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PERITONITIS AGUDA 19/08 DR PEDRO
· DEFINICIÓN: es la inflamación de la serosa peritoneal, independiente de su causa, intensidad o extensión.
· INTRODUCCIÓN: la peritonitis aguda es uno de los estados patológicos abdominales más frecuentes y su mortalidad varía entre 0 y 50%, según la etiología.
· PERITONEO:
	La cavidad peritoneal se divide en sacos mayor y menor, comunicados por el hiato de Winslow. El saco mayor presenta dependencias que, potencialmente, pueden acumular líquidos, incluye: el espacio supra hepático derecho, espacios subfrénicos derecho e izquierdo, espacio paracólicos izquierdo y derecho y la pelvis.
El saco menor representa el área donde influencia casi exclusiva la ejercen los órganos circundantes como el estómago, páncreas y ganglios retroperitoneales.
Es una membrana continua, formada por células mesoteliales con doble función de secreción y absorción, que reviste la cavidad abdominal con su hoja parietal y las vísceras abdominales con su hoja visceral, interrumpida sólo en la trompa uterina de la mujer, donde permite una comunicación de los conductos genitales con el interior de la cavidad.
La superficie del peritoneo abarca aproximadamente 1,70 m2 de superficie. Posee un exuberante desarrollo vascular, nerviosos y linfático. En el abdomen existen órganos intraperitoneales, retroperitoneales secundarios y retroperitoneales puros. Los mesos, epiplones y ligamentos también se hallan cubiertos por peritoneo. Circulan 100ml de líquido peritoneal que normalmente se encuentra en la cavidad permanece estable por un proceso de secreción-reabsorción.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verdadera cuando se ingresa a ella, o cuando por un procesa patológico es ocupada por líquido o gas. Esta cavidad no tiene la forma de una bolsa única, sino que posee espacios secundarios. Entre estos sectores secundarios se reconoce en el abdomen superior la transcavidad o retrocavidad de los epiplones.
Con criterio anatomoquirúrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos limitados por un plano horizontal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio virtual es el mesocolon transverso. Los procesos patológicos de la primera zona (superior/ región abdominotoracico) pueden manifestarse a nivel torácico simulando afecciones pulmonares o pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese nivel. Región inferior es abdominopélvico.
· Limite quirúrgico: 4o-5o espacio intercostal.
· ESPACIOS EN QUE SE SUBDIVIDEN LOS COMPARTIMIENTOS ABDOMINALES.
1. Espacio parietocólico derecho (inf)
2. Espacio intermesenterocólicos derecho (inf)
3. Espacio intermesenterocólicos izquierdo (inf)
4. Espacio parietocólico izquierdo (inf)
5. Fondo de saco de Douglas (inf)
6. Subfrénico infrahepático (sup)
7. Subfrénico suprahepático derecho (sup)
8. Subfrénico suprahepático izquierdo (sup)
9. Subfrénico izquierdo (sup)
· FISIOLOGÍA:
El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que permite el deslizamiento sin fricción de las vísceras entre sí y con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en proteínas, seroso, amarillento y estéril, renovado permanentemente por un proceso de secreción-reabsorción que mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 ml. La presión intraabdominal depende del tono parietal y del contenido cavitario, los registros tensionales son generalmente positivos (estimándose su valor normal en alrededor de 10mmHg) salvo en los espacios subfrénicos. Este gradiente es responsable de la circulación de los fluidos libres, determinando que los acúmulos ubicados por encima del mesocolon. En cambio, las colecciones inframesocolónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese nivel.
· FACTORES QUE FAVORECEN O DIFICULTAN LA REMOCION DE PARTICULAS DE LA CAVIDD ABDOMINAL:
Factores que favorecen:
· Movimiento resp: atraen los liq hacia el espacio subfrénico; entreabren y cierran los estomas.
· Incremento de la presión intraabdominal: moviliza liq hacia espacio subfrénico. Aumenta el gradiente tensional cavidad/lacunae.
· Presión negativa intratorácica: reduce la presión en el conducto torácico. Acciona el mecanismo valvular linfático.
· Inflamación peritoneal: atrae células, factores y mediadores que participan de los fenómenos inflamatorios. Aumenta el volumen de líquido en la cavidad.
Factores que dificultan:
· Postura, sentado: desplaza los líquidos hacia la pelvis
· Hipo ventilación (anestésicos, analgésicos, dolor y frenotomia): altera la bomba diafragmática.
· Ventilación mecánica, especial espiración positiva: reduce la presión negativa intratorácica.
· íleo: disminuye la peristalsis y la circulación intraperitoneal de los fluidos.
· Derrame abundante: produce taponamiento linfático.
· Laparostomía: reduce la presión intraabdominal y altera la circulación intraperitoneal de los fluidos.
Este liquido es absorbido solamente por el peritoneo subdiafragmatico y secretado por los demás, estableciendo un sentido de circulación que explica la diseminación de líquidos infectados y la ubicación más probable de abscesos.
· CIRCULACION INTRAPERITONEAL DE LOS FLUIDOS: los derrames:
· Supramesocolonicos son atraídos por la presión negativa de los espacios subfrénicos.
· En tanto que los inframesocolonicos descienden a la pelvis por efecto gravitacional.
Composición del líquido:
· Proteínas <3gr/%
· Células: <3000/mm3
· La sangre y otras partículas <10u de diámetro (detritus y bacterias) son reabsorbidas a nivel de los espacios linfáticos subdiafragmáticos.
La inervación del peritoneo es doble: somática y visceral.
· Las zonas más sensibles son: pared anterior, región subfrénica y duodeno pancreática.
· El peritoneo visceral se halla inervado solo por el sistema nervioso autónomo, por lo que responde a estímulos como distensión, tracción, presión o isquemia.
· Los epiplones y el mesenterio intervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la exudación, trasudación, absorción, fagocitosis y el bloqueo de la zona.
