Anatopato Vitiligo

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Universidad Politécnica y Artística del Paraguay
Facultad de Ciencias de la Salud 
Carrera de Medicina
Cátedra de Anatomía Patológica
Pigmentos 
Alumno: Alisson Mailson Carvalho Nascimento 
Encargado de la cátedra: Dra. Raquel Cáceres
Curso: 3ºB
Año: 2019
Índice
1.	Introducción	3
2.	Marco teórico	4
2.1	Pigmentos	4
2.2	Melanocitos	5
2.3	Melanina	6
2.4	Vitiligo	7
3.	Etiopatogenia	8
6.	Conclusión	13
7.	Referencias Bibliográficas	14
8.	Anexos	15
1. Introducción
El trabajo presentado en la Cátedra de Anatomía Patológica I, con lo propósito de evaluación para lo parcial y buscamos recolectar y recopilar la información de diferentes bibliografías, sobre el tema Vitiligo, para así establecer documento en el que podemos encontrar la información más relevante con respecto al tema.
2. Marco teórico
2.1 Pigmentos
Los pigmentos son sustancias con color, algunos son productos normales de las células como la melanina, mientras que otras son anormales y se acumulan en las células sólo en circunstancias especiales. Una variedad importante de los trastornos metabólicos son las alteraciones producidas por los pigmentos, sustancias de diferente composición química, que imparten color a células, tejido y líquido biológicos.1
2.1.1Pigmentos exógenos
El pigmento exógeno más frecuente es el carbón, un contaminante ubicuo del aire en la vida urbana. Cuando se inhala, es captado por los macrófagos alveolares y se transporta a través de los canales linfáticos a los ganglios linfáticos regionales de la región traqueobronquial. Las acumulaciones de este pigmento ponen negros los tejidos pulmonares (antracosis) y los ganglios linfáticos afectados.1
2.2 Melanocitos
 Las células productoras de pigmento de la epidermis. Constituyen alrededor del 5 % de las células de la epidermis.
El melanocito epidérmico se encuentra entre las células basales del estrato basal. Poseen un aspecto dendrítico porque el cuerpo celular redondeado, que se sitúa en la capa basal, emite evaginaciones largas entre los queratinocitos del estrato espinoso.2
Los melanocitos epidérmicos producen y secretan el pigmento denominado melanina. La función más importante de la melanina es proteger el organismo contra los efectos dañinos de la irradiación ultravioleta no ionizante. La melanina es producida por la oxidación de la tirosina a 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA)
La síntesis de melanina está regulada por la acción de la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH). Las MSH producida por el lóbulo anterior de la hipófisis se une al receptor de melanocortina 1 (MC1R) de los melanocitos y a través de la cascada de señalización de la proteína G aumenta la actividad de la tirosinasa y, de ese modo, estimula la síntesis de melanina.2
2.3 Melanina 
La melanina es un tipo de proteína producida en los melanocitos a partir de un aminoácido esencial llamado tirosina. Es esta proteína la principal responsable de colorear la piel y el cabello de los seres humanos, así como de proteger el ADN de las células contra la radiación ultravioleta emitida por el sol.2
Existen dos tipos principales de melanina: la Eumelanina y la Feomelanina. El primero tiene un color que varía del negro al marrón, además de tener un alto peso molecular y capacidad para dispersar la luz ultravioleta. La feomelanina, por otro lado, tiene un color que varía de rojo a amarillo.
Cuando estamos expuestos al sol, observamos el oscurecimiento de nuestra piel, un hecho que es una forma de proteger nuestro ADN. En este momento, observamos un aumento en la producción de un tipo de melanina llamada melanina opcional. La melanina opcional sólo se produce cuando se produce la exposición a los rayos ultravioleta. Por otro lado, existe un tipo de melanina que se produce gracias a la acción de nuestros genes: la melanina constructiva. Por lo tanto, es fácil entender que el bronceado se consigue gracias a la producción de melanina opcional, mientras que nuestro verdadero color de piel es el resultado de la melanina constructiva.
