acompahada por dolor abdominal agudo (caso 
clinico 39-4-3).
El herpes zóster es una enfermedad esporádica que se 
produce por la reactivación latente dei vírus localizado 
en las raíces dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier 
edad, pero principalmente después de los 60 anos, 
Cuando los dermatomas afectados son de DS a L4, el pa­
ciente puede tener dolor abdominal. Entre 1 y 4 dias des­
pués. apareceu ias lesiones cutâneas en forma de vesícu­
las con halo eritematoso, La radie iili tis por compresión, 
irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los 
nervios espinales entre D4 y D l2 puede provocar dolor 
abdominal, circunscrito ai terrítorio de la raiz.
Dolor abdom inal crônico
La historia clínica es fundamental para la orientación 
diagnostica. La causa más común de dolor abdominal 
crônico es la dispepsia no ulcerosa (véase cap. 39-2 Tras- 
tonios de ia digestión). Las otras etioiogias son la úlcera 
péptica, el reflu|o gastroesofágico, la enfermedad de la via 
biliar, el sindrome dei intestino irritable, la pancreatitis 
crônica, el câncer gástrico, la dispepsia inducida por fár­
macos, la enfermedad psiquiátrica, la gastroparesia diabé­
tica y el dolor de la pared abdominal.
EN FO Q UE DIAGNÓSTICO
Este tema se trata en el capítulo 44-1 El paciente con 
dolor abdominal.
Véase Bibliografia cap. 39-4 D olor abdominal 
Véase Autoevaluación cap. 39-4 D olor abdominal ~
Diarrea
Enrique A. Perrucci
CAPÍTULO 39-5
DEFINICIÔN
La alteración de las características de las heces y dei 
ritmo evacuatorio es sumamente frecuente. La subje- 
tividad con que los pacientes refieren estos câmbios 
hace difícil definir con precisión cuándo el médico 
debe considerar relevante el sintoma diarrea. Para de­
finir diarrea se ha establecido en forma arbitraria una 
cifra limite de 200 gramos/día de matéria fecal. Inde- 
pendientemente de este dato, queen la práctica diaria
casi nunca es necesario determinar, los pacientes 
asocian el término diarrea con un aumento en la fre- 
cuencia evacuatoria o en el contenido líquido de las 
heces.
Si bien la mortalidad por diarrea ha caído de modo 
significativo en los últimos 20 afios en los países desa- 
rrollados, sigue siendo muy alta en los países con eleva­
dos niveles de pobreza, donde llega a tres míllones de 
muertes por ano. Los ninos y los ancianos son los grupos 
etários más afectados.
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Motivos de consulta - Diarrea 655
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Conceptuaimente, la diarrea es Ia maniíestación de un 
mecanismo fisiopatológico común, que consiste en la 
ruptura dei equilibrio entre la absorción y la secreción in­
testinal. Desde el punto de vista clinico, es útil estabiecer 
si ei cuadro diarreico es agudo o crônico. Se considera 
diarrea aguda a aquella que comienza bruscamente y 
tiene una duración menor de dos semanas. Las implica- 
ciones de esta definición son diagnosticas y terapêuticas, 
ya que las diarreas agudas obedeceu en su mayoría a in- 
fecciones de diversa índole (viraies, bacterianas, parasi­
tarias) por toxinas o al efecto adverso de algunos medica- 
mentos (véase cap. 42-5 Síndrome diarreico).
Por otra parte, en las diarreas crônicas, es decir aque- 
ilas que persisten por un período superior a cuatro se­
manas, las características tísicas de las heces son distin­
tas y las etiologías, variadas. Entre estas etioiogías se 
incluyen enfermedades inllamatorias dei intestino, tu­
mores, patologias que evolucionan con síndrome de ma- 
iabsorción, infecciones crônicas y enfermedades que al- 
teran ia motilídad intestinal. Estas causas tienden a 
agruparse según el mecanismo fisio patológico que de- 
sencadena la diarrea.
Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se deno- 
minan diarreas persistentes.
ETIOPATOGENIA
La causa más frecuente de las diarreas agudas son ias 
infecciones (virales, bacterianas o parasitarias), las toxinas 
producidas por ciertos gérmenes que contaminan ali­
mentos y los íarmacos (cuadro 39-5-1), Se tratan en de- 
talle en ei capítulo 42-5 Síndrome diarreico,
i Los cultivos para bactérias son positivos en e ll,5 a 
[j A . , 5,6% de los casos, de modo que la etiología viral seria 
la más frecuente. Los calicivirus son responsables dei 
90% de los brotes de gastroenteritis no bacteriana en el 
mundo.
Las diarreas crônicas sueien agruparse según sus dis­
tintos mecanismos fisiopatogénicos (véase cuadro 42-5-3), 
Se reconocen cinco mecanismos básicos que alteran el 
movimiento de líquidos y electrólitos en la luz intestinal 
y finalmente provocan diarrea crônica:
• Diarreas inllamatorias: resultan dei dano dei epiteiio 
absortivo o de la liberación de citocinas como los ieu- 
cotrienos, ias prostaglandinas y la histamina. Sueien 
estar acompanadas por tiebre, dolor y hemorragia di­
gestiva. Son ejempios de ellas la enfermedad de Crohn 
y la colitis ulcerosa.
* Diarreas osmóticas: el mecanismo de estas diarreas 
radica en que, por distintas razones, ciertos solutos no 
se absorben y provocan retención de agua en la luz in­
testinal. Además, incrementan las secreciones intesti- 
nales y el aumento dei contemdo de la luz intestinal 
provoca diarrea. El aumento de la osmolalidad intra- 
luminal es causado por elementos exógenos que no se 
absorben debido a alteraclones en su digestión (p. ej., 
hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) o 
a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa intesti­
nal, Un hecho clínico significativo que induce ai diag-
CUADRO 39-5-1. Etiología de las diarreas agudas
Infecciosas
Viral
- Calicivirus ínorovirus)
- Kotavirus
- Adenovirus tipo 40 y A1 
-Citomegalovirus
- Astrovirus 
Bacteriana
-£ . Co/íentero hemorrágica
- Campylobacter 
-Shigella 
-Salmoneila
- Clostridium diffidie
- Yersinia
- Chlamydia 
Parasitaria
- Entamoebo histolitica
- Giardia lamblia
- Cryptosporidium
- Cydospora
Enterotoxinas
- Cólera
- Clostridium perfringens
- £. coli enter otoxigénica
- Bacillus cereus
- Staphylococcus aureus
Fármacos
- Antibióticos
- Lactulosa
- Laxantes
- Sorbitol
nóstico de este mecanismo es que el cuadro diarreico 
mel ora con el ay uno.
• Diarreas secretorias: en este caso, la fisiopatología 
consiste en un aumento de ia secreción intestinal activa 
de líquidos y electrólitos. De esta manera