· La actividad inmunitaria deriva del aporte de macrófagos.
· La presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acumulo de líquidos, producen una alt de la actividad inmunitaria, provocas alt de la presión intrabdominal y desatan consecuencias de orden general.
Ciertas sustancias dificultan las funciones defensivas del peritoneo:
· Hb, restos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gástrica, sulfato de bario, tejido necrótico, heces, cuerpos extraños o líquidos.
· La Hb dificulta el acceso de los neutrófilos a las bacterias atrapadas en su malla.
· Las plaquetas dificultan la remoción bacteriana a través de las estomas subdiafragmáticos.
· ETIOLOGIA:
a) Infecciones: bacteria, hongo, etc.
b) Sustancias químicas irritantes.
c) Cuerpos extraños
d) Antígeno endógenos o exógenos.
e) Agentes físicos.
· CLASIFICACIÓN:
1. CLASIFICACION CLINICO-QUIRURGICA:
a. Peritonitis séptica
b. Peritonitis aséptica
PERITONITIS SÉPTICA:
La contaminación puede ser:
a) Espontanea: invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o urogenital.
b) Provocada: maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, estudios radiológicos, etc.
	GRUPO
	EJEMPLO
	No perforativas
	Apendicitis aguda; anexitis; colecistitis; peridiverticulitis colónica; diverticulitis de Meckel.
	Por perforación de vísceras huecas
	Perforación de ulcera gastroduodenal; apendicitis aguda; colecistitis; diverticulitis sigmoidea; cáncer; hernia estrangulada; piosalpinx.
	Por perforación de órganos macizos
	Abscesos o quistes hepáticos, esplénicos, pancreáticos, ováricos; abscesos y adenopatías supuradas retroperitoneales.
	Traumática
	Herida de armas de fuego; contusión con estallido visceral; cuerpos extraños; ingeridos o naturales (cálculos biliares).
	Vascular
	íleos estrangulantes; vólvulos; trombosis mesentérica.
	Metastática
	Sepsis; peritonitis; secundarias a enf infecciosas
	Por propagación
	Salpingitis; prostatitis; procesos supuradosdel esqueleto.
	Por inmunodepresión
	Trasplantados; SIDA
	Postoperatoria
	Infección secundaria de una colección liquida; por persistencia de una peritonitis; por dehiscencia de anastomosis.
PERITONITIS ASEPTICA:
Responde al contacto de la serosa con agentes irritantes: bilis, orina, aire, sangre, contrastes radiológicos, etc.
Todas las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépticas porque al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana.
	
	GRUPO
	EJEMPLO
	Derrame de líquido natural.
	Bilis, orina, sangre.
	Derrame de líquido anormal.
	Quiste de ovario, hidatídico, linfangiomas.
	Sustancias antisépticas, cáusticos o irritantes.
	Aplicadas durante intervenciones (yodo, talco) o por vía genital; contraste radiológico.
	Aire u otros gases.
	Neumoperitoneo pie o intraoperatorio.
	Cuerpos extraños 
	Olvidados durante una intervención quirúrgica; suturas, talco de guante.
	Isquemia
	Infarto de epiplón; torsión ovárica; vólvulos sin perforación.
	Traumático
	Hemoperitoneo por contusión.
	Postoperatoria
	Por abrasión de la serosa con separadores o gasa.
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU EXTENSIÓN:
a) Difusas o generalizadas: afecta toda la cavidad.
b) Circunscripta o localizadas: compromiso parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la cavidad.
3. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU ORIGEN:
a) Primarias: son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tacto GI o intraabdominal; la vía de infección es preferentemente hematodrómica. Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis postnecrótica o Sx nefrótico), los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococos de grupo A. entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica, con predominio de microorganismos de origen entérico como E. coli y raramente de anaerobios. La segunda causa en TBC.
b) Secundarias: el cuadro es subsecuente a un episodio séptico abdominal, predominado en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles con múltiples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirúrgicas. La peritonitis secundaria la flora en polimicrobiana, con predominio de gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable. Los microorganismos más habituales con la Escherichia Coli y el Bacteroides fragilis.
c) Terciarias: cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tto quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana. Ejemplo característico de foco séptico oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persistencia de la afección que motivo la intervención original o por una complicación quirúrgica). Están generalmente asociadas a una depresión del sist inmune, manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinamico o hipermetabólico; concomitante y desarrollan fallas orgánicas. La flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosas, Cándida y enterococos.
	Tipo
	Características
	Ejemplos
	Primarias
	Origen extra abdominal. Vía de contaminación hematodrómica.
	Infección resp, otitis, cirrosis, Sx nefrótico
	Secundarias
	Subsecuentes a sepsis abdominal aguda
	Perforación gastroduodenal, apendicitis aguda y diverticulitis aguda
	Terciarias
	Subsecuentes a sepsis abdominal crónica.
	Peritonitis postoperatoria, abscesos entre asas, trastornos de inmunidad, falla multiorgánica.
4. CLASIFICACIÓN DSEGUN EVOLUCION:
a) Agudas: cuando el cuadro se instala en 48-72hrs y se caracteriza por abdomen agudo y leucocitosis, de acuerdo a su origen la flora bacteriana varia.
b) Crónicas: las plásticas son las más frecuentes y se caracterizan por presentar un exudado rico en fibrina que adhiere las vísceras entre sí y a la pared abdominal; las granulomatosas pueden ser tuberculosas que es la as frec, originada por cándida, histoplasmosis etc.
· MICROBIOLOGIA:
a) Primarias: generalmente mono microbiana, micobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo.
b) Secundarias: flora polimicrobiana, estreptococo, enterococo, Escherichia coli, proteus, gnococo, clostridios, etc.
c) Terciarias: estafilococos, pseudomonas aeruginosas, cándida, enterococos.