Aunque nuestro cuerpo presenta la melanina como una forma de protección contra los rayos ultravioleta, la exposición excesiva al sol puede desencadenar graves problemas como quemaduras, envejecimiento prematuro y cáncer de piel.3
1. 
2. 
2.1. 
2.2. 
2.4 Vitíligo 
El vitíligo es una enfermedad adquirida e idiopática de la piel caracterizada por máculas blancas nacaradas de diferentes tamaños y formas con una tendencia a aumentar de tamaño centrífuga. Puede afectar a todas las razas, ambos sexos y aparecer a cualquier edad, con un promedio de apariencia de alrededor de 20 años.4
El vitíligo afecta a entre el 0,5 y el 2% de la población mundial. La prevalencia de la enfermedad varía considerablemente entre los diferentes grupos étnicos, y se estima en un 2% en Japón, 1% en los Estados Unidos y 0,14% en Rusia. En general, las mujeres se ven más afectadas que los hombres, pero estudios más recientes sugieren una prevalencia igual para ambos sexos.4
Se trata de una dermatosis que se puede identificar por manchas blancas inicialmente hipocrómicas (poca pigmentación), generalmente se notan en las zonas con mayor exposición al sol, como en la cara, en el codo, en el dorso de las manos y alrededor de los orificios del cuerpo. El vello corporal también puede verse afectado por la enfermedad, las pestañas, las cejas y el vello púbico sufren cambios de color, volviéndose blanco, rara vez ocurre la presencia de picazón o inflamación.5
Todavía no existe una causa definitiva en el desarrollo del vitíligo. Esta enfermedad no es contagiosa, pero muchos portadores sufren prejuicios y discriminación ante una sociedad laica, juzgándolos por su apariencia.4
3. ETIOPATOGENIA
Se han propuesto y se han propuesto varias teorías para tratar de explicar el proceso de despigmentación que ocurre en el vitíligo. Estas teorías incluyen la presencia de autoanticuerpos; la participación de células T citotóxicas; la "autodestrucción" de los melanocitos por productos intermedios de la melanogénesis; defectos intrínsecos y extrínsecos de los propios melanocitos o de la unidad epidermis-melánica, y probables cambios en las terminaciones nerviosas. Estas teorías se describen a continuación:
3.1 Teoría genética 
Existe un componente genético multifactorial para el vitíligo en individuos predispuestos a la enfermedad. Probablemente esta multifactorialidad es la responsable de la complejidad de la presentación clínica de la enfermedad en estos pacientes. Ellos postularon que al menos tres genes alelos diferentes están involucrados en la expresión del vitíligo, es decir, que se trata de un trastorno poligénico.
La predisposición genética también está relacionada con el desarrollo del llamado vitíligo "ocupacional". Los experimentos han demostrado que algunos productos químicos ambientales, como los derivados fenólicos, pueden ser selectivamente tóxicos para los melanocitos, la hidroquinona es uno de estos componentes y se utiliza de forma tópica en el tratamiento de lesiones hiperpigmentadas.
3.2 Teoría de la autoinmunidad 
Varias observaciones sugieren que el vitíligo es una enfermedad autoinmune que afecta a las células pigmentarias.
La asociación del vitíligo con enfermedades como la tiroiditis, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, diabetes mellitus, esclerodermia localizada, alopecia.
Algunos tratamientos para el vitíligo, como Puva, esteroides tópicos y medicamentos citotóxicos, son inmunosupresores, lo que sugiere que los beneficios de esta terapia podrían resultar de una supresión de las reacciones inmunológicas locales contra los melanocitos.
Los autoanticuerpos presentes en el vitíligo también están presentes en individuos con melanoma, lo que sugiere mecanismos inmunológicos similares en ambas patologías.
