MICROBIOLOGIA GENERO ZIGOMICOSIS

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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES 
"RÓMULO GALLEGOS" 
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA 
"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROBIOLOGIA GENERO ZIGOMICOSIS, Aspectos Bacteriológico, 
Epidemiológico, Patogénesis, Respuesta Huésped, 
Clínica, Diagnóstico. 
 
Trabajo de investigación monográfica presentado como requisito 
De evaluación de la Carrera de Medicina 
Protocolo Universidad en Casa 
Protocolo Covid.19 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores: 
Cedeño, Diana C.I. 28.018.498 
Garrido, Rebeca C.I. 27.861.269 
Rodríguez, Yohamna C.I. 27.802.613 
2º Año Sección “2” 
 
Tutora: 
Profa. Nancy Gutiérrez 
 
 
 
 
 
 
San Juan de los Morros, Guárico, Octubre, 2020 
2 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES 
"RÓMULO GALLEGOS" 
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA 
"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA” 
 
 
 
 
MICROBIOLOGIA GENERO ZIGOMICOSIS, Aspectos Bacteriológico, 
Epidemiológico, Patogénesis, Respuesta Huésped, 
Clínica, Diagnóstico. 
 
 
 
 
Tutora: 
Profa. Nancy Gutiérrez 
 
Autores: 
Cedeño, Diana C.I. 28.018.498 
Garrido, Rebeca C.I. 27.861.269 
Rodríguez, Yohamna C.I. 27.802.613 
2º Año Sección “2” 
 
 
 
Resumen 
 
Las zigomicosis son infecciones fúngicas graves e inusuales, causadas por hongos 
ubicuos pertenecientes a la clase Zigomicetos, los cuales están subdivididos en dos 
órdenes: Mucorales y Entomoftorales. Las infecciones causadas por los Mucorales se 
caracterizan por su rápida evolución, con destrucción tisular e invasión de vasos 
sanguíneos. Se presentan en hospederos con factores de riesgo definidos, entre los que 
se incluyen alteraciones funcionales o cuantitativas de los neutrófilos, acidosis 
metabólica o aumento en los niveles séricos de hierro. Sus manifestaciones clínicas se 
dividen en rinocerebral, pulmonar, cutánea, gastrointestinal y diseminada. El principal 
mecanismo de infección es la vía inhalatoria, seguida por la mecánica por lesiones 
dérmicas. Tienen un curso clínico agresivo y a su vez inespecífico que usualmente pone 
en peligro la vida del paciente, por lo que se debe tener un alto índice de sospecha en 
aquellas personas con cuadro clínico sugestivo y factores de riesgo, para iniciar 
tratamiento agresivo temprano con antifúngicos y cirugía. 
 
 
 
San Juan de los Morros, Guárico, Otubre, 2020 
3 
 
ÍNDICE 
 
Introducción ........................................................................................................................ 6 
MICROBIOLOGIA GENERO ZIGOMICOSIS. 
ZIGOMICOSIS .................................................................................................................. 7 
MUCORMICOSIS O MUCOROMICOSIS ....................................................................... 7 
Definición .................................................................................................................. 7 
Etiología .................................................................................................................... 7 
Antecedentes históricos ...................................................................................................... 7 
Aspectos epidemiológicos .................................................................................................. 7 
Distribución geográfica ............................................................................................. 7 
Fuente de infección y hábitat .................................................................................... 7 
Vía de entrada ........................................................................................................... 8 
Sexo y edad ............................................................................................................... 8 
Ocupación y raza ....................................................................................................... 8 
Periodo de incubación ............................................................................................... 8 
Frecuencia ................................................................................................................. 8 
Factores de predisposición ........................................................................................ 8 
Diabetes mellitus ....................................................................................................... 9 
Enfermedades hematológicas. .................................................................................. 9 
Otros. ....................................................................................................................... 10 
Patogenia .................................................................................................................. 11 
Aspectos clínicos ............................................................................................................... 12 
Mucormicosis rinocerebral....................................................................................... 13 
Mucormicosis pulmonar........................................................................................... 15 
Mucormicosis gastrointestinal ................................................................................. 17 
Mucormicosis cutánea .............................................................................................. 17 
Diferencias entre la mucormicosis cutánea primaria y secundaria. ......................... 18 
Mucormicosis diseminada ........................................................................................ 19 
Mucormicosis miscelánea ........................................................................................ 19 
Diagnóstico diferencial ...................................................................................................... 20 
Diagnóstico de laboratorio................................................................................................. 20 
4 
 