FOCOS MÁS FRECUENTES:
No traumáticas:
a) Apendicular (58,45%)
b) Ulcera gastroduodenal perforada (14,64%)
c) Pelviperitonitis (12,03%)
d) Biliar (8,88%)
e) Megacolon volvulado y perforado (1,72%)
f) Infarto intestino-mesentérico (1,72%)
g) Diverticulitis colónica perforada (1,72%)
h) Peritonitis primaria (0,29%)
i) Divertículo de Meckel perforado (0,29%)
j) Cáncer de colon perforado (0,29%)
Traumáticas:
a) Herida de arma blanca (44,44%)
b) Herida de arma de fuego (34,03%)
c) Traumatismo cerrado (6,25%)
d) Aborto criminal (6,25%)
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolución anatomopatológica:
1. Congestivo-edematosa: se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o localizados. Histológicamente se advierten infiltrados de células inflamatorias.
2. Flemonosa: los infiltrados inflamatorios anteriormente descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nódulos supurados.
3. Evolucionada: si el curso no se interrumpe (ya sea espontáneamente o por una intervención terapéutica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:
a. Fibrosis: el proceso se trasforma en una lesión crónica, indurada.
b. Abscedación: la confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formación de microabscesos que se unen y forman colecciones supuradas cuya pared está formada por una membrana de fibrina.
c. Plastronamiento: las adherencias precarias se vuelven firmes constituyendo el plastrón: conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos, que pueden contener nucleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los aisla del resto de los órganos de la cavidad. Su constitución se debe a la fibrina al coagularse, adhiere a la superficie serosa de los órganos vecinos.
4. Secuelar: superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación inmediata un íleo mecanico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones liquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada peritonitis plástica y con responsables de fenómenos crónicos de suboclusión).
PATOGENIA:
La peritonitis producto importantes perturbaciones locales y generales, responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerta través dela falla multiorgánica.
1. Compromiso local: la contaminación y la irritación del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema subperitoneal, exudación intracavitadia de liquido rico en proteínas, cambios metabólicos locales (hipoxia con aumento de glucoproteína) y necrosis de la serosa.
La exudación es acompañada por activación del complemeno, liberación de factores quimiotaticos y diapédesis de gran cantidad de neutrófilos y macrófagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la detección dela infección. El coagulo que así se forma pasa or las etapas de reblandamiento y reabsorción, pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer caso se generan seudomembranas piógenas y pus.
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a poco se advierte un íleo adináminco. Esta alteración de peristaltismo tiene comom consecuenciauna falla en la progresión del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que se acumulan hasta seis litros de fluidos por día.
El íleo se caracteriza por meteorismo, hipertensión endoluminal, ↓ de abs y ↑ de fermentación y de la putrefacción. Finalmente se observa lesión dela barrera mucosa y translocación bacteriana. Las alt ya señaladas (distencioin int. Derrame libre intraperitoneal) y otros ventos concomitantes como la contractura musc parietal y el íleo visceral,tienen comom consecuencia el ascenso de la presión intraabdominal con su consecuente alteraciones de la dinámica circulatoria, hipoperfusión esplánica e isquemia de la mucosa del tubo digestivo.
2. compromiso general: en las peritonitis difusas, durante la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar favorece el ingreso a la circulación de bacterias y sus productos tóxicos. Los macrófagos, estimulados por la presencia de lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas, producen mediadores (también llamados citocinas) y componentes de la cascada des complemento. Al mismo tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticoesteroides, aldosterona y conduce a la agresión a distancia de diversos parénquimas (aparato resp, renal, hígado etc). Si las medidas de sostén no son apropiadas, o si se demoran, será inevitable el desarrollo del Sx de falla multiorgánica.
Otro factor responsable de la repercusión general es el secuestro de líquido. Si bien el derrame peritoneal es útil como mec de defensa al portar importantes cantidades de fibrinógeno, conduce a la génesis de un tercer espacio, que deriva en una depleción hidroellectrolítica y proteica. Se observa en consecuencia shock hipovolémico, caída del GC, ↑ de RVPy ↑ de extracion periférica de O2.
Con una reanimación agresiva se logra revertir estas condiciones. Sin embargo, si las circunstancias patológicas locales subsisten, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular por agotamiento de los mec compensadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por los mediadores y las toxinas bacterianas ko cual culmina en una vía metabólica anaeróbica qque conduce a la acidosis lástica. La IR concomitante y la instalación de IPP (distress resp del adulto) contribuyen a la acidosis. La muerte sobreviene como culminación de una secuencia de fallas orgánicas.
DIAGNOSTICO:
El objetivo es la tipificación del cuadro desde la general: abdomen agudo, hasta lo particular: diagnostico genérico de peritonitis, para continuar luego con lo especifico: diag etiológico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Debe distingirsse entre la signosintomatología temprana y la tardía. Resulta primordialel conocimiento de la temprana ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para obtener resultados favorables.
Los signos pueden ser locales (abdominales) o generales.
El diagnostico se basa en: la historia y los datos aportados por los exámenes laboratoliales.
El síntoma fundamental e infaltable es el dolor.
SEMIOLOGIA ABDM:
MC: dolor y transtorno GI.
AEA: se el motivo es dolor: indagar sobre ALICIA. Cuando la peritonitis se instala el dolor se vuelve difuso, constante y agravada por los mov y la tos. El dolor puede estar atenuado en px multíparas o ancianos debido a la flacidez de la pared.
· fiebre: 38-40oC, con escalofríos.
· Anorexia presente en casi todos los casos
· Fatiga
· Oliguria o anuria pueden presentarse en la evolución y nos indican gravedad.
INTERROGATORIO:
· AREA:
· Indagar sobre dolores antiguos.
· Discontinuo, ritmado, periódico en epigastrio, se podrís de ulcera perforada.
· APP:
· Indagar sobre enf de base:
· Diabetes
· Enf inmunosupresora
· Toma de medicamento: AINEs
· Alergias, asma.
