12_Enterobacterias

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ENTEROBACTERIACEAE
Familia de bacilos gramnegativos, microorganismos ubicuos, se encuentran de forma universal en el suelo, el agua y la vegetación son parte de la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano.
Producen una gran variedad de enfermedades, en el ser humano, que incluyen:
· un tercio de todas las bacteriemias.
· más del 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU),
· muchas infecciones intestinales.
Fisiología y estructura
· Bacilos gramnegativos
· Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm)
· Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano),
· Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos peritricos (uniformemente distribuidos sobre la célula)
· No forman esporas.
· Anaerobios facultativos
· Pueden crecer en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar MacConkey).
· Fermentan la glucosa,
· Reducen los nitratos
· Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.
La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica importante, debido a que se puede determinar rápidamente mediante una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores (p. ej., Vibrio, Pseudomonas).
El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular y está formado por tres componentes:
· el polisacárido O somático, más externo: es importante para la clasificación epidemiológica de las cepas dentro de una especie
· un polisacárido central compartido por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano)
· El lípido A: es responsable de la actividad de la endotoxina, un importante factor de virulencia.
La clasificación epidemiológica (serológica) de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos:
· polisacáridos O somáticos,
· antígenos K de la capsula (polisacáridos específicos de tipo)
· las proteínas H de los flagelos bacterianos.
Estructura antigénica de Escherichia coli.
El antígeno O (somático) es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa de la bacteria.
El antígeno K (capsular) corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la bacteria.
Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares.
La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de E. coli.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias.
Lípido A del lipopolisacárido, que se libera durante la lisis celular.
Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina como:
· activación del complemento,
· liberación de citocinas,
· leucocitosis, trombocitopenia,
· coagulación intravascular diseminada,
· fiebre,
· disminución de la circulación periférica,
· shock
· la muerte.
Cápsula: Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofílicos, los cuales repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocítica.
Variación de fase antigénica: La expresión de los antígenos O somáticos, de los antígenos capsulares K y de los antígenos flagelares H, está bajo el control genético del microorganismo.
Sistemas de secreción de tipo III: Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatógena, Pseudomonas, Chlamydia) poseen un mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia a las células eucariotas diana. En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan una menor virulencia.
Secuestro de factores de crecimiento: El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina).
Resistencia al efecto bactericida del suero: Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción bactericida del suero.
Resistencia antimicrobiana: Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias.
ESCHERICHIA COLI
GENERALIDADES
E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia.
Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen:
· la gastroenteritis
· infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis.
Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia. Por ej., E. coli O157 es la causa más frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico urémico.
Patogenia e inmunidad
Las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías generales:
· adhesinas
· exotoxinas.
Hay cuatro cepas de la familia de la ESCHERICHA COLI:
ESCHERICHA COLI – ENTEROTOXINOGENA
ESCHERICHA COLI – ENTEROPATOGENA
ESCHERICHA COLI – ENTEROHEMORRAGICA
ESCHERICA COLI – ENTREOAGREGATIVA
ESCHERICHA COLI – ENTEROINVASICA
	BACTERIA
	ADHESINAS
	EXOTOXINAS
	ECET
	Antígenos del factor
de colonización (CFA/I,
CFA/II, CFA/III)
	Toxina termolábil (LT-1); toxina termoestable (STa)
	ECEP
	Pili formadores de haces (BFP); intimina
	
	ECEA
	Fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/ AAF/III)
	Toxina termoestable enteroagregante toxina codificada por plásmidos
	ECEH
	BFP; intimina
	Toxinas de Shiga (Stx-1, Stx-2)
	ECEI
	Antígeno del plásmido
invasivo
	Hemolisina (HlyA)
	Patógenos urológicos
	Pili
P; fimbrias Dr
	
EPIDEMIOLOGÍA
Estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad peritoneal.
La mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en plásmidos o en ADN de bacteriófagos.
La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas bacterias son: 
1. los bacilos gramnegativos que con más frecuencia se aíslan de pacientes con sepsis;
2. responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de las infecciones hospitalarias,
3. una causa destacada de gastroenteritis.
