Fisiopatologia 1ª mesa final 2020

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Capitulo 1 
MEDICINA - UPE
1
•Conceptos de salud y 
enfermedad
Objetivos 
MEDICINA - UPE
2
Enunciar la definición de Salud de la Organización 
Mundial de la Salud.
Definir el concepto de FISIOPATOLOGIA.
Explicar el significado de enfermedad, patogenia, 
etiología signos, síntomas.
Conceptos generales 
MEDICINA - UPE
3
Fisiopatología se define como la fisiología 
de la salud alterada.
Fisiopatología: es la ciencia que estudia los 
mecanismos básicos de la alteración patológica.
Se interrelaciona la función normal con la alterada y su 
consecuente expresión clínica por medio de los de 
signos y síntomas analizados. 
Conceptos
MEDICINA - UPE
4
Fisiopatología: de los vocablos patología y 
fisiología .
El término patología deriva del griego pathos, que 
significa «enfermedad» y abarca el estudio de las 
alteraciones estructurales y funcionales en las 
células, los tejidos y los órganos.
El término Fisiología se refiere a las funciones 
del cuerpo humano.
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5
El termino fisiopatología no solo estudia las 
alteraciones celulares y orgánicas asociadas con la 
enfermedad sino también los efectos que estos 
cambios ejercen sobre la función corporal total.
CONCEPTOS 
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6
Salud: Es un estado de completo bienestar, físico, 
mental, social y armonía con el medio ambiente y 
no solo la ausencia de enfermedad. (OMS)
La Salud es un logro del mas alto nivel de bienestar 
físico, mental y social, y de capacidad de 
funcionamiento que permitan los factores sociales en 
los que vive inmerso el individuo y su colectividad, lo 
que resulta en su plena adaptación biopsicosocial. 
(SALLERAS-SANMARTIN) 
CONCEPTOS
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7
ENFERMEDAD: es una alteración o desviación del 
estado fisiológico (desequilibrio), que en general se 
debe a una etiología especifica o múltiple, y que se 
manifiesta por signos y síntomas característicos.
Enfermedad: es cualquier estado donde se produce 
deterioro de la salud del organismo..
CONCEPTOS
MEDICINA - UPE
8
ETIOLOGIA: estudio de las causas de las 
cosas.(FILOSOFIA)
ETIOLOGIA :estudio de la causa o causas de las 
enfermedades.(MEDICINA)
CONCEPTOS
MEDICINA - UPE
9
Las causas de una enfermedad se engloban dentro 
de la categoría de factores etiológicos .
MEDICINA - UPE 10
Agentes biológicos: bacterias, 
virus, hongos, parásitos.
Fuerzas físicas: traumatismos, 
quemaduras, radiaciones.
Agentes químicos: 
venenos, alcohol.
Conceptos 
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11
PATOGENIA: define la secuencia de mecanismos 
celulares y tisulares que tienen lugar entre el 
momento inicial con el agente etiológico y la 
expresión clínica de la enfermedad.
Conceptos 
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12
 Diagnóstico :
 Es la designación de la naturaleza o causa del 
problema de salud y requiere:
 Anamnesis.
 Examen físico.
Conceptos 
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13
 Morfología :
 Los cambios morfológico se relacionan con los 
cambios anatómico macroscópicos y los cambios 
microscópicos característicos de la enfermedad
Conceptos 
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14
Manifestaciones clínicas:
Síntomas :Es una manifestación subjetiva 
percibida por el paciente.
Signos: Es una manifestación objetiva percibida 
por el observador.
CURSO CLINICO
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15
Describe la evolución de la enfermedad.
 Una enfermedad puede tener un curso:
 Agudo.
 Subagudo.
 Crónico.
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16
Prevalencia: cantidad de personas de una 
población que padecen una enfermedad 
determinada en un punto o un periodo cronológico 
dado. 
MEDICINA - UPE
17
Incidencia: se determina con el cociente entre la 
cantidad de casos nuevos de una enfermedad y la 
población con riesgo de padecer la enfermedad 
durante ese mismo periodo.
Mortalidad – morbilidad 
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18
 Las estadísticas relacionadas con la morbilidad y la 
mortalidad aportan información acerca de los 
efectos funcionales ( morbilidad ) y letales 
(mortalidad).
 La mortalidad informa la tendencia en la salud de 
una población.
 El término morbilidad describe los efectos de una 
enfermedad sobre la vida de una persona.
Salud 
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20
CIE - 10
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CIE – 11 
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22
 Se viene elaborando desde hace más de 10 años, 
contiene mejoras significativas con respecto a 
versiones anteriores.
 CIE -11 se presentará en la Asamblea Mundial de la 
Salud de Mayo de 2019 para su adopción por los 
Estados y entrará en vigor el 1 de enero de 2022.
GRACIAS
MEDICINA - UPE
23
muchas
UPE 
2020
UPE .. MEDICINA
1
Fisiopatología 
Capitulo 1 
UPE .. MEDICINA
2
Conceptos de Salud y Enfermedad.
Que vamos a Estudiar..??
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3
Temas
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4
 Prevención de la enfermedad.
 Niveles de prevención.
 Factores de riesgo de la enfermedad.
 Determinación de los factores de riesgo de la 
enfermedad.
 Factores Pronósticos de una enfermedad.
 Práctica Basada en evidencias.
Y ENFERMEDAD EN 
POBLACIONES
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5
SALUD 
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6
Toda persona que nace 
posee la doble ciudadanía del 
reino de la salud y el reino 
de la enfermedad.
DE LA ENFERMEDAD
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7
Prevención 
Prevención en la Practica Médica
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8
 Prevenir es el acto por el cual se pretende evitar que 
algo suceda.
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La 
Prevención se 
define como 
Medidas 
destinadas a 
prevenir la 
aparición de la 
enfermedad. 
Reducción de 
factores de 
riesgo.
Detener el 
avance 
Atenuación de 
sus 
consecuencias 
una vez 
establecida. 
PREVENCION DE LA ENFERMEDAD
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10
Llevar una vida sana contribuye a la 
prevención de enfermedad.
Existen 3 tipos fundamentales de 
prevención :
Primaria .
Secundaria.
Terciaria.
Prevención Primaria
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11
La Prevención Primaria: Esta dirigida a 
evitar que la enfermedad ocurra mediante la 
eliminación de los factores de riesgos.
Prevención Secundaria 
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12
La Prevención Secundaria detecta 
temprano la enfermedad cuando todavía es 
asintomática y las medidas de tratamiento 
proporcionan una curación o detienen la 
progresión de la enfermedad.
Prevención Terciaria 
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13
La Prevención Terciaria : esta dirigida 
a las intervenciones clínicas que previenen 
un mayor deterioro o reduce las 
complicaciones de una enfermedad una vez 
que se ha diagnosticado.
PREVENCION
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14
Primaria
Eliminar los 
factores de 
riesgos.
Secundaria
Detección 
temprana y 
tratamiento.
Terciaria
Reducir 
complicaciones
Niveles de Prevención
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15
• Sin 
enfermedad.
Primaria
• Enfermedad 
asintomática.
Secundaria 
• Curso 
clínico.
Terciaria 
Niveles de Prevención
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16
Eliminar 
los 
factores 
de riesgo.
PP
Detección 
temprana y 
tratamiento
PS
Reducir 
complicaciones
PT
RIESGO DE UNA 
ENFERMEDAD
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17
Factores de
DE LOS FACTORES DE 
RIESGO
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18
Determinación 
Factores de Riesgo
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19
Las condiciones previas que se sospechan 
contribuyen al desarrollo de una 
enfermedad se denominan factores de 
riesgo.
En ocasiones son inherentes a la persona ( 
presión arterial alta o sobrepeso) o 
externos ( tabaquismo o alcoholismo ).
Estudios 
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20
Estudios que se utilizan para determinar los 
factores de riesgo:
Estudios Transversales o prevalencia
Estudios de casos y controles.
Estudios de cohorte.
ESTUDIOS TRANSVERSALES
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21
Personas 
que tienen 
un factor 
de riesgo
Personas 
que en 
quienes no 
esta 
expuesto el 
factor
ESTUDIOS 
TRASVERSALES
ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES
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Personas 
que se sabe 
que tiene el 
desenlace de 
interés
Personas 
que no 
tienen el 
desenlace de 
interés.
Después se 
recaba la 
información 
sobre la 
exposición o 
características 
de interés.
ESTUDIOS DE COHORTE
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23Una Cohorte
es un grupo de 
personas
• Se sigue durante 
un periodo de 
tiempo.
• PARA:
Para observar 
un desenlace 
clínico 
especifico.
• Una cohorte 
consiste:
Un grupo 
único de 
personas 
elegidas 
debido a que
• Tienen o se han 
expuesto a los 
factores de riesgo 
sospechados
EJEMPLOS DE ESTUDIO DE COHORTE
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24
ESTUDIO DE FRAMINGHAN.
NURSES HEALTH STUDY.
Seguimos Estudiando…
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PRONÓSTICOS DE 
UNA ENFERMEDAD
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26
Factores 
Factores Pronósticos de una enfermedad
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27
 Edad .
 Nivel socioeconómico.
 Nivel de educación formal.
 El estado mental.
 La comorbilidad.
 La gravedad .
 La curva evolutiva del paciente.
 La calidad asistencial.
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 La intervención terapéutica medica o quirúrgica.
 Las tasas de supervivencia.
 La letalidad.
BASADA EN EVIDENCIA Y 
DIRECTRICES PARA LA 
PRACTICA.
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PRACTICA 
LA PRACTICA BASADA EN EVIDENCIA
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30
Se refiere a tomar decisiones en la atención 
médica basada en datos científicos que 
hayan mostrado una forma específica de 
manejar una enfermedad, los síntomas del 
paciente y los signos que se puedan 
objetivar.
UPE .. MEDICINA
31
La práctica basada en evidencia se 
fundamenta en la integración de la 
experiencia clínica individual del médico 
con la mejor evidencia clínica externa a 
partir de la investigación sistemática.
UPE .. MEDICINA
32
El término experiencia clínica implica la 
capacidad y juicio que los médicos 
adquieren a través de la experiencia y la 
practica clínica.
M.B.E.
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33
Directrices para la práctica 
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34
LAS DIRECTRICES PARA LA PRACTICA 
CLINICA son afirmaciones desarrolladas de manera 
sistemática con la intención de informar a los médicos y a 
las personas que toman las decisiones acerca de la atención 
medica para circunstancias clínicas especificas.
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35
El desarrollo de las directrices para la 
practica basada en evidencia , a menudo 
utiliza métodos como el Metaanálisis y 
combina la evidencia proveniente de 
diferentes estudios para producir un solo 
cálculo más preciso de la exactitud de un 
método diagnóstico o los efectos de un 
método de intervención.
Recordando …
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Factores de riesgo.
Las condiciones internas o externas que 
contribuyen al desarrollo de la enfermedad.
Prevención primaria:
Como las vacunas , están dirigidas a eliminar 
los factores de riesgo , de manera que NO 
sobrevenga la enfermedad.
Prevención Secundaria:
Como el PAP , detecta la enfermedad cuando 
aún es asintomático y curable con tratamiento.
Recordando …
UPE .. MEDICINA
37
Prevención Terciaria:
Enfoca intervenciones clínicas que previenen un mayor 
deterioro o reducir las complicaciones de una enfermedad.
Evolución natural:
Se refiere a la progresión y desenlace proyectado de una 
enfermedad sin intervención medica.
Pronóstico :
Probable desenlace clínico y el prospecto de recuperación de 
una enfermedad.
GRACIAS¡¡
UPE .. MEDICINA
38
Muchas 
FISIOPATOLOGIA
CAPITULO 5
MEDICINA 2020 1
FISIOPATOLOGIA
 ADAPTACION CELURAR:
 ATROFIA.
 HIPERTROFIA.
 HIPERPLASIA.
 METAPLASIA.
 DISPLASIA.
 ACUMULACIONES INTRACELULARES.
MEDICINA 2020
2
Objetivos…
 Describir los cambios celulares que ocurren con la 
atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia, 
y mencionar las condiciones generales bajo las que 
ocurren los cambios.
 Comparar la patogénesis y los efectos de las 
calcificaciones distróficas y las metastásicas.
MEDICINA 2020
3
ADAPTACIONES CELULARES
Las células son capaces de adaptarse a 
demandas crecientes de trabajo o amenazas a 
su supervivencia mediante el cambio de tamaño
(atrofia e hipertrofia), número 
(hiperplasia) y forma (metaplasia).
La adaptación celular normal ocurre en 
respuesta a un estímulo adecuado y 
cesa una vez que la necesidad de 
adaptación ha desaparecido.
MEDICINA 2020
4
 Las células se adaptan a los cambios en el ambiente 
interno, igual que el organismo total se adapta a 
cambios en el ambiente externo.
 Las células se adaptan mediante cambios en su 
tamaño, número y tipo.
 Estos cambios que ocurren uno por uno o en 
combinación y en ocasiones conducen a:
MEDICINA 2020
5
Atrofia : fisiológica - patológica
 Es una disminución en el tamaño celular.
 Disminuyen la cantidad de retículo endoplasmático, 
mitocondrias y microfilamentos, lo que en último 
genera disminución del consumo de oxígeno.
 La atrofia patológica ocurre debido a la disminución 
de la carga de trabajo, el uso, la presión directa, el 
riego sanguíneo, déficit de nutrición, falta de 
estimulación hormonal y falta de estimulación neural.
 Por ejemplo, a partir de los 30 años, sobreviene 
atrofia en las células cerebrales y en los órganos 
dependientes de estímulo hormonal.
MEDICINA 2020
6
La atrofia patológica ocurre debido a la 
disminución de: 
La carga de trabajo.
El uso.
La presión directa. 
Disminución del 
riego sanguíneo.
La disminución en 
la nutrición.
Falta de 
estimulación 
hormonal.
MEDICINA 2020
7
MEDICINA 20208
Hipertrofia
 Es un aumento en el tamaño de la célula por un 
incremento del trabajo o por estimulación hormonal.
 La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica.
 Aumenta la cantidad de proteína en la membrana 
plasmática, aumenta el retículo endoplasmático, los 
microfilamentos y las mitocondrias.
MEDICINA 2020
9
MEDICINA 202010
Hiperplasia
 Es un aumento en el número de células causado por 
un ritmo aumentado de división celular.
 La hiperplasia patológica es la proliferación anormal 
de células normales en respuesta a estimulación 
excesiva de factores de crecimiento en las células 
blanco.
MEDICINA 2020
11
HIPERPLASIA
Ocurre en:
La epidermis.
Epitelio intestinal.
Tejido glandular.
MEDICINA 2020
12
Para recordar!!
La hiperplasia es un proceso controlado 
que ocurre en respuesta a un estímulo 
adecuado y cesa después de que el estímulo 
desaparece.
MEDICINA 2020
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MEDICINA 202014
MEDICINA 202015
Metaplasia
 Es el reemplazo reversible de un tipo de célula 
madura por otro tipo de célula menos madura.
 Se cree que se presenta a partir de una célula madre 
reprogramada existente en la mayoría de los epitelios 
o de células mesenquimatosas indiferenciadas del 
tejido conectivo.
MEDICINA 2020
16
MEDICINA 202017
Displasia
 También llamada hiperplasia atípica, es un cambio 
anormal en el tamaño, forma y organización de 
células tisulares maduras.
MEDICINA 2020
18
MEDICINA 202019
CAUSAS DE LESION CELULAR.
TERMINOS.
LESION Y MUERTE CELULAR20
MEDICINA 2020
CAUSAS DE LESION CELULAR
MEDICINA 2020
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 LESION POR AGENTES FISICOS.
 LESION POR RADIACION.
 LESION QUIMICA.
 LESION POR AGENTES BIOLOGICOS.
 LESION POR DESEQUILIBRIOS 
NUTRICIONALES.
MEDICINA 202022
LESION Y MUERTE CELULAR
MEDICINA 2020
23
Apoptosis.
Necrosis.
Gangrena.
En clase!!
MEDICINA 2020
24
 A trabajar!!!
SEMANA 1..Recordando 
MEDICINA 2020
25
 DESARROLLAMOS : UNIDAD I
GRACIAS!!!
Muchas 26
MEDICINA 2020
FISIOPATOLOGIA 
INMUNIDAD
M
E
D
IC
IN
A
1
INTRODUCCIÓN....
La Inmunidad Adaptativa comprende 2 
procesos distintos, pero interrelacionados:
 INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.
 INMUNIDAD HUMORAL.
Las principales células del sistema inmunitario 
adaptativo son los linfocitos B y T, las CPA y las 
células efectoras responsables de la eliminación 
de los antígenos.
2
M
E
D
IC
IN
A
UNIDAD IV
Linfocitos B e 
Inmunidad 
Humoral.
Linfocitos T e 
Inmunidad 
Celular.
M
E
D
IC
IN
A
3
RECORDANDO…
Los linfocitos 
constituyen 
alrededor del 36 % 
del conteo 
leucocitario total.
Los linfocitos B 
y T son los 
únicos capaces 
de reconocer 
antígenos 
específicos.
Los procesos 
inmunitarios 
adaptativos 
poseen la 
capacidad de 
tenermemoria.
4
M
E
D
IC
IN
A
ANTÍGENOS
Antígeno: o inmunogenos, 
son sustancias o moléculas 
extrañas al organismo, 
pero cuando se introducen 
desencadenan la 
producción de anticuerpos 
en los linfocitos B, lo que 
origina la destrucción final 
del invasor.
Los antígenos poseen sitios 
activos denominados 
determinantes antigénicos, 
o epítopes.
5
M
E
D
IC
IN
A
ANTÍGENOS
Suelen ser macromoléculas grandes 
(mayor a 10000 Da) como proteínas, 
polisacáridos, lípidos y ácidos 
nucleicos libres.
Son reconocidos por 
receptores específicos 
existentes en la 
superficie de los 
linfocitos.
Y por los 
anticuerpos.
6
M
E
D
IC
IN
A
HAPTENO..
Las moléculas de 
peso molecular 
bajo(menor a 
10.000Da), pueden 
contener 
determinantes 
antigénicos.
Pero en forma 
aislada.
Cuando forman un 
complejo con alguna 
proteína tienen 
capacidad de actuar 
como antígeno.
7
M
E
D
IC
IN
A
M
E
D
IC
IN
A
8
INMUNOGLOBULINAS
ANTICUERPOS
M
E
D
IC
IN
A
9
ANTICUERPOS
Los anticuerpos son moléculas proteicas 
que también se conocen como 
inmunoglobulinas.
Se clasifican en 5 categorias :
Ig G, IgA, Ig M, IgD e Ig E
10
M
E
D
IC
IN
A
IGG
•Es la mas abundante, 75%.
•Peso molecular mayor a 150 kDa.
•Posee propiedades antivirales , 
antimicrobianas y contra 
toxinas.
•Se encuentra en todos los fluidos 
corporales.
•Ingresa con facilidad a los 
tejidos.
•Atraviesa la placenta.
11
M
E
D
IC
IN
A
IG A
Constituye 
alrededor de 
un 15 %.
Es sobre todo un 
Ig secretora; se 
encuentra en la 
saliva , lagrimas 
y calostro.
También en 
secreciones 
bronquiales, 
gastrointestinal
es, prostáticas y 
vaginales.
Su función 
principal es 
la inmunidad 
en las 
superficies 
mucosas.
12
M
E
D
IC
IN
A
IG E
Es la 
menos 
frecuente.
Participa 
en la 
inflamación 
y respuesta 
alérgicas
13
M
E
D
IC
IN
A
INMUNOGLOBULINAS M
Correspond
e cerca del 
10 % .
Es eficiente 
para la fijación 
del 
complemento.
Lisis final de los 
microorganismo
s.
Es el primer 
anticuerpo que 
se sintetiza en el 
feto en 
desarrollo y en 
los linfocitos 
inmaduros,
14
M
E
D
IC
IN
A
IG D
Se encuentra 
en los 
linfocitos B.
Se requiere 
para la 
maduración 
de las células 
B.
15
M
E
D
IC
IN
A
INMUNODEFICIENCIA 
HUMORAL
M
E
D
IC
IN
A
16
INMUNODEFICIENCIA HUMORAL
 Los síndromes de inmunodeficiencia pueden 
clasificarse en primarios y secundarios.
17
M
E
D
IC
IN
A
INMUNODEFICIENCIA HUMORAL
M
E
D
IC
IN
A
18
 Pueden ser 
congénitos.
 Hereditarios.
 Desnutrición.
 Cáncer diseminado.
 VIH.
PRIMARIO SECUNDARIO
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
En Estados 