Examen directo......................................................................................................... 20 
Cultivos .................................................................................................................... 20 
Biopsias .................................................................................................................... 20 
Radiografías y tomografías ...................................................................................... 20 
Pruebas inmunológicas............................................................................................. 21 
Tratamiento y profilaxis .................................................................................................... 22 
Micología ........................................................................................................................... 25 
Cultivos. .................................................................................................................. 28 
Micromorfología. .................................................................................................... 28 
ENTOMOFTOROMICOSIS ............................................................................................. 28 
Conidiobolomicosis ........................................................................................................... 33 
Definición: ............................................................................................................... 34 
Etiología ................................................................................................................... 34 
Antecedentes históricos ..................................................................................................... 34 
Aspectos epidemiológicos .................................................................................................34 
Distribución geográfica. .......................................................................................... 34 
Fuente de infección y hábitat. ................................................................................. 35 
Vía de entrada. ........................................................................................................ 35 
Sexo y edad. ............................................................................................................ 35 
Ocupación. .............................................................................................................. 35 
Factores de predisposición. ..................................................................................... 35 
Patogenia .................................................................................................................. 35 
Aspectos clínicos ............................................................................................................... 36 
Diagnóstico diferencial ............................................................................................ 37 
Diagnóstico de laboratorio................................................................................................. 37 
Toma de muestra ...................................................................................................... 37 
Examen directo......................................................................................................... 37 
Biopsia (microscopia de luz ..................................................................................... 37 
Cultivos .................................................................................................................... 37 
Radiografías y tomografías ...................................................................................... 39 
Pruebas inmunológicas............................................................................................. 39 
5 
 
Tratamiento ........................................................................................................................ 39 
Micología ........................................................................................................................... 39 
Conidiobolus coronatus ............................................................................................ 39 
Basidiobolomicosis ............................................................................................................ 40 
Definición ................................................................................................................. 40 
Etiología ................................................................................................................... 40 
Antecedentes históricos ..................................................................................................... 40 
Aspectos epidemiológicos ................................................................................................. 40 
Distribución geográfica ............................................................................................ 40 
Fuente de infección y hábitat ................................................................................... 40 
Vía de entrada. ........................................................................................................ 40 
Edad y sexo. ............................................................................................................ 40 
Ocupación. .............................................................................................................. 41 
Factores de predisposición. ..................................................................................... 41 
Patogenia: ................................................................................................................ 41 
Aspectos clínicos ............................................................................................................... 41 
Basidiobolomicosis cutánea .............................................................................................. 42 
Basidiobolomicosis gastrointestinal .................................................................................. 43 
Basidiobolomicosis pulmonar ........................................................................................... 43 
Diagnóstico diferencial ............................................................................................ 43 
Diagnóstico de laboratorio ....................................................................................... 43 
Examen directo......................................................................................................... 43 
Biopsias .................................................................................................................... 44 
Cultivo ...................................................................................................................... 44 
Tratamiento .............................................................................................................. 44 
Micología ........................................................................................................................... 44 
Basidiobolus ranarum .............................................................................................. 45 
Diferencias de las entomoftoromicosis. ................................................................... 46 
Diferencias de las mucormicosis y entomoftoromicosis. ......................................... 46 
Conclusiones ...................................................................................................................... 47 
Bibliografía ........................................................................................................................ 48 
6 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Las zigomicosis son infecciones fúngicas producidas por hongos filamentosos 
ubicuos (están en el medio ambiente, materia orgánica, suele o estiércol) que pertenecen a 
la clase Zigomicetos y que están divididos en dos órdenes: Mucorales y Entomoftorales. 
Las infecciones causadas por los Mucorales llamadas mucormicosis, son de rápida 
evolución con un curso clínico agresivo. El ser humano tiene una respuesta eficaz y rápida 
frente a los Zigomicetos por lo que estas infecciones fúngicas afectan fundamentalmente a 
pacientes con el sistema inmune debilitado. 
 
Las causas de la zigomicosis son los hongos de la clase Zigomicetos están presentes 
en el medio ambiente, suelo, estiércol y/o materia orgánica y la infección se produce por 
inhalación de esporas, por inoculación directa en una herida o lesión de la piel o por ingesta 
de alimentos contaminados. Todos los hongos de la clase Zigomicetos crecen con rapidez y 
esporulan en abundancia. Colonizan alimentos ricos en hidratos de carbono simples ya que 
su principal fuente energética él es carbono de la glucosa. Crecen de forma óptima a unos 
27ºC y en un ambiente húmedo. 
 
Del orden de los Mucorales, que dan lugar a las mucormicosis están: ‘Absidia 
corymbifera’,’Apophysomyces elegans’, ‘Mucor indicus’, ‘Rhizomucor pusillus’, 
‘Rhizopus oryzae’, Cunninghamella bertholletiae’, ‘Cokeromyces recurvatus’, Saksenaea 
vasiformis’, ‘Syncephalastrum racemosum’. 
 
En el orden de los Entomoftorales se encuentran: ‘Basidiobolus ranarum’ y 
‘Conidiobolus coronatus/Conidiobolus incongruus’. 
 
Las infecciones causadas por los Mucorales se caracterizan por su rápida evolución, 
con destrucción de tejidos e invasión de vasos sanguíneos. 
 