La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y la gastroenteritis neonatales) son endógenas
De forma que el E. coli de la propia flora microbiana normal del paciente consigue ocasionar infección cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un traumatismo o supresión de la inmunidad).
ENFERMEDADES CLÍNICAS
GASTROENTERITIS: Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes:
· E. coli enterotoxigénica;
· La enfermedad causada por E. coli enterotoxigénica (ECET) se produce principalmente en los países en vías de desarrollo.
· Mas frecuentes en niños pequeños de países en vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones.
· Se adquieren fundamentalmente por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces.
· No se produce la transmisión de persona a persona.
· La diarrea secretora causada por ECET se produce tras un periodo de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días.
· El cuadro que inducen estas bacterias es similar al que se observa en el caso de la cólera, presentándose de 8 a 12 evacuaciones por días por un periodo de 4 a 5 días.
· Los síntomas:
· diarrea acuosa
· dolores cólicos abdominales
· con menos frecuencia: náuseas y vómitos
· se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser más leves, especialmente en adultos.
· No se observan cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal.
· ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas:
· toxinastermolábiles (LT-1, LT-II)
· toxinas termoestables (STa y STb).
· LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera y se asocia a enfermedad en el ser humano
· E. coli enteropatógena;
· Las cepas de E. coli enteropatógena (ECEP) fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y continúan siendo la principal causa de diarrea infantil en los países pobres.
· La ECEP se transmite de persona a persona, de forma que es probable que la dosis infecciosa sea baja.
· La enfermedad se caracteriza por una diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada.
· La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades (histopatología por anclaje/borramiento [A/B]).
· Puede asociarse a fiebre y vómitos y puede dar lugar a diarrea secretora persistente, deshidratación y muerte.
· E. coli enteroagregativa;
· Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA) producen una diarrea acuosa, persistente con deshidratación en niños de los países en vías de desarrollo y en personas que han viajado a estos países, y de niños y adultos infectados con HIV.
· Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños.
· Las bacterias se caracterizan por su autoaglutinación en una disposición en ≪pilas de ladrillos≫.
· Dos grupos de toxinas se asocian a ECEA:
· toxina termoestable enteroagregante que está relacionada antigénicamente con la toxina termoestable de ECET
· toxina codificada por plásmido.
· Ambas toxinas inducen la secreción de líquido.
· E. coli enterohemorrágica;
· Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados.
· La enfermedad es más frecuente durante los meses templados y la incidencia máxima se describe en niños menores de 5 años.
· Las infecciones se producen por el consumo de:
· ternera u otros derivados cárnicos poco cocinados,
· agua,
· leche no pasteurizada
· zumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado a partir de manzanas contaminadas con heces del ganado),
· verduras crudas como espinacas o frutas.
· La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad
· La transmisión es de persona a persona.
· La enfermedad va desde una diarrea leve no complicada colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta.
· La diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación.
· Los síntomas se resuelven en la mayor parte de los casos no tratados que no se complican en 4-10 días.
· El 3-5% de los pacientes pueden fallecer por SHU y pueden aparecer secuelas graves. 
· Por ej., Disfunción renal, Hipertensión y manifestaciones del sistema nervioso central [SNC] hasta en el 30% de los pacientes con SHU:
· Es una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años.
· Estas cepas han adquirido la toxina Shia (es decir, Stx-1, Stx-2 o ambas).
· Stx-1 es básicamente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella disenteriae (de ahí el origen del nombre);
· Stx-2 muestra una homología del 60%.
· SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del glomérulo.
· El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por:
· insuficiencia renal aguda,
· trombocitopenia
· anemia hemolítica microangiopática
· E. coli enteroinvasiva;
· Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo.
· Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotípicas y patógenas de Shigella.
· Pueden producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa.
· Una minoría de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual se inicia con:
· Fiebre
· espasmos abdominales
· presencia de sangre y leucocitos en las heces.
· Infecciones extraintestinales:
Infección del tracto urinario: La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata.
Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos específicos.
Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir:
· adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de las bacterias durante la micción);
· Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).
Meningitis neonatal: E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes.
Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1.
Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos.
Septicemia: La septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. coli proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal).
La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el SNC.
· E. coli enterotoxigénica.
DIAGNÓSTICO
Frotis;
Agar MacConkey con sorbitol (sorbitol: negativas);
Prueba Indol;
Antisuero para antígeno O157 y antígeno Flagelar 7 H7;
Agar Sangre (meningitis);
EMB Agar.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la enfermedad diseminada
El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro
Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias)
Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen gastroenteritis
Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH
	MEDIDAS PREVENTIVAS
	Lavado de manos
	Preparación de alimentos
	Conservación de alimentos
	Medidas adicionales
	Antes y después de manipular alimentos
	Manipulación de la carne del pescado
	Calor: cocinar +70ºC
Frío: conservar 5ºC
	Tomar bebidas pasteurizadas;
Control de heces infectadas (enfermos);
Lavado apropiado de utensilios de cocina.
	Luego del contacto con animales (reservorios)
	Lavar y pelar verduras antes de cocinarlas.
	Servir la comida +60ºC y no permanecer en temperatura ambiente +2h
	
SHIGELLA
Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el antígeno O:
· Shigella dysenteriae
· Shigella flexneri
· Shigella boydii
· Shigella sonnei.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.
Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra. Se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer.
El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos.
Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).
Las cepas de S. dysenteriae producen: una exotoxina, la toxina Shiga.
TOXINA SHIGA: Puede causar daño en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo que da lugar a insuficiencia renal (SHU).
EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son el único reservorio para Shigella.
Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie especialmente virulenta,en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5-15%.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a niños menores de 10 años.
La enfermedad endémica en adultos es frecuente en:
· varones homosexuales
· contactos domésticos de los niños infectados.
Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de día e instituciones de acogida.
Trasmisión vía fecal-oral, principalmente a partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del agua o los alimentos.
La shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades en las que los niveles de higiene personal y las normas sanitarias son bajas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La shigelosis se caracteriza por la presencia de:
· Espasmos abdominales
· Diarrea
· Fiebre
· Heces sanguinolentas.
Las características fundamentales de la shigelosis son:
· los espasmos abdominales y el
· tenesmo (esfuerzos de defecación) con abundante pus y sangre en las heces.
En las heces se observan numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.
La infección suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia y a otros contactos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
CULTIVO
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los medios de cultivo.
Las muestras de materiales generalmente estériles, como el líquido cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante la cirugía, se pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos.
Los medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, agar eosina-azul de metileno [EMB]) se usan para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros microorganismos (p. ej., esputo, heces).
ESTUDIOS COMPLEMENTÁRIOS
· Agar nutritivo;
· Agar tripticaseina-soya;
· Agar sangre;
· Agar chocolate;
· Agares eosina azul de methileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella [SS];
· Agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen.
SALMONELLA
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
Fermentadores; oxidasa-negativos
El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina).
Mas de 2.500 serotipos O
Patogenia e inmunidad
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.
La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes de patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano.
Epidemiología
Salmonella puede colonizar a casi todos los animales, incluidas: aves de corral, reptiles, ganado, roedores, Animales domésticos, aves y el ser humano. La propagación de un animal a otro y el uso de piensos contaminados con Salmonella mantienen un reservorio animal. 
Algunos serotipos, como Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi, están muy bien adaptados al ser humano y no producen enfermedad en otros hospedadores.
A diferencia de otros serotipos de Salmonella, las cepas muy adaptadas a los seres humanos (es decir, Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi) pueden sobrevivir en la vesicula biliar y establecer un estado de portador crónico.
La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de productos alimentarios contaminados.
En los niños, de una transmisión directa por vía fecal-oral.
La incidencia de la enfermedad es más elevada en niños menores de 5 años y adultos mayores de 60 años que se infectan durante los meses de verano y otoño cuando los alimentos contaminados se consumen en reuniones sociales al aire libre.