Unidos la 
prevalencia es 
de 1 : 2000.
Alrededor 
del 65% se 
presenta 
como DIP.
La mayoría se 
heredan como 
rasgos 
autosómicos 
recesivos, varios 
se vinculan con el 
sexo y se debe a 
mutaciones del 
cromosoma X.
19
M
E
D
IC
IN
A
SIGNOS DE ALERTA.
 Cuadros recurrentes de infecciones òticas, 
infecciones sinusales y neumonías que no 
responden a un ciclo largo de tratamiento.
 Detención del crecimiento y desarrollo durante la 
lactancia.
 Moniliasis oral o infecciones micóticas.
 Formación de abscesos en la piel o en órganos.
 Antecedente familiar de inmunodeficiencia 
primaria.
20
M
E
D
IC
IN
A
SEGUIMOS!!!!!!
Con la clase..
M
E
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A
21
INMUNOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
U.P.E.
2020
MEDICINA.. 1
TRASTORNOS 
DE LA RESPUESTA 
INMUNITARIA
MEDICINA.. 2
INMUNIDAD
 El cuerpo humano tiene la capacidad de 
resistir a casi todos los tipos de 
microorganismos o toxinas que tienden a 
dañar sus tejidos o sus órganos.
Esta capacidad recibe el nombre de 
Inmunidad.
MEDICINA.. 3
INMUNIDAD
INMUNIDAD: (INMUNE , DEL 
LATIN , «ESTAR LIBRE DE CARGA»)
MEDICINA.. 4
Objetivos 
 Discutir la función del sistema 
Inmunitario.
 Contrastar y comparar las propiedades 
generales de la inmunidad innata y la 
adaptativa.
 Describir los mediadores de la respuesta 
inmunitaria.
MEDICINA.. 5
INTRODUCCION 
La supervivencia del hombre y de los
demás animales no serían posible si no se
dispusiera de mecanismos para impedir o
combatir la infección a causa de
innumerables microorganismos
patógenos que existen en el ambiente.
MEDICINA.. 6
 Mediante el reconocimiento de patrones 
moleculares , el sistema inmunitario 
puede distinguir en el organismo 
sustancias extrañas.
 La piel y sus capas epiteliales, junto con 
los procesos inflamatorios normales del 
organismo, constituyen la primera línea de 
defensa.
MEDICINA.. 7
 Una vez que estas barreras protectoras 
son rebasadas, el organismo depende de 
una segunda línea de defensa para 
erradicar la infección que generan los 
organismos invasores.
MEDICINA.. 8
TIPOS
DE INMUNIDAD
MEDICINA.. 9
MEDICINA.. 10
INNATA
INMUNIDAD
MEDICINA.. 11
Objetivos.
 Definir inmunidad Innata.
 Comprender los sistemas de 
reconocimiento de patógenos.
 Identificar el papel de los diferentes 
componentes.
MEDICINA.. 12
INMUNIDAD INNATA
También 
llamada 
inmunidad 
Natural.
Primera línea 
de defensa del 
cuerpo.
Se activa de 
forma 
temprana.
Constituida 
por defensas 
celulares y 
bioquímicas.
Aportan 
protección 
rápida contra 
la infección.
MEDICINA.. 13
MEDICINA.. 14
INMUNIDAD INNATA 
Se caracterizan por estar presentes de 
forma constitutiva, dispuestos a actuar 
con carácter inmediato. INCLUYE:
Fagocitosis de Bacterias.
Destrucción de Microorganismos.
Resistencia de la Piel.
Presencia en la sangre de ciertos 
compuestos químicos.
MEDICINA.. 15
MEDICINA.. 16
Recordando …
Componentes 
Celulares:
Fagocitos: 
monocitos, 
macrofagos,neutro
filos.
Celulas Nk.
Celulas 
dendriticas.
MEDICINA.. 17
Componentes Moleculares 
Citocinas.
Proteínas del 
complemento.
Proteinas de 
la fase aguda.
(PCR)
MEDICINA.. 18
Punto clave
 La inmunidad innata esta constituida por 
defensas físicas, químicas, celulares y 
moleculares que se encuentran listas para 
su activación y median una protección 
rápida inicial contra la infección.
MEDICINA.. 19
Reconocimiento de Patógenos
 El sistema inmunitario Innato utiliza 
receptores para reconocimiento de 
patrones que identifican las estructuras 
que comparten los microbios.
 Así es capaz de distinguir entre lo propio 
y lo ajeno.
MEDICINA.. 20
Cómo lo hace?
 Los patógenos invasores conservan en sus 
membranas estructuras celulares 
denominadas “patrones moleculares 
asociadas a patógenos” (PMAP), las que 
son reconocidas por las células del 
sistema inmunitario innato, las que a su 
vez poseen un número limitado de 
receptores de reconocimiento de patrones 
(RRP)
MEDICINA.. 21
Los RRP luego de reconocer a los PMAP 
envían señales al hospedero, lo que 
desencadena:
a- Respuesta antimicrobiana.
b- Síntesis y liberación de citocinas, 
quimiocinas y moléculas de adhesión celular.
MEDICINA.. 22
Entonces ..
 La capacidad de la respuesta inmunitaria 
innata para limitar a los microbios en una 
fase temprana del proceso infeccioso, 
deriva de la unión de los patógenos a los 
RRP ubicados en los leucocitos, que a su 
vez dan inicio a los sucesos de 
señalización que conducen :
MEDICINA.. 23
Respuesta de PMAP - RRP
Activación del 
complemento.
La fagocitosis.
Autofagia. 
MEDICINA.. 24
MEDICINA.. 25
INMUNIDAD ADQUIRIDA 
La Inmunidad Adquirida puede proporcionar 
protección de alto grado y es capaz de 
dirigirse contra antígenos específicos. 
Gran parte de la Inmunidad se origina de 
un Sistema Inmunitario especial que 
producen Anticuerpos y Linfocitos 
activados que atacan y destruyen 
microorganismos y toxinas específicas.
INMUNIDAD HUMORAL. (B)
INMUNIDAD CELULAR. (T)
INMUNIDAD
INNATA ADQUIRIDA
Está disponible 
siempre.
No requiere 
inmunización 
repetida.
Interviene 
rápidamente durante 
una infección aguda.
Es inespecífica.
Exposición repetida al 
antígeno que la induce.Tarda días a semanas 
en aparecer tras la 
infección primaria.
Es específica.
MEDICINA.. 26
MEDICINA.. 27
COMPONENTES DEL SISTEMA 
INMUNITARIO
El sistema inmunitario consiste en células 
estructurales centrales (médula ósea y 
timo) donde se producen y maduran 
algunas de las células y estructuras 
periféricas (ganglios linfáticos, bazo y 
otras estructuras accesorias) donde las 
células interactúan con el antígeno.
MEDICINA.. 28
Las células inmunitarias consisten en 
linfocitos (linfocitos T y B) que son las 
células principales del sistema 
inmunitario y células accesorias como los 
macrófagos que ayudan en el 
procesamiento y la presentación de 
antígenos a los linfocitos.
MEDICINA.. 29
 Las citocinas son moléculas que forman 
un enlace de comunicación entre las 
células inmunitarias y otros tejidos y 
órganos del cuerpo. 
 Las citosinas involucradas:
◦ FNT-alfa, linfotoxinas, interferones
◦ Interleucinas
◦ Quimiocinas
MEDICINA.. 30
Componentes del sistema 
inmunitario
Linfocitos B
Linfocitos T
Macrófagos
MEDICINA.. 31
 El reconocimiento de lo propio y su 
distinción de lo no propio por las células 
inmunitarias depende, de un sistema de 
moléculas del “Complejo mayor de 
histocompatibilidad” que, diferencia 
células infectadas por virus y células 
anormales de las células normales, y, 
permite interacciones adecuadas entre las 
células inmunitarias.
MEDICINA.. 32
TRASTORNOS
POR INMUNODEFICIENCIA
MEDICINA.. 33
INMUNODEFICIENCIA
 Se entiende como la anormalidad de una 
o más ramas del sistema inmunitario que 
convierte a una persona susceptible a 
las enfermedades que normalmente son 
prevenibles por un sistema inmunitario 
intacto.
MEDICINA.. 34
Mecanismo Inmunitario
o Hay cuatro categorías principales de 
mecanismos inmunitarios que defienden 
al organismo de las enfermedades 
infecciosas o neoplásicas:
a. La inmunidad Humoral o mediada por 
anticuerpos (linfocitos B).
MEDICINA.. 35
 b. La inmunidad mediada por células 
(linfocitos T).
 c. El sistema del complemento.
 d. La fagocitosis (neutrófilos y 
macrófagos).
MEDICINA.. 36
Mecanismos de defensa
Inmunidad 
humoral.
Inmunidad celular.
El sistema del 
complemento.
Fagocitosis.
MEDICINA.. 37
inmunidad
La
inmunodeficiencia
humoral y
mediada por
células
representan los
trastornos de la
inmunidad
adquirida.
La
inmunodeficiencia
del complemento
y la fagocitosis
representan los
trastornos de la
inmunidad innata o
inespecífica.
MEDICINA.. 38
Inmunodeficiencias
HUMORALES 
De las células B
MEDICINA.. 39
LINFOCITOS B
 La INMUDEFICIENCIA HUMORAL 
afectan la función de las células B y la 
producción de inmunoglobulinas o 
anticuerpos.
MEDICINA.. 40
ESTASDOS DE INMUNODEFICIENCIA 
de CELULAS B
PRIMARIA SECUNDARIA
 a. Hipogammaglobulinemia 
transitoria de la infancia 
 b. Agammaglobulinemia
ligada al cromosoma X
 c. Inmunodeficiencia común 
variable
 d. Deficiencia selectiva de 
IgG, IgA, IgM.
 a. Aumento de la pérdida de 
inmunoglobulina 
(síndrome nefrótico )
MEDICINA.. 41
INMUNODEFICIENCIAS 
HUMORALES DE CÉLULAS B
Aumentan el riesgo de infección por :
 Streptococus pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Staphilococus aureus.
 Pseudomonas.
 No es tan importante contra las bacterias
intracelulares, los hongos y los protozoos
MEDICINA.. 42
Puntos clave:
Los trastornos por inmunodeficiencias
PRIMARIAS son anomalías hereditarias
de la función inmunitaria que hacen a la
persona susceptible a padecer
enfermedades que en condiciones
normales previenen el sistema
inmunitario.
MEDICINA.. 43
Los trastornos por insuficiencia de la
inmunidad mediada por células B afecta
la síntesis de anticuerpos e inhiben la
capacidad del sistema inmunitario para
defender al organismo contra las bacterias y
las toxinas que circulan en los fluidos
corporales o ingresan al organismo a
través de la superficie mucosa de las vías
respiratorias o gastrointestinales.
MEDICINA.. 44
Conclusión 
 La mayoría de estos trastornos se
heredan como rasgos autosómicos
recesivos, varios se vinculan con el sexo y
se deben a mutaciones del cromosomas X.
 «LA CAPACIDAD DEL SISTEMA
INMUNITARIO PARA DIFERENCIAR
LO PROPIO DE LO AJENO SE VE
AFECTADA».
MEDICINA.. 46
TALLER 
 Hipogammaglobulinemia transitoria del 
periodo neonatal y la lactancia.
 Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X.
MEDICINA.. 47
Hipogammaglobulinemia transitoria 
Existe una reducción de uno o mas de 
los niveles séricos de Ig.
Las manifestaciones más frecuentes : 
infecciones recurrentes de las vías aéreas 
superiores e inferiores, alergias ,asma.
Tto : Inmunglobulinas 
intravenosas.
Pronóstico : se resuelve 
alrededor de los 3 años.
MEDICINA.. 48
Agammaglobulinemia 
Trastorno hereditario recesivo
1/250.0000 varones
