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MEDICINA INTERNA I
Docente : dra lidia farias 
Unidad III - ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES II
Insuficiencia Cardiaca 
CONCEPTO
 Las guías actuales de la American College of Cardiology Foundation (ACCF) y la American Heart Association (AHA) definen a la HF como un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como edema y estertores. 
Muchos pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el término de “insuficiencia cardiaca
FEVI normal (considerada típicamente como ≥ 50%) o IC con FE conservada (IC-Fec )
 FEVI reducida (típicamente considerada como < 40%) o IC-FEr 
FEVI en la banda del 40-49% definimos como IC con FEVI en rango medio (IC-FEm) 
ETIOLOGÍA 
Fisiopatología
CLASIFICACION 
• De acuerdo con el American College of Cardiology/American Heart Association, se establecen los siguientes estadios evolutivos, en función del daño estructural ventricular y la repercusión clínica:
� Estadio A: paciente con riesgo de sufrir daño estructural: hipertensión arterial, diabetes,cardiopatía isquémica,hipertiroidismo , abuso de alcohol, fármacos cardiotóxicos o antecedentes familiares de miocardiopatía
� Estadio B: disfunción ventricular asintomática (clase I NYHA).
� Estadio C: IC sintomática (clase II-III NYHA).
� Estadio D: IC terminal (clase IV NYHA).
Clasificación funcional de la New York Heart Association basada en la gravedad de los síntomas y la actividad física
Clase I Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones
Clase II Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo pero una actividad menor que la ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
Clase IV Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias. Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar
Factores desencadenantes
Arritmias 
 Infecciones 
Hipertensión arterial
Tromboembolia pulmonar
Anemia 
Fármacos 
 Infarto de miocardio 
Transgresión alimentaria
Interrupción del tratamiento para insuficiencia cardiaca
Estados circulatorios hipercinéticos
 Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia o el aumento de actividad física 
Formas de presentación
 La IC puede ser aguda o crónica. 
La IC aguda 
Se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente.
 Las causas más frecuentes son la crisis hipertensiva, un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. 
Si no se trata rápidamente, puede ser mortal.
 El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, está pálido y frío, la respiración es rápida y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada. 
IC crónica 
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo ventricular derecho aislado o —más frecuentemente— son secundarios a un fallo izquierdo. 
La IC crónica, sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución
Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. 
En este caso, la sensación disneica es menor y suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis.
CUADRO CLINICO 
Los síntomas cardinales de HF son fatiga y disnea. 
En etapas iniciales de HF, la disnea se observa sólo durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad, la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por último ocurre incluso en reposo. 
El origen de la disnea en la HF probablemente sea de tipo multifactorial
Respiración de Cheyne -stokes 
También conocida como respiración episódica o respiración cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se observa en 40% de los pacientes con HF avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo
Otros síntomas 
Los pacientes con HF pueden presentar síntomas del tubo digestivo. 
Síntomas frecuentes incluyen anorexia, náusea y saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensación de plenitud abdominal y tal vez están relacionadas con edema de la pared intestinal, con congestión hepática o ambas.
 La congestión hepática y la distensión de su cápsula pueden conducir a dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. 
En pacientes con HF grave se han observado síntomas cerebrales como confusión, desorientación y trastornos del sueño y del estado de ánimo, en particular en individuos de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral y disminución de la perfusión cerebral. 
La nicturia es común en individuos con HF y puede contribuir al insomnio.
Exploración física 
Apariencia y signos vitales 
En la HF leve o moderadamente grave, el paciente no presenta angustia en reposo, excepto por una sensación de incomodidad cuando permanece en decúbito por más de unos cuantos minutos
La presión arterial sistólica puede estar normal o encontrarse elevada en etapas iniciales de la HF, pero en general se encuentra reducida en HF avanzada por la disfunción grave del LV. 
Puede haber reducción de la presión del pulso, lo que refleja disminución del volumen sistólico. 
La taquicardia sinusal es un signo inespecífico causado por incremento de la actividad adrenérgica. 
La vasoconstricción periférica ocasiona frialdad de las extremidades y cianosis en los labios y lechos ungueales, como consecuencia de la excesiva actividad adrenérgica.
Venas yugulares 
Su exploración permite estimar la presión auricular derecha. La presión venosa yugular se aprecia mejor con el paciente en decúbito, con inclinación de la cabeza a 45°. 
En etapas iniciales de HF, la presión venosa puede encontrarse anormal en reposo, pero elevarse de forma normal con el incremento sostenido de la presión abdominal (cerca de 15 s) (reflujo abdominoyugular positivo). 
Exploración de los campos pulmonares 
La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) son consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos. 
En pacientes con edema pulmonar pueden auscultarse estertores en ambos campos pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias (asma cardiaca).
Bendopnea : hace referencia a la falta de aire que se produce tras la flexión anterior del tronco durante los primeros 30 segundos, por ejemplo, al calzarse o atarse los cordones. 
Está mediada por un aumento de las presiones de llenado durante dicha maniobra en pacientes que ya presentan presiones de llenado basales elevadas
Exploración del área cardiaca
Si hay cardiomegalia, el punto de impulso máximo (PMI, point maximal impulse) por lo general se desplaza por debajo del quinto espacio intercostal y por fuera de la línea mesoclavicular y el impulso se palpa en más de dos espacios intercostales.
 La hipertrofia grave del ventrículo izquierdo ocasiona PMI sostenido. 
En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido cardiaco (S3) el cual también se palpa en el vértice del corazón. 
Los pacientes con aumento de tamaño o hipertrofia del ventrículo derecho pueden tener un impulso paraesternal izquierdo prolongado durante toda la sístole.
Abdomen y extremidades 
La hepatomegalia es un signo importante en pacientes con HF. Cuando está presente, la hepatomegalia con frecuencia es dolorosa
 La ascitis es un signo tardío que ocurre como consecuencia de incremento de la presión en las venas hepáticas y en las venas que drenan el peritoneo.
 La ictericia es una manifestación tardía en individuos con HF y es consecuencia de la alteración de la función hepática por la congestión de la glándula e hipoxia hepatocelular; se relaciona con elevación de las bilirrubinas directa e indirecta
 El edema periférico suele ser simétrico, se observa en regiones declive y en la HF ocurre sobre todo en tobillos y zonas pretibiales en pacientes ambulatorios.
 En enfermos encamados puede encontrarse edema en el área del sacro (edema presacro) y en el escroto.
 El edema de larga evolución puede asociarse con induración y pigmentación de la piel.
Caquexia cardiaca
 En casos de HF crónica grave puede haber pérdida notable de peso y caquexia. 
El mecanismo de la caquexia no se comprende por completo, pero tal vez sea multifactorial, lo que incluye elevación de la tasa metabólica en reposo, presencia de anorexia, náusea y vómito por hepatomegalia por congestión y sensación de plenitud abdominal, incremento de las concentraciones circulantes de citocinas como TNF y alteración de la absorción intestinal por congestión de las venas intestinales. 
Cuando está presente, la caquexia indica un mal pronóstico.
 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios de Framingham
	Mayores 	Menores* 
	Disnea paroxística nocturna. 
Ingurgitación yugular.
Estertores.
Cardiomegalia. 
Edema agudo de pulmón. 
Galope por 3º ruido. 
Reflujo hepatoyugular.
	Edemas maleolares 
Tos nocturna 
Disnea de esfuerzo 
Hepatomegalia 
Derrame pleural 
Taquicardia >120/mn 
*excluyendo otras causas
	2 mayores 
	1 mayor y 2 menores 
• Pérdida de peso >4,5 kg tras tratamiento diurético
La presencia de estertores (crepitantes o subcrepitantes) son consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alvéolos. 
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Pronóstico 
Pese a los avances recientes en la valoración y tratamiento de HF, el desarrollo de HF sintomática tiene mal pronóstico. 
Estudios poblacionales indican que 30 a 40% de los pacientes fallece en menos de un año a partir del diagnóstico, en tanto que 60 a 70% fallece en los primeros cinco años, sobre todo por empeoramiento de la HF o por un episodio súbito (tal vez por arritmia ventricular). 
Es difícil predecir el pronóstico de pacientes individuales, pero la presencia de síntomas en reposo (clase IV de la New York Heart Association [NYHA]) se acompaña de tasas de mortalidad anual de 30 a 70%, en tanto que pacientes con síntomas y actividad moderada (clase II de la NYHA) tienen tasas de mortalidad anual de 5 a 10%. 