ETAPA AVANZADA, INSPECCION:
Aspecto general:
· Fascia hipocrátia
· Piel fría
· Palidez terrosa
· Ojos hundidos
· Ojeras escuras
· Nariz afillada
· Lengua seca
· Ansiedad
· Postura antálgica o inmóvil.
Inspección del abdomen:
· Movilidad resp disminuida o ausente (niños principalmente alarmante)
· Vientre en tabla (perf de ulcera)
· Globulosos, distendido (evolución)
· Cicatrices umbiicales y operatorias
· Circ colateral
· Evaluar zona inguino abdm.
PALPACIÓN:
· Px relajado y el medio tbm
· Zonas alejadas del dolor primero.
· Grado de depresibilidad de la pared
· Superficial:
· Hiperstesia cutánea.
· Profunda:
· contractura del abdomen es el signo principal. (abdomen en tabla)
· signo de rebote (irritación peritoneal) (maniobra Geneau de Mussi)
· no insistir demasiado.
PERCUSIÓN:
· dolor similar as signo de rebote
· signo de Jobert: al inicio del cuadro
· una ves instalado la sonoridad aumentada es generalizada.
· Matidez en zonas de declive (liq acumulado)
Percusión del hipocondrio derecho: signo de Jobert: sobre las ultimas contillas revela matidez (normal). Timpanismo (Jobert) se debe a colecciones de aire entre hígado y la parrilla costal producida por un neumoperitoneo. Este hallazgo es de gran valor para perforación de víscera huecas. Se hace diagnostico por imagen.
· Síndrome de Chilaiditi: Perdida de matidez hepática por interposición de asa delgada.
AUSCULTACIÓN:
Íleo paralitico: RHA ausentes.
· Examen regional:
· Tórax: la base, por lo derrame.
· Pelvis: frecuencia de pat ginecológica.
· Examen general:
· Para evaluar repercusión sist.
· Tacto vaginal y rectal:
· Para evaluar irritación peritoneal de origen/loc ginecológico
· Douglas doloroso y/o abombado.
· Aumento de temperatura.
· Sangramiento, pus, fétido, color, consistencia y olor caract.
· Sepsis: fallas orgánicas, hiperdinámia, distress resp del adulto, shock.
SINTOMATOLOGIA TARDÍA:
De ninguna manera dbe esperarse la presencia de alguno de los signos o síntomas para efectuar el diagnostico de peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enf y muchas veces en una etapa irreversible.
El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y oliguria. A lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su secuela de fallas orgánicas, la hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, IH, coagulación intravascular diseminada y shock.
Se observan a menudo alt de la perfusión tales como livideces en los miembros inferiores. El as etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico (por vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociación axilorrectal, que puede superar los 2oC.
El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vómitos profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseobundo.
Mas tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia dgestiva alta) en la forma de vómito porraceo o vómito negro de Diuelafoy o de hematemesis franca. Esta última eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida o melena.
La distención del abdomen se hace franca al continuar la repleción hidroaérea e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor puede experimenta una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con periodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se grava.
Su desaparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perforación del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con respecto a la palpación, en este período tardío se comprueba la ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupación del fondo de saco de Douglas, hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento.
SINTOMATOLOGÍA TARDIA:
a) Depresión de la conciencia
b) Hipotensión
c) Taquicardia
d) Taquipnea
e) Resp superficial
f)Oliguria
g) Hipovolemia
h) Dolor exacerbado y periodos de calma.
i) Inspección del px
j) Fascies hipocrática
k) Livideces de miembros
l) Disociación axilorrectal de la temperatura
m) Distención abdominal
n) Vómitos
o) Íleo adinámico
p) Hemorragia digestiva.
EXAMENES DE LABORATORIO:
· Laboratorio: no son imprescindibles para efectuar el diagnostico de peritonitis.
· Hemograma:
· Leucocitosis y neutrofilia : prácticamente constante, rondando los 15.000.
· Hb y Hto: hemorragia, hemoconcentración.
· El inograma suele haber hipokalemia e hiponatremia
· Almilasa y lipasa sérica: sospecha de pancreatitis.
El clearance de creatinina debe ser medido precozmente en los paientes de alto riesgo. La pérdida de la función renal es insidiosa; se recuperación esta asociada con el control de la infección. La falla hepático se manifiesta como ictericia.
El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clínico para corregir alteraciones de orden general. Se evaluará el estado hemático (hemograma, tiempo parcial de tromboplastina, recuento plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio interno y la volemia (hematocrito, ionograma, estado acidobase, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la función renal (creatinina), la función hepática (bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la función pancreática (amilasa).
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
a) Radiografía simple: 
a. Tórax: perforación: aire subdiafragmatico; excluir trastorno pulmonar; 
b. Abdomen: niveles hidroaéreos: íleo paralitico.
i. Signo vidrio esmerilado: derrame libre
ii. Signo el revoque: edema de pared intestinal o de los mesos.
b) TAC:
a. Colecciones abd
b. Trastornos de vísceras como: Hígado, riñón, bazo vejiga y uréteres.
c. Necrosis e infección pancreática.
c) Ecografía
a. Pélvico: etiología ginecológica (EPI, ectópico, etc)
b. Abdomen superior: vesícula y vías biliares.
c. Renal: litiasis, hidronefrosis.
d) Laparoscopía
PUNCIÓN ABDOMINAL O PARACENTESIS:
Brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame revelado por la ecografía y por o tanto de confirmar su presencia. Al mismo tiempo permite recoger especímenes para examen fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico.
En el liquido obtenido se buscan y recuantan los leucocitos y se dosa Ph, glucosa, lactato, proteínas y lacticodeshidrogenasa (LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50mg/dl, LDH mayor que el limite superior admitido en sangre para ese método y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO:
Se efectúa instilando en la cavidad en volumen de 1000ml de solución fisiológica y aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento mayor de 500 leucocitos por mm3 o el hallazgo de piocitos.