Sin embargo, el factor más convincente de que el vitíligo es una enfermedad autoinmune es la presencia de autoanticuerpos contra los melanocitos en la circulación de la mayoría de estos pacientes. Estos anticuerpos fueron inicialmente demostrados por inmunoprecipitacióne inmunofluorescencia indirecta, y su presencia ha sido confirmada por otras técnicas, incluyendo citotoxicidad dependiente del complemento, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, inmunotransferencia,21 y por el Elisa.22.6
La presencia de autoanticuerpos en el vitíligo está directamente relacionada con el grado de despigmentación y la actividad de la enfermedad. Se han encontrado en aproximadamente el 50% de los portadores incipientes de vitíligo, mientras que en aquellos con forma extensiva de la enfermedad este valor puede alcanzar el 93%.6
4. Clasificación del Vitíligo 
Clínicamente, el vitíligo se caracteriza por la presencia de máculas blancas perladas de diferente tamaño y, según su extensión y forma de distribución en la piel, puede clasificarse como "localizado" o "generalizado", con algunos subtipos.
Vitíligo localizado:
· Focal: presencia de una o más máculas de acromion en un área determinada, sin distribución específica..
· Segmentar: presencia de una o más máculas de acromion que afectan a un segmento unilateral del cuerpo, a menudo tras la distribución de un dermatoma.
Vitíligo Generalizado:
· Acrofacial: presencia de lesiones típicas en la parte distal de las extremidades y cara.
· Común: máculas de acromión de distribución aleatoria.
· Mixto: acrofacial y vulgar, segmentario y acrofacial y/o vulgar.4
5. Caso Clínico
Hombre, 27 años, paciente caucásico, observado en una consulta dermatológica por dermatosis con cerca de 1 año de evolución, localizado en la región abdominal, compuesto por una placa eritematosa, asintomática, con un aumento progresivo de su tamaño. Negó las quejas constitucionales y otros síntomas, así como el trauma, la aplicación local de temas o la mordedura de artrópodos. En sus antecedentes, destacó las máculas hipopigmentadas faciales, máculas hipopigmentadas en las Rodillas, a partir de los 12 años de edad, estables a la fecha de la observación. Ella reportó un historial familiar materno de vitíligo. Negó otros antecedentes, a saber, los hábitos farmacológicos. 
En el examen exploratorio, además, se observó una placa eritematosa ovalada en la región abdominal, bien delimitada, con unos 6 cm de eje mayor, endurada y con un borde ligeramente violáceo. Se realizó una biopsia de piel de la lesión y la evaluación histopatológica mostró poco infiltrado inflamatorio perivascular, con linfocitos y células plasmáticas, engrosamiento marcado de las fibras de colágeno, particularmente en la dermis reticular, con compromiso y reducción de estructuras. Estas manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos favorecieron el diagnóstico de vitíligo.7
 
6. Conclusión
El vitíligo es un trastorno cutáneo idiopático adquirido, caracterizado por manchas de acromión en cualquier parte de la piel o en las membranas mucosas. La etiopatogenia es desconocida, algunos factores precipitantes son el estrés, la exposición intensa al sol, el trauma físico y la exposición a algunas sustancias. La presencia o no de melanocitos en la piel dañada sigue siendo polémica; se cree que están presentes, pero son más pequeños y menos activos en relación con la piel normal. Y también causa una baja autoestima en algunas personas que sufren con esta enfermedad con el prejuzgar con la enfermedad delante de a la sociedad.
7. Referencias Bibliográficas
1. Ross. Histologia: texto y atlas 7ª ed pg 15.529-247.
2. Junqueira JL, Carneiro J. Histologia Básica. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008
3. Falabella R. Idiopathic gruttate hypomelanosis. Dermatol Clin 1988; 6:241-247
4. Denise SteinerI; Valcinir BedinII; Mirella Brito MoraesIII; Ricardo Tadeu VillasIV; Tatiana SteinerV 
5. http://www.clinicadevitiligo.com.br/pele_e_vitiligo.php Acessado dia 20 de Marzo de 2019
6.  Klatt, Edward C., et al. Piel. En: Robbins y Cotran atlas de anatomía patológica. Elsevier, 2007
7. Muller MC. Psicosomática: uma visão simbólica do vitiligo. São Paulo: Vetor Editora; 2005.
8. Anexos
Figura vitíligo Acrofacial.
Fonte:internet
Figura 2. Vitiligo Segmental.
Figura 3. Vitiligo Focal.
Fonte:internet
Fonte: Internet 
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