Así, el estado funcional es un factor pronóstico importante para el desenlace clínico del paciente día
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
RECOMENDACIONES SOBRE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Hemoglobina y recuento leucocitario
Sodio, potasio, urea, creatinina (con TFGe)
Función hepática (bilirrubina, AST (TGO), ALT(TGP),)
Glicemia , HbA1c
Perfil lipídico
TSH ,T3.T4
Péptidos natriuréticos de tipo B; 
TFGe: tasa de filtrado glomerular estimada
 Serología para Chagas : prácticamente una rutina en nuestro medio, especialmente en pacientes procedentes de zonas endémicas o ante la presencia de bloqueo de rama derecha
 Detección de anticuerpos antimiocárdicos o de modificaciones en el proteinograma (IgG, IgM): puede ser de valor complementario diagnóstico en la sospecha de miocarditis
Se recomienda el ECG de 12 derivaciones de todo paciente con IC para determinar el ritmo cardiaco, la frecuencia cardiaca y la morfología y la duración del QRS y detectar otras anomalías importantes. 
Se recomienda la radiografía de tórax para detectar/descartar enfermedades pulmonares u otras que puedan contribuir a la disnea. Ésta proporciona información útil respecto al tamaño y forma del corazón.También permite detectar congestión/edema pulmonar .
Valoración de la función de LV : 
La prueba más útil es la ecocardiografía bidimensional con Doppler, el cual proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño del LV y de su función, así como de la presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere MI previo).
 La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia de LV, junto con anomalías del llenado diastólico del ventrículo izquierdo detectados por pulso de ondas y Doppler hístico son útiles para valorar HF con conservación de la EF.
Se debe considerar la biopsia endomiocárdica para pacientes con IC de progresión rápida a pesar del tratamiento estándar inicial cuando sea probable un diagnóstico específico que solo se puede confirmar mediante muestras miocárdicas y se dispone de un tratamiento específico y efectivo
Se puede considerar el uso de ultrasonidos torácicos para confirmar la presencia de congestión pulmonar y derrame pleural en pacientes con ICA
TRATAMIENTO 
Medidas generales 
Adherencia al tratamiento
La bibliografía sugiere que sólo el 20-60% de los pacientes con IC adhiere al tratamiento. 
Se debe informar al paciente y a su familia acerca de la enfermedad, sus síntomas, los controles y los signos de descompensación y estimular el autocuidado y la consulta precoz. 
CONSENSO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Cuidado del peso : 
Los pacientes que aumenten más de 2 kg en 3 días deben ser instruidos para que aumenten la dosis de diuréticos 
.Se recomienda la reducción de peso en pacientes con sobrepeso u obesos
Ingesta de sodio : Los pacientes con IC deben restringir la ingesta de sodio en la dieta. La cantidad de sodio diaria debe ajustarse a la gravedad del cuadro clínico (< 2g/d)
Ingesta de líquidos : La restricción de rutina de líquidos en pacientes con síntomas leves o moderados no parece que brinde un beneficio clínico .En pacientes con síntomas graves se recomienda restringir los líquidos a 1,5 a 2 litros/día, especialmente cuando existe hiponatremia 
Alcohol : Los pacientes con IC deben mantener una abstinencia absoluta de alcohol en caso de miocardiopatía alcohólica
Se recomienda la monitorización de la SpO2 
Se debe considerar la determinación del pH sanguíneo y la PaCO2 ,especialmente en pacientes con edema pulmonar agudo o historia de EPOC. Para los pacientes en shock cardiogénico es preferible emplear sangre arterial
Se recomienda el tratamiento con oxígeno para los pacientes con ICA y SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg para corregir la hipoxemia
Se debe considerar la ventilación no invasiva con presión positiva (CPAP,) para los pacientes con trastorno respiratorio (frecuencia respiratoria > 25 rpm, SpO2 < 90%), que se aplicará lo antes posible para disminuir el déficit respiratorio y la tasa de intubación endotraqueal mecánica
Se recomienda intubación en caso de insuficiencia respiratoria que conlleve hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) y acidosis (pH < 7,35) y no se puede tratar de manera no invasiva .
Medidas especificas
Dosis de fármacos modificadores de la enfermedad, basadas en la evidencia recabada en estudios clínicos aleatorizados clave sobre insuficiencia cardiaca
Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA)
Selección de pacientes
– Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren.