Es también útil para el diagnóstico diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y, de acuerdo con la formal anatomopatológica, la existencia de sangre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Debe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden requerir o no tto quirúrgico.
Entre las primeras destacamos:
a) Patología parietal pura: hematomas de la vaina del recto o do los musc anchos;
b) Hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepáticos;
c) Hemorragias retroperitoneales: rotura de aneurisma;
d) Infecciones retroperitoneales: perinefritis. Pielonefritis;
e) Inflamación de órganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis;
f) Oclusión intestinal;
g) Cuadros inflamatorios puros originados en órganos intraperitoneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis;
h) Patología torácica.
AFECCIONES NO QUIRÚRGICAS A TENER EN CUENTA EN EL DIGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PERITONITIS
	
ABDOMINALES
	Gastro-duodenales
	Hepatomegalia congestiva; pancreatitis; diverticulitis aguda; perigastroduodenitis; cólico hepático; enterocolitis aguda.
	
	Ginecológicos
	Pelviperitonitis; puesta ovular; hemorragia intraquistica; endometriosis.
	
	Urinarios
	Cólico renal; pielonefritis; cistitis.
	
EXTRA-ABDOMINALES
	Respiratorio
	Neumopatía basa; embolia pulmonar
	
	Cardiovasculares
	Infarto de miocardio pericarditis
	
	Alt metabólicas y hematológicas
	Envenenamiento por metanol y otras intoxicaciones; crisis addisoniana; uremia; drepanocitosis y leucemias.
FORMAS MÁS FRECUENTES, PERITONITIS GENERALIZADA O DIFUSA:
Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque puede respetar algún determinado espacio por existir bloqueos previos.
Los signos y síntomas son diseminados y la repercusión global es importante.
Etapas en la evolución natural de la peritonitis difusa:
1. Inicial: comienza en el momento en que el peritoneo es agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura entre 6 y 12 horas.
2. De estado: se advierte el agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinamita de la sepsis. Dura entre 12-36 horas.
3. De complicaciones: se observan complicación en órganos intraabdominales y falla moorganica. Durante 24-96 horas.
4. Etapa terminal: el shock es de difícil manejo y se debe a factores neurogénicos, tóxicos y hemodinámicos. Por ultimo se instala la falla multiorgánica que no cede a pesar del drenaje de la cavidad y conduce a la muerte en plazos variables que dependen de las reservas energéticas e de las medidas de sostén. En otros casos la muerte puede ser mucho más temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiéndose a una respuesta anafiláctica causada por a absorción masiva de exotoxinas bacterianas.
PERITONITIS LOCALIZADA:
Compromete y se circunscribe a una especifica y está relacionada con la afección inflamatoria de un deterinado órgano 
(por ej. Apendicitis aguda). Su forma de presentación puede ser la de un acumulo líquido (derrame o colección), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante.
En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los correspondientes a la presenca de un foco supurado. La curva térmica se corresponde con la característica fiebre en picos de transcavidad de los epiplones, en cuyo caso se deben al íleo gástrico. El tránsito intestinal se halla habitualmente conservado.
Los hallazgos palpatorios en las peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados, aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuando se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. El proceso puede continuar evolucionando hasta una intervención quirúrgica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa.
Acúmulos líquidos intraperitoneales: diferentes líquidos, normales o patológicos pueden coleccionarse en la cavidad peritoneal conformando acúmulos que se ubican en general en sus zonas declives.
Absceso peritoneal: se trata de una colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique firma. En las peritonitis generalizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis. Se este foco se encuentra en el hemiabdomen superior, el absceso se sitúa por encima del mesocolon transverso y en caso de progresas hacia abajo lo hace por el contrario frecuente que se extienda hacia la pelvis, cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cando por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se produce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis en dos tiempos).
Absceso del fondo de saco de Douglas: la sintomatología es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irritación del recto determina la existencia de evacuaciones frecuentes, inflamación anal y edema mucoso con gruesos pliegues. El tacto rectal permite detectar en abombamiento doloroso y remitenteen su cara anterior.
Si la evolución progresa, el absceso puede abrirse: hacia la luz rectal, obteniéndose una evacuación franca de pus. Es la contingencia más frecuente y más propicia, aunque en general para obtener un buen drenaje se requiere alguna maniobra quirúrgica complementaria.
· En la vejiga, observándose cistitis y piuria.
· Más raramente hacia la vagina
· Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una peritonitis generalizada de grave pronostico. 
Abscesos subfrénicos: pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimientos de la región se considerarán subfrénicos se tienen algún punto de contacto con el diafragma, aunque lo hacen más frecuentemente en el interhepatodafragmático derecho. Suelen evolucionar en períodos prolongados y están la mayoría de las veces relacionados con un acto quirúrgico previo por patología infecciosa, exteriorizando su sintomatología alrededor del 14o día del postoperatorio. 
La sintomatología se expresa muchas veces a nivel torácico ya que la cavidad pleural se ve afectada a través del diafragma, bajo la forma de una parálisis frénica, disnea, tos e hipoventilación basal. Además del dolor local y el síndrome séptico, presentan frecuentemente íleo adinámico gastroduodenal abdominal es generalmente poco significativa.
PERITONITIS FECAL:
Es la forma más grave de peritonitis, con pronóstico evolutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con contenido intestinal a través de una perforación.
PERITONITIS GINECLÓGICA:
Se presenta en mujeres jóvenes que refieren antecedentes de flujo fétido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen inferior o en hipogastrio, a veces con irradiación hacia el abdomen sup. La facies adquiere en particular color teroso, con expresión de dolor. La palpación advierte la existencia de defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, algunas veces con contractura predominante en alguno de esos sectores. Existe meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los 39oC, con saco de Douglas, es sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos de saco y a la movilización del cuello uterino. En ocasiones, se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos aumentados de tamaño, empastados y muy dolorosos.