Las principales fuentes de infección en el ser humano son: las aves de corral, los huevos, los productos lácteos y los productos preparados sobre superficies contaminadas (p. ej., tablas de cocina donde se prepararon aves sin cocinar).
Las infecciones por Salmonella Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por un manipulador infectado.
No existe ningún reservorio animal.
Estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar concentraciones elevadas cuando los alimentos contaminados no se conservan adecuadamente (p. ej., a temperatura ambiente).
La dosis infecciosa es menor en las personas de riesgo para la enfermedad debido a: su edad, estado de inmunodepresión, coexistencia de una enfermedad subyacente (leucemia, linfoma, anemia drepanocítica) y reducción del pH gástrico.
La incidencia es más elevada en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 60 años. 
Se infectan más durante los meses de verano y parte de otoño.
Enfermedades clínicas
Existen las siguientes cuatro formas de infección por Salmonella: Gastroenteritis; Septicemia; Fiebre entérica; Colonización asintomática
Gastroenteritis
Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestión de agua o alimentos contaminados.
Con una sintomatología inicial de: náuseas, vómitos y diarrea NO sanguinolenta.
Son también frecuentes: fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea.
En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la afectación colónica.
Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución espontanea.	
Septicemia
El riesgo de bacteriemia por Salmonella es más alto en pacientes: Pediátricos, geriátricos y pacientes inmunodeprimidos (infectados por VIH, drepanocitosis, inmunodeficiencias congénitas).
La presentación clínica de la bacteriemia por Salmonella es idéntica a la de otras bacteriemias por gramnegativos, aunque pueden aparecer infecciones supurativas localizadas (p. ej., osteomielitis, endocarditis y artritis) hasta en el 10% de los pacientes.
Fiebre entérica
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Una forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por:
Salmonella Paratyphi A, 
Salmonella Schottmuelleri (antes conocida como Salmonella Paratyphi B) y 
Salmonella Hirschfeldii (antes conocida como Salmonella Paratyphi C).
	Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el intestino y son engullidas por los macrófagos.
	Se replican después de ser transportadas al hígado, el bazo y la medula ósea
	Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos, los pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas inespecíficos como: cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
Estos síntomas duran 1 semana o más y se siguen de síntomas gastrointestinales.
	Este ciclo se corresponde con una fase bacteriemia inicial que se sigue de la colonización de la vesícula biliar y posteriormente de la reinfección del intestino.
	La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe sospechar en pacientes febriles que hayan viajado recientemente a países en vías de desarrollo en los que la enfermedad es endémica.
	Colonización asintomática
	Las especies de Salmonella responsables de producir las fiebres tifoidea y paratifoidea se mantienen por la colonización del ser humano.
	La colonización crónica durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se produce en el 1-5% de los pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos.
	Diagnostico
	El aislamiento de muestras de heces requiere el uso de medios selectivos.
	CULTIVO MC CONKEY
	AGLUTINACION DE WIDAL
	ELISA
	PCR
TRATAMIENTO
	Los antibióticos utilizados para la fiebre tifoidea son: Cloranfenicol, Ampicilina, Cotrimoxazol, Ciprofloxacina, Cefalosporinas de 3ª generación;
Tratamiento, prevención y control: Medidas sanitarias de aguas residuales; Higiene personal; Lavar frutas y verduras; Evitar la ingesta de comidas en la calle y la Inmunización.
GENERO YERSINIA
Yersinia pestis
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosisY. pestis es un patógeno muy virulento, que produce una enfermedad sistémica de alta mortalidad llamada peste.
	Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son patógenos principalmente entéricos que son relativamente infrecuentes y raras veces se cultivan en la sangre.
Patogenia e inmunidad
	Una característica común de las especies patógenas de Yersinia es su capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis.
	Y. pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia:
1. gen de la fracción 1 (f1), que codifica una cápsula proteica antifagocítica,
2. gen de la proteasa del activador del plasminógeno (pla), que degrada los componentes C3b y C5a del complemento, evitando así la opsonización y la migración fagocítica, respectivamente.
	El gen pla degrada también los coágulos de fibrina, lo que permite la rápida diseminación de Y. pestis.
	Epidemiología
	Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano constituye un hospedador accidental.
	Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis:
Peste urbana, en la que las ratas constituyen el reservorio natural y la; Peste salvaje, que produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos. Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica. Los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios naturales de Y. pseudotuberculosis.
	La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se extiende entre las ratas o entre estas y el ser humano a través de pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de una rata bacteriemica.
	Tras la replicación de las bacterias en el intestino de la pulga, los microorganismos se pueden transferir a otro roedor o al ser humano. La peste salvaje es difícil o imposible de eliminar, como consecuencia de la distribución universal de los reservorios mamíferos y de las pulgas vectores.
	Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio animal, de modo que los patrones cíclicos de la enfermedad en el ser humano se producen a medida que el número de hospedadores reservorio infectados aumenta o disminuye.
	Las infecciones se pueden producir también por la ingestión de animales contaminados o la manipulación de tejidos de animales contaminados. La transmisión de una persona a otra es infrecuente a no ser que el paciente presente afectación pulmonar.
	Y. enterocolitica el 90% de las infecciones se asocia al: consumo de carne, leche y agua contaminada. La mayoría de los estudios muestran que estas infecciones son más frecuentes durante los meses fríos.
 
	Enfermedades clínicas
	Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y. pestis son la: peste bubónica y la peste neumónica.	La peste bubónica tiene un periodo de incubación no superior a 7 días desde que la persona ha sido picada por una pulga infectada.
	Los pacientes presentan: fiebre alta y bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento, y hasta un 75% de los afectados fallece. El periodo de incubación (2 o 3 días) es más corto en los pacientes con peste neumónica.
	Inicialmente presentan: fiebre y malestar general y síntomas pulmonares se inician en el plazo de 1 día. La transmisión de una persona a otra ocurre por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de mortalidad de los pacientes con peste neumónica no tratada supera el 90%.
	
Y. enterocolitica originan enterocolitis
	La gastroenteritis se asocia de forma característica a la ingestión de agua o alimentos contaminados. Periodo de incubación: entre 1 y 10 días (media, de 4 a 6 días).	Los síntomas se caracterizan por la presencia de: Diarrea, Fiebre y Dolor abdominal, que puede durar hasta 1 o 2 semanas.
	Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a persistir a lo largo de varios meses. Es más frecuente en niños, y la seudoapendicitis supone un problema particular de este grupo de edad. Y. pseudotuberculosis puede producir también una enfermedad entérica con idénticos rasgos clínicos.
	Otras manifestaciones que se ven en los adultos son la: Septicemia, Artritis absceso intraabdominal, Hepatitis y la osteomielitis.
 
	Diagnóstico de laboratorio
Cultivo: Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los medios de cultivo. Las muestras de materiales generalmente estériles, como el líquido cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante la cirugía, se pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos.
	Los medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, agar eosina-azul de metileno [EMB]) se usan para el cultivo de muestras que suelen estar contaminadas por otros microorganismos (p. ej., esputo, heces).
	El diagnostico de las cepas de E. coli responsables de la gastroenteritis se suele realizar en laboratorios de referencia. La excepción a esta norma es la detección de ECEH. Se han empleado dos abordajes: cultivo y detección de toxinas.
	El método preferido para la detección de ECEH es la determinación directa en las muestras de heces de la presencia de la toxina mediante el empleo de inmunoensayos comerciales. Estas pruebas son rápidas y sensibles.
	Identificación bioquímica
	Se emplea la secuenciación de los genes específicos de cada especie (p. ej., gen del ARNr 16S);	Detección de los perfiles proteicos característicos mediante espectrometría de masas para identificar las especies menos frecuentes.
	Clasificación serológica
	El análisis serológico es muy útil para determinar la significación clínica de una cepa (p. ej., la determinación del serotipo de las cepas patógenas, como E. coli O157 o Y. enterocolitica O8) y para clasificar las cepas con fines epidemiológicos.