Defecto en el desarrollo 
temprano.
Disminución en la formación.
Tienden a contraer infecciones por bacterias 
encapsuladas.
Defecto en la maduración y supervivencia
MEDICINA.. 49
CASO CLINICO…
 Sexo masculino de 7 años.
 Enf Actual: tos, rinorrea, petequias y 
epistaxis. El día del ingreso fiebre y cefalea
 Examen Físico: febril, petequias en todo 
el cuerpo, secreción purulenta en O Der. 
Hepatomegalia – Irritable.
 Antecedentes: ITU (8 meses y 1 año) 
Neumonía (3 opor) SBO (desde 4 años) 
OMA (1 año y 4 años) Varicela (5 años)
MEDICINA.. 50
Laboratorio..
 LEUCOCITOS (63.130) HB (10) 
PLAQUETAS (10.000).
 PCR (22) GPT (16).
 AMO: Trombocitolisis periférica.
 TAC CRANEO: Normal.
 TAC SPN: seno max derecho ocupado.
 HEMOCULTIVO: Enterobacter Cloacae.
MEDICINA.. 51
Considera oportuno un Estudio 
Inmunológico.?
 No cumple criterios.
 Si, ha presentado una infección grave.
 No todo se explica por la sepsis.
 Si, por sus antecedentes.
MEDICINA.. 52
IDP
Inf. 
Recurrentes
Inf Severas
Poco 
Usuales o 
Virulentos
Persistentes
MEDICINA.. 53
Que estudios realizaría.?
 Descartar infección por VIH.
 Ante la sospecha de déficit de 
anticuerpos solicitar inmunogloculinas.
 Evaluación genética.
 Estudio de la mutación del gen.
 Estudio de portadoras.
 TAC Tórax.
MEDICINA.. 54
Estudio Inmunológico...
 HIV: negativo.
 Inmunoglobulinas:
◦ IgG: 94 mg/dl.
◦ Ig M: 6 mg/dl.
◦ Ig A: 28 mg/dl.
◦ Ig E: 
◦ RECUENTO LEUCOCITARIO:
◦ CD3+CD4+: 1483
◦ CD3+CD8+: 1139
MEDICINA.. 55
DIAGNOSTICO...
 AGAMMAGLOBULINEMIA 
LIGADA AL CROMOSOMA X.
MEDICINA.. 56
Inmunodeficiencia de las
Células T
MEDICINA.. 57
INMUNODEFICIENCIAS MEDIADAS 
POR CELULAS (células T)
 Los linfocitos T están compuestos por 
subpoblaciones diferentes cuyas 
asignaciones inmunológicas son diversas.
 Por su función los linfocitos T pueden ser 
divididos en dos subtipos:
 A.- Linfocitos T helper CD4.
 B.- Citotóxicos CD8.
MEDICINA.. 58
 En conjunto, los linfocitos T protegen 
contra infecciones por hongos, por 
protozoos, por virus y por bacterias 
intracelulares.
 Controlan la proliferación de células 
malignas y coordinan la respuesta 
inmunitaria global.
MEDICINA.. 59
Trastornos por insuficiencia primaria 
de la inmunidad mediada por células
Los trastornos que dependen de las 
células T son mas graves. 
Quienes se ven afectados mueren por 
infecciones virales, micoticas y 
oportunistas graves en los primeros 
meses de vida.
La presencia de anticuerpos maternos No 
ofrece ventaja alguna contra estos 
trastornos.
MEDICINA.. 60
INMUNODEFICIENCIA CELULAR (CELULAS 
T )
PRIMARIAS SECUNDARIAS
 A.- Aplasia tímica 
congénita (Síndrome de 
Di George).
 B.-Producción anormal 
de células T
 A.- Enfermedad maligna 
(Hodgkin y otras).
 B.- Supresión transitoria 
de la producción y la 
función de la células T 
(Sarampión, Sida).
MEDICINA.. 61
SINDROME DE Di George
MEDICINA.. 62
Cardiacas
Afecta a ambos 
sexos
Defectos 
esqueléticos
Retraso del 
crecimiento
Anomalías
Defectoembrionario
Renales 
Defecto
s faciales
El sistema 
inmunitario se ve 
afectado en un 
75%
Hipoparat
iroidismo.
Síndrome DiGeorge
Es un defecto embrionario relacionado con 
la deleción de una región cromosómica .
 1 / 4000 nacidos.
Trastornos faciales :
Hipertelorismo.
Micrognatia.
Pabellones auriculares de implantación baja.
Paladar ojival o hendido.
Debilidad delos músculos orofaringeos y 
nasofaríngeos.
MEDICINA.. 63
En la mayoría de los niños afectados los 
defectos palatinos se asocian con 
dificultades para la alimentación, 
compromiso del lenguaje y desarrollo 
tardío del mismo.
La hipocalcemia y la tetania pueden 
desarrollarse en el transcurso de 24 hs 
del nacimiento, por la ausencia o la 
hipoplasia de glándulas paratiroides.
MEDICINA.. 64
El tratamiento de elección para la 
reconstitución de la inmunidad celular 
consiste en un trasplante de timo o un 
trasplante de células T.
MEDICINA.. 65
MEDICINA.. 66
MEDICINA.. 67
INMUNODEFICIENCA
COMBINADA
MEDICINA.. 68
Síndrome de inmunodeficiencia 
combinada
Los trastornos combinados de las células 
T y B se manifiestan por defectos en las 
respuestas inmunitarias humorales y las 
mediadas por células.
Corresponden a mutaciones en un gran 
numero de genes que influyen en el desarrollo
o la respuesta de los linfocitos.
MEDICINA.. 69
Inmunodeficiencia Combinada
Existe una disfunción de las vías de 
comunicación entre las células de los 
sistemas inmunitarios humoral y 
mediados por células.
Fallo en la respuesta adaptativa.
MEDICINA.. 70
INMUNO DEFICIENCIA 
COMBINADA DE CÉLULAS B Y T
 PRIMARIA:
◦ A.- Inmunodeficiencia combinada grave.
◦ B.- Ataxia y telangiectasia.
 SECUNDARIA:
◦ A.-Irradiación
◦ B.- Fármacos inmunosupresores y citotóxicos.
◦ C.- Envejecimiento.
MEDICINA.. 71
Trastornos por Inmunodeficiencia 
combinada grave.
Se caracteriza por insuficiencias intensas 
de linfocitos T y B y en algunas variantes 
de células NK.
 1 / 100.000 nacidos vivos.
Muestra :
 Detención del crecimiento y desarrollo.
Diarrea crónica.
Presencia de infecciones oportunistas.
MEDICINA.. 72
Suele causar la muerte en el transcurso de 
los 2 primeros años de vida.
Tto recepción temprana de un trasplante 
de células troncales hematopoyéticos.
Trasplante de medula osea.
MEDICINA.. 73
Trastornos por Inmunodeficiencia 
combinada grave.
ATAXIA - TELANGIECTASIA
Trastorno autosómico recesivo.
Neurodegeneracion de manera primordial 
en el cerebelo.
Telangiectasia oculocutanea.
Se asocia a deficiencias inmunitarias.
Infecciones recurrentes sinusales y 
pulmonares.
MEDICINA.. 74
Telangiectasia ocular
MEDICINA.. 75
Ataxia 
MEDICINA.. 76
DISFUNCION 
FAGOCITICA
MEDICINA.. 77
El sistema fagocitico 
esta compuesto 
sobre todo por 
leucocitos 
polimormonucleares 
(por ej, neutrófilos y 
eosinofilos) 
Fagocitos 
mononucleares (por 
ej monocitos, 
macrofagos)
MEDICINA.. 78
DISFUNCION FAGOCITICA
Un defecto puede comprometer la 
capacidad del sistema fagocitico para 
desempeñarse de manera efectiva.
Susceptibilidad para las infecciones 
bacterianas, micoticas, entre otras .
MEDICINA.. 79
DISFUNCIÓN FAGOCITICA
PRIMARIAS SECUNDARIAS
 A.-Enfermedad 
granulomatosa 
crónica 
 A.-Inducida por 
fármacos.
 B.- Diabetes 
mellitus.
MEDICINA.. 80
Enfermedad Granulomatosa 
Crónica
Se presenta 
1/200.000 
nacimientos.
Aumento 
en la 
susceptibili
dad, tanto 
de 
infecciones 
bacterianas, 
micoticas.
Defectos en la 
síntesis de oxidantes 
microbicidas.
Incapacidad 
para 
fagocitar 
microorgan
ismos
MEDICINA.. 81
Manifestaciones clínicas 
Infecciones crónicas y agudas que 
incluyen :
Neumonía.
Abscesos subcutáneos.
Celulitis.
Osteomielitis.
Septicemia.
Adenitis supurativa. 
MEDICINA.. 82
Tratamiento 
Trasplante de medula ósea.
MEDICINA.. 83
Trastornos secundarios - fagocitosis
Las personas con DM también 
muestran una función fagocítica 
deficiente, sobre todo debido a 
la alteración de la quimiotaxis.
La infección por HIV – SIDA 
representan otra forma de 
deficiencia secundaria o adquirida 
de la función fagocítica. Sin 
embargo en este caso la deficiencia 
se debe a la infección directa de 
Linf T y monocitos – macrófagos.
MEDICINA.. 84
TRASTORNOS 
DEL COMPLEMENTO
MEDICINA.. 85
 TRASTORNOS DEL COMPLEMENTO
PRIMARIOS:
 A.-Edema angioneurotico ( deficiencia del 
inactivador I del complemento )
 B.- Deficiencia selectiva en un componente 
del complemento 
 SECUNDARIOS:
 A.- Trastornos adquiridos que afectan la 
utilización del complemento .
MEDICINA.. 86
CONCLUSION
MEDICINA.. 87
 Las personas con inmunodeficiencia de 
células B primarias son propensas a 
infecciones debidas a microorganismos 
encapsulados.
 Los trastornos de la función de las células T 
afectan la capacidad de producir la respuesta 
inmunitaria (linfocitos T helper CD4) y 
proteger al organismo contra infecciones 
causadas por hongos, protozoos, virus y 
bacterias intracelulares (células T 
citotóxicas CD8).
MEDICINA.. 88
 La células T también desempeñan un 
papel importante en la vigilancia contra 
los virus oncogénicos y los tumores por 
eso, las personas con deterioro de la 
función de las células T corren mayor 
riesgo de contraer cierto tipo de cáncer.
 Los estados de inmunodeficiencia 
combinada de células T y B afectan todos 
los aspectos de la función inmunitaria. 
MEDICINA.. 89
MEDICINA.. 90
GRACIAS POR SU 
ATENCIÓN
MEDICINA.. 91
HIPERSENSIBILIDAD
MEDICINA - UPE
1
FISIOPATOLOGIA
OBJETIVOS 
MEDICINA - UPE
2
 Describir las respuestas inmunitarias adaptativas 
que protegen contra los agentes microbianos, y las 
respuestas de hipersensibilidad.
 Discutir la respuesta inmunitaria implicada en el 
desarrollo de las reacciones de hipersensibilidad de 
tipo I,II,III,IV.
 Describir la patogénesis de las reacciones de 
hipersensibilidad mas comunes.
HIPERSENSIBILIDAD
MEDICINA - UPE
3
 La hipersensibilidad se define como una respuesta 
anómala y excesiva del sistema inmunitario 
activado, que ocasiona lesión y daño a los tejidos del 
hospedero.
Hipersensibilidad - TIPOS 
MEDICINA - UPE
4
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I : 
Trastornos 
mediados por 
Ig E.
Tipo II: 
Trastornos 
mediados por 
anticuerpos.
Tipo III: 
Trastornos 
mediado por 
complejos 
inmunitarios.
Tipo IV: 
Trastornos de 
hipersensibili
dad mediada 
por células.
Hipersensibilidad Tipo I
MEDICINA - UPE
5
 Son reacciones mediadas por IgE que comienzan 
rápidamente a menudo en el transcurso de minutos .
 A menudo se denominan reacciones alérgicas.
 En el contexto de una respuesta alérgica al antígeno 
suelen llamarle alérgeno.
 Los alérgenos incluyen las proteínas del polen, los 
ácaros, polvo ambiental, caspa de los animales, 
alimentos y sustancias químicas.
Los antígenos (alergenos) se denominan :
MEDICINA - UPE
6
Las 
proteínas 
del polen
Los 
ácaros 
del polvo 
ambiental
La caspa 
de los 
animales
Antibióticos 
como la 
penicilina, 
dipirona, 
aspirina etc.
Puertas de entrada
MEDICINA - UPE
7
Inhalación
Ingestió
n