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervención quirúrgica, pudiendo estar relacionada con la patología que motivó la operación (persistencia del foco) o con una complicación postoperatoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intestinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aunque su diagnóstico se dificulta por las alteraciones anatomofuncionales provocadas por la operación. (done by 007)
La sospecha de infección posquirúrgica se establece en base a los elementos que brinda el examen clínico del paciente y se confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se señala en la tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusajó JF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatológico se suele caracterizar por la presencia de abscesos múltiples, ubicados entre
los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia vecindad de las suturas intestinales.
Tratamiento:
A pesar de que los diversos procesos causantes de peritonitis requieren distintos enfoques terapéuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En términos generales, en las peritonitis primarias, la pelviperitonitis
ginecológicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto es de orden médico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en la historia clínica y los exámenes complementarios. En las terciarias, además de este recurso, puede ser necesario un abordaje quirúrgico, pero siempre complementado por medidas tendientes a reducir la translocación bacteriana, evitar la liberación de citoquinas y disminuir su efecto sobre órganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tratamiento quirúrgico.	
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimación hidroelectrolítica y la iniciación del tratamiento antibiótico. Una vez
realizada la semiología se debe calmar el dolor sin utilizar antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica, efectuar
una canalización venosa apta para la medición de la presión venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar los resultados de la reposición se controlará la presión arterial, la presión venosa central (si es necesario recurriendo a un catéter de Swan-Ganz) y se colocará una sonda vesical para medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo y facilitar el acto anestésico se instalará una sonda nasogástrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuará protección antitetánica y se determinará el grupo sanguíneo.
A los efectos de la elección de la antibioticoterapia, es crítico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El
tratamiento antibiótico debe comenzarse tan pronto se efectúa el diagnóstico clínico y será absolutamente empírico, basado en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del antibiótico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta que la infección es casi siempre polimicrobiana. En ese sentido el tratamiento debe encararse con un agente o con una combinación de agentes con efectividad comprobada contra bacterias aerobias (particularmente las entéricas gramnegativas, por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuenta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Cándida en los cultivos; si la evolución es buena su presencia no debe tomarse en cuenta a los efectos terapéuticos.
Tratamiento quirúrgico
Momento quirúrgico. Una vez evaluado el paciente y decidida la conducta quirúrgica debe determinarse la oportunidad de la misma. Esquemáticamente se actuará como sigue: 
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolución): cirugía inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemodinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la hospitalización.
Procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse el tratamiento del compromiso peritoneal y el del foco desencadenante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos más importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminación de tejidos esfacelados o necróticos y de membranas piógenas (Polk HC Jr., 1980). Se efectúa con solución de cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF, 1979). Es menester aspirar cuidadosamente el líquido remanente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria (Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminación de cuerpos extraños y coágulos pues está demostrado que en su seno se acumulan gérmenes que no pueden ser alcanzados por los fagos. El lavado postoperatorio continuo mediante catéteres instalados durante la intervención primaria o con el abdomen cerrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbáck B, 1986). Se efectúa con solución salina normal, antibióticos, heparina y cloruro de potasio.
Tratamiento del foco desencadenante. Táctica quirúrgica. En los procesos isquémicos o necróticos es indispensable extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios o perforativos el tratamiento ideal es también la resección, pero en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la sutura de la perforación, la resección o la exteriorización dela porción perforada, según: a) el órgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación. Es imposible detallar todas las circunstancias que influyen en la decisión (tabla 36-19).
 
Incisiones. El emplazamiento de la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnóstico es incierto, la vía mediana es la que permite más y
mejores maniobras quirúrgicas; es además rápida de ejecutar y de cerrar, y casi exangüe. Ante la presencia de necrosis, gangrena o supuración grave parietal, se debe tener especial cuidado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas circunstancias es preferible la extirpación en block de la pared. En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser abdominal, torácica o lumbar, según sea su íocalización, siendo factible su abordaje por vía extraperitoneal (incisiones de Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis postoperatorias el acceso dependerá del tipo de complicación que presente la herida y de la patología que motiva la reoperación.
Exploración. Debe ajustarse a los objetivos de la intervención. En los procesos localizados será reducida para evitar la contaminación del resto de la cavidad. En las peritonitis generalizadas, la exploración debe ser sumamente prolija, ya que el rápido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de otros.
Se deben descartar además otras complicaciones o patología concomitante, realizar cultivos de secreciones o membranas, biopsias y recolección de líquido para examen químico.
La biopsia hepática es de utilidad en todo paciente séptico o cuando se utilizó alimentación parenteral por un lapso prolongado. También se debe constatar la integridad de las anastomosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplácnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementarías. Las maniobras dirigidas a resolver la patología que motivó la peritonitis (extirpación, exteriorización o drenaje del foco) fueron comentadas más arriba. Concomítantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la aspiración (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la gastrostotnía, la yeyunostomía, la ileostomía y la enteropoliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales (tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior) en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es imposible drenar la totalidad de la cavidad por más tubos que se coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del drenaje de una colección o de un absceso bien definido.
Cierre de la laparotomía. De no mediar contraindicaciones la laparotomía se cierra herméticamente. Diversas circunstancias como las señaladas en la tabla 36-20, determinan que se adopten conductas especiales.
Laparostomía. Esta técnica puede ser considerada un drenaje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la
decisión de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso (WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras directamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
laparostomía abierta, o bien contenidas mediante el empleo de una prótesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por ninguna estructura anatómica: laparostomía contenida. Esta prótesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano, poliglactina 910, ácido poliglicólico, microtul de nailon, etc., y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facilitar las reintervenciones programadas (Teíchmann W, 1986).
