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MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA MEDICA I INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 MICROBIOLOGIA La microbiología es una rama de la biología que trata sobre !as formas de vida que no son visibles sin un aumento. Los organismos microscópicos son denominados, por lo tanto, microorganismos o microbios, si bien la microbiología suele abarcar también los que pueden ser observados simple vista sin la ayuda de lupas ni microscopios, como los helmintos, los artrópodos y hasta las serpientes. La microbiología es una de las especialidades más grandes y complejas de la biología, porque integra partes de diferentes disciplinas, como la genética, la fisiología, la epidemiología, entre otras DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Clasificación, estructura y replicación de las bacterias Las bacterias, que son las células mas pequeñas, solo se pueden visualizar con ayuda de un microscopio. La mayoría de las especies miden aproximadamente 1 μm de diámetro y solo se visualizan con el microscopio óptico, cuya resolución es 0,2 μm. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Diferencias entre eucariotas y procariotas Las células de los animales, las plantas y los hongos son eucariotas (palabra de origen griego que significa ≪núcleo verdadero≫). Las bacterias, las archaea y las algas azul- verdosas son miembros de las procariotas (del griego ≪núcleo primitivo≫). DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Las bacterias pueden sobrevivir y, en algunos casos, crecer en entornos hostiles, en los que la presión osmótica en el exterior de la célula es tan baja que la mayor parte de las células eucariotas se lisarian, con temperaturas extremas (tanto cálidas como frias), en ambientes secos y en presencia de fuentes de energía muy diluidas y diversas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Clasificación bacteriana Las bacterias se pueden clasificar según: aspecto macroscópico y microscópico por el crecimiento Las propiedades metabólicas características por su antigenicidad por su genotipo DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Distinción macroscópica y microscópica Las bacterias crecen en colonias y cada una de ellas equivaldría a una ciudad con un millón de organismos o mas. La suma de sus características condiciona los rasgos que definen a una colonia, como su color, tamaño, forma u olor. El aspecto microscópico, incluido el tamaño, la forma y la configuración de los gérmenes (cocos, bacilos, curvos, espirales), y la capacidad de captar la tinción de Gram (grampositivos o gramnegativos) son el principal modo de distinguir las bacterias. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 La tinción de Gram es una prueba rápida, potente y sencilla que permite al clínico distinguir entre dos clases fundamentales de bacterias. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Las bacterias grampositivas se tiñen de morado porque el colorante queda atrapado en una gruesa capa de peptidoglucano a modo de malla entrelazada, que rodea a la célula. Las bacterias gramnegativas tienen una capa de peptidoglucanos mas delgada, que no retiene el violeta cristal, de forma que las células se tiñen con la safranina empleada como contraste y se ven rojas. Se puede establecer la regla nemotecnica: «púrpura es positivo». Las bacterias que no se pueden clasificar en función del resultado con el Gram incluyen las micobacterias, que tienen una cubierta externa de tipo cereo y que se distinguen bien con la tinción de acido-alcohol resistencia, y los micoplasmas, que no tienen peptidoglucanos. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Diferencia metabólica, antigénica y genética La clasificación depende de las características metabólicas de las bacterias, incluidas la necesidad de un entorno aerobio o anaerobio. La exigencia de nutrientes específicos (p. ej., la capacidad de fermentar hidratos de carbono específicos o emplear distintos compuestos como fuentes de carbonos para el crecimiento). La producción de productos metabólicos caracteristicos (ácidos, alcoholes) y enzimas especificas (p. ej., catalasas de los estafilococos) El método mas exacto para clasificar a las bacterias es el análisis de su material genético. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Estructura bacteriana DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Estructuras citoplásmicas El citoplasma de la célula bacteriana contiene ADN cromosómico, ARN mensajero (ARNm), ribosomas, Proteínas, Metabolitos. Cromosoma bacteriano se compone de una única molécula circular de doble cadena que no esta contenida en un núcleo, sino en una zona definida conocida como nucleoide La célula también puede poseer plásmidos, unas moléculas extracromosomicas circulares mas cortas de ADN. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Pared celular Las bacterias grampositivas se diferencian de las gramnegativas en la estructura de la pared celular y en sus componentes y sus funciones. Los componentes de la pared celular también son exclusivos de las bacterias, y su estructura repetitiva se une a receptores de tipo toll de las células humanas para desencadenar respuestas protectoras innatas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX Caracteristicas Grampositivas Gramnegativas Membrana externa - + Pared celular Gruesa Delgada Lipopolisacárido - + Endotoxina - + Ácido teicoico Presente a menudo - Esporulación En algunas cepas - Cápsula Presente a veces Presente a veces Lisozima sensible Resistente Actividad antibacteriana de la penicilina Más susceptible Mas resistente Producción de exotoxina Algunas cepas Algunas cepas 07/09/2020 BACTERIAS GRAMPOSITIVAS Posee una pared celular gruesa que consta de varias capas Está formada principalmente por peptidoglucano (150 a 500 A) que rodea la membrana citoplasmica. El peptidoglucano es un elemento clave para la estructura, la replicación y la supervivencia de la célula en las condiciones normalmente hostiles en las que proliferan las bacterias. Los ácidos teicoicos constituyen unos señalados factores de virulencia. Los ácidos lipoteicoicos son expulsados hacia el medio circundante y al medio intercelular del organismo hospedador y, aunque débiles, son capaces de desencadenar respuestas inmunitarias del hospedador semejantes a las de las endotoxinas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Desde el punto de vista estructural, una pared celular gramnegativa contiene dos capas situadas en el exterior de la membrana citoplasmica. Por fuera de la membrana citoplasmica se encuentra una delgada capa de peptidoglucano que representa tan solo entre un 5% y un 10% del peso de la pared celular. La pared celular gramnegativa no contiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos La parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la cual es exclusiva de las bacterias gramnegativas. En el caso de las especies bacterianas gramnegativas patógenas, muchos de los factores de virulencia liticos (p. ej., colagenasas, hialuronidasas, proteasas y b-lactamasa) se encuentran en el espacio periplasmico. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y constituye una barrera impermeable a moléculas de gran tamaño (p. ej., proteinas como la lisozima) y moléculas hidrófobas (p. ej., algunos antimicrobianos). También ofrece protección frente a condiciones ambientales adversas (p. ej., el sistema digestivo del organismo hospedador, un factor importante en los microorganismos de Enterobacteriaceae). La zona externa esta formada fundamentalmente por lipopolisacárido (LPS). El LPS también es conocido como endotoxina y constituye un potente estimulador de las respuestas inmunitarias. Los LPS activan los linfocitos B e inducen la liberación de interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral y otros factores por parte de los macrófagos, las células dendríticas y otrascélulas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Estructuras externas Algunas bacterias (grampositivas o gramnegativas) se encuentran rodeadas por unas capas laxas de proteinas o polisacaridos denominadas cápsulas. En los casos en que la adhesion es muy débil y el grosor o la densidad no son uniformes, se habla de capa de limo (slime layer). Las capsulas y la capa de limo se conocen también como glucocálix La cápsula es poco antigénica y es antifagocítica; además, constituye un factor de virulencia significativo (p. ej., Streptococcus pneumoniae). Actúa también como barrera frente a moléculas hidrofobas toxicas (p. ej., detergentes) Como facilitar la adherencia a otras bacterias o a las superficies de los tejidos del hospedador. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX Los flagelos proporcionan motilidad a las bacterias y permiten que la célula se dirija hacia los nutrientes y evite las sustancias toxicas (quimiotaxis). Las fimbrias (pili) (≪orlas≫ en latin) son unas estructuras piliformes que se localizan en la parte externa de las bacterias. Los pili F (pili sexuales) se unen a otras bacterias y configuran una estructura tubuliforme para la transferencia horizontal de grandes segmentos de los cromosomas bacterianos. 07/09/2020 Excepciones bacterianas Las micobacterias poseen una capa de peptidoglucano (con una estructura ligeramente distinta). Estas bacterias se definen como ácido-alcohol resistentes. La capa lipídica es antifagocitica y responsable de la virulencia de estas bacterias. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 División celular La replicación del cromosoma bacteriano desencadena también el inicio de la división celular. La producción de dos células hijas exige el crecimiento y la ampliación de los componentes de la pared celular. Seguidos de la formación de un tabique (pared cruzada) que dividira las bacterias hijas en dos células. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Esporas La espora es una estructura deshidratada formada por múltiples capas que protege a la bacteria y le permite vivir en un ≪estado de latencia≫. Algunas bacterias grampositivas, pero no las gramnegativas, pertenecientes a géneros como Bacillus (p. ej., Bacillus anthracis) y Clostridium (p. ej., Clostridium tetani o botulinum) (bacterias de suelos) son capaces de formar esporas. En el examen al microscopio óptico, la espora aparece como una estructura refringente (brillante). La estructura de la espora protege el ADN del genoma bacteriano del calor intenso, la irradiación y la acción de la mayoría de enzimas y sustancias químicas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Los genes bacterianos y su expresión El genoma bacteriano es todo el conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en su cromosoma como en sus elementos genéticos extracromosomicos, si existen. Cada genoma contiene muchos operones, que están constituidos por genes. Las bacterias suelen tener solo una copia de sus cromosomas (es decir, son haploides), mientras que los eucariotas suelen tener dos copias distintas de cada cromosoma (son, por consiguiente, diploides). Las bacterias también pueden contener elementos genéticos extracromosómicos como plásmidos y bacteriófagos (virus bacterianos) DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Control de la expresión génica Las bacterias han desarrollado mecanismos para adaptarse con rapidez y eficiencia a los cambios y estímulos ambientales. Lo que les permite coordinar y regular la expresión de los genes para las estructuras con múltiples componentes o las enzimas de una o mas vias metabólicas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Genética bacteriana DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Mutación, reparación y recombinación Es importante que el ADN se replique de forma precisa para que las bacterias sobrevivan, pero se producen errores y alteraciones accidentales del ADN. Las bacterias tienen sistemas de reparación del ADN eficientes, pero aun se siguen produciendo mutaciones y alteraciones en el ADN. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Mecanismos de reparación del ADN Con el propósito de minimizar los daños al ADN, las células bacterianas han desarrollado diversos mecanismos de reparación. 1.La reparación directa del ADN consiste en la eliminación enzimatica del daño (p. ej., dimeros de pirimidina y bases alquiladas). 2. La reparación por escisión se basa en la eliminación del segmento de ADN que contiene las lesiones, seguida de la síntesis de una nueva hebra de ADN. Existen dos tipos de mecanismos de reparación por escision: generalizada y especializada. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX 3. La reparación posreplicación o por recombinación consiste en la recuperación de la información que falta mediante procesos de recombinación genética cuando están dañadas ambas hebras de ADN. 4. La llamada respuesta SOS se caracteriza por la inducción de numerosos genes (aproximadamente 15) tras la aparicion de daño al ADN, o bien por la interrupción de su replicación. 5. La reparación propensa a error (error-prone repair) es el ultimo recurso con que cuenta la célula bacteriana antes de morir. 07/09/2020 Mecanismos de transferencia genética entre células El intercambio de material genético entre las células bacterianas puede tener lugar a través de uno de los tres mecanismos siguientes: 1) Conjugación, que consiste en un apareamiento o intercambio cuasisexual de información genética entre una bacteria (donante) y otra bacteria (receptora); 2) Transformación, que es una captación activa y la incorporación de ADN exógeno 3) Transducción, la cual se caracteriza por la transferencia de información genética de una bacteria a otra por medio de un bacteriófago. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Transformación La transformación es el proceso mediante el cual las bacterias captan fragmentos de ADN desnudo y los incorporan a sus genomas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Conjugación La conjugación produce una transferencia unidireccional de ADN desde un célula donante (o macho) hasta una célula receptora (o hembra) a través del llamado pilus sexual. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Transducción La transferencia genética por transducción esta mediada por virus bacterianos (bacteriofagos) que captan fragmentos de ADN y los almacenan en el interior de partículas de bacteriófago DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 El ADN suministrado a las células infectadas se incorpora luego al genoma bacteriano. La transducción puede clasificarse como: especializada si los fagos en cuestión transfieren genes específicos (habitualmente los adyacentes a sus lugares de integración en el genoma) generalizada si la incorporación de las secuencias es aleatoria debido al almacenamiento accidental del ADN de la célula hospedadora en el interior de la cápside del fago. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Recombinación La incorporación del ADN extracromosomico (extraño) en el cromosoma tiene lugar mediante un proceso de recombinación. Existen dos tipos de recombinación: homologa y no homologa. La recombinación homóloga (legítima) es la que tiene lugar entre secuencias de ADN estrechamente relacionadas y habitualmente sustituye una secuencia por otra. La recombinación no homóloga (ilegítima) es la que tiene lugar entre secuencias distintas de ADN y, por regla general, produce inserciones, deleciones o ambas. DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 Alguna Pregunta.??? DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020 MICROBIOLOGIA MEDICA I AGENTES ANTIBACTERIANOS TERCER SEMESTRE PROF. DRA. JOHANA VERA 1 2 Terminología Actividad bacteriostática: concentración de un antimicrobiano que inhibe el crecimiento de un microorganismo Actividad bactericida: concentración de un antimicrobiano que destruye el microorganismo a prueba. 3 Espectro antibacteriano: Gama de actividad de un antimicrobiano frente a lasbacterias. Un antibacteriano de amplio espectro puede inhibir una variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas, mientras que un antibacteriano de corto espectro es activo frente a una variedad limitada de bacterias. 4 Combinaciones de antibióticos: Combinaciones de antibióticos que pueden utilizarse para 1) ampliar el espectro antibacteriano para un tratamiento empírico o para el tratamiento de infecciones polimicrobianas, 2) prevenir la aparición de microorganismos resistentes durante el tratamiento y 3) conseguir un efecto destructor sinérgico. 5 Sinergia antibiótica: - Combinaciones de dos antibióticos que poseen una mayor actividad bactericida cuando se emplean juntos en comparación con la actividad de cada antibiótico. 6 Antagonismo antibiótico: Combinación de antibióticos en la que la actividad de un antibiótico interfiere en la actividad del otro (es decir, la suma de la actividad es menor que la actividad del fármaco individual más activo). 7 P'Lactamasa: Enzima que hidroliza el anillo P-lactámico en la clase de antibióticos p-lactámicos, inactivando así el antibiótico. Las enzimas específicas para las penicilinas, cefalosporinas y carbapenems son las penicilinasas, cefalosporinasas y carbapenemasas, respectivamente. 8 CLASIFICACION DE LOS ATB 1- Según su origen 2- según su actividad sobre los MO 3- Según su espectro de acción 4- Según su mecanismo de acción 5- Según su estructura química 9 CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS SEGÚN SU ORIGEN BIOLOGICOS: PENICILINA SEMISINTETICOS: AMPICILINA SINTETICOS: SILFAS 10 Clasificación de los antibióticos según su actividad sobre los MO Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento del MO Bactericidas: Matan a los MO sin necesidad de destruirlos o lisarlos. Bacteriolíticos: Matan a los MO por lisis 11 12 Clasificación de los ATB según su espectro de acción Espectro reducido Espectro amplio 13 Clasificación de los ATB SEGÚN Mecanismos básicos de acción 14 15 16 Clasificación de los ATB según su estructura química B- lactamicos Penicilina Aminoglucósidos estreptomicina Macrólidos Eritromicina Lincosamidas Lincomicina Galactopeptidos Vancomicina Quinolonas Norfloxacino Tetraciclinas Tetraciclina 17 Estructura de los B- lactamicos 18 Resistencia Bacteriana a los antibióticos • Los mecanismos de resistencia depende del mecanismo de acción y del sitio blanco que presenta el antibiótico • En la mayoría de los casos, la resistencia a antibióticos esta asociada a la presencia de plásmidos de resistencia y otros elementos genéticos moviles • En un gran porcentaje, el fenotipo de resistencia a antibióticos es transferidos de una bacteria a otra. Esto favorece el aumento de la resistencia en la población bacteriana. 19 Principales mecanismos de resistencia bacteriana a los antibióticos 1- disminución de la permeabilidad bacteriana 2- modificación o reemplazo del sitio blanco para el antibiótico 3- inactivación enzimática del antibiótico 4- expulsión activa 20 Reacciones secundarias de antimicrobianos. 21 PREGUNTAS? 22 MICROBIOLOGIA MEDICA I ESTERILIZACION, DESINFECCION Y ANTISEPSIA CLASE PRACTICA Dra. Johana Vera 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 1 ESTERILIZACION Es el uso de procedimientos físicos o productos químicos para destruir todas las formas microbianas, incluidas las esporas bacterianas, los virus sin envoltura ( no lipídicos) y los hongos. Esto se puede conseguir utilizando: ✓ Esterilizantes físicos ✓ Vapor de gas ✓ Esterilizantes químicos 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 2 Esterilizantes físicos como: Vapor húmedo y seco: son los métodos de esterilización mas utilizados en los hospitales y están indicados para la mayoría de los materiales, excepto los que son sensibles al calor o están formados por productos químicos tóxicos volátiles La filtración: es útil para eliminar bacterias y hongos del aire (Con filtros de aire para partículas de alta eficiencia) HEPA. O diversas soluciones Sin embargo estos filtros no pueden eliminar los virus y algunas bacterias pequeñas. Radiaciones ultravioleta: es necesaria la exposición directa , las radiaciones ionizantes ej.: radiación gamma y las microondas 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 3 Esterilizantes por vapor de gas Oxido de etileno: aunque es muy eficaz hay regulaciones estricta que regulan su uso porque es inflamable, explosivo y cancerígeno Vapor de formaldehido: el producto químico es cancerígeno Vapor de peróxido de hidrogeno: son eficaces debido a la naturaleza oxidante del gas. Ej. Esterilización de instrumentos Gas de plasma: se vaporiza peróxido de hidrogeno y después se producen radicales libres reactivos con energía de frecuencia de microondas o de radiofrecuencia 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 4 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 5 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 6 Esterilizantes químicos: Acido paracetico: un oxidante tiene una actividad excelente y los productos finales no son tóxicos Glutaraldehido: se debe tener cuidado cuando se manipula este producto químico. 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 7 Desinfección: Uso de procedimientos físicos o productos químicos para destruir la mayoría de los microorganismos ej. Micobacterias, virus y hongos. Pueden mantener su viabilidad; los desinfectantes se dividen en productos de nivel alto, intermedio y bajo. Los procesos de desinfección se han categorizado como: De alto nivel: germicida que destruye todos los patógenos microbianos excepto grandes números de esporas bacterianas Nivel intermedio: germicida que destruye todos los patógenos microbianos excepto las endosporas bacterianas De bajo nivel: germicida que destruye la mayoría de las bacterias vegetativas y los virus con cubiertas lipídica o de tamaño medio. Germicida : producto químico capaz de destruir microorganismos, pueden sobrevivir las esporas Esporicidas : germicida capaz de destruir esporas bacterianas. 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 8 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 9 Antisepsia: Uso de producto químico sobre la piel u otro tejido vivo para inhibir o eliminar los microorganismos, no esta implicada ninguna acción esporicida Los antisépticos se utilizan para reducir el numero de microorganismos en las superficies cutáneas. Estos compuestos se selecciona en base a su seguridad y su eficacia 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 10 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 11 Mecanismos de acción: Los intentos de esterilizar objetos con agua hirviendo son ineficaces porque solo se puede mantener una temperatura relativamente baja (100c). De hecho, habitualmente se demuestra la formación de esporas por una bacteria si se hierve una solución de microorganismos y después se subcultiva la solución. El hervido de los microorganismos vegetativos los destruye, aunque las esporas siguen siendo viables. Por el contrario, el vapor a presión en un autoclave es una forma muy eficaz de esterilización , la mayor temperatura produce desnaturalización de las proteínas microbianas 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 12 La velocidad de destrucción de los microorganismos durante el proceso de esterilización en autoclave es rápida, aunque depende de la temperatura y la duración del proceso, del tamaño del autoclave, del flujo de vapor, de la densidad, y el tamaño de la carga, y de la colocación de la carga en la cámara. 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 13 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 14 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 15 Oxido de etileno Es un gas incoloro ( soluble en agua y en disolventes orgánicos habituales) que se utilizan para esterilizar objetos termosensibles. El proceso de esterilización es relativamente lento 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 16 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 17 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 18 Ejerce una:mediante Estos procesos : Aldehídos Igual que el oxido de etileno ejercen su efecto mediante alquilación. 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 19 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 20 Se puede utilizar como : Los aldehídos mejor conocidos Oxidantes 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 21 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 22 Halógenos Como los compuestos que tienen cloro, yodo se utilizan mucho como desinfectantes . 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 23 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 24 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 25 Compuestos fenólicos Los compuestos fenólicos germicidas se utilizan raras veces como desinfectantes 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 26 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 27 Compuestos de amonio cuaternario 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 28 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 29 Para liberar los componentes intracelulares Alcoholes : 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 30 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 31 Los mas utilizados Fin MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION!!! 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 32 MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA MÈDICA I RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. RELACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS ■ Parasitismo es la relación entre seres vivos, en la que uno de ellos ( el de menor tamaño) crece y se multiplica a expensas del otro, produciéndole daño. Los parásitos pueden ser estrictos cuando producen la enfermedad cada vez que se encuentran parasitando o facultativos cuando pueden ocasionar o no la enfermedad según sea la circunstancia. ■ Comensalisrno. Es cuando dos organismos se asocian sin producirse daño ni se alimentan uno a expensas del otro. ■ Mutualismo. Se denomina a la dependencia obligada entre dos organismos (por lo menos para uno de ellos). No pudiendo vivir en forma separáda. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. Hospedador o huésped. Se denomina así al que alberga al microorganismo o parásito Vector. Es el ser vivo que vehiculiza al parásito patógeno para transmitir la enfermedad. Puede actuar de: • vector mecánico, como suelen ser las moscas y las cucarachas, que solamente transportan los microorganismos • vector biológico, desarrollando un ciclo indispensable para el desarrollo del parásito como es el caso del mosquito Anopheles en el paludismo. Reservorio. Es el ser vivo que alberga al microorganismo o parásito, constituyendo el hábitat natural en donde se desarrolla y sirve de foco de diseminación ( el ganado vacuno para la brucelosis, el perro para la rabia) o bien, se trata de un animal del cual el vector pueda captar dicho microorganismo en la naturaleza (la comadreja en la enfermedad de Chagas). ■ Fuentes de infección. Son las que constituyen hábitat ocasionales o transitorios de los agentes infecciosos. ■ Estas fuentes pueden ser objetos inanimadas como el agua, el suelo, el polvo, que vehiculizan bacterias, esporas, hongos, quistes de protozoarios o huevos de helmintos. ■ Portadores. Es todo individuo que puede albergar agentes patógenos de diversas enfermedades infecciosas, teniendo la capacidad de transmitirlos a otras personas cuando son eliminados fuera de su cuerpo. ■ Infección. Se usa para designar la presencia de un microorganismo patógeno en el interior del hospedador, sea que se encuentre en forma latente asintomática o produciendo el cuadro clínico de la enfermedad correspondiente. ■ Infestación. Se emplea esta palabra para designar las ectoparasitosis. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. ■ Contaminación. Es la presencia de microorganismos vivos, patógenos o no sobre objetos diversos. ■ Periodo de incubación. Es el tiempo que transcurre desde la penetración del agente patógeno en el hospedador hasta el momento en que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad. ■ Bacteriemia, viremia, funguemia y parasitemia. Es la presencia de microorganismos en la sangre, en forma pasajera, confirmada por cultivo. ■ Sepsis, se usó anteriormente como sinónimo de infección generalizada o sistémica, pero sin especificar la positividad de los cultivos. el término sepsis se propone como el de la situación clínica en la que hay evidencia de infección, más una respuesta sistémica manifestada por: temperatura elevada taquicardia aceleración de la respiración leucocitosis o neutrófilos en banda en sangre periférica. ■ Síndrome de sepsis. se define como una sepsis con evidencia de: perfusión alterada de órganos Hipoxemia lactato elevado en sangre conciencia alterada ■ SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica . PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA POBLACIÓN ■ La epidemiología es la ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades y de los procesos relacionados con la salud, investigando las causas que detetminan su frecuencia, su distribución dentro de la población, el ambiente ecológico y el medio socio-económico-cultural en que se desarrollan. ■ Enfermedad endémica. Es la que afecta en forma constante y moderada en una región, como la tuberculosis, la sífilis y las parasitosis intestinales. ■ Enfermedad epidémica. Designa la presencia de una enfermedad que aparece por primera vez en una región o cuando una enfermedad endémica, ya existente, aumenta notoriamente el número de casos. Ejemplos son el Dengue y la gripe PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. Enfermedad esporádica. Enfermedad que presenta unos pocos casos en una determinada región. Pandemia. Sirve para designar enfermedades que habitualmente se propagan en todo el mundo. Zoonosis. Hace referencia a las enfermedades que afectan a los animales. Antropozoonosis. Es el término correcto para designar a las enfermedades que se desarrollan generalmente en los animales y que pueden propagarse al humano. FLORA MICROBIANA COMENSAL Y PATÓGENA EN EL SER HUMANO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DE LA PIEL PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DE LA BOCA PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DEL INTESTINO DELGADO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DEL INESTINO GRUESO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DE LA VAGINA PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. FLORA NORMAL DEL TRACTO URINARIO PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B. MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA MÈDICA I COCOS GRAM POSITIVOS. ESTAFILOCOCOS DRA. SANDRA GONZALEZ 1 Staphylococcus DRA. SANDRA GONZALEZ Habitad: están presentes en la piel y mucosas del humano y los animales, así como en el medio ambiente. 2 Conceptos DRA. SANDRA GONZALEZ La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios géneros. La catalasa: son enzimas que se convierten peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno gaseoso. Cuando se pone en contacto una gota de solución de peróxido de hidrogeno con una colonia productora de catalasa, aparecen burbuja a medida que se forma oxigeno gaseoso 3 3 DRA. SANDRA GONZALEZ Staphylococcus aureus : Coloniza las narinas anteriores Staphylococcus capitis: crece en regiones con glándulas sebáceas como la frente Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis : se halla en zonas dotadas de glándulas apocrinas ( como la axila) SARM: S. aureus resistente a la penicilina 4 4 Morfología DRA. SANDRA GONZALEZ Estafilo: racimo , coco: redondo. Gram + . No móviles. No tienen espora Existen tres tipos en el ámbito medico : s. Aureus s. Epidermidis s. Saprohyticus S. Aureus por ser coagulasa +, fermenta manitol . Pigmento dorado S. Epidermitis y S. saprohyticus no coagulasa , no toxina no manitol pigmento es blanco 5 DIAMETRO: 0,5 Y 1,5 UM Son inmóviles y capaces de crecer en una variedad de condicionesaeróbica y anaeróbicamente en presencia de una elevada concentración de sal ej. Cloruro de sodio al 10% Temperatura de 18 a 40 grados centígrados . DRA. SANDRA GONZALEZ 7 6 Fisiología y estructura DRA. SANDRA GONZALEZ Capsula y capa de limo: capa de polisacáridos Peptidoglucano y enzimas asociadas Acido teicoicos y acido lipoteicoicos Proteínas de adhesión a la superficie : La proteína A estafilocócica se une al receptor Fc de la inmunoglobulina IgG1 IgG 2 e IgG 4 Membrana citoplasmática se compone de un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de carbohidratos, actúa de barrera 8 7 ARMAS DEL ESTAFILOCOCO DRA. SANDRA GONZALEZ Proteína A: antifagocitosis y coaglutinacion Fermentos: coagulasa libre : fibrinógeno en fibrina - Coagulasa combinada: + inhibición fagocitosis defensa - Fibrinolisinas: invasión Toxinas 8 Patogenia DRA. SANDRA GONZALEZ Proteína de superficie: adhesina Proteína extracelular : toxinas Factores de virulencia • A proteínas de adhesión: • m Molécula m Matriz • a adhesión • r Reconocimiento o componentes • S superficie • m Microbianas 13 9 Toxinas alfa • 33000 daltons • Afecta musculo liso de vasos sanguíneos eritrocitos, leucocitos, plaquetas y hepatocitos • Forma poros de 1-2 nm en células del anfitrión Toxinas beta • 35000 daltons • Especificidad por esfingomielina y lisofosfatidilcolina(hidrolisis) Afecta eritrocitos, fibroflastos, leucitos, macrófagos Toxina delta • 3000 daltons • Actúa como surfactante que afecta a las membranas con un efecto tipo detergente DRA. SANDRA GONZALEZ 14 10 Toxina gamma • Leucocidina p-v • La toxina consta de 2 componentes: F y s componentes F HIgB Componentes S • Leucocidina P-v • Es leucotoxica mas no hemolítica asociado a cepas de SARM que causan infecciones comunitarias . DRA. SANDRA GONZALEZ 16 11 Toxinas citotoxinas: efectos biológicos DRA. SANDRA GONZALEZ Toxinas para muchas células , incluidos los leucocitos, los eritrocitos, los fibroblastos, los macrófagos y las plaquetas Toxinas exfoliativas: proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis EJEMPLO : síndrome de la piel escaldada se caracteriza por la dermatitis exfoliativa 17 12 Enterotoxinas: superantigenos( estimulan la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas), estimulan la liberación de mediadores de la inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el peristaltismo intestinal y la perdida de liquidos e induce nauseas y vomitos Toxina 1 del síndrome del shock toxico: superantigeno ( estimula la proliferación de linfocitos t y la liberación de citocinas) condiciona la fuga o destrucción celular en las células endoteliales DRA. SANDRA GONZALEZ 18 13 Enzimas DRA. SANDRA GONZALEZ Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina Hialuronidasa: hidroliza los acidos hialuronicos del tejido conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos por el tejido Fibrinolisina: disuelve los coagulos de fibrina Lipasas: hidrolizan los lípidos Nucleasas: hidrolizan el ADN 14 Enfermedades clínicas DRA. SANDRA GONZALEZ Estadísticamente en el S. aureus es el agente piógeno mas frecuente. Se lo encuentra en enfermedades mediadas por toxinas: Sx de piel escaldada (SPEE) Intoxicación alimentaria Shock toxico (SST) Infecciones supurativas: Abscesos Impétigo Foliculitis Forúnculos Ántrax Bacteriemia Endocarditis Neumonía y empiemas Osteomielitis Artritis séptica. 21 15 Todas las especies de Staphylococcus: - Infecciones de heridas - Infecciones del aparato genitourinario - Infecciones de catéteres y derivaciones, - Infecciones de prótesis DRA. SANDRA GONZALEZ 22 16 Síndrome de la piel escaldada por estafilococos: SPEE Esta causado por la toxina exfoliativa del Staphylococcus aureus grupo II fago 3 A, 3 B, 3 C, 55 O 77 Produce un clivaje de la capa granulosa de la epidermis Compromete preferentemente: lactantes y niños hasta los 5 años de edad, en quienes presenta un curso generalmente benigno menos frecuenten en niños mayores de 5 años raro en adultos, en quienes se tiene alguna enfermedad de base (Inmunodepresión, insuficiencia renal, infección por HIV y en ellos la mortalidad es mayor) DRA. SANDRA GONZALEZ 17 Clínica DRA. SANDRA GONZALEZ Inicio brusco de un eritema peribucal localizado enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca que se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días sgtes. El signo de Nikolsky positivo y poco después se forma grandes ampollas o vesículas cutáneas . 26 18 Intoxicación alimentaria por estafilococos DRA. SANDRA GONZALEZ Se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos mas que el efecto directo de los microorganismos en el paciente Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos con crema, la ensalada de patatas y los helados. La intoxicación alimentaria por estafilococos es consecuencia de la contaminación de los alimentos por un portador humano, por que la mitad de la infecciones procede de portadores con colonización asintomática de la nasofaringe 19 Clínica: el inicio de la enfermedad es abrupto y rápido con un periodo de incubación de 4 horas, los síntomas son vomitos diarrea dolor abdominal nauseas Tratamiento: es sintomático. El antibiótico no esta indicado DRA. SANDRA GONZALEZ 30 20 Síndrome del shock toxico ( SST ) DRA. SANDRA GONZALEZ Enfermedad sistémica con afectación multiorganica causada por toxinas hematógenas, producidas por el S. aureus fago I Clínica: tiene dos formas de presentación: - Menstrual: relacionado al uso de tampones vaginales, en mujeres jóvenes - No menstruales: en ambos sexo, heridas qx, abscesos profundos, perforaciones timpánicas - Presenta exantema escarlatiniformes que llega a la eritrodermia, afectación de mucosas y posteriormente descamación muy evidentes en superficies palmo plantares. Hay fiebre alta, hipotensión , anormalidades funcionales. Tratamiento: es un cuadro grave requiere tto rápido y agresivo, internación, soporte hidroelectrolítico, y atb parenterales. 21 Infecciones cutáneas DRA. SANDRA GONZALEZ Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad sistémicas fiebre, escalofrió, bacteriemia. 22 Bacteriemia y endocarditis DRA. SANDRA GONZALEZ Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección, la endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón El S. aureus es una causa mas frecuente de bacteriemia Mas del 50% de los casos de bacteriemia por s. aureus se adquieren en el hospital después de una intervención quirúrgica o como consecuencia del uso de catéter intravascular contaminado 23 La endocarditis es grave el 50% pueden mostrar síntomas inespecíficos como aparentar gripe Una excepción es la endocarditis por s. aureus en los pctes adictos a drogas por via parenteral, cuya enfermedad afecta a las válvulas tricúspide síntomas fiebres escalofríos y dolor torácico DRA. SANDRA GONZALEZ 34 24 Osteomielitis y artritis sépticas DRA. SANDRA GONZALEZ Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de los huesos largos El absceso de brodie: es un foco de osteomielitis estafilocica que se localiza en la zona metafisaria de loshuesos largos y afecta solo a los adultos. S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones con anomalías mecánicas La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración. 25 Diagnostico DRA. SANDRA GONZALEZ La microscopia es útil para el diagnostico de las infecciones piógenas pero no de las infecciones de la sangre o de infecciones mediadas por toxinas Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos Se pueden emplear medios selectivos ( por . Ejemplo agar manitol- sal ) para aislar s. aureus en muestras contaminadas. 36 26 Tratamiento, prevención y control DRA. SANDRA GONZALEZ Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje, el tto atb esta indicada para las infecciones sistémicas. El tratamiento empírico debe incluir atb activos frente a cepas de SARM ( s. aureus resistentes a la meticiclina ) El tratamiento oral puede incluir antibióticos • TRIMETOPRIMA- SULFAMETOXAZOL • DOXICICLINA O MINOCICLINA • CLINDAMICINA O LINEZOLID • LA VANCOMICINA ES EL FARMACO DE ELECCION para el tratamiento intravenoso • la Daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alteraciones aceptables. 37 27 El tratamiento es sintomáticos en los pacientes con intoxicación alimentaria ( aunque se debe identificar el origen de la infección de modo que se puedan poner en marchas los procedimientos preventivos apropiados. Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un desinfectante ayudan a .prevenir las infecciones Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuestas ayudan al personal medico a prevenir la infección o la diseminación a otros pacientes DRA. SANDRA GONZALEZ 38 28 Staphylococcus Epidermidis y otros estafilococos coagulasa- negativos DRA. SANDRA GONZALEZ Endocarditis. Causada por S. Epidermidis S. lugdunensis y los estafilococos coagulasa negativos pueden infectar las válvulas cardiacas protésicas S. lugdunensis es la especie de estafilococo que con mas frecuencia se asocia a la endocarditis sobre válvula nativa. Los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prótesis valvulares. 29 Infecciones de catéteres y anastomosis Infecciones de las prótesis articulares Infecciones del aparato genitourinario DRA. SANDRA GONZALEZ 40 30 Epidemiologia DRA. SANDRA GONZALEZ Flora normal de la piel y de las superficies mucosas Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante periodos de tiempos prolongados La transmisión de persona a persona ocurre atraves del contacto directo Los pacientes de riesgos son los que tienen cuerpos extraños 41 31 Diagnostico DRA. SANDRA GONZALEZ Igual que en la infecciones por Staphylococcus aureus 42 32 Tratamiento, prevención y control DRA. SANDRA GONZALEZ Los atb de elección son la Oxacilina u otras penicilina resistentes a la penicilinasa o la Vancomicina para las cepas resistentes a Oxacilina. Gralmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tto tenga éxito El tto precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación es necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de inmunocomplejos 33 PREGUNTAS.??? DRA. SANDRA GONZALEZ 34 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 1 Genero Streptococcus Habitad : El genero Streptococcus tiene numerosas especies que habitan en las cavidades mucosas del humano y de los animales, tales como las fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 2 Estreptococos Importantes MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO Streptococcus Streptus, flexible; coccus, grano o baya S. agalactiae Agalactia, necesidad de leche S. anginosus Anginosus, relativo a la angina S. bovis Bovis, bovino (ganado vacuno) S. constellatus Constellatus, tachonado de estrellas S. dysgalactiae Dys, enfermo, duro; galactia, relativo a la leche (pérdida de la secreción de leche) S. intermedius Intermedius, intermedio (confusión inicial acerca de si se trataba de una bacteria S. mitis Mitis, leve (se pensó, que producía infecciones leves) 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 3 Estreptococos Importantes MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO S. mutans mutans, cambiante (cocos que pueden adoptar un aspecto bacilar S. pneumoniae pneumon, los pulmones (causa neumonía) S. pyogenes pyus, pus; gennaio, engendrar o producir S. salivaríus salivarius, salivar (se detecta en la saliva de la boca) 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 4 Streptococcus Generalidades • G r u p o f o r m a d o p o r c o c o s grampositivos, dispuestos normalmente en parejas o cadenas. La mayoría son anaerobios facultativos. Crecimiento capnofílico (algunos). Capaces de fermentar CH. • • • • • Catalasa-Negativos. Clasificación según: propiedades serológicas (Lancefield), patrones hemolíticos y propiedades bioquímicas. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 5 Streptococcus ClasificaciónStreptococcus Se clasifican según Propiedades serológicas Patrones hemolíticos α-Hemólisis β-Hemólisis 𝙮-Hemólisis Propiedades bioquímicas • Reacciones de fermentación de azúcar. • Pruebas para detectar la presencia de enzimas. • Pruebas de susceptibilidad. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 6 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 7 STREPTOCOCCUS PYOGENES • Son cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2µm. • Crecimiento óptico en agar sangre, inhibido a altas concentraciones de glucosa. • Pared celular capa de peptidoglucano. • En el interior de la pared se encuentran los antígenos específicos de grupo y tipo. • El CH especifico constituye el 10% aprox. del peso seco de la célula (antígeno del grupo A de Lancefield) • La principal proteína de tipo es la M, la cual se asocia a streptococcus virulentos. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 8 Streptococcus Patogenia e inmunidad El componente C3b del complemento es un mediador de la fagocitosis, se ve desestabilizado por el factor H. Cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es degradado por el factor H. La union del fibrinogeno a la superficie de la proteína M inhibe también la activación del complemento por la ruta alternativa. Todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a pyogenes 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 9 Streptococcus Patogenia e inmunidad Toxinas y enzimas Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), son fabricadas por las cepas lisogénicas de los estreptococos. Se han descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente distintas: Spe A, SpeB, SpeC, SpeF. Actúan como superantígenos e interaccionan con macrofagos y linfocitos T cooperadores. pyogenes 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 10 Streptococcus Patogenia e inmunidad Toxinas y enzimas pyogenes Estreptolisina S: Hemolisina estable en presencia de O2, no inmunogénica, puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Puede estimular la liberación de los contenidos lisosómicos. Se produce en presencia de suero y es responsable de la β-hemólisis. Estreptolisina O: Hemolisina lábil al oxigeno, capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolisina O. Se inhibe de forma reversible por colesterol de los lípidos cutaneos. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 11 Streptococcus Patogenia e inmunidad Toxinas y enzimas pyogenes Estreptocinasas A y B: actúan en la degradación del plasminógeno. Pueden lisar coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la diseminación deS. pyogenes por tejidos infectados. Desoxirribonucleasas (ADNasas A-D): estas enzimas son capaces de despolimerizar el ADN en el pus. Reduce la viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los MO. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 12 Streptococcus Epidemiología pyogenes Según CDCP Año 2005 en E.U. 4700 casos de enfermedad invasiva por S. pyogenes 129 casos Sx. de shock tóxico estreptocócico 10 m. de casos de enfermedad no invasiva. Faringitis y pioderma mas frecuentes. afecta principalmente a niños de entre 5 y 15 años 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 13 Infecciones Supurativas MANIFESTACIONES CLINICAS 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 14 Streptococcus Enfermedades clínicas pyogenes Faringitis • Se desarrolla entre 2 - 4 días después de la exposición al patógeno. • Inicia bruscamente con dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. • 50% de px. con “garganta estreptococica” tienen exudados faringeos o amigdalares. • La escarlatina es una complicación. • Aparece exantema eritematoso. • La lengua esta cubierta de exudado blanco amarillento, después se descama y revela una superficie roja y denudada. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 15 Infecciones Supurativas -Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende a las extremidades. -Complicación de Faringitis Estreptocócica. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 16 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Pioderma • Infección localizada y purulenta de la piel. • Afecta las zonas expuestas. • L a i n f e c c i ó n c o m i e n z a p o r l a colonización de la pie l por S. pyogenes, tras contacto directo con una persona infectada. • Se forman vesículas, se transforman en pústulas, se rompen y producen costra. • Se observa en niños con malas condiciones de higiene personal. • Suele registrarse en meses cálidos y húmedos. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 17 PIODERMA GANGRENOSO 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 18 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Erisipela y Celulitis La erisipela es una infección aguda de la piel. Se presenta dolor local, inflamacion, linfadenomegalia, signos sitemicos. Es mas frecuente en niños pequeños y ancianos. La celulitis afecta de forma característica la piel y tejidos subcutáneos mas profundos, no esta clara la distinción entre piel infectada y no infectada. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 19 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Fascitis necrosante • También conocida como gangrena estreptococica. • Infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo. • Se caracteriza por destrucción de músculo y tejido adiposo. • Inicialmente hay evidencia de celulitis, después se forman ampollas y aparecen la gangrena y síntomas sistémicos. • Debe tratarse con el desbordamiento quirúrgico del tejido infectado. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 20 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 21 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Sindrome del shock tóxico estreptocócico Los pacientes afectados presentan: inflamación de tejidos blandos y síntomas inespecíficos. El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica. Los pacientes con ciertas entidades presentan un riesgo mas elevado (ej. VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar, etc.) 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 22 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Fiebre reumática Es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S.pyogenes. Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. Afectación cardiaca: pancarditis, asociado a la presencia de nódulos subcutáneos. Manifestaciones articulares: abarcan desde artralgias hasta una artritis. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 23 StreptococcusEnfermedades clínicas pyogenes Glomerulonefritis aguda Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas. El Dx. se basa en manifestaciones clínicas y hallazgo de reciente infección por S. pyogenes 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 24 Streptococcus Diagnóstico de laboratorio pyogenes Microscopia La tincion de Gram de las muestras de tejidos afectados se utilizan con el fin de elaborar un Dx. rápido y preliminar de las infecciones de tejidos blandos. Detección de antígenos Se utilizan AC que reaccionan con los CH de grupo de la pared de la célula para identificar S. del grupo A en frotis de faringe de forma directa. Las pruebas de antígenos no se emplean en enfermedades cutáneas o no supurativas. Cultivo Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior. La densidad bacteriana es menor en zonas anteriores de la boca. En inf. cutáneas se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la base de la lesión.9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 25 StreptococcusTratamiento, prevención y control pyogenes • S. pyogenes es muy sensible a la penicilina. • En px. con alergia, se puede usar eritromicina o cefalosporina oral. • En sujetos aquejados de infecciones de tejidos blandos se deben iniciar maniobras de drenaje y desbordamiento quirúrgico agresivo. • Pacientes con antecedentes de fiebre reumatica requieren profilaxis antibiótica. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 26 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 27 Streptococcus agalactiae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 28 Streptococcus agalactiae Son estreptococos del grupo B. Cocos Gram positivos de 0.6-1.2 um. Sus colonias tienes aspecto mantecoso y una estrecha zona de B-hemolisis. Sus cepas se subdividen en función de la presencia de 3 marcadores serológicos. 1)El antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular especifico de grupo. 2)Nueve polisacáridos de la capsula específicos de tipo (Ia, Ib, y II a VIII) 3) Proteína de superficie. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 29 Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la fagocitosis Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición precoz y tardía con meningitis, bacteriemia, neumonía) Infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas e infecciones urinarias) StreptococcusPatogenia e inmunidad agalactiae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 30 10-20% gestantes son portadoras. 40-80% transmiten el EGB al RN en el parto. 1-2% de Rn colonizados desarrollan sepsis/infección precoz Incidencia: 2-3 casos/1000rn (0.02-0.03%) Grupo español (castrillo): 0.06% Mortalidad: 6% Streptococcus Epidemiología agalactiae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 31 StreptococcusEnfermedades clínicas agalactiae Enfermedad neonatal de comienzo precoz • Caracterizada por bacteriemia, neumonía o meningits. • Se observa afectación pulmonar. • La afectación meninges puede no ser aparente inicialmente, por lo que es necesario efectuar un examen del liquido cefalorraquídeo. • Tasade mortalidad ↓5%. • Entre el 15 y 30% de niños que sobreviven a la meningitis, se presentan secuelas neurológicas. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 32 StreptococcusEnfermedades clínicas Enfermedad neonatal de comienzo tardío agalactiae • Tiene origen exógeno. • Se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida. • Las manifestación predominante es bacteriemia con meningitis. • Mortalidad 3% • Complicaciones neurológicas 25%-30% 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 33 StreptococcusEnfermedades clínicas Infecciones en mujeres embarazadas agalactiae • La endometritis posparto, la infecciónde la herida y las infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en mujeres durante la gestación. • Las complicaciones secundarias de la bacteriemia, como la endocarditis, meningi t is y osteomiel i t is son infrecuentes. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 34 StreptococcusEnfermedades clínicas agalactiae Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas • Los hombres y mujeres no restantes afectados por infecciones por estreptococos del grupo B presentan generalmente una edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras predisponentes. • Las formas de presentación mas frecuentes son la bacteriemia, neumonía, las infecciones óseas y articulares y las infecciones cutáneas y de tejidos blandos. • La mortalidad es elevada en esta población 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 35 Streptococcus Diagnóstico de laboratorio agalactiae Detección antigénica Pruebas basadas en ácidos nucleicos Cultivo Identificación 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 36 StreptococcusTratamiento, prevención y control agalactiae • Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina. La CMI es aprox. 10 veces mayor a la que se necesita para inhibir a S. pygenes. • • La vancomicina representa un tratamiento alternativo en sujetos alérgicos a penicilina. Se debe utilizar quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto riesgo. • 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 37 Estreptococos β-hemolíticos • Los estreptococos β hemolíticos del grupo C, F y G son los que se asocian mas a menudo a enfermedad en el ser humano • Los miembros del grupo S. anginosus p u e d e n p o s e e r e l a n t í g e n o polisacárido de los grupos A, C, F o G. • S. dysgalactiae puede portar el antígeno del grupo C o G. Provoca faringitis, la cual se complica con glomerulonefritis algunas veces. • Las cepas del grupo S. anginosus c re c e n e n pe qu e ñ a s c o lo n i a s rodeadas de una delgada zona de β hemólisis. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 38 • Conforma un grupo de estreptococos α hemolíticos. Algunos miembros pueden mostrar cepas β hemolíticas. S. pneumoniae es miembro del subgrupo de Streptococcus mitis. Los estreptococos viridians colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la vía genitourinaria. • • • • Ne c e s i ta n me dios de c u l t i v o suplementados con hemoderivados y una atmósfera de incuvasion que se debe aumentar con CO2 al 5%-10% Estreptococos viridians 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 39 Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae Aislado hace mas de 100 años por Pasteur. Neumococo grampositivo encapsulado Diametro 0.5-1.2µm Diplococo con forma ovalada Colonias S. pneumoniae α hemolíticas en agar sangre - atmósfera aerobia β hemolíticas cuando crecen en condición anaerobia 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 40 Streptococcus pneumoniae Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos compleja. La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es característica de un coco grampositivo. En la PC hay dos formas de acido teicoico. Expuesta en la superficie celular Unida covalentemente a lípidos de la MP Antígeno F 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 41 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 42 Patogenia e inmunidad Colonización y migración Esta mediada por la union de las bacterias a las células epitel iales por medio de adhesinas de superficie. Se puede impedir cuando las bacterias están rodeadas por mucosidad Proteasa de IgAs y neumolisina Destrucción tisular Mediado por el acido teicoico neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y neumolisina. Supervivencia fagocítica S o b r e v i v e a l a fag oci t osis p o r su capsula. L a s c e p a s encapsuladas pueden producir enfermedad Las que carecen de capsula, no Streptococcus pneumoniae Modo de colonización por S.pneumoniae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 43 Epidemiología S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y nasofaringe de personas sanas. La colonización inicia al rededor de los 6 meses de edad La enfermedad aparece cuando los MO se diseminan a localizaciones alejadas como pulmones, senos paranasales, oídos y meninges Incidencia mas alta en niños y ancianos La enfermedad aparece cuando se eluden los mecanismos de defensa Streptococcus pneumoniae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 44 Es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía bacteriana en niños. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 45 Enfermedades clínicas Neumonía Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alveolos. Los eritrotictos se acumulan en los alveolos, seguidos de neutrofilos y macrofagos alveolares. Tos productiva con esputo, dolor toracico, escalofrios intensos, fiebre mantenida 39º-41º Streptococcus pneumoniae 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 46 Tos Expectoración Dolor torácico pleurítico 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 47 Dificultad respiratoria Sibilancias 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 48 Fiebre Escalofríos Sudoración 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 49 Enfermedades clínicas Streptococcus pneumoniae Sinusitis y otitis media S. pneumoniae es causa fewcuente de infecciones agudas de senos paranasales y el oido. La infección del oído medio afecta a niños pequeños. La sinusitis se presenta en todas las edades. Meningitis Es infrecuente en neonatos. Bacteriemia Aparece en una proporción comprendida entre el 25% y el 30% de los sujetos con neumonia. La endocarditis puede aparecer en individuos con vaulvulas cardiacas normales. Es frecuente la destrucción del tejido valvular. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 50 ENFERMEDADES 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 51 Diagnóstico de laboratorio Streptococcus Pneumoniae Microscopia La tinción de Gram sirve para diagnosticar neumonía y meningitis neuomocócia. Se puede confirmar con la reacción de quellung, se mezclan AC anticapsulares polivalentes con bacterias para después examinar. Detección de antigenos El polisacarido C del neumococo se excreta en la orina y se detecta por medio de inmunoanalísis. Muestra sensibilidad próxima al 100% Cultivo Las muestras de esputo se deben sembrar en medio enriquecido con nutriere y complementado con sangre. Se aísla en cultivos de esputo de un 50% de px. con neumonía. Identificación: Prueba de solubilidad de la bilis 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 52 Cultivo de S. Pneumoniae En Agar-Sangre 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 53 Tratamiento, prevención y control Streptococcus pneumoniae • Se realizaba por inyección pasiva de AC capsulares específicos de tipo. • La penicilina se convirtió en el tratamiento de elección de la enfermedad neumocócica. • Se ha descrito resistencia frente a macrólidos. • Se recomienda tratamiento con una fluoroquinolona o vancomicina combinada con ceftriaxona. • Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida antineumocócica de 23 serotipos en niños de 2 años de edad y adultos. 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 54 9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 55 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION!! MICROBIOLOGIA MÉDICA I Corynebacterium diphteriae Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 1 Corynebacterium • Los bacilos grampositivos aerobios son un grupo heterogéneo de bacterias que se han agrupado de forma poco exacta según su morfología, propiedades de tinción contenido de guanina mas citosina (G + C). • Este grupo se suele denominar bacterias corineformes (≪en forma de porra≫) e incluyen los géneros Corynebacterium y otros relacionados Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 2 • El generoCorynebacterium es un grupo grande y heterogéneo de mas de 100 especies y subespecies que poseen una pared celular que contiene: arabinosa, galactosa, Acido meso-diaminopimelico (meso-DAP) ácidos micólicos de cadenas cortas (de 22 a 36 átomos de carbono). • Los microorganismos de tipo Corynebacterium no son acidorresistentes. • La tinción de Gram de estas bacterias revela la presencia de agregados y cadenas cortas de bacilos de forma irregular (semejantes a un garrote). Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 3 • Las corinebacterias son: aerobias o anaerobias facultativas Inmóviles catalasa-positivas • La mayoría de las especies, pero no todas, fermentan los carbohidratos y generan moléculas de acido láctico. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 4 • Las corinebacterias son ubicuas en las plantas y en los animales, y colonizan normalmente en el ser humano: Piel aparato respiratorio superior aparato digestivo aparato genitourinario Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 5 Corynebacterium diphtheriae Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 6 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA • C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo (0,3 a 0,8 × 1 a 8 mm) que se tiñe de manera irregular. • Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus propiedades bioquimicas: belfanti gravis intermedius mitis. • La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 7 PATOGENIA E INMUNIDAD • La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. • El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago b). • Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina: región catalítica en la subunidad A, región de unión al receptor región de translocación en la subunidad B. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 8 • El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, que esta presente en la superficie de muchas células eucariotas ( el corazón y en las células nerviosas) su presencia explica los síntomas cardiacos y neurológicos que se observan en los pacientes con difteria grave. • La región de la translocación se inserta en la membrana endosomica y facilita el movimiento de la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del hospedador. • La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el movimiento de las nuevas cadenas peptídicas que se están formando en los ribosomas. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 9 EPIDEMIOLOGIA • La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en las zonas urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad inducida por la vacuna es bajo. • C. diphtheriae se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador asintomático en la bucofaringe o en la piel de las personas inmunizadas. • Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo. • El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 10 Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 11 ENFERMEDADES CLINICAS • La presentación clínica de la difteria viene determinada por: 1) el lugar de la infección; 2) el estado inmunitario del paciente, 3) la virulencia del microorganismo. • La exposición a C. diphtheriae puede originar: colonización asintomática de las personas con inmunidad completa, enfermedad respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas enfermedad fulminante, y algunas veces mortal, en pacientes no inmunizados. • La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la difteria. • No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir enfermedad. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 12 Difteria respiratoria • Los síntomas de la difteria se desarrollan después de un periodo de incubación de 2 a 4 días. • Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. Inicio es abrupto malestar general dolor de garganta faringitis exudativa febrícula Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 13 Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 14 El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfócitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir: amígdalas úvula y paladar se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe • La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria). • Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso. Miocarditis se manifiestan típicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos empiezan a mejorar. • Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa hasta: insuficiencia cardiaca congestiva arritmias cardiacas La muerte Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 15 Neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria, que viene condicionada por la inmunidad de los pacientes. • La mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren: Neuropatia (inicialmente se limita al paladar blando y la faringe) Parálisis oculomotora y ciliar Neuritis periférica. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 16 Difteria cutánea • La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. • El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera de la piel. • En primer lugar se forma una pápula, se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. • Es frecuente encontrar también Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes en la herida. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 17 Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 18 Diagnostico • El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base del diagnostico clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en un plazo inferior a 1 semana. • Microscopia Los resultados del examen microscópico del material clínico no son fiables. • Cultivo Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la nasofaringe y de la garganta. Se deben inocular tanto en una placa de agar sangre enriquecido no selectivo como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (p. ej., agar sangre con cisteina-telurito [CTBA], medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidixico [CNA]). Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 19 • Identificación • La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimáticas que se determinan con rapidez). • Pruebas de toxigenicidad • Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la producción de exotoxina. • El patrón de referencia para la detección de la toxina diftérica es un ensayo de inmunodifusion in vitro (prueba de Elek). • Un método alternativo es la detección del gen de la exotoxina con empleo de un método de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 20 TRATAMIENTO • El tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma especifica laexotoxina antes de que esta se una a la célula del hospedador. • Se usa también el tratamiento antibiotico con penicilina o con eritromicina para destruir las células de C. diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina. • También es importante el reposo en cama, • El aislamiento para evitar una diseminación secundaria. • En los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. • La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran numero de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 21 Prevención y Control • La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas con toxoide diftérico. • El toxoide, no toxico e inmunogenico, se prepara tratando la toxina con formalina. • Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, así como a los 4 o 6 años. • Después de esta edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años. Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 22 Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 23 Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 24 BACILLUS MICROBIOLOGIA MEDICA I DRA. JOHANA VERA 1 BACILLUS ▪ La familia Bacillaceae comprende una colección variada de bacterias que incluye microorganismos que solo crece en condiciones aerobias o anaerobios. ▪ Tienen forma cocácea o bacilar, y microorganismos grampositivos y gramnegativos. ▪ La característica compartida por todos ellos es la capacidad de formar endosporas. ▪ El género Bacillus incluye casi 250 especies. ➢ Bacillus Anthracis: responsable del carbunco, es el miembro mas importante de este género. ➢ Bacillus cereus: es responsable de gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis originadas en catéteres y en menos ocasiones , neumonías graves. 2 BACILLUS ANTHRACIS 3 BACILLUS ANTHRACIS ➢ FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Microorganismo grande (1 x 3 a 8 μm) Se dispone en forma aislada o en parejas de bacilos, o en cadena largas en forma de serpentina. Las esporas se observan con facilidad en los cultivos de 2 o 3 dias, no se aprecian en las muestras clínicas. P ro f. D ra . Jo h a n a V e ra / U M A X / 2 0 2 0 .2 4 TOXINAS ➢ Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño, pXOl. ➢ Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF) no son tóxicas de por sí, pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan: ✓ el PA más el EF originan la toxina del edema, ✓ el PA mas el LF origina la toxina letal 5 ➢ Estos receptores están presentes en un gran número de células y tejidos (p. ej. cerebro, corazón, intestino, pulmón, músculo esquelético, páncreas, macrófagos); en consecuencia, la toxina del carbunco puede dañar a numerosos tejidos. ➢ Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis una prominente cápsula polipeptídica (formada por ácido poli-D- glutámico). La cápsula se observa en muestras clínicas, no se produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones especiales de cultivo. ➢ Tres genes (capA, capB y capC) intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un segundo plásmido (pX02). Tan sólo se ha identificado un tipo de cápsula, supuestamente debido a que se compone exclusivamente de ácido glutámico. 6 BACILLUS ANTHRACIS ➢ PATOGENIA E INMUNIDAD • Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la cápsula, la toxina de edema y la toxina letal. • La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación. • La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos característica del carbunco. • La actividad de la metaloproteasa de cinc de la toxina letal estimula la liberación de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina Iβ (IL-Iβ), así como otras citocinas proinflamatorias, por parte de los macrófagos. • PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad (de donde proviene su nombre) de las principales proteínas de B. anthracis. • Tanto LF como EF inhiben el sistema inmunitario del organismo anfitrión. 7 BACILLUS ANTHRACIS ➢ EPIDEMIOLOGIA El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbívoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales o a productos animales contaminados. La enfermedad constituye un problema grave en aquellos países que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de vacunación animal (p. ej., la enfermedad establecida en la fauna africana). 8 La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las tres vías siguientes: ➢ Inoculación, ➢ Ingestión, ➢ Inhalación. El 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de Bacillus a través de piel expuesta, bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados como la piel, el pelo de la cabra y la lana. La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el ser humano, pero representa una vía frecuente de infección en los herbívoros. 9 10 La tierra o los productos animales contaminados pueden permanecer infectados durante años como consecuencia de la capacidad de este microorganismo de formar esporas resistentes. El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente enfermedad de los cortadores de lana, ya que la mayoría de las infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalación de las esporas de B. anthracis durante el procesamiento de pelo de cabra. Aunque en la actualidad constituye una fuente infrecuente de infección en el ser humano, la inhalación constituye la vía de infección más probable en el caso de las armas biológicas. No tiene lugar la transmisión horizontal de una persona a otra debido a que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar. P ro f. D ra . Jo h a n a V e ra / U M A X / 2 0 2 0 .2 11 BACILLUS ANTHRACIS ➢ ENFERMEDADES CLINICAS El carbunco cutáneo comienza con el desarrollo de una pápula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rápidamente en una úlcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente en una escara necrótica. Pueden aparecer : ➢ signos sistémicos, ➢ linfadenopatías dolorosas ➢ edema masivo. La tasa de mortalidad en los pacientes con carbunco cutáneo no tratado es del 20%. P ro f. D ra . Jo h a n a V e ra / U M A X / 2 0 2 0 .2 12 13 Los síntomas clínicos de la carbuncosis gastrointestinal dependen de la zona de infección. Cuando los microorganismos invaden la porción superior del tubo digestivo, se forman úlceras en la boca o el esófago, lo cual comporta un aumento de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia. El paciente presenta: ▪ náuseas, ▪ vómitos ▪ malestar general cuando el microorganismo invade el ciego o el íleon terminal. ▪ el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica. La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%. 14 A diferencia de lo que ocurre con las otras dos formas de carbunco, la carbuncosis por inhalación se puede asociar a un período prolongado de latencia (2 meses o más) durante el cual la persona infectada permanece asintomática. Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar las vías respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas y las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos. Los síntomas clínicos iniciales de la entidad son inespecíficos:
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