7 
 
MICROBIOLOGIA GENERO ZIGOMICOSIS, Aspectos Bacteriológico, 
Epidemiológico, Patogénesis, Respuesta Huésped, Clínica, Diagnostico. 
 
ZIGOMICOSIS 
 
Las zigomicosis son infecciones fúngicas producidas por hongos filamentosos 
ubicuos (están en el medio ambiente, materia orgánica, suele o estiércol) que pertenecen ala clase Zigomicetos y que están divididos en dos órdenes: Mucorales y Entomoftorales. 
Las infecciones causadas por los Mucorales llamadas mucormicosis, son de rápida 
evolución con un curso clínico agresivo. El ser humano tiene una respuesta eficaz y rápida 
frente a los Zigomicetos por lo que estas infecciones fúngicas afectan fundamentalmente a 
pacientes con el sistema inmune debilitado. 
 
MUCORMICOSIS O MUCOROMICOSIS 
 
Definición: Es una micosis causada por un grupo de hongos oportunistas que 
pertenecen al Subphylum Mucoromycotina (antes clase Zygomycetes), del orden Mucoral; 
se caracterizan por dar cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares que cursan con 
trombosis, invasión vascular e infartos. En particular se presenta en pacientes diabéticos 
descompensados e inmunosuprimidos. 
 
Etiología: Es causada por diversos Mucoromycetes, en especial del orden Mucorales, 
con varias familias, dentro de las que destaca Mucoraceae; las especies más aisladas son: 
Rhizopus oryzae (antes arrhizus), Mucor circinelloides y Lichtheimia corymbifera (antes 
Absidia). Bajo la nueva propuesta taxonómica quedan clasificados dentro del Subphylum 
Mucoromycotina. 
 
Antecedentes históricos 
 
La mucormicosis es una enfermedad que se conoce desde mediados del siglo XIX. En 
1815 se comunicó el primer caso en un ave; sin embargo, los primeros casos en humanos se 
8 
 
observaron en 1847 por Sotyer, quien describió una mucormicosis pulmonar en una antigua 
cavidad secuela de tuberculosis, aunque ésta fue confundida con aspergilosis. Tiempo 
después, en 1877, Fürbryger describió clínica y micológicamente dos casos pulmonares. En 
1885 Paltauf reportó una mucormicosis gastrointestinal diseminada; en todas estas 
descripciones los autores coinciden en que el padecimiento se encuentra asociado con 
enfermedades o procesos “debilitantes”, como tuberculosis, diabetes, linfomas, etc. A pesar 
de que los primeros reportes fueron pulmonares e intestinales, en la actualidad la variedad 
clínica más común es la rinoórbito-cerebral. 
 
Aspectos epidemiológicos 
 
Distribución geográfica: La mucormicosis es una enfermedad cosmopolita; todos 
los agentes etiológicos que la producen se pueden aislar en diferentes regiones geográficas. 
 
Fuente de infección y hábitat: La mayoría de los hongos mucorales tienen un 
hábitat ubicuo, aunque prefieren los climas cálidos y húmedos. Se aíslan con frecuencia del 
suelo, materia orgánica en descomposición, frutas y, sobre todo, de pan de trigo y centeno; 
lo cual explica la vía de entrada para los casos gastrointestinales. Este tipo de hongos se 
encuentran también en el ambiente; microorganismos como Mucor y Rhizopus ocupan el 
tercer o cuarto lugar dentro de los hongos contaminantes más frecuentes del aire 
(anemófilos), sólo sobrepasados por Penicillium sp., Aspergillus sp., Cladosporium sp., y 
Alternaria sp.; la inhalación de las esporas genera los casos rinocerebrales y pulmonares, 
así como algunos cuadros de hipersensibilidad alérgica (rinitis, alveolitis y asma). Como 
flora habitual y transitoria del organismo humano se han aislado de piel, tracto respiratorio, 
gastrointestinal y urinario. 
 
Vía de entrada: Respiratoria en el mayor número de casos, pero también puede ser 
oral y cutánea. 
 
Sexo y edad: Se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos, con un discreto 
predominio del masculino (6:4) y se ha reportado en todas las edades; nosotros hemos 
9 
 
observado una mayor incidencia en adultos jóvenes, entre la segunda y cuarta décadas de la 
vida, quizá porque la mayoría de ellos presentaba el principal factor de predisposición: 
diabetes mellitus tipos 1 y 2 descompensada. Sin embargo, en nuestra experiencia hemos 
tenido casos desde niños recién nacidos hasta ancianos, con un promedio de edad 
aproximado de 35 años. 
 
Ocupación y raza: No desempeñan un papel importante en la enfermedad. 
 
Periodo de incubación: Desconocido. 
 