El método tiene ventajas e inconvenientes que se indican en la tabla:
Drenaje percutáneo de colecciones supuradas. Se trata de una técnica efectiva para el manejo de los abscesos intraabdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la tomografía computada y de la ecotomografía, que permiten realizar punciones dirigidas con gran precisión y mínimo riesgo. Es en la actualidad el método de elección para el tratamiento de abscesos únicos y bien definidos con una tasa de buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry DE, 1991), aunque también se lo puede utilizar para drenar abscesos múltiples o multiloculados. La técnica está contraindicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis generalizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que requieren un abordaje quirúrgico para su extirpación. La precocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnóstico preoperatorio influyen positivamente en la evolución.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por ende su pronóstico, son muy variables, y están influidas por la edad del paciente, la existencia de patología asociada, la enfermedad desencadenante, el tiempo de evolución antes de iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alternativas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De todas estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el origen anatómico son los factores más sencillos de comparar en distintas series. 
En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 por ciento.
El empleo de índices pronósticos que utilizan variables clínicas, de laboratorio y estudios complementarios funcionales. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un determinado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de uso universal el índice APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (índice Predictivo de Mortalidad) (Pusajó JF, 1989). Todos ellos posibilitan un relevamiento relativamente rápido de los pacientes asistidos y facilitan la homogeneización de los grupos a los fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Prevención. Se obtiene efectuando la exéresis o el avenamiento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tanto orgánico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrón).
Peritonitis crónicas o plástica
Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis aguda o de la cirugía abdominal como consecuencia del despulimiento de la serosa y de la generación de puentes fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser responsables de una oclusión intestinal inmediata o hasta varios años después del episodio original. Se denominan adherencias cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en íntimo contacto; comienzan a producirse durante los primeros días del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordones firmes y vascularizados que vinculan dos sectores peritoneales alejados entre sí; aparecen varias semanas después. Su prevención es difícil, pero en cambio se puede favorecer la formación de adherencias dirigidas (operación de Noble o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposición anárquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las vísceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavidad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar un único gran conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolónico. Como consecuencia se observan cuadros obstructivos reiterados, de difícil resolución quirúrgica ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.
Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido
El paciente inmunocomprometido presentauna alteración deletérea de diversos aspectos anatomofisiológicos dedicados a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfermedades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o a una intervención iatrogénica. El grupo de riesgo, que aumenta constantemente en la población hospitalaria, está constituido por: a) enfermos añosos; b) obesos; c) malnutridos; d) cancerosos; e) diabéticos; f) insuficientes renales; g) insuficientes hepáticos; h) portadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de proteínas; j) portadores de cuerpos extraños (monitoreo invasivo o prótesis); k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfermedades o de medicación); m) grandes quemados; n) traumatizados; ñ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (sobre todo la general), transfusión sanguínea; o) esplenectomizados; p) en tratamiento quimioterápico; q) en falla multiorgánica y r) pacientes con más de una enfermedad crónica.
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacientes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal producidas por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis así como por linfoma necrótico. Se describen cuatro síndromes clínicos distintos que requieren intervención urgente: 1) peritonitis secundaria a infección por citomegalovirus, 2) linfoma no Hodgkin (generalmente del íleon terminal) con obstrucción o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gastrointestinal y 4) infección por micobacterias del retroperitoneo o del bazo.
Clínica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de responder adecuadamente ante el desafío infeccioso o inflamatorio. En este caso la respuesta clínica está alterada, difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en etapas tardías de la enfermedad.
Signos generales. La respuesta séptica clásica puede no hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo que es esencial prestar atención a cualquier signo o síntoma de infección oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse como un signo de infección, ella puede estar ausente o puede deberse a otras causas concomitantes como las úlceras de decúbito. Más a menudo la infección es silenciosa y los signos clásicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves alteraciones en el estado clínico (pequeña elevación de la temperatura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusión, incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o íleo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sospechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son signos confiables de presencia de infección, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. El grado de resistencia está en relación directa con la severidad de la infección. El retardo en la cicatrización es otro indicador de infección importante y de inmunosupresión. La falta de granulación es un signo de enfermedad; en cambio, su recuperación es un indicio de que la infección se halla controlada.
Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado, y por lo tanto de peor pronóstico, la disfunción o falla de algún órgano, la hipotensión intermitente que no responde a la resucitación con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock séptico. Este último es inevitable si la infección no es detectada y tratada. 
Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos o tratamientos inmunosupresores (fármacos o trauma quirúrgico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cuidados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al mismo tiempo protección contra infecciones comunes, teniendo en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas generalmente por organismos oportunistas asociados con inmunosupresión severa. La incidencia de infecciones peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios no está aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la población general.
Peritonitis en el paciente cirrótico
Como ya hemos señalado, esta entidad se incluye entre las peritonitis primarias y se observa tanto en niños como en adultos. La ascitis cirrótica predispone a la infección peritoneal a raíz de que la hipoproteinemia y la reducción del complemento dificultan la opsonización bacteriana. La flora suele ser monomicrobiana contrastando con lo observado en las peritonitis secundarias.
La semiología abdominal no es muy aparatosa: hipertermia leve y signos inflamatorios mínimos o ausentes. Simultáneamente se comprueba la instalación de insuficiencia hepática, caracterizada por encefalopatía, síndrome hepatorrenal e incremento de la ascitis.
El diagnóstico de certeza de ascitis contaminada se obtiene con la punción abdominal, siendo datos indicadores la existencia de neutrofilia (mayor de 250/mm3), el pH reducido (< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una tinción con Gram ya que los resultados del cultivo demoran varios días.
El tratamiento quirúrgico debe encararse con mucha prudencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.
Se indicará si la flora es mixta, sí existe una perforación del tubo digestivo demostrada por la extravasación de una ingesta de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumoperitoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento médico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirróticos con peritonitis espontánea se acerca al 50 por ciento, siendo la insuficiencia hepática la causa de muerte habitual. Entre los que sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por ciento durante el primer año pero aparentemente podrían reducirse mediante la descontaminación selectiva gastrointestinal con norfloxacina.