Inyección 
Contact
o 
cutáneo 
MEDICINA - UPE
8
En la reacción participan dos clases de células:
MEDICINA - UPE
9
 Las células T helper del subtipo 2 (Th 2)
 Las células cebadas o los basófilos.
 Para recordar:
 Hay dos subpoblaciones de células T helper (Th1 y Th2 ) 
que se desarrollan del mismo linfocito. 
 Las células del tipo T1 estimulan la diferenciación de la 
célula B en plasmocitos productores de IgM e IgG.
MEDICINA - UPE
10
 La diferenciación de la célula T2 se produce en 
respuesta a la estimulación de alergénos y helmintos 
(parásitos intestinales) favoreciendo la 
diferenciación de la célula B en plasmocitos 
productores de IgE.
Hipersensibilidad tipo I
MEDICINA - UPE
11
Activación de los 
linfocitos Th2 y la 
producción de los 
anticuerpos IgE.Sensibilización 
y activación de 
las células 
cebadas.
Liberación de 
los 
mediadores.
MEDICINA - UPE
12
 Exposición al alérgeno.
 Activación de los linfocitos Th2 y cambio de clase a 
IgE en los linfocitos B.
 Producción de Ig E.
 Unión de IgE a los mastocito.
 Nueva exposición al alergeno.
 Activación del mastocito; liberación de mediadores.
Reacción Inmediata Reacción Tardía
MEDICINA - UPE
 Luego de 5min a 30 
min de la exposición.
 Vasodilatación.
 Daño vascular.
 Espasmo de musculo 
liso.
 Tiene lugar entre 2 a 
8horas y puede persistir 
días.
 Edema de mucosa.
 Secreción mucosa.
 Infiltración leucocitaria.
 Daño epitelial.
 Broncoespasmo.
13
Reacción 
MEDICINA - UPE
14
 Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 encontramos 
sensibilización de los mastocitos o de los basófilos.
 Durante la sensibilización, los anticuerpos IgE específicos del 
alergeno se adhieren a los receptores ubicados en la superficie 
de los mastocitos y de los basófilos.
 Con la exposición posterior el alérgeno sensibilizante, se une a 
la IgE, asociada con la célula desencadena una serie de 
fenómenos que finalmente producen la desgranulación de los 
mastocitos o los basófilos sensibilizados, lo que causa la 
liberación de sus mediadores preformados.
MEDICINA - UPE
15
 Las mastocitos tambien son responsables de 
productos derivados de la membrana lipídica, por Ej. 
Las prostaglandinas, citocinas, que también 
participan en la respuesta continua al alérgeno.
Mediadores 
MEDICINA - UPE
16
Histamina :
Contracción del musculo liso.
Aumenta permeabilidad vascular.
Aumenta secreción de moco por las 
glándulas nasales, bronquiales y gástricas.
MEDICINA - UPE 17
Hipersensibilidad tipo I
MEDICINA - UPE
18
 ASMA BRONQUIAL : tiene dos fases bien definida
 1.- Inicial o primaria caracterizada por 
 A.- Vasodilatación. 
 B.- Aumento de la permeabilidad capilar.
 C.- Contracción del musculo liso. 
MEDICINA - UPE
19
 2.- Secundaria o tardía, caracterizada por la 
infiltración mas intensa de los tejidos por eosinófilos 
y otras células agudas y crónicas, como así también 
daño de las células epiteliales. 
REACCIONES ANAFILÁCTICAS SISTÉMICAS
MEDICINA - UPE
20
 ANAFILAXIA: Es una reacción de hipersensibilidad 
sistémica por lo general fatal y se caracteriza por:
 Edema en muchos tejidos
 Vasodilatación.
 Hipotensión arterial.
 Shock anafiláctico.
 Obstrucción de las vías respiratorias debida a Edema 
laríngeo. 
REACCIONES ATÓPICAS
MEDICINA - UPE
21
 Aparecen cuando los antígenos están localizados en 
un sitio particular.
 El término atópico está referido a una 
hipersensibilidad determinada de modo genético 
contra alergénos ambientales comunes mediada por 
los IgE de los mastocitos. Ej. Rinitis alérgicas (fiebre 
del heno) urticaria , dermatitis atópicas . 
RINITIS ALÉRGICA
MEDICINA - UPE
22
 RINITIS ALERGICA 
 (rinoconjuntivitis) se caracteriza por síntomas que 
consisten en estornudos, prurito y secreción acuosa 
de los ojos y la nariz.
 Se puede asociar a sinusitis y asma bronquial.
 Aumento de la secreción de moco; inflamación de las 
vías respiratorias superiores. 
Tipos de rinitis.
MEDICINA - UPE
23
I. Tipo permanente: estas personas presentan los 
síntomas de rinitis durante todo el año
II. Tipo estacional: presentan síntomas intensos 
durante los períodos de exposición a gran cantidad 
de alérgenos.
 Como tratamiento se usan antihistamínicos y 
descongestivos por vía oral y evitar el contacto con 
los alérgenos.
MEDICINA - UPE 24
ALERGIA A LOS ALIMENTOS
MEDICINA - UPE
25
Huevos.
Leche.
Manies.
Mariscos.
Conclusión – hipersensibilidad tipo I
MEDICINA - UPE
26
 Se llaman también reacciones alérgicas o alergias.
 Las inducen antígenos ambientales (alérgenos) que 
estimulan fuertes respuestas Th2 y la producción de Ig E 
en sujetos con predisposición genética.
 Los principales mediadores son la histamina, los 
leucotrienos, las citocinas, etc.
 Los mediadores son responsables de las reacciones 
vasculares y musculares lisas inmediatas y de las 
reacciones de la fase tardía (inflamacion).
 Las manifestaciones pueden ser locales que van desde 
una rinitis ligeramente molesta a una anafilaxia 
MORTAL.
Hipersensibilidad - TIPOS 
MEDICINA - UPE
27
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I : 
Trastornos 
mediados por 
Ig E.
Tipo II: 
Trastornos 
mediados por 
anticuerpos.
Tipo III: 
Trastornos 
mediado por 
complejos 
inmunitarios.
Tipo IV: 
Trastornos de 
hipersensibili
dad mediada 
por células.
TIPO II
MEDIADA POR 
ANTICUERPOS
MEDICINA - UPE
28
Hipersensibilidad 
DEFINICION
MEDICINA - UPE
29
 Las reacciones de Hipersensiblidad Tipo 2 
involucran destrucción celular mediada por 
Anticuerpos IgG e IgM y pueden ser específicos 
contra antígenos de la membrana o matriz 
extracelular.
TRASTORNOS SISTÉMICOS POR 
INMUNOCOMPLEJOS
MEDICINA - UPE
30
 Es un síndrome clínico que deriva de la formación de 
complejos inmunitarios antígeno anticuerpos en 
personas con sensibilización previa .
 Se manifiesta con reacciones graves que ponen en 
riesgo la vida del paciente. 
 Mediadas por anticuerpos IgG o IgM.
 Dirigidos a los antígenos presentes en las superficies 
de las células.
MECANISMO DE DAÑO
MEDICINA - UPE
31
Hipersensibilidad Tipo II
MEDICINA - UPE
32
Los antígenos 
pueden ser:
Endógenos 
presentes en las 
membranas de las 
células del cuerpo
Exógenos que están 
absorbidos a la 
superficie de la 
membrana
RESPUESTAS FISIOPATOLÓGICAS
MEDICINA - UPE
33
Hipersensibilidad Tipo II
MEDICINA - UPE
34
 Los anticuerpos reaccionan con antígenos presentes 
en la superficie celular o en la matriz extracelular.
 1- Destrucción de estas células(fagocitosis)
 2- Desencadena inflamación.
 3- Interfiere con las funciones normales(disfunción 
celular)
Hipersensibilidad Tipo II
MEDICINA - UPE
35
Trastornos :
Anemia 
hemolítica.
Miastenia 
Grave.
Enfermedad 
de Graves.
TIPO III
MEDIADA POR 
INMUNOCOMPLEJOS
MEDICINA - UPE
36
HIPERSENSIBILIDAD 
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
MEDICINA - UPE
37
Implica la formación y deposito de 
complejos antígeno- anticuerpos 
insolubles en los vasos sanguíneos.
Las reacciones tipo III determinan las 
vasculitis observadas en 
enfermedades autoinmunitarias como 
el LES o el daño renal secundario a la 
glomerulonefritis aguda.
Enfermedades mediadas por Inmunocomplejos
MEDICINA - UPE
38
• Nefritis.
• Lesiones cutáneas, artritis.
Lupus Eritematoso 
Sistémico
• Antígenos de pared estreptocócica en la 
membrana basal glomerular.
• Nefritis
Glomerulonefrits
Postestreptocócica
• La principal manifestación de la lesión por 
inmunocomplejos es la VASCULITIS aguda, 
asociada a una necrosis de la pared vascular.
Necrosis Fibrinoide
MEDICINA - UPE
39
 La enfermedad del suero es desencadenada por el 
depósito de complejos Antígenos – Anticuerpos 
insolubles, (IgG – IgM) en los vasos sanguíneos, las 
articulaciones, el corazón y los riñones .
 Los complejos depositados, activan el complemento 
aumentan la permeabilidad vascular y reclutan 
células fagocíticas lo que lleva a daño celular y 
edema.
Signos y síntomas de la enfermedad del suero
MEDICINA - UPE
40
 Urticaria
 Erupción en placas o generalizada
 Edema extenso
 Fiebre
CAUSAS
MEDICINA - UPE
41
 Antibioticos ( penicilina)
 Dipirona
 Sulfonamidas 
 Infusión de proteínas.
 Varios alimentos
 Venenos de insectos. 
TIPO IV
MEDIADA POR CELULAS
MEDICINA - UPE
42
Hipersensibilidad 
TIPO IV: mediada por LINFOCITOS T
MEDICINA - UPE
43
 Las reacciones de hipersensibilidad tipo 4 
corresponden a un espectro de trastornos que varía 
en su presentación clínica desde lo leve hasta grave.
 La hipersensibilidad celular se debe a la 
inflamación causada por las citocinas producidas por 
los linfocitos T CD4 y la muerte celular provocada 
por los linfocitos T CD8
MEDICINA - UPE
44 La HS tipo IV implica un daño tisular en que las 
respuestas inmunitarias mediadas por células, que 
derivan de linfocitos T sensibilizados; general lesión 
celular y tisular.
 Todas estas reacciones se encuentran mediadas por 
las células T, los mecanismos fisiopatológicos y las 
poblaciones de células T sensiblizadas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
MEDICINA - UPE
45
 Se debe a la inflamación causada por las citocinas 
producidas por los linfocitos TCD4 y TCD8.
 Ejemplos:
 Dermatitis de contacto.
 Diabetes Mellitus Tipo I.
v
MEDICINA - UPE
46
v
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47
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48
MEDICINA - UPE
49
MEDICINA - UPE
50
Hipersensibilidad - TIPOS 
MEDICINA - UPE
51
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I : 
Trastornos 
mediados por 
Ig E.
Tipo II: 
Trastornos 
mediados por 
anticuerpos.
Tipo III: 
Trastornos 
mediado por 
complejos 
inmunitarios.
Tipo IV: 
Trastornos de 
hipersensibili
dad mediada 
por células.
TRATAMIENTO:
MEDICINA - UPE
52
 Debe empezar con:
 .- El retiro del agente sensibilizador
 .- Antihistamínicos para el prurito
 .- Adrenalina (según necesidad)
 .- Corticoides (según necesidad)
MEDICINA - UPE
53
 GRACIAS POR SU ATENCIÓN
MEDICINA 1
FISIOPATOLOGIA 
U.P. E.
2020

Describir la estructura del VIH, y seguir su 
ingreso y los pasos para la multiplicación 
dentro del linfocito T CD4.
Describir las alteraciones de la función 
inmunitaria que se observan en las personas 
con SIDA.
Relacionar el compromiso de la función 
inmunitaria en los pacientes con infección por 
VIH y SIDA con el desarrollo de infecciones 
oportunistas.
MEDICINA 2
Objetivos 

 FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN CLINICA
 Es una enfermedad infecciosa del sistema 
inmunitario causado por el retrovirus HIV y que 
provoca inmunosupresión intensa.
 Fue descripta por primera vez en Junio de 1981 y es 
una causa importante de morbimortalidad en todo 
el mundo .
 En los últimos años se ha incrementado entre 
jóvenes en especial mujeres de 15 a 25 años.
MEDICINA 3
SINDROME DE 
INMUNODEFICIENCIA 
ADQUIRIDA

La enfermedad 
se transmite de 
una persona a 
otra por :
Contacto 
sexual.
Sangre con 
sangre.
Perinatal
.
MEDICINA 4

El HIV pertenece a la familia retrovirus, subfamilia 
de los lentivirus .
En personas con La Enfermedad se aislaron dos tipos 
de virus, el HIV 1 y el HIV2.
El HIV infecta principalmente a los linfocitos 
denominados TCD4 o T helper o células TCD4.
“Necesarias para el funcionamiento inmunitario 
normal; reconocen los antígenos extraños y ayudan 
a la formación de los linfocitos B productores de 
anticuerpos” MEDICINA 5
CARACTERISTICAS MOLECULARES Y 
BIOLOGICAS DEL HIV

 La replicación del HIV implica la muerte de la célula 
TCD4 y la liberación de copias del virus en el 
torrente sanguíneo. Estas partículas virales invaden 
otras células TCD4 lo que permite la continuidad de 
la infección. 
 La declinación de las células TCD4 , dejan a la 
persona con HIV susceptible contra 
microorganismos y células cancerosas. 
MEDICINA 6

VIH 
VIH
MEDICINA 7
MEDICINA 8
MEDICINA 9

CICLO 
DEL VIH
MEDICINA 10

 1- Unión del virus a la célula T CD4.
 2- Internalización del virus.
 3- Síntesis de ADN.
 4- Integración.
 5- Transcripción.
 6-Transducciòn .
 7- Escisión.
 8- Ensamblaje y liberación.
MEDICINA 11
La multiplicación del VIH
MEDICINA 12
MEDICINA 13

 1- EL PRIMER PASO:
 Unión del virus a la célula TCD4 en su receptor.
 El virus se enlaza con otras quimiocinas como CCR5 
y CXR4, que se unen a las glicoproteínas gp120 y gp 
41 de l cubierta.
 Este proceso se conoce como ACOPLAMIENTO.
 Adhesión .
MEDICINA 14
Multiplicación del VIH

 SEGUNDO PASO:
 Después del acoplamiento, los péptidos de la 
cubierta del virus se funden en la membrana de la 
célula TCD4.
 Hay perdida de la cubierta que permite que el 
contenido de la capside viral ingrese en el 
hospedero.
 Se denomina INTERNALIZACION DEL VIRUS.
MEDICINA 15
MULTIPLICACION 

 TERCER PASO
 Síntesis de ADN.
 La transcriptasa reversa hace una copia del ARN 
viral.
 El resultado es un ADN de doble cadena que codifica 
las instrucciones para la multiplicación viral.
 SINTESIS DE ADN.
MEDICINA 16
MULTIPLICACION

 CUARTO PASO
 Durante la integración ,el ADN nuevo ingresa al 
núcleo de la célula TCD4, y con ayuda de la 
integrasa, se inserta en el ADN original de la célula.
 INTEGRACION.
MEDICINA 17
MULTIPLICACION 

 QUINTO PASO:
 La transcripción del ADN viral de doble cadena.
MEDICINA 18
MULTIPLICACION

 SEXTO PASO:
 Generación de poliproteina.
 Estas poliproteinas contienen los componentes 
necesarios para las fases siguientes de la 
construcción de viriones nuevos.
MEDICINA 19
Multiplicación 

 SEPTIMO PASO
 Durante la escisión la proteasa corta la cadena de 
poliproteinas para obtener proteinas independientes 
que permitirá construir nuevos virus.
MEDICINA 20
Multiplicación 
MEDICINA 21

Multiplicación 
La multiplicación del VIH implica la 
eliminación de la célula TCD4 y la 
liberación de las copias del VIH en el 
torrente sanguíneo.
MEDICINA 22

El ciclo vital del VIH consiste en la 
infección de las células, la integración 
del pro virus en el genoma celular del 
anfitrion,la activación de la replicación 
del virus y la producción y liberación 
del virus infeccioso.
MEDICINA 23
Ciclo vital del VIH

Clasificación 
Y FASES DE LA INFECION POR 
VIH
MEDICINA 24

Categoría 1 ( mayor a 500 células / ul).
Categoría 2 ( 200 – 499 células /ul).
Categoría 3 (menor a 200 células /ul).
MEDICINA 25
CONTEO DE CELULAS TCD4
MEDICINA 26

MEDICINA 27
Categorias clinicas 

 Las tres fases son:
 1.- Infección aguda por HIV
 2.- Latencia , donde no hay signos ni síntomas de la 
enfermedad
 3.- SIDA manifiesto donde el recuento de células TCD4 
disminuye a niveles muy bajos y se desarrollan signos de 
infecciones oportunistas y otras manifestaciones de la 
enfermedad
 A medida que el recuento de células TCD4 disminuye , el 
cuerpo se torna susceptible a las infecciones oportunistas 
MEDICINA 28
FASES DE LA 
INFECCIÓN

 1.- Fiebre.
 2.- Fatiga.
 3.- Erupciones.
 4.- Cefalea.
 5.- Linfadenopatía.
 6.- Faringitis .
 7.- Artralgia.
 8.- Mialgia .
 9.- Sudores nocturnos.
 10.- Meningitis.
 11.- Ulceras orales.
MEDICINA 29
SIGNOS Y SÌNTOMAS DE LA 
INFECCIÓN AGUDA POR HIV

 Varía de persona a persona. 
 El 60-70 % de los infectados por HIV adquiere SIDA 
10 a 11 años después de la infección .
 El 10 a 20 % de los infectados tiene una infección 
rápida . Adquiere SIDA en menos de 5 años .
 El 5 al 15 % es de progreso lento , que no progresa a 
SIDA durante más de 15 años.
MEDICINA 30
EVOLUCIÓN CLÍNICA

Infecciones 
Oportunistas 
MEDICINA 31

 Una vez que las células CD4 disminuyen a 200cel/ml 
el riesgo de desarrollar una infección oportunista es 
de 33% después de 1 año y 58% después de 2 años
 INFEC. BACTERIANA: Neumonía BACTERIANA, 
Tuberculosis, Salmonellosis, Mycobacterium avium 
intracelulare (MAC).
 INFEC. MICOTICAS: Candidiasis, Coccidiomicosis, 
Criptococosis e Histoplasmosis.
MEDICINA 32
Infecciones Oportunistas

 INFEC. POR PROTOZOOS: Criptosporidiasis, 
Isosporidiasis, Neumocistiasis, Toxoplasmosis
 INFEC. VIRALES: CMV, Herpesvirus,
MEDICINA 33
Infecciones Oportunistas
MEDICINA 34

 Es la causa principal de muerte mundial en HIV.
 En pacientes con HIV se observa compromisos 
extrapulmonares (riñon, MO, y otros).
 HIV coinfectado con TBC hay aumento de la carga 
viral, esto empeora el tto contra la TBC.
 Manifestaciones Clínicas:
 Tos productiva.
 Fiebre.
 Pérdida de peso, malestar general.
MEDICINA 35
Mycobacterium tuberculosis.

 Esofagitis: Candidiasis esofágica (Muget), CMV, y 
Herpes Simple. 
 Dolor al deglutir.
 Dolor Retroesternal.
 Diarrea o gastroenteritis: Cryptosporidiumparvum, 
Salmonella, Shiguela, Giardia, CMV, Clostridium 
Difficile, E. Coli.
 Deposición acuosa (hasta varios litros).
 Deshidratación.
 Pérdida de Peso.
MEDICINA 36
Manifestaciones 
Gastrointestinales

 Complejo de demencia del SIDA: Es un SX. de 
disfunción cognoscitiva y motora, causada por HIV. 
Es una complicación tardía.
 Manifestación Clínica:
 Deterioro de la atención y concentración.
 Retardo en la velocidad y agilidad mental.
 Retardo en la velocidad motora.
 Conducta apática.
MEDICINA 37
Manifestaciones del Sistema 
Nervioso

 Toxoplasmosis Gondi, afecta el SNC
 Manifestaciones: 
 Fiebre. 
 Cefalea.
 Trastornos neurológicos (confusión, letargo, 
alteraciones visuales, convulsiones)
MEDICINA 38
TOXOPLASMOSIS

 SARCOMA DE KAPOSI (SK)
 Enfermedad Maligna de las celulas endoteliales que 
recubren los vasos sanguineos de pequeño calibre.
 Se relaciona con Herpesvirus (HV8)
 Se contrae por contacto sexual, y de transmisión 
materno-infantil
MEDICINA 39
Neoplasias Malignas
MEDICINA 40

 En piel, caividad oral, cuello,cabeza, nariz, tronco, el 
tracto gastrointestinal y pulmones.
 Máculas (una o mas), coloración violeta.
 Pápulas que aumentan de tamaño.
 Tumores de forma irregular (0.3cm).
 Invasión a otros organos, hemorragia interna.
MEDICINA 41
Lesiones 

DIAGNOSTICO
VIH
MEDICINA 42
MEDICINA 43
MEDICINA 44
MEDICINA 45
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MEDICINA 46

 v
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
MEDICINA 50

MEDICINA 51

MEDICINA 52


MEDICINA 53
MEDICINA 54
MEDICINA 55
MEDICINA 56

 Ciro, consumidor de drogas recreativas por Vía IV, 
consultó por fiebre, tos seca y disnea de esfuerzo de 
10 días de evolución.
 El examen físico detectó una candidiasis oral como 
única anormalidad.
 El recuento de glóbulos blancos en sangre periférica 
era normal y el de linfocitos 458/mm3.
MEDICINA 57
CASO CLINICO

 La saturación arterial de O2, respirando aire era de 87 %.
 La radiografía de tórax de frente y perfil mostró un 
infiltrado intersticial bilateral que predominaba en los 
campos medios e inferiores .
 Qué elementos sugieren la existencia de una 
inmunodepresión?
MEDICINA 58

 Qué estudios indicaría para saber si este enfermo 
padece una infección por HIV?
 Si la tuviera , en que estadio clínico lo ubicaría..?
MEDICINA 59

 Este paciente consumía recreacionalmente drogas 
por IV como conducta de riesgo para contraer una 
infección por HIV.
 La historia clínica, erróneamente no consigna si 
realizaba prácticas sexuales seguras.
 Además tenía una candidiasis oral y linfocitopenia 
sugestiva de una inmunosupresión.
MEDICINA 60
COMENTARIO

 Por estas razones se solicitó una prueba de 
anticuerpos HIV (ELISA) que fue positiva en dos 
oportunidades , confirmó la infección.
 El motivo de consulta fue una neumonía adquirida 
de la comunidad.
MEDICINA 61