Frecuencia: Es una entidad relativamente rara, pero se sabe que ha tenido un 
aumento significativo en las dos últimas décadas. Los datos recabados en Estados Unidos 
indican que se presentan 1.7 casos por millón de individuos por año, con un cálculo de 500 
casos nuevos al año. A nivel de patología se registran de 1 a 5 casos por 100 000 autopsias. 
En los países de América Latina no hay datos precisos; en México, por ejemplo, en algunos 
años se observan más casos de este padecimiento que de aspergilosis. 
 
Factores de predisposición: Los más importantes son los siguientes: 
 
Diabetes mellitus. Es, sin duda alguna, el factor más importante para desarrollar 
mucormicosis, sobre todo en estados descompensados o cetoacidóticos; este proceso tiene 
especial relación con la variedad rinocerebral. La hemos observado asociada hasta en 80% 
de los casos; en cambio, en países desarrollados, aunque sigue siendo el más importante, la 
cifra está alrededor de 30 a 40% de los casos. Abramson y McNulty explican este 
fenómeno demostrando, en algunas cepas de Rhizopus, la existencia de un sistema 
enzimático cetona-reductasa, el cual presenta su máxima actividad a un pH ácido y con una 
concentración elevada de glucosa; estas tres condiciones son propias de los pacientes 
diabéticos descontrolados. 
 
Aunado a lo anterior, se ha comprobado que sueros de individuos sanos inhiben el 
crecimiento de los mucorales, no así los sueros de pacientes diabéticos con cetoacidosis. Se 
10 
 
propone que la inhibición se deba a un factor sérico fungistático cuya actividad disminuye a 
un pH ácido; esto explica por qué, al corregir el estado cetoacidótico, se presenta de nuevo 
la acción fungistática. Recientemente se ha comunicado que para el establecimiento de la 
enfermedad es básica la presencia de iones de hierro (Fe2+). Inherente a la diabetes, se ha 
observado también un decremento en las funciones de los polimorfonucleares, en especial a 
nivel de la quimiotaxis. 
 
Enfermedades hematológicas. Son el segundo factor de predisposición de la 
mucormicosis, en especial para la variedad pulmonar. Son comunes en pacientes que 
presentan neutropenia importante, leucemias y linfomas. En algunos países desarrollados, 
este tipo de padecimientos son el principal factor, en especial los casos de leucemias agudas 
y crónicas. 
 
Otros. El tercer grupo de factores incluye una serie de trastornos y enfermedades 
crónicas como prematurez, desnutrición y colitis amebiana; algunos de menor importancia 
son la administración de citotóxicos y antibióticos por tiempo prolongado, daño renal, 
quemaduras, infecciones nosocomiales y uso de drogas intravenosas. Son también 
significativos el uso específico de deferoxamina, sustancia quelante de iones de hierro, la 
malnutrición (en los casos gastrointestinales), y en los casos cutáneos: traumatismos 
(especialmente automovilísticos), uso de catéteres, sitios de inyecciones y piel macerada. 
Se han reportado algunos casos en pacientes con VIH/SIDA, pero sobre todo en aquellos 
con neutropenia marcada, por la sobrevida que hoy día dan los tratamientos 
antirretrovirales; sin embargo, sigue siendo una enfermedad poco asociada con este 
síndrome. Aunque el uso prolongado de corticosteroides sistémicos se ha reportado como 
un factor más, algunos autores presuponen que no es suficiente para poder extender las 
lesiones, sino simplemente aumenta en forma ligera la susceptibilidad del huésped. 
Algunos casos se adquieren en forma nosocomial. Es importante enfatizar que de manera 
excepcional se observan casos en pacientes sin ningún factor aparente e 
inmunocompetentes. 
 
11 
 
Los factores de predisposición se pueden relacionar directamente con el tropismo y 
variedad clínica, como se muestra a continuación: 
 
Factores de predisposición Localización y forma clínica 
Cetoacidosis diabética Rinocerebral 
Neutropenia Pulmonar y diseminada 
Corticosteroides Pulmonar, rinocerebral y diseminada 
DeferoxaminaDiseminada 
Malnutrición Gastrointestinal 
Traumatismos, catéteres, sitios 
de inyección y piel macerada 
Cutánea y subcutánea 
 
Patogenia 
 
El establecimiento de este padecimiento cada vez es más claro; es de suma 
importancia que los mecanismos de defensa estén alterados, en particular la actividad de 
neutrófilos y macrófagos; además es fundamental la presencia de iones de hierro sérico 
libres (Fe2+), que en condiciones normales son captados por las proteínas séricas (Fe3+), 
pero que por la acidez del medio (esto en particular en los casos de cetoacidosis diabética), 
se disocian y son marcados estimulantes del desarrollo de los mucorales. Así, el daño 
ocurre de manera coordinada, es decir, los defectos de migración de macrófagos, la baja de 
células defensivas (neutropenia) o los defectos en su funcionalidad (corticosteroides), o 
bien la hiperglucemia y acidosis (diabetes), permiten el rápido crecimiento fúngico; al final 
el proceso termina con daño a las células endoteliales por el hongo, permitiendo una rápida 
angioinvasión y trombosis de vasos, con la subsecuente necrosis y diseminación de la 
infección fúngica. 
 