 -Esta indicación incluye a los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio (IAM) 
Contraindicaciones
– Antecedentes de angioedema.
– Estenosis arterial renal bilateral.
– Potasio sérico > 5 mEq/L.
– Creatinina sérica > 2,5 mg/dl.
Previo al inicio del tratamiento se debe realizar un análisis de la función renal y electrolitos y volver a controlarlos en 1-2 semanas
TID, 3 times daily.
QD, once daily
Betabloqueantes (BB)
Selección de pacientes
– Deben recibir BB los pacientes con Fey < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren. 
Esta indicación incluye especialmente a los pacientes que han sufrido un IAM (Clase I. Nivel de evidencia A). 
Contraindicaciones
– Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica: es una contraindicación relativa. Se debe evaluar la reactividad bronquial y elegir fármacos selectivos.
– Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
– Enfermedad del nódulo sinusal.
– Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm).
- Hipotensión TAS menor de 90mmhg
-Shock cardiogénico 
-ICC
Antagonistas de la aldosterona (AA)
Selección de pacientes
Deben recibir AA:
– Pacientes con Fey < 35% e IC moderada o grave (CF III-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren.
– Pacientes que hayan sufrido un IAM (días 3 a 14), con Fey < 40%, y con IC clínica o diabetes 
El tratamiento con estas drogas reduce las internaciones por IC e incrementa la sobrevida cuando se agrega a la terapia existente, incluyendo un IECA o un ARA II (pero no ambos) y un BB.
Contraindicaciones
– Potasio sérico > 5 mEq/L.
– Creatinina sérica > 2,5 mg/dl.
– Tratamiento concomitante con diuréticos que aumentan el potasio o suplementos de potasio.
BID, twice daily;
 QD, once daily
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)
Selección de pacientes
En este punto existen diferencias entre las guías europeas y las guías del ACC/AHA. También varía el tipo de indicación según cuál sea el objetivo del beneficio perseguido: la reducción de las internaciones o el riesgo de muerte cardiovascular. Las indicaciones de utilización de ARA II en la IC son las siguientes:
– Pacientes con Fey < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA
– Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptima de IECA y BB, a menos que estén tratados con AA
Hidralazina y dinitrato de isosorbide (HDZN + DNI)
Selección de pacientes
Al haber sido superados por la aplicación de IECA y ARA II, su indicación se restringe a:
– Pacientes con Fey < 40%, asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV) que no toleren la indicación de IECA ni de ARA II (Clase IIa.
– Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática en tratamiento con dosis óptima de IECA o ARA II, BB, AA (Clase IIb. 
La evidencia es superior en pacientes de origen afroamericano. 
Contraindicaciones
– Hipotensión sintomática.
– Lupus eritematoso sistémico.
– Enfermedad renal grave.
Efectos adversos
– Artralgias y mialgias.
– Hipotensión arterial sintomática: considerar el ajuste en las dosis de la medicación concomitante. Si es asintomática, no requiere intervención.
– Pleuritis, pericarditis.
– Fiebre.
– Exantema súbito.
– Síndrome similar al lupus eritematoso sistémico
Digoxina
Selección de pacientes
Se recomienda su uso en:
– Pacientes con Fey < 40%, IC moderada a grave (CF III-IV) y FA 
– Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática, en ritmo sinusal (RS), en tratamiento con dosis óptima de IECA o ARA II, BB, AA
La digoxina está indicada fundamentalmente para pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (> 110 lpm) y se administra en bolos intravenosos de 0,25-0,5 mg
Doses of digoxin that achieve a plasma concentration of drug in the range of 0.5 to 0.9 ng/m
Contraindicaciones
– Bloqueo auriculoventricular de segundo o de tercer grado, sin marcapasos permanente.
– Síndrome de preexcitación.
– Evidencia previa de intolerancia a la digoxina.
Dosis 
La dosis habitual de digoxina oral es de 0,125 a 0,25 mg/día con función renal normal. 
Efectos adversos
– Bloqueo sinoauricular y auriculoventricular.
– Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en presencia de hipopotasemia.
– Signos de toxicidad: confusión mental, náuseas, anorexia y trastornos visuales.