GRACIAS POR SU 
ATENCIÓN
MEDICINA 62
CLASIFICACIÓN DE 
LOS TRASTORNOS 
GLOMERULARES
FISIOPATOLOGIA
U.P.E.
2020
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Los mecanismos inmunológicos ocurren en dos fases (ver Figura 1): 
fase de activación, en la cual clásicamente una célula procesadora de 
antígeno (macrófagos, células dendríticas, o células residentes 
renales: mesangiales, fibroblastos y células tubulares), localizada en 
el riñón o fuera de él, fagocitan un antígeno, lo digieren, lo procesan 
y lo presentan a un linfocito T cooperador (CD4+) que posee 
receptores específicos (TCR)
Fase de activación 
La fase efectora ocurre cuando se forman de complejos inmunes 
que se depositan en el riñón y se activa el sistema de complemento 
y otros mecanismos que conducen a la liberación de mediadores, 
como las quimiocinas y citocinas, que atraen y activan células 
inmunocompetentes (macrófagos y linfocitos) en el glomérulo e 
intersticio; estas células producirán más mediadores que actuarán 
como efectores de la injuria. Durante estos mecanismos también se 
activan células residentes renales (mes- 190 Alexander Ojeda 
Crespo; Luis Serrano Figueroa; Alexander Ojeda Cedillo angiales, 
podocitos, epiteliales tubulares, endoteliales) que al producir más 
mediadores amplifican la lesión. 
Las glomerulonefrítis es un proceso inflamatorio 
que compromete las estructuras glomerulares . 
• Es la causa principal de insuficiencia renal crónica 
en los Estados Unidos y es responsable de la 
mitad de los casos de enfermedad renal terminal .
• La enfermedad renal puede tener muchas causas:
• Primarias y secundarias
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• 1.- PRIMARIA, con anomalía glomerular como 
único hallazgo .
• 2.- SECUNDARIA , como a otras patologías 
como la diabetes o el LES
• Gran parte del conocimiento de estas patologías 
se debe al avance de la inmunobiología y la 
microscopía electrónica .
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• Aunque muchas enfermedades 
glomerulares son impulsadas por eventos 
inmunitarios, diversas alteraciones 
metabólicas no 
inmunitario(diabetes),hemodinámicos 
(hipertensión) y tóxicos (fármacos y 
productos químicos) pueden inducir a la 
lesión glomerular, ya sea solos o juntos con 
mecanismos inmunitarios. 
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MECANISMO DE LA 
ENFERMEDAD
• Es producida por trastornos que estimulan una 
respuesta inflamatoria en las células endoteliales , 
mesangiales o epiteliales de los glomérulos.
• El proceso inflamatorio lesiona la pared capilar y 
permite que los glóbulos rojos salgan hacia la 
orina y provoquen cambios hemodinámicos que 
disminuyen la velocidad de filtración glomerular 
(VFG) .
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ETIOLOGIA
• Se cree que las glomerulopatías secundarias tienen 
un componente inmunológico:
• 1.- La lesión producida por anticuerpos que 
reaccionan contra antígenos glomerulares fijos .
• 2.- La reacción producida por complejos 
antígenos – anticuerpos circulantes que quedan 
atrapados en la membrana glomerular
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• Los antígenos que desarrollan la respuesta 
inmunológica pueden tener origen endógeno 
como sucede con los autoanticuerpos contra el 
DNA en el LES .
• También pueden ser exógeno como los antígenos 
de la membrana del estreptococo en la 
glomerulonefrítis posestreptocócica .
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MANIFESTACIONES DE LA 
GLOMERULONEFRITIS
• 1.- Hematuria: con cilindros hemáticos.
• 2.- Disminución de la velocidad de filtración 
glomerular.
• 3.- Azoemia (presencia de desperdicios 
nitrogenados en la sangre).
• 4.- Oliguria.
• 5.- Hipertensión. 
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TIPOS ESPECÍFICOS DE 
GLOMERULOPATIAS
• Los cambios celulares asociados con las 
glomerulopatias pueden ser:
• 1.- PROLIFERATIVOS
• 2.- ESCLERÓTICOS
• 3.- MEMBRANOSOS
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• PROLIFERATIVOS: Representa el aumento de 
los componentes celulares del glomérulo sin 
importar su origen
• ESCLERÓTICOS: Es el incremento de los 
componentes no celulares del glomérulo sobre 
todo del colágeno .
• MEMBRANOSO: Es el aumento del espesor de 
la pared capilar glomerular con frecuencia a causa 
del depósito de complejos inmunes 
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• Los cambios glomerulares pueden ser:
• 1.- DIFUSOS : afecta a todos los glomérulos.
• 2.- FOCALES: afecta a algunos glomérulos.
• 3.- SEGMENTARIOS: afecta un segmento .
• 4.- MESANGIALES : afecta solo a las células 
mesangiales .
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CLASES DE 
GLOMERULOPATIAS
• 1.-Glomerulonefritis proliferativa aguda 
• 2.- Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• 3.- Síndrome nefrótico
• 4.- Glomerulonefritis membranosa 
• 5.- Nefrosis lipoidea: con cambios mínimos 
• 6.- Glomeruloesclerosis segmentaria focal
• 7.- Nefropatía por IgA
• 8.- Glomerulonefritis crónica 
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GLOMERULONEFRITIS 
PROLIFERATIVA AGUDA
• Se produce luego por infecciones causadas por: 
• A.- ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO• B.- ESTAFILOCOCOS 
• C.- VARIOS AGENTES VIRALES (varicela, 
sarampión, paperas).
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• En este tipo de glomerulonefrítis la respuesta 
inflamatoria es producida por una reacción 
inmune que se desencadena cuando los 
complejos inmunes circulantes quedan atrapados 
en la membrana capilar glomerular.
• Luego se observa la proliferación de las células
endoteliales que tapizan los capilares glomerulares 
y de las células mesangiales ubicadas entre el 
endotelio y el epitelio. 
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GLOMERULONEFRITIS 
PROLIFERATIVA AGUDA
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS
• La glomerulonefritis pos estreptocócica se 
produce después de 7 a 12 días de la infección y 
comienza con 
• EDEMA DE LA MEMBRANA CAPILAR, se 
hace permeable a las proteínas plasmáticas y a las 
células de la sangre. 
• OLIGURIA.
• PROTEINURIA .
• HEMATURIA.
• RETENCION DE AGUA Y SODIO .
• HIPERTENSIÓN. 
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LABORATORIO
• ASTO elevado
• DISMINUCION DEL COMPLEMENTO C3 
• CRIOGLOBULINAS EN EL SUERO. 
~La antiestreptolisina O es un examen de sangre para 
medir los anticuerpos contra estreptolisina O (ASO, 
por sus siglas en inglés), una sustancia producida por la 
bacteria estreptococo del grupo A.
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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002223.htm
GLOMERULONEFRITIS 
RAPIDAMENTE PROGRESIVA
• Es un síndrome nefrítico clínico, caracterizado 
por signos de lesión glomerular grave sin causa 
específica.
• El síndrome se desarrolla en pocos meses e 
implica:
• A.- Proliferación focal y segmentaria de las células 
glomerulares.
• B.- Reclutamiento de monocitos en forma de 
medialuna que obliteran el espacio de Bowman.
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• Entre las enfermedades que presentan este tipo de 
glomerulonefritis se presentan los trastornos por 
complejos inmunes como:
• El Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
• Vasculitis de vasos pequeños.
• Síndrome de Goodpasture (enfermedad 
inmunológica) es responsable del 5 % de la 
Glomerulonefritis proliferativa y se asocia con 
hemorragia pulmonar y anemia ferropénica . 
Estas manifestaciones están asociadas al depósito 
de anticuerpos. 
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GLOMERULONEFRITIS 
RAPIDAMENTE PROGRESIVA
GLOMERULONEFRITIS 
SEGMENTARIA Y FOCAL
• Se caracteriza por esclerosis ( aumento del 
depósito de colágeno) en algunos glomérulos no 
en todos y en los glomérulos afectados solo una 
porción del ramillete glomerular comprometida .
• Aunque suele ser de origen idiopático, puede 
asociarse con una disminución del contenido de 
oxígeno en la sangre; por Ej.
• Anemia drepanocítica.
• Cardiopatía congénita cianótica.
• HIV.
• Abuso de drogas.
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• El trastorno se trata con corticoides 
• La mayor parte de los pacientes progresan hacia 
enfermedad renal terminal en 5 a 10 años. 
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NEFROPATÍA POR 
INMUNOGLOBULINA A
• Conocida también como enfermedad de Buerger, es una 
glomerulonefritis caracterizada por depósitos de 
complejos inmunes compuestos por IgA en los 
glomérulos.
• Puede aparecer a cualquier edad pero aparece con mayor 
frecuencia en la segunda y tercera década de la vida.
• Es mas frecuente en los varones. 
• Se caracteriza por el depósitos de complejos inmune 
compuestos de IgA en el mesangio del glomérulo .
• Se desconoce la causa de la enfermedad .
• Los pacientes tienen niveles altos de IgA .
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Síndromes
Síndrome Nefrítico
• Proteinuria de1 a 2 
g/24hs.
• Hematuria con 
cilindros 
eritrociticos.
• HTA.
• Retención de 
líquidos.
• Disminución de la 
filtración 
glomerular.
Síndrome Nefrótico
• Proteinuria mayor a 
3g/24hs.
• HTA.
• Hipercolesterolemia.
• Hipoalbuminemia.
• edema/anasarca.
• Hematuria 
microscópica.
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SÍNDROME NEFRÓTICO
• No es una glomerulopatía específica , sino un 
conjunto de hallazgos clínicos determinados por 
un aumento de la permeabilidad glomerular a las 
proteínas plasmáticas.
• Se presenta asociado a enfermedades como 
diabétes, amiloidosis y LES, y a enfermedades 
primarias como : glomeruloesclerosis seg-
mentaria focal y la glomerulonefritis membranosa. 
• Todas estas enfermedades varían con la edad 
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MANIFESTACIONES
• 1.- Proteinuria masiva, mas de 3 g/dia
• 2.-Lipiduria: grasa libre 
• 3.- Hipoalbuminemia: menos de 3 gramos/dl
• 4.- Edema generalizado.
• 5.- Colesterol elevado : mas de 300 mg/dl.
• 6.- Retención de agua y sodio. 
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RETENCION DE AGUA Y SODIO :
• Se debe a varios factores:
• 1.- Aumento compensatorio de la concentración 
de aldosterona.
• 2. Estimulación del sistema nervioso simpático.
• 3.- Reducción de la secreción de los factores 
natriuréticos. 
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• Los pacientes pueden presentar:
• Disnea, por edema pulmonar
• Derrame pleural
• Ascitis
• Compromiso diafragmático
• Pérdida de inmunoglobulinas
• Predisposición a trombosis
• Pérdidas de proteínas fijadoras
• Hiperlipidemia
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GLOMERULONEFRITIS 
MEMBRANOSA 
• Es la causa mas frecuente de nefrosis primaria en los 
adultos y aparece sobre todo en la quinta y la sexta década 
de la vida.
• El trastorno es producido por el engrosamiento difuso de 
la MBG causado por el depósito de complejos inmune y 
puede ser idiopático o estar asociado con varias entidades 
por ej.
• LES
• Infecciones como hepatitis B crónica 
• Alteraciones metabólicas como diabetes.
• Tiroiditis. 
• Fármacos ( compuestos con oro, penicilamina y captopril)
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• El trastorno se trata con corticoides y se pueden 
agregar citotóxicos
• La evolución es variable , alrededor de la mitad de 
los pacientes sufren una pérdida lenta pero 
progresiva de la función renal .
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Glomerulonefritis Membranosa
En la biopsia renal : 
engrosamiento uniforme de la 
MB.
Por microscopia electrónica: se 
identifican depósitos 
subepitelial.
Incidencia máxima es entre 30 
-40 años.
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ENFERMEDAD CON CAMBIOS 
MÍNIMOS (nefrosis lipoidea)
• Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida 
difusa ( debido a fusión) de los podocitos
presentes en la capa epitelial de la membrana 
glomerular.
• La incidencia máxima se presenta entre los 2 y los 
6 años .
• La causa de la nefrosis con cambios mínimos se 
desconoce , sin embargo los niños que la padecen, 
suelen tener antecedentes de infecciones 
respiratorias altas recientes o de haber recibido 
inmunizaciones habituales . 
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Enfermedad de Cambios Mínimos
• Origina entre el 70 a 90 % del síndrome 
Nefrótico en niños .
• 10 a 15 % en adultos.
• microscopia electronica : demuestra 
siempre un borramiento de los pies en que se 
apoyan los podocitos epiteliales.
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• No progresa a insuficiencia renal , pero puede 
producir complicaciones significativas, como 
aumento de la predisposición a desarrollar 
infecciones por:
• Microorganismos grampositivos. 
• Tendencia a eventos tromboembólicos. 
• Hiperlipidemia. 
• Desnutrición proteica. 
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LESIONES GLOMERULARES 
ASOCIADAS CON ENF. SISTÉMICAS
• GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA :
• Es una complicación importante de la diabetes mellitus 
• Afecta alrededor del 30 % de los diabéticos tipo 1y es 
responsable del 20 % de la muerte de los pacientes 
diabéticos menores de 40 años.
• La enfermedad se manifiesta por:
• Proteinuria no nefrótica
• Síndrome nefrótico
• Insuficiencia renal 
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• A medida que la enfermedad progresa , las células 
mesangiales progresan en la luz de los capilares y reducen 
bastante la superficie de filtración en el glomérulo. 
• En la glomérulo esclerosis nodular también conocida 
como Sindrome de Kimmelstiel – Wilson , se observa un 
depósito nodular de material hialino en la porción 
medular del glomérulo.
• Cuando el proceso esclerótico avanza en la forma difusa y 
nodular de la glomeruloesclerosis,se produce una 
obliteración completa del glomérulo con alteración de la 
función renal. 
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• Las manifestaciones clínicas de la 
glomeruloesclerosis diabética se relacionan con la 
diabetes 
• El aumento de la VFG observado en los pacientes 
con alteraciones iniciales de la función renal se 
asocia con microalbuminuria , definida como la 
excreción urinaria mayor de 30 mg/24 hs. y no 
superior a 300 mg /24 hs.
• La microalbuminuria es un factor predictivo 
importante del desarrollo de la nefropatía 
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•GRACIAS POR SU 
ATENCIÓN 
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2020
MEDICINA 1
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• LESION RENAL AGUDA.
•NEFROPATIA CRONICA.
MEDICINA 2
MEDICINA 3
• La Lesión Renal Aguda, también 
denominada insuficiencia renal aguda, 
representa un deterioro rápido de la 
función renal suficiente para aumentar las 
concentraciones sanguíneas de desechos 
nitrogenados, y deteriorar el balance de 
líquidos y electrolitos. (PORTH)
MEDICINA 4
• Se caracteriza por la deficiencia repentina de la 
función renal.
• Grupo heterogéneo que comparte :
• Incremento de la concentración de nitrógeno 
ureico BUN .
• Incremento de la concentración plasmática o 
sérica de creatinina.
• Disminución en el volumen de 
orina.(HARRISON)
MEDICINA 5
• El indicador mas frecuente de IRA es la uremia,
una acumulación en la sangre de desechos 
nitrogenados y una disminución en la velocidad 
de filtración glomerular.
MEDICINA 6
Pre renal
Disminución 
importante en 
el flujo 
sanguíneo.
Intrarenal
Daño a las 
estructuras 
dentro de los 
riñones.
Posrenal
Obstrucción del 
flujo de salida 
de la orina 
proveniente de 
los riñones.
MEDICINA 7
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
NEFROPATIA DIABETICA
MEDICINA 8
• La Nefropatía Crónica (NPC) , es un problema 
mundial que afecta a personas de todas las 
edades, etnias y grupos socioeconómicos.
• La prevalencia e incidencia de la enfermedad , 
las cuales reflejan la de padecimientos como la 
diabetes , hipertensión y obesidad , van en 
aumento. 
MEDICINA 9
• SE DEFINE COMO LESION RENAL O UNA FG 
MENOR A 60 ML/MIN/1,73 M2 DURANTE 3 
MESES O MAS.
MEDICINA 10
• La hipertensión y la nefropatía diabética son las 
2 causas principales de Nefropatía Crónica.
MEDICINA 11
• SIN IMPORTAR LA CAUSA, LA NEFROPATIA 
CRONICA, REPRESENTA UNA PERDIDA DE LAS 
NEFRONAS FUNCIONALES CON:
• UN DETERIORO PROGREESIVO DE LA 
FILTRACION GLOMERULAR.
• DETERIORO DE LA CAPACIDAD DE 
REABSORCION TUBULAR.
• Y DETERIORO DE LAS FUNCIONES 
ENDOCRINAS.
MEDICINA 12
REDUCCION EN 
LA FG REDUCCION DEL 
NUMERO DE 
NEFRONAS
MEDICINA 13
CONFORME SE 
DESTRUYEN LAS 
ESTRUCTURAS 
RENALES
CADA 
NEFRONA DEBE 
FILTRAR MAS
PARTICULAS DE 
SOLUTOS.
LAS 
NEFRONAS 
RESTANTES 
SUFREN 
HIPERTROFIA
MEDICINA 14
NPC
• SE DEFINE COMO LESION 
RENAL O UNA FG MENOR A 
60 ML/MIN/1,73 M2 
DURANTE 3 MESES O MAS.
• ES EL RESULTADO DE 
VARIOS PADECIMIENTOS 
QUE CAUSAN UNA PERDIDA 
PERMANENTE DE LAS 
NEFRONAS.
IR
• UNA FG MENOR A 15 
ML/MIN/1,73M2.
• SIGNOS Y SINTOMAS DE 
UREMIA.
• NECESIDAD DE INICIAR EL 
TRATAMIENTO DE 
REEMPLAZO RENAL(DIALISIS 
O TRASPLANTE).
MEDICINA 15
CONCENTRACION SERICA DE CREATININA.
LA ALBUMINURIA sirve como parámetro clave 
para medir la lesión.
• El aumento en la excreción de globulinas de 
bajo peso molecular es un marcador de 
enfermedad túbulo intersticial y la excreción de 
albumina es un marcador de NPC.
MEDICINA 16
LA MICROALBUMINURIA ES UN SIGNO 
TEMPRANO DE NEFROPATIA DIABETICA
 Otros marcadores de daño renal incluyen:
 Anomalías en el sedimento de la orina.
Hallazgos anómalos en los estudios de imagen.
MEDICINA 17
• DEL GRADO DE FUNCION RENAL 
REMANENTE.
• DE LA PRESENCIA DE ENFERMEDADES 
COEXISTENTES.
• DEL TIPO DE TERAPIA QUE RECIBE EL 
PACIENTE.
MEDICINA 18
MEDICINA 19
• La IRC es un proceso fisiopatológico 
multifactorial de carácter progresivo e 
irreversible que frecuentemente lleva a un 
estado terminal, en el que el paciente requiere 
terapia de reemplazo renal (TRR), es decir 
diálisis o trasplante para poder vivir.
MEDICINA 20
• Las causas de IRC se pueden agrupar en 
enfermedades vasculares, enfermedades 
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías
obstructivas. 
MEDICINA 21
• Actualmente en nuestro país la etiología más 
frecuente es la diabetes mellitus, siendo 
responsable del 50% de los casos de 
enfermedad renal.
• Seguida por la hipertensión arterial y las 
glomerulonefritis. 
• La enfermedad renal poliquística es la principal 
enfermedad congénita que causa IRC.
MEDICINA 22
• La TFG es el mejor método para calcular la 
función renal. Esta consiste en medir la 
depuración renal de una sustancia
oCockroft-Gault = ((140-edad) x peso)/72 x 
Cr sérica x 0.85 si es mujer 
MEDICINA 23
Representa la destrucción progresiva 
irreversible de las estructuras renales.
Presencia persistente durante al menos 3 meses 
de:
Marcadores de lesión renal.
Una tasa de filtración glomerular menor a 15 
mL/min/ 1,73 m2 de superficie corporal.
MEDICINA 24
• La ERC que requiere tratamiento sustitutivo 
con diálisis o trasplante (Estadio 5) es 
relativamente frecuente, con una incidencia 
(131 casos) y prevalencia (918 casos) en 1 
millón de población – año.
MEDICINA 25
MEDICINA 26
La perdida de la nefronas en la ERC se 
acompaña de una disminución progresiva de la 
función renal, lo que resulta :
Alteraciones del equilibrio acido –base.
Acumulación de solutos orgánicos.
Alteración en la producción y metabolismo de 
ciertas hormonas.
MEDICINA 27
Manifestaciones Cutáneas:
Palidez: se relaciona con la ANEMIA.
Manifestaciones Digestivas:
Anorexia, náuseas y vómitos
Manifestaciones Neurológicas:
Encefalopatía Urémica, disartria, temblor.
MEDICINA 28
Fatiga relacionada con la anemia.
Edema por retención de agua corporal.
Dificultad para conciliar el sueño debido a 
prurito.
Calambres musculares.
Cambios en la frecuencia urinaria.
Espuma cuando hay proteinuria .
 Coloración oscura que refleja hematuria.
MEDICINA 29
Debilidad extrema.
Vómitos frecuentes.
Letargo.
Confusión.
MEDICINA 30
LA NEFROPATIA DIABETICA es la causa mas 
importante de insuficiencia renal.
Los signos de insuficiencia renal crónica NO aparecen 
hasta que se destruyen el 50% o mas.
La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye 
por debajo de 20 % del valor normal.
La nefropatía terminal se produce cuando la VFG 
disminuye por debajo del 5% . 
MEDICINA 31
• El TRATAMIENTO contra la LESION RENAL se 
basa, por un lado, en el tratamiento específico 
correspondiente a su etiología, y por otro, al 
tratamiento de los factores de riesgo asociados con la 
enfermedad cardiovascular: HTA, TABAQUISMO, 
HIPERGLUCEMIA, HIPERLIPIDEMIA, 
ANEMIA, HIPERFOSFATEMIA Y 
PROTEINURIA.
MEDICINA 32
Según las guías europeas, la hemodiálisis debería 
iniciarse cuando :
El FG es inferior a 15 ml/min/1.73m2 
Exista sintomatología urémica.
Dificultad para controlar la volemia.
Deterioro progresivo del estado nutricional.
MEDICINA 33
MEDICINA 34
MEDICINA 35
GRACIAS
MEDICINA 36
NEUMONIA
MEDICINA 1
 NEUMONIA.
MEDICINA 2
FISIOPATOLOGIA 
MEDICINA 3
La neumonía es la inflamación de las 
estructuras del parénquima pulmonar en el 
tracto respiratorio inferior , como alveolos 
y bronquiolos.
La neumonía es la sexta causa principal de 
muerte y la causa más frecuente de
muerte por enfermedad infecciosa.
MEDICINA 4
Neumonía 
Adquirida de 
la 
comunidad.
Neumonía 
Intrahospital
aria.
Neumonía 
en los 
Inmunocom
prometidos.
MEDICINA 5
Neumonía 
Atípica.
Neumonía 
Típica.
MEDICINA 6
 a. Neumonía LOBAR./b. Bronconeumonía 
MEDICINA 7
Mecanismo de defensa 
 Laringoespasmo.
 Reflejo tusígeno.
 Cubierta mucociliar.
 Accion fagocitica y 
bacteriana de 
macrofagos alveolares.
 Defensas