En años recientes se han comunicado una serie de casos de mucormicosis asociados 
con deferoxamina, sustancia quelante de iones de hierro y utilizada en pacientes 
multitransfundidos. El estudio de este fármaco ha dado respuesta a la participación de estos 
iones en la infección. Parece ser que si se usa una sustancia quelante que atrapa al Fe2+, la 
12 
 
infección podría tener un control; sin embargo, el hongo capta a toda la molécula de 
deferoxamina, es decir, actúa como un microorganismo sideróforo (“transportador de 
hierro”) y dicha molécula actúa como un estimulador en el crecimiento y adherencia 
fúngica. Esto explica por qué los pacientes que están bajo tratamiento con este 
medicamento tienen mayor susceptibilidad a la infección. Recién se han estudiado 
(Boelaert) otros quelantes, como la hidroxipiridinona y el deferasirox, que actúan de 
manera inversa, es decir, que no son captados por los mucorales y, por tanto, inhiben la 
infección; este último medicamento se ha empleado como co-tratamiento de la enfermedad. 
 
A nivel fisiopatológico en la mucormicosis rinocerebral, las esporas de los hongos 
penetran por aspiración y se extienden a través de los vasos sanguíneos de los cornetes y 
senos paranasales, afectando tejido retrorbitario y cerebral; es común observar fenómenos 
de trombosis e infartos. En los casos graves llega a ocurrir la diseminación hematógena a 
pulmones e intestino. 
 
En la mucormicosis intestinal primaria, los hongos penetran por vía oral, sobre todo 
por alimentos contaminados (frutas y pan), en forma de un inóculo masivo de esporas; si el 
paciente presenta un factor de predisposición importante como malnutrición, los hongos 
pasan a los vasos sanguíneos provocando también fenómenos de trombosis, y es frecuente 
el infarto segmentario de colon e íleon. 
 
La mucormicosis cutánea primaria es una entidad rara; los hongos penetran por 
traumatismos cutáneos (solución de continuidad de la barrera cutánea), en especial en sitios 
de venopunción, y en huéspedes severamente inmunosuprimidos, o bien en individuos que 
sufren accidentes automovilísticos que dejan grandes áreas denudadas de piel; en realidad, 
la mayor parte de los casos cutáneos se observan de manera secundaria a focos 
rinocerebrales y diseminados. 
 
 
 
 
13 
 
Aspectos clínicos 
 
La mucormicosis es la micosis más aguda y de rápida progresión que se conoce; su 
curso es fatal hasta en 95% de los casos, lo cual depende de la prontitud con que se llegue 
al diagnóstico, se corrijan los factores asociados y se instituya la terapia adecuada. Las 
formas clínicas más comunes son: 
 
• Rinocerebral. 
• Pulmonar. 
• Gastrointestinal. 
• Cutánea. 
• Diseminada. 
• Miscelánea. 
 
Mucormicosis rinocerebral: Se presenta primordialmente en pacientes diabéticos 
descompensados o con cetoacidosis (85%) y asociada con estados de neutropenia. Su 
evolución es aguda, aparece en un tiempo de 2 a 15 días y llega a alcanzar hasta 85% de 
mortalidad. Cabe mencionar que la especie más aislada es Rhizopus oryzae. La vía de 
entrada del hongo es por aspiración y se manifiesta a dos niveles, lo que genera las 
siguientes formas clínicas: 
 
• Rino-órbito-cerebral. Las esporas del hongo entran a través de los senos 
paranasales invadiendo las ramas de arterias carótida y oftálmica. 
• Rino-maxilar. Las esporas del hongo ingresan por el paladar o la faringe, 
invadiendo las arterias palatina y esfenopalatina, generando trombosis y necrosis 
cerebral. 
• Mixtos. Cuando inician tanto a nivel de paladar y senos paranasales, dando 
casos rino-órbito y maxilo-cerebrales. 
 
 
 
 
14 
 
 
Mucormicosis rinocerebral inicial. 
 
 
 
Mucormicosis rinocerebral con fístula 
palpebral 
 
 
Las tres variedades clínicas son de curso agudo y la mayoría de las veces producen 
afección al sistema nervioso central (SNC) en forma de meningoencefalitis. 
 
Desde el puno de vista clínico, la mucormicosis se puede manifestar en tres estadios 
bien reconocidos, que son los siguientes: 
 
1. El cuadro inicial es de una sinusitis tórpida. En un inicio el paciente presenta edema 
unilateral y periorbital; a la exploración del tabique nasal se observa mucosa 
eritematosa, con discretas zonas necróticas y descarga sanguinolenta. En promedio 20% 
de los casos tiene afección del paladar; ésta se inicia con una pequeña zona necrótica 
que crece con rapidez. En este estadio los pacientes se quejan de cefalea intensa y 
disminución de la visión. En esta fase y con un diagnóstico y control rápido de los 
factores asociados (hiperglucemia y cetoacidosis), es fácil que el paciente tenga buen 
pronóstico. 
 
2. El edema unilateral se acentúa y en raras ocasiones puede extenderse y hacerse 
bilateral; por lo regular en párpados se presenta casi siempre una sola fístula de la que 
drena material seropurulento y fétido; en el ojo hay midriasis (dilatación pupilar) y 
fijación pupilar; los pacientes presentan letargia y disminución de los reflejos corneales. 
15 
 
A nivel del tabique nasal, la zona necrótica se extiende y con facilidad puede haber 
ruptura de éste. Los enfermos se quejan de cefalea y dolor de senos paranasales; hay 
mayores cambios mentales como letargo, delirio y fiebre moderada. En esta etapa puede 
tener buen pronóstico dependiendo del control de las variables asociados y un esquema 
de tratamiento adecuado. 
 
3. En este nivel todos los datos clínicos se acentúan, el edema persiste, la fístula se 
transforma en un área necrótica, en ocasiones de gran extensión, tanto a nivel de 
párpado, tabique nasal y la piel adyacente. En los casos de afección de paladar se 
extiende hasta formar una úlcera pronunciada; el hongo presenta gran actividad 
osteolítica y se pueden lisar casi todos los huesos de la cara (etmoides, esfenoides, etc.). 
El avance del hongo se presenta con trombosis e infartos; esto hace que disminuya la 
función de los pares craneales (II, III, IV, VI), dando así proptosis, midriasis y 
disminución de la agudeza visual que suelen llegar hasta la ceguera; tiempo después son 
afectados los pares craneales quinto y séptimo. La extensión e invasión al ojo se da por 
la destrucción de la placa cribiforme del etmoides, dando celulitis orbitaria y 
oftalmoplejía (externa e interna). Los pacientes se quejan de intenso dolor, y pronto se 
da pérdida del estado de despierto e incluso convulsiones, estadio que es prácticamente 
letal. Esta etapa sindromática afecta siempre en una tríada, es decir: senos paranasales, 
órbita y SNC (rino-órbito-cerebral). 
 
En las radiografías (Rx) y tomografías computarizadas (TC) se presentan signos de 
sinusitis; es decir, los senos paranasales se ven radiopacos e hiperdensos respectivamente, y 
sin niveles hidroaéreos; en ocasiones seobservan fístulas y lesiones osteolíticas. Es posible 
que a partir del foco rinocerebral, la enfermedad se disemine a pulmones, intestino, corazón 
o piel, lo cual depende del control mismo de la diabetes o del estado de inmunodepresión. 
 
Mucormicosis pulmonar: Es la segunda forma clínica por frecuencia; se observa 
más en pacientes neutropénicos, leucémicos y linfomatosos, con síndrome mielodisplásico 
o bien tratados con cortico esteroides; y en menor grado en diabéticos descompensados. En 
la actualidad se ha reportado en pacientes sometidos a terapia intensiva o con cirugías 
16 
 
extensas (trasplantes). El pronóstico y la evolución también son graves, llegando a la 
muerte más de 80% de los casos en un tiempo promedio de cinco a 30 días. 
 
La mucormicosis pulmonar por lo regular es primaria, y raras veces secundaria a 
casos rinocerebrales. Se inicia por inhalación de esporas del ambiente; es por eso que la 
enfermedad puede ser nosocomial; el hongo invade las paredes bronquiales y tejido 
peribronquial, provocando trombosis e infarto pulmonar. En general, el padecimiento se 
presenta como bronquitis o neumonía inespecífica. La sintomatología más común es fiebre 
moderada, tos con expectoración, hemoptisis, disnea y dolor torácico. A partir del foco 
pulmonar en raras ocasiones es posible que se disemine por vía hematógena a cerebro, 
intestino y piel. 
 
Los agentes etiológicos aislados con más frecuencia son: Mucor circinelloides, así 
como algunas especies de Rhizopus y Lichtheimia corymbifera (antes Absidia). 
 
A los rayos X no se observan signos patognomónicos; la imagen radiológica sólo 
indica neumonía no específica e infarto. Se han reportado algunos “mucormicomas” 
(fungomas), o masas fúngicas que ocupan antiguas cavernas tuberculosas, las cuales son 
casi indistinguibles de las que forman especies de Aspergillus, y presentan igualmente el 
signo del halo en las radiografías y tomografías; sin embargo, las pruebas de glucanos y 
galactomananos son negativas. 
 
 
Necrosis palpebral. 
 
Mucormicosis infantil asociada a desnutrición 
y sonda nasogástrica (Cortesía de Hernández-
Magaña R, León Gto, México.) 
17 
 
 
Fascitis por mucormicosis. 
 
Mucormicosis en adolescente con diabetes 
T-1, descompensada por cetoacidosis. 
 