Peritonitis periódica familiar (fiebre mediterránea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asentamiento en las costas del Mediterráneo y se caracteriza por la reiteración de cuadros inflamatorios, con contractura abdominal y fiebre, que motivan intervenciones quirúrgicas repetidas en las que sólo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro coincide generalmente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
Peritonitis por cuerpos extraños
Entran en esta categoría la peritonitis iatrogénica por talco o polvo de los guantes quirúrgicos, la peritonitis tuberculosa y la peritonitis iatrogénica por bario. Todas cursan con exudación, dolor, formación de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vías de contaminación son la hematodrómica, la transmural digestiva y la tubaria en las mujeres, siendo más común la citada en primer término por reactivación de un foco pulmonar. En la forma húmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca se observan granulomas, adherencias y tumores con núcleo caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intradermorreacción positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del estado general. El diagnóstico se efectúa por cultivo y biopsia. El tratamiento es farmacológico, en tanto que la cirugía queda reservada para los casos dudosos en los que la biopsia percutánea o laparoscópica es ineficaz. La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad durante un examen radiológico efectuado en presencia de perforación colónica o gástrica. Es de suma gravedad, por la combinación de la agresión séptica y química. Habitualmente lleva a complicaciones severas determinadas por el bloqueo linfático desencadenado por el bario, que culminan con la muerte del paciente. De no serasí, se genera una peritonitis granulomatosa por el englobamiento de acúmulos de contraste con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO
Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante la presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse en cualquier estructura histológica del peritoneo y su contenido puede ser de carácter sólido o líquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clínicamente por su crecimiento lento y progresivo, acompañado de dolor de mediana intensidad. Cuando adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden sufrir una torsión seguida de isquemia con intenso dolor concomitante. En ciertas oportunidades actúan por compresión o desplazamiento ocasionando una oclusión o suboclusión intestinal.
El diagnóstico es auxiliado por la ecografía o la tomografía computada, en tanto que la radiología simple puede señalar la existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calcificaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiografía puede ser determinante. El examen citológico de material obtenido por punción con aguja fina no es concluyente ya que la toma puede no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnóstico diferencial se hará con los tumores malignos y los quistes parasitarios.
La evolución natural está marcada por el continuo crecimiento que en algún momento acarrea complicaciones tales como alteraciones del tránsito intestinal, hemorragias y estallido con diseminación del contenido en la cavidad abdominal. Algunos tumores quísticos se pueden infectar espontáneamente cursando con los síntomas dei absceso y con el riesgo de producir una peritonitis localizada o generalizada. No está
comprobada la hipótesis de malignización por evolución prolongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibilidad.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, que estará indicada ante la duda diagnóstica y el crecimiento progresivo y en prevención de las complicaciones. Si el tumor es irresecable por su ubicación o su volumen, puede ser necesario liberar el intestino comprometido o realizar una derivación interna. En los angiomas irresecabíes puede ensayarse la embolización o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si
están en relación con un vaso accesible.
La evolución se caracteriza en muchos casos por la recurrencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en general los resultados del tratamiento quirúrgico y el pronóstico son buenos.
Tumores malignos Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en el peritoneo corresponden a metástasis de primitivos originados en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metastática o carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los genitales internos femeninos, la mama y el pulmón.
El cuadro está caracterizado por distensión abdominal progresiva, dolores sordos, episodios de suboclusión u oclusión intestinal, pérdida de peso y desmejoramiento del estado general en un paciente con o sin historia de un cáncer descubierto con anterioridad. La palpación del abdomen puede revelar la existencia de masas múltiples, de variable volumen, además de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiología simple aporta pocos datos, mientras que la tomografía computada puede ser concluyente al demostrar engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón mayor y la presencia de nodulos múltiples. Frecuentemente se asocia con metástasis hepáticas. La punción con aguja fina
puede brindar un diagnóstico citológico o anatomopatológico.
El tratamiento está dirigido a paliar las complicaciones oclusivas, en lo posible con liberación de asas (para lo cual se debe apelar a veces a la resección de algún nodulo tumoral) o mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportunidades es necesario recurrir a una exteriorización intestinal ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstrucción.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (más de veinte años) al contacto con amianto. El cuadro clínico, el diagnóstico y la sintomatología son similares a los señalados en la carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen asbestosis pulmonar demostrada y sólo un tercio mesoteliomas
pleurales. El tratamiento con quimioterápicos (cisplatinodoxorrubicina) y la irradiación pueden contribuir a lograr una sobrevida de alrededor de un año.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observación (también llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de Péan-Werth) caracterizada por la ocupación del peritoneo por una sustancia conformada por células epiteliales con elevado contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma mucinoso apendicular u ovárico. El material se acumula inicialmente en el órgano patológico dando lugar a la formación
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de su contenido a la cavidad. El alto contenido de células neoplásicas favorece el desarrollo de tumores secundarios implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son raras las metástasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada durante una operación por otro motivo (hernia inguinal, litiasis vesicular), en una punción con diagnóstico presuntivo de ascitis o simulando una apendicitis aguda. En los demás casos el cuadro cursa con desmejoramiento del estado general sin pérdida de peso, y con alteraciones locales: distensión abdominal progresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vómitos,
suboclusión intestinal intermitente. Se describen diversas formas clínicas: aguda (por perforación), crónica (con lento crecimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable).
La tomografía computada y la ecografía colaboran en el diagnóstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovárico).
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la remoción de la mayor cantidad posible de mucina, ¡a resección del tumor primitivo (si se localiza en el apéndice se efectuará hemicolectomía derecha; si es ovárico, histeroanexectomía total), la extirpación de los nodulos secundarios y si es necesario la liberación del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si la investigación es negativa, se debe efectuar una apendicectomía y en la mujer ooforectomía bilateral. La operación se puede facilitar intentando la mucólisis preoperatoria con solución de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a reexploraciones por recurrencias.
Está aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C), sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovárico. En recurrencias tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa de sobrevida es del 50 por ciento a 5 años y del 20 por ciento a 10 años