Diuréticos
Selección de pacientes
Se recomienda el uso de diuréticos en:
– Pacientes con IC y síntomas y signos de retención hidrosalina
Para pacientes con ICA de nueva aparición o con IC crónica descompensada que no estén tratados con diuréticos orales, la dosis inicial recomendada es de 20-40 mg de furosemida i.v. (o equivalente); para los pacientes que reciben tratamiento diurético indefinido, la dosis i.v. inicial debe ser, como mínimo, equivalente a la dosis oral
Se recomienda la administración de diuréticos en bolos intermitentes o en infusión continua; la dosis y la duración se ajustarán a los síntomas y el estado clínico del paciente
Efectos adversos
– Depleción de volumen.
– Hipotensión arterial.
– Deshidratación.
– Insuficiencia renal.
– Hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.
Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios
Selección de pacientes
Se recomienda anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K (cumarínicos) en pacientes con IC que presenten:
– FA (permanente, persistente o paroxística)
– Embolia sistémica
– Evidencia por imágenes de trombo intracavitario
Con el uso de rutina de la aspirina existe un riesgo aumentado de descompensación, por lo que en pacientes con IC no debe indicarse en forma sistemática tratamiento antiagregante oral. 
Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas)
Selección de pacientes
– Se indican habitualmente en pacientes con IC causada por enfermedad coronaria
– No están indicados en pacientes con IC de etiología no isquémica 
– Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) reciente tienen indicación de acuerdo con lo que sugieren las guías de SCA 
Efectos adversos
– Dolores musculares.
– Elevación de enzimas hepáticas, creatinina, CPK.
HMG-CoA reductasa : hidroximetilglutaril-coenzima A reductasa 
Ivabradina
Selección de pacientes
– Pacientes en tratamiento con dosis máximas toleradas de BB que persisten con FC > 70 lpm en reposo
– Pacientes con contraindicaciones absolutas para tratamiento con BB o digital y FC > 70 lpm en reposo 
Dosis y titulación 
La dosis debe ser de 7,5 mg dos veces por día.
Efectos adversos
– Gastrointestinales: náuseas, vómitos.
– Alteraciones visuales: visión borrosa,
– Trastornos psiquiátricos.
– Bradicardia.
Rivaroxabán
La recomendación actual es que rivaroxabán 2,5 mg cada 12 horas puede considerarse para reducir el riesgo de ictus y muerte cardiovascular en pacientes ambulatorios con cardiopatía isquémica e IC con FEVI > 30% y clase funcional I-II de la New York Heart Association (NYHA).
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Vasodilatadores
Se debe considerar la administración de vasodilatadores i.v. para el alivio sintomático de los pacientes con ICA y PAS > 90 mmHg (sin hipotensión sintomática)
Se debe monitorizar frecuentemente los síntomas y la PA durante la administración de vasodilatadores i.v.
Para los pacientes con ICA hipertensiva, se debe considerar la administración de vasodilatadores i.v. como tratamiento inicial para mejorar los síntomas y reducir la congestión
Vasodilatadores intravenosos empleados para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
	Vasodilatador	Dosis	Efectos secundarios principales 	Otros
	Nitroglicerina
25mg/5ml
 
 	Comience con 10-20 μg/min, aumente hasta 200 μg/min	Hipotensión, cefalea	Tolerancia con uso continuo
	Dinitrato de isosorbida 
 
 	Comience con 1 mg/h, aumente hasta 10 mg/h	Hipotensión, cefalea	Tolerancia con uso continuo
	Nitroprusiato
50mg/5ml	Comience con 0,3 μg/kg/min y aumente hasta 5 μg/kg/min	Hipotensión, toxicidad del isocianato	 Fotosensibilidad
	Nesiritida
1.58mg	Bolo de 2 μg/kg + infusión de 0,01 μg/kg/min	Hipotensión	 
Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina, levosimendán, inhibidores de la fosfodiesterasa III
Se debe considerar la infusión i.v. a corto plazo de agentes inotrópicos en pacientes con hipotensión (PAS < 90 mmHg) o signos/síntomas de hipoperfusión a pesar de un estado de llenado correcto, para aumentar el gasto cardiaco y la PA, mejorar la perfusión periférica y mantener la función de órganos vitales
Se puede considerar la infusión i.v. de levosimendán o un inhibidor de la PDE3 para revertir el efecto de los bloqueadores beta, si se cree