Mucormicosis gastrointestinal: Es una entidad rara y más frecuente en niños o 
adultos jóvenes sobre todo con problemas crónicos intestinales y en especial con 
malnutrición, como síndrome de malabsorción, colitis amebiana y tifoidea. Aunque 
también se ha reportado en pacientes diabéticos y leucémicos, puede ser secundaria a casos 
rinocerebrales y pulmonares. Cuando se presenta de manera primaria, la vía de entrada del 
hongo es a través del tracto gastrointestinal, por alimentos contaminados. El cuadro clínico 
corresponde a un infarto enteral, que, dependiendo de su inicio, afecta intestino delgado 
hasta colon, pudiendo diseminarse a páncreas, hígado y vías biliares. La sintomatología 
más común es de fiebre moderada, acompañada de dolor abdominal intenso y difuso; el 
paciente presenta hemorragia de tubo digestivo manifestada por melena, hematoquezia o en 
“posos” de café. 
 
Mucormicosis cutánea: También es una entidad rara; se presenta a nivel cutáneo y 
subcutáneo; puede ser secundaria a casos rinocerebrales o por diseminación; cuando se 
origina de manera primaria lo hace sobre todo en lesiones cutáneas provocadas por cintas 
elásticas o adhesivas (esparadrapos); por tanto, se presenta sobre todo en sitios de catéteres 
o de venopunción en pacientes severamente inmunosuprimidos. No tiene una localización 
específica, pero se ha observado en miembros superiores, inferiores, tronco y cara. La 
morfología es variable, aunque por lo regular las lesiones corresponden a escaras bien 
limitadas, de color pardo o negro y que tienden a dejar úlceras de fondo necrótico, 
induradas y que drenan exudado fétido negruzco; en ocasiones se presentan fístulas que son 
18 
 
el reflejo de un proceso osteolítico. En general la mayoría de los casos son de lesiones 
necróticas de crecimiento muy rápido que suelen diseminarse por vía hematógena y dar 
paso a mucormicosis diseminada. 
 
Algunos casos cutáneos primarios se presentan después de accidentes 
automovilísticos y de motocicleta, excoriaciones con tierra, o quemaduras extensas y 
profundas; su desarrollo es subagudo (7 a 25 días); como ejemplos considere los casos 
presentados por Ayala-Gaytan et al., sobre pacientes que inicialmente presentaron edema, 
mismo que dio paso a una celulitis y necrosis importantes, con afección de fascia y 
músculos; nosotros hemos visto un par de casos similares. Es importante resaltar que son 
prácticamente indistinguibles de los casos de aspergilosis cutánea. 
 
Englander reportó un caso de micetoma por Rhizopus, el cual parece ser el único en 
la literatura mundial. En particular en pacientes quemados, los mucorales pueden saprofitar 
de manera extensa el tejido dañado, de forma similar a los casos de aspergilosis. 
 
Diferencias entre la mucormicosis cutánea primaria y secundaria. 
 
Variables Mucormicosis cutánea 
primaria 
Mucormicosis cutánea 
secundaria 
Vía de entrada 
 
Traumatismos: inyecciones, 
catéteres, quemaduras, piel 
macerada 
 
Respiratoria 
A través de las mucosas nasal y 
palatina 
Principales factores 
predisponentes 
 
Cáncer hematológico 
(leucemias) 
Trasplantes de órganos sólidos 
Diabetes descontrolada 
 
Diabetes descontrolada 
Acidosis metabólica 
Cáncer hematológico 
(leucemias) 
Trasplantes de órganos sólidos 
Deferoxamina 
 
Principales agentes 
etiológicos 
 
R. oryzae 
A. elegans 
L. corymbifera 
S. vasiformis 
R. oryzae 
M. circinelloides 
Mucor spp. 
L. corymbifera 
 
Localización Miembros superiores, inferiores Cara, párpados, paladar 
19 
 
 
Morfología Lesiones necróticas limitadas e 
induradas 
Excepcionalmente, fascitis 
necrosante 
 
Inicio con fístula palpebral 
única 
Lesión necrótica que afecta 
párpado y áreas adyacentes 
Úlceras palatinas 
 
 
Mucormicosis cutánea primaria por banda 
adhesiva 
 
Mucormicosis cutánea primaria posterior 
a venoclisis y banda adhesiva. 
 
 
Mucormicosis diseminada: Es una entidad poco frecuente y de mal pronóstico, con 
una letalidad aproximada de 95% de los casos; casi siempre se inicia como consecuencia de 
la diseminación por vía hematógena de mucormicosis rinocerebral, pulmonar, e incluso de 
la cutánea primaria, las cuales generan lesiones trombóticas e infartos en distintos órganos 
como: bazo, estómago, hígado, riñones, corazón, meninges y cerebro. La sintomatología 
depende del órgano afectado; la mayor parte de las veces se presentan microabscesos, 
úlceras, necrosis y la característica trombosis e infarto de vasos sanguíneos. 
 
