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Introducción
La acidosis respiratoria es un estado que sucede cuando los pulmones no eliminan suficiente dióxido de carbono (CO2) que es producida por el cuerpo. Esta acumulación de CO2 en el cuerpo hace que el pH de la sangre disminuya al igual que de otros líquidos corporales, haciéndolos muy ácidos. 
Nuestro cuerpo puede equilibrar de forma normal los iones controladores de la acidez. Este equilibrio se mide en una escala de 0 a 14 de pH. La acidosis ocurre cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.35 (el pH normal de la sangre está entre 7.35 y 7.45).
La acidosis respiratoria generalmente es causada por una enfermedad o afección subyacente. También se le llama insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventilatoria. 
Índice
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Introducción	ii
Índice	iii
Acidosis Respiratoria…………………………………………………………………..
1. Definición…………………………………………………………………………….1
2. Etiología…...………………………………………………………………………...1
2.1. Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:……1
2.2. La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un aumento de la Pco 2…………….......………………………………………………..2
3. Características de la acidosis respiratoria……………………………………….2
3.1. Cuadro electrolitico……………………………………………………………….2
4. Regulación de la secreción tubular renal de H+……………………..…………2
5. Ecuación de Henderson-Hasselbalch……………………………………………3
Conclusiones	5
Bibliografía	6
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Acidosis Respiratoria
1. Definición. - La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentración plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria.
En otras palabras, la acidosis respiratoria es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que produce el cuerpo. Esto hace que los líquidos del cuerpo, especialmente la sangre, se vuelvan demasiado ácidos.
2. Etiología
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se produce  la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
2.1. Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:
· Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma (obesidad, oclusión intestinal, etcétera); deformaciones torácicas (cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros); estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño, etcétera); neumotórax, relajantes musculares y otros.
· Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar, neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar.
· Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico, medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoencefálicos, edema cerebral.
· Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar; distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.
2.2. La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un aumento de la Pco 2
De la exposición previa resulta obvio que cualquier factor que aumente la ventilación pulmonar incrementa también la Pco2 del líquido extracelular. Esto aumenta la concentración de H2CO3 y de H+, lo que provoca una acidosis. Debido a que la acidosis se debe a una alteración respiratoria, se denomina acidosis respiratoria.
La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2. Por ejemplo, la lesión del centro respiratorio situado en el bulbo puede dar lugar a una acidosis respiratoria. Además, la obstrucción de las vías aéreas, la neumonía, el enfisema o la reducción del área superficial de la membrana pulmonar, así como cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar, pueden provocar una acidosis respiratoria.
En la acidosis respiratoria, las respuestas compensadoras disponibles son: 
1) los amortiguadores de los líquidos corporales y 
2) los riñones, que necesitan varios días para compensar el trastorno.
3. Características de la acidosis respiratoria
En la acidosis respiratoria hay:
· Una reducción adicional del pH.
· Un aumento de la concentración de H+ en el líquido extracelular y un incremento de la Pco2, que es la causa inicial de la acidosis. 
· La respuesta compensadora es un aumento del HCO3 – plasmático, debido a la adición de nuevo HCO3 – al líquido extracelular por los riñones. 
· El aumento del HCO3 – ayuda a compensar el incremento de la Pco2, lo que normaliza el pH plasmático.
3.1. Cuadro electrolítico
Na: elevado
Cl: disminuido
K: elevado
4. Regulación de la secreción tubular renal de H+
Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el cociente HCO3 – /H+ en el líquido tubular renal.
Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el cociente HCO3 – /H+ en el líquido tubular renal. Debido a ello hay un exceso de H+ en los túbulos renales que da lugar a una reabsorción completa del HCO3 – y todavía deja H+ adicional disponible para combinarse con los amortiguadores urinarios NH4 + y HPO4 = . Por tanto, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3 – filtrado y contribuyen con HCO3 – nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
En la acidosis respiratoria, el exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la Pco2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+.
En la acidosis crónica, ya sea respiratoria o metabólica, aumenta la producción de NH4 +, lo que contribuye más a la excreción de H+ y a la adición de HCO3 – nuevo al líquido extracelular.
En la acidosis crónica grave pueden excretarse hasta 500 mEq/día de H+ en la orina, sobre todo en forma de NH4 +; esta excreción contribuye a su vez hasta a 500 mEq/día de HCO3 – nuevo que se añaden a la sangre. De este modo, en la acidosis crónica la mayor secreción tubular de H+ ayuda a eliminar el exceso de H+ del cuerpo y a aumentar la cantidad de HCO3 – en el líquido extracelular.
Este proceso incrementa la parte HCO3 – del sistema de amortiguación del bicarbonato, lo que según la ecuación de Henderson Hasselbalch ayuda a elevar el pH extracelular y a corregir la acidosis.
5. Ecuación de Henderson-Hasselbalch
La ecuación de Henderson-Hasselbalch, con la que puede calcularse el pH de una solución si se conocen la concentración molar de HCO3 – y la Pco2. De la ecuación de Henderson-Hasselbalch se deduce que un aumento de la concentración de HCO3 – eleva el pH, lo que desvía el equilibrio acido básico hacia la alcalosis. Un aumento de la Pco2 hace que el pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acido básico hacia la acidosis. La ecuación de Henderson-Hasselbalch, además de definir los determinantes de la regulación del pH normal y del equilibrio acido básico en el líquido extracelular, proporciona información sobre el control fisiológico de la composición de ácidos y bases de líquido extracelular.
Conclusiones
La concentración de HCO3 – está regulada fundamentalmente por los riñones, mientras que la Pco2 del líquido extracelular la controla la frecuencia respiratoria. Al aumentar la frecuencia respiratoria, los pulmones eliminan CO2 del plasma, mientras que al disminuir la frecuencia respiratoria se eleva la Pco2.
La homeostasis acido básica fisiológica es consecuencia de los esfuerzos coordinados de estos dos órganos,los pulmones y los riñones, y cuando uno o los dos mecanismos de control fracasan se producen trastornos del equilibrio acido básico, con una alteración de la concentración del HCO3 – o de la Pco2 , en el líquido extracelular. Cuando las alteraciones del equilibrio acido básico se deben a un cambio primario de la concentración del HCO3 – en el líquido extracelular, reciben el nombre de trastornos acido básicos metabólicos. Por tanto, la acidosis secundaria a una disminución primaria de la concentración de HCO3 – es la acidosis metabólica, mientras que la alcalosis causada por un aumento primario de la concentración de HCO3 – recibe el nombre de alcalosis metabólica. La acidosis secundaria a un aumento de la Pco2 se llama acidosis respiratoria y la alcalosis secundaria a una disminución de la Pco2 se denomina alcalosis respiratoria.
Se puede observar que, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3- filtrado y contribuyen con el HCO3- nuevo mediante la formación de NA4+ y ácido titulable. En la acidosis metabólica, la compensación renal aumenta la absorción de HCO3- y la excreción de ácido titulable y NH4+, con lo que se forma nuevo CHO3 y el PH vuelve a la normalidad. En la acidosis respiratoria, el aumento de la PCO2 estimula la secreción de H+ por los túbulos renales, con lo que aumenta la reabsorción de HCO3- .
Bibliografía
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1.	Guyton , Hall J. Regulacion Acido Basica. In Guyton A, Hall J. Tratado de fisiologia Medica.: ELSEVIER; 2016. p. 416-424.
2.	Sainz Menendez B. Alteraciones del equilibrio acido basico. Revista cubana. 2006; 45(1).
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