que estos contribuyen a la hipotensión y la posterior hipoperfusión
Debido a problemas de seguridad, no se recomienda la administración de agentes inotrópicos, excepto para pacientes con hipotensión sintomática o hipoperfusión
Vasopresores
Se puede considerar la administración de un vasopresor (noradrenalina preferiblemente) para pacientes en shock cardiogénico pese al tratamiento con otro inotrópico, para aumentar la PA y la perfusión de órganos vitales
Se recomienda la monitorización de la PA y electrocardiográfica (ECG) cuando se usen agentes inotrópicos y vasopresores, ya que pueden causar arritmia, isquemia miocárdica y, en el caso de levosimendán y los inhibidores de la PDE3, también hipotensión.En estos casos se puede considerar la medición intraarterial de la presión
	Vasodilatador	Bolo	Tasa de infusión
	Dobutamina 250mg/5ml	No 	2-20 μg/kg/min (beta+)
	Dopamina
200mg/5ml	No 	3-5 μg/kg/min; inotrópico
(beta+)
	Milrinona
10mg/10ml	25-75 μg/kg durante 10-20 min	0,375-0,75 μg/kg/min
	Enoximona
10mg/20ml	0,5-1,0 mg/kg durante 5-10 min	5-20 μg/kg/min
	Levosimendán
2.5mg/ml
	12 μg/kg durante 10 min (opcional)	0,1 μg/kg/min, que puede rebajarse a 0,05 o aumentarse a 0,2 μg/kg/min
	Noradrenalina 
4,8mg /4ml	No 	0,2-1,0 μg/kg/min
	Epinefrina 1mg/1ml	Bolo: se puede administrar 1 mg i.v. durante la reanimación y repetir cada 3-5 min	0,05-0,5 μg/kg/min
Inotrópicos positivos y vasopresores
Profilaxis de tromboembolias
Se recomienda la profilaxis de tromboembolias (p. ej., con HBPM) para los pacientes que no estén anticoagulados ni tengan contraindicaciones
para la anticoagulación, a efectos de reducir el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
Otros fármacos
Para el control inmediato de la frecuencia ventricular de los pacientes con fibrilación auricular:
a. Digoxina/bloqueador beta como primera línea de tratamiento 
b. Se puede considerar la administración de amiodarona 
Se puede considerar el uso con precaución de opiáceos para aliviar la disnea y la ansiedad de los pacientes con disnea grave, pero pueden inducir náuseas e hipopnea
Recomendaciones sobre la atención de pacientes en shock cardiogénico
Se recomienda realizar inmediatamente un ECG y ecocardiografía a todo paciente con sospecha de shock cardiogénico 
A todo paciente con shock cardiogénico, se lo debe trasladar rápidamente a un hospital terciario, con servicio permanente de cateterismo cardiaco y UCI/UCC con capacidad de asistencia mecánica circulatoria a corto plazo
Para los pacientes con SCA complicado por shock cardiogénico, se recomienda una coronariografía inmediata (en las primeras 2 h tras el ingreso) con intención de realizar revascularización coronaria
Se recomienda la monitorización continua de la presión arterial y ECG 
Se recomienda la monitorización invasiva con una vía arterial 
Se recomienda administrar una carga de fluidos (salino o lactato de Ringer, > 200 ml/15-30 min) como primera línea de tratamiento si no hay signos manifiestos de sobrecarga de fluidos
Se puede considerar la administración i.v. de inotrópicos (dobutamina) para aumentar el gasto cardiaco 
Se puede considerar la administración de vasopresores (noradrenalina mejor que dopamina) si es necesario mantener la PAS en presencia de hipoperfusión persistente
No se recomienda usar sistemáticamente el BCIA en el shock cardiogénico Se puede considerar la asistencia mecánica circulatoria a corto plazo en el shock cardiogénico refractario, dependiendo de la edad del paciente, las comorbilidades y la función neurológica
Criterios para el alta hospitalaria y seguimiento en la fase de alto riesgo
Los pacientes ingresados por ICA pueden recibir el alta médica si :
• Se encuentran hemodinámicamente estables, euvolémicos, estabilizados con medicación oral basada en la evidencia y con la función renal estable durante al menos 24 h antes del alta.
• Han recibido formación y asesoramiento sobre autocuidados.
Preferiblemente, los pacientes deben:
• Estar incluidos en un programa de tratamiento; la planificación del
seguimiento debe estar preparada antes del alta y se debe comunicar claramente al equipo de atención primaria.
• Acudir a la consulta de su médico de familia durante la primera semana después del alta. 