Mucormicosis miscelánea: Hay reportes de raros casos primarios de mucormicosis a 
muy diferentes niveles, como consecuencia de prótesis de válvulas aórticas; ataque a 
médula ósea, riñones, vías biliares; lesiones osteoarticulares, así como afección necrótica de 
genitales. Los mucorales también generan casos de otomicosis y úlceras corneales o 
queratitis micótica, las cuales serán tratadas en los capítulos correspondientes; cabe resaltar 
que los primeros también pueden ser el inicio de complicación cerebral. 
 
 
20 
 
Diagnóstico diferencial 
 
• Mucormicosis rinocerebral: granuloma letal de la línea media o linfoma centrofacial; 
rinoescleromas; sinusitis; infecciones por anaerobios. 
• Mucormicosis pulmonar: bronquitis; neumonía lobar o bronquial; aspergilosis. 
• Mucormicosis gastrointestinal: úlcera gástrica; amibiasis; salmonelosis. 
• Mucormicosis cutánea y subcutánea: úlceras necróticas por Aspergillus; gangrenas 
infecciosas por micobacterias atípicas; osteomielitis bacteriana, infecciones por 
Pseudomonas aeruginosa y Proteus sp. Fenómeno de Lucio, pioderma gangrenoso, 
dermatosisfacticia, loxoscelismo. 
 
Diagnóstico de laboratorio 
 
Examen directo: Se realiza a partir de exudados y secreciones nasales, esputo, 
lavados bronquiales y heces; incluso se puede hacer a partir de biopsias. La muestra se debe 
aclarar con hidróxido de potasio (KOH) al 10 a 20%. Al microscopio se observan 
numerosas hifas cenocíticas (no tabicadas), hialinas, dicotómicas (bifurcadas), de 
aproximados 5 μm de ancho por 20-50 μm de largo; en los casos graves se llegan a 
observar gran cantidad de hifas, formando micelio abundante. Estas imágenes se consideran 
patognomónicas. 
 
Cultivos: Son de menor importancia, porque los hongos mucorales suelen ser flora 
habitual de vías respiratorias; además son contaminantes muy frecuentes. El interés de 
realizarlos es para corroborar el diagnóstico e investigar el agente etiológico; los cultivos 
siempre deben hacerse en repetidas ocasiones, para evitar confusiones. Los medios de 
cultivo más empleados son Sabouraud dextrosa agar, extracto de levadura agar y papa 
dextrosa agar; nunca se deben sembrar en medios de Sabouraud más antibióticos, porque 
son inhibidos por la cicloheximida. El periodo de incubación es de 3 a 5 días a temperatura 
de 25-28°C. En general la mayoría de hongos mucorales dan colonias vellosas, 
algodonosas, blanco-grisáceas, que llenan los tubos o cajas de Petri. La identificación de 
21 
 
éstos se lleva a cabo con base en criterios micromorfológicos y bioquímicos, los cuales se 
tratarán con posterioridad. 
 
Biopsias: Son importantes sobre todo para los casos cutáneos y rinomaxilares. La 
imagen histopatológica es de reacción inflamatoria con la presencia de hifas gruesas, 
hialinas, cenocíticas y dicotómicas (que se resaltan perfectamente con tinciones de PAS, 
pero sobre todo con Grocott), edema, necrosis, acompañadas de cúmulos de 
polimorfonucleares, células plasmáticas y escasos eosinófilos; pero lo más característico es 
la capacidad de invadir vasos sanguíneos a nivel de las paredes (venas y arterias), lo que 
genera los típicos fenómenos de trombosis e infartos; por tanto, se presenta invasión a casi 
todos los tejidos, incluso huesos, músculos y nervios. 
 
Radiografías y tomografías: Útiles para mucormicosis pulmonar, debido a que hay 
que diferenciarla de padecimientos como bronquitis bacteriana, aspergilosis y candidosis. 
En abscesos rinocerebrales es importante conocer y detallar la actividad de los senos 
paranasales, así como determinar el avance osteolítico del hongo. En la actualidad se cuenta 
con el apoyo de la tomografía computarizada, axial y helicoidal, que es de suma 
importancia porque nos muestra de manera fraccionada la actividad fúngica y su nivel de 
ataque; con las imágenes tridimensionales se observa el avance, área y destrucción ósea y 
vascular. 
 
Pruebas inmunológicas: No hay procedimientos serológicos ni intradermorreacción 
para diagnosticar la mucormicosis, debido a que los hongos son muy ubicuos y cruzan 
inmunológicamente con otros hongos contaminantes y patógenos. Los extractos antigénicos 
se emplean sólo como cutirreacción (prueba al parche), para investigar hipersensibilidad 
inmediata en el caso de pacientes asmáticos o con rinitis (similar a Aspergillus); hay 
cálculos de que más de 50% de estos pacientes son positivos a antígenos (alergenos) 
extraídