Artritis por microcristales

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Dr. Vladimir Sejas
Clasificación de artritis por microcristales
• Gota (cristales de urato monosódico). 
• Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato cálcico dihidratado). 
• Otras. 
Artropatía por cristales de hidroxiapatita. 
Artropatía por cristales de oxalato cálcico.
Hiperuricemia y gota
Con el término “gota” se designan las manifestaciones clínicas 
producidas por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) 
sobre todo en la cavidad articular, pero también en otros tejidos.
Se denomina hiperuricemia a la concentración de ácido úrico en 
plasma a partir de la que éste se satura y, por tanto, puede precipitar 
en los tejidos; esto ocurre a partir de concentraciones de 7 mg/dl.
Sólo un pequeño porcentaje de individuos con hiperuricemia padecen 
gota. Cuanto mayores niveles de ácido úrico, más probabilidades de 
desarrollar gota.
Etiología de la hiperuricemia
Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: 
aumento de la síntesis y disminución de la excreción renal, que es el 
mecanismo más común. 
A. Síntesis de urato aumentada.
Representa el 10% de las causas de hiperuricemia:
• Hiperuricemia por aumento del catabolismo de purinas. Se observa cuando 
hay un aumento de recambio/destrucción celular.
• Dieta, que es también una fuente de purinas que se pueden metabolizar a 
ácido úrico.
• Defectos hereditarios enzimáticos (causa extremadamente infrecuente de 
hiperuricemia)
B. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico.
Representa el 90% de las causas de hiperuricemia.
La excreción renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en el 
glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el túbulo, 
secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que llega a las vías 
excretoras resulta por tanto del equilibrio entre la filtración glomerular, la 
reabsorción tubular y la secreción posreabsortiva.
C. Mecanismos combinados
Alcohol. Produce hiperuricemia por ambos mecanismos, aumenta la síntesis 
de uratos y puede causar hiperlactacidemia que bloquea la secreción de 
ácido úrico.
Manifestaciones clínicas
Sólo el 10% de los pacientes con hiperuricemia desarrollarán 
manifestaciones clínicas.
Podemos hablar de cuatro fases:
1. Hiperuricemia asintomática: Se caracteriza por cifras elevadas de 
uricemia sin síntomas articulares, ni tofos o cálculos de ácido úrico. No 
está indicado el tratamiento de estos pacientes.
2. Artritis gotosa aguda
Se desencadenan por cambios bruscos de
uricemia (sobre todo descensos bruscos).
La artritis aguda es la manifestación inicial más frecuente de la gota.
Característicamente la gota empieza a manifestarse clínicamente como 
episodios de monoartritis aguda de repetición. Ocasionalmente puede haber 
afectación poliarticular. Típica y frecuentemente la articulación mas afectada 
es la primera metatarsofalángica (podagra).
3. Gota intercrítica. Se denomina así a los periodos asintomáticos entre los 
episodios de artritis gotosa aguda.
4. Tofos y artritis gotosa crónica
Con el tiempo, si no hay tratamiento, se puede desarrollar una 
poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la 
simetría y con la aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales 
de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) que 
tienen importante capacidad de erosión.
Otras manifestaciones clínicas
La hiperuricemia puede ocasionar diversos trastornos renales:
• Nefrolitiasis. Las personas con hiperuricemia presentan litiasis con 
frecuencia por el aumento de excreción de ácido úrico en la orina.
• Nefropatía por urato. Nefropatía intersticial resultante del depósito de 
cristales de ácido úrico y urato monosódico en el parénquima renal, que 
desencadenan una reacción inflamatoria. Se produce en fases avanzadas 
de la enfermedad, típicamente en pacientes con gota tofácea crónica.
• Nefropatía por ácido úrico. Es consecuencia de la precipitación masiva de 
cristales de ácido úrico en los túbulos excretores renales, produciendo una 
insuficiencia renal aguda reversible. Se presenta en situaciones de 
producción intensa y aguda de ácido úrico (por ejemplo, citolisis por 
quimioterapia). 
Diagnóstico
Clínica: Monoartritis característica.