Acudir al hospital para consulta con el equipo cardiológico durante las primeras 2 semanas después del alta siempre que sea posible. 
Complicaciones
 
Arritmias cardiacas 
Trombosis venosas y Trombembolismo
Azoemia 
Infecciones respiratorias 
Cirrosis cardiaca 
 El mecanismo de la caquexia no se comprende por completo, pero tal vez sea multifactorial, lo que incluye elevación de la tasa metabólica en reposo, presencia de anorexia, náusea y vómito por hepatomegalia por congestión y sensación de plenitud abdominal, incremento de las concentraciones circulantes de citocinas como TNF y alteración de la absorción intestinal por congestión de las venas intestinales. 
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Caquexia cardiaca
Refractariedad
Muerte 
Intoxicación digitálicos
Disturbios hidroelectrolíticos 
Sangramientos 
 
Bibliografias 
1.	HARRISON. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw-Hill, 19 edición. 2015.
2.	FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. XVII Edición. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2012.
3.	Guías españolas de Cardiología .2017,2018 ,2019
Caso clínico # 1 
Paciente femenina de 69 años, enfermedad coronaria hace 3 años con tratamiento acude al consultorio por tos seca molesta por la noche, hinchazón de tobillos y falta de aire a los esfuerzos 
 
 
Examen físico 
T: 36.5C SO2 92% sin oxígeno Peso: 81kg Talla: 1.65cm
MUCOSA: húmeda y normocoloreada 
AR: FR: 23 rpm Expansibilidad torácica disminuido en ambos hemitórax. Murmullo vesicular muy disminuida en ambas bases pulmonares. Estertores crepitantes bilaterales 
ACV: FC: 122 latidos por minutos. TA: 130/100. Ruido cardiaco arrítmico de buen tono e intensidad. No soplos, pulsos periféricos presentes. Ingurgitación yugular 
ABDOMEN: suave, depresible, hepatomegalia de 1cm por debajo del reborde costal de borde lisa, dolorosa 
SNC: Orientado en T.E. P. no defecto motor
 
Caso clínico # 2 
Paciente de 68 años, obeso, hiperlipidemia, alcoholismo, acude a urgencia con falta de aire intenso de inicio súbito en horas de la madrugada acompañado tos nocturna y tos nocturna 
Examen físico T: 370 C SO2 88 % sin oxigeno
MUCOSA: húmeda e hipocoloreadas 
AR: FR: 28 rpm Expansibilidad torácica disminuido en ambos hemitórax. Tiraje intercostal. Murmullo vesicular muy disminuida en ambas bases pulmonares. Estertores crepitantes bilaterales 
ACV: FC: 155 latidos por minutos. TA: 180/120. Ruido cardiaco arrítmico de buen tono e intensidad. No soplos, pulsos periféricos presentes. Ingurgitación yugular 
ABDOMEN: suave, depresible, ligero dolor en hipocondrio derecho a la palpación profunda. Reflujo hepatoyugular 
SNC: Desoriento en T.E. P 
Electrocardiograma:
 Dosis inicial (mg) Dosis diaria normal (mg) 
Diuréticos del asa 
Furosemida 20-40 40-240 
Bumetanida 0,5-1,0 1-5 
Torasemida 5-10 10-20 
Tiacidas 
Bendroflumetiazida 2,5 2,5-10 
Hidroclorotiazida 25 12,5-100 
Metolazona 2 2,5 2,5-10 
lndapamida 2,5 2,5-5 
Diuréticos ahorradores de potasio 
Espironolactona 12,5-25 50 
Amilorida 2,5 5 5-10 
Triamtereno 25 -50 100 
 
 
	
	Dosis inicial (mg)
	Dosis diaria normal (mg)
	Diuréticos del asa
	Furosemida 
	20-40 
	40-240
	Bumetanida 
	0,5-1,0 
	1-5
	Torasemida 
	5-10 
	10-20
	Tiacidas
	Bendroflumetiazida 
	2,5 
	2,5-10
	Hidroclorotiazida 
	25 
	12,5-100
	Metolazona 2
	2,5 
	2,5-10
	lndapamida
	2,5 
	2,5-5
	Diuréticos ahorradores de potasio
	Espironolactona
	12,5-25 
	50
	Amilorida 
	2,5 5 
	5-10
	Triamtereno 
	25 -50 
	100

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