Analítica: Aumento de reactantes de fase aguda
leucocitosis (ocacionalmente)
Hiperuricemia
Aspiración o artrocentesis. Líquido articular inflamatorio, 
abundantes PMN, cristales de UMS intra y extracelulares, 
con forma de aguja. Birrefringencia negativa.
Radiología: La alteración radiológica típica que se aprecia en la gota es 
una erosión ósea. Las erosiones suelen ser redondeadas y con un borde 
bien definido (“en sacabocados”)
Cristales de urato en forma de aguja 
en microscopio con luz polarizada.
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos de la gota son: 
1. Finalizar la crisis aguda lo más rápido y suavemente posible.
2. Prevenir recurrencias de artritis gotosa aguda. 
3. Prevenir o revertir las complicaciones de la enfermedad secundarias 
a depósito de cristales de ácido úrico en articulaciones, riñones y 
otras localizaciones.
4. Prevenir o revertir las manifestaciones asociadas de la enfermedad 
con efectos nocivos como: obesidad, diabetes mellitus, 
hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
El control definitivo de la gota obliga a corregir la anomalía básica, que es la 
hiperuricemia. 
Debe tratarse la hiperuricemia en todos los pacientes con artritis aguda 
recidivante (> 2 episodios al año), los que han presentado artritis gotosa 
junto con nefrolitiasis y los que padecen artropatía crónica tofácea.
En esta parte del tratamiento el objetivo es la disolución de los cristales de 
UMS mediante la reducción los niveles de urato en sangre.
1. Alopurinol. Es el fármaco de primera elección por su eficacia, bajo precio 
y buena tolerancia. Suele iniciarse a dosis de 100 mg/día
2. Febuxostat. Fármaco de segunda línea
3. Uricosúricos.
Recuerda...
▪ Aunque el diagnóstico parezca evidente, si debuta como monoartritis
aguda, se debería realizar artrocentesis.
▪ Los cristales tienen forma de aguja y birrefringencia negativa.
▪ Las bajadas agudas de uricemia precipitan ataques de gota. Por ello 
una uricemia normal no descarta la artritis gotosa. Recuerda los 
diuréticos, los traumatismos y la hospitalización como precipitantes 
típicos.
▪ Para emplear fármacos antihiperuricemiantes el paciente debe estar 
asintomático y llevar varios meses con colchicina profiláctica.
Condrocalcinosis (cristales de 
pirofosfatocálcico dihidratado)
El hallazgo de cristales de pirofosfato cálcico 
dihidratado (PPCD) permite establecer el 
diagnóstico de esta enfermedad y diferenciarla 
de otras artropatías.
La prevalencia de condrocalcinosis aumenta 
claramente con la edad y constituye una de las 
primeras causas de artropatía especialmente en 
edades avanzadas, alcanzando entre el 30-60% 
de las personas de más de 80 años.
Entre los procesos metabólicos que estimulan el 
depósito de PPCD cabe destacar: 
hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis, 
hipofosfatasia e hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
Consisten en una artritis aguda y una artropatía crónica de tipo 
degenerativo-destructivo o una combinación de ambas. La articulación que 
más se afecta es la rodilla.
A. Artritis aguda (pseudogota): Es similar a la artritis gotosa aguda, pero a 
diferencia de esta, la pseudogota: 
• Afecta a mujeres de edad avanzada.
• La articulación que más frecuentemente resulta 
implicada es la rodilla.
• El estudio del líquido sinovial muestra cristales 
romboidales con birrefringencia débilmente positiva.
• En caso de episodios de pseudogota el tratamiento es 
idéntico al de la artritis gotosa aguda,
• Pero no se dispone de ningún fármaco para disminuir o 
deshacer el depósito de estos cristales.
• Los HIPOURICEMIANTES no tendrán ningún papel en 
esta enfermedad
B. Artropatía crónica 
(artropatía por pirofosfato)
Se asemeja a la artrosis primaria(diagnóstico 
diferencial)
Incluso su radiología presenta muchos hallazgos 
comunes con este proceso como la disminución 
irregular del espacio articular, la esclerosis 
subcondral y los osteofitos.
Radiológicamente se diferencian en que la artropatía por 
pirofosfato muestra Calcificación del espacio articular femorotibial
correspondiente al fibrocartílago del menisco. (Condrocalcinosis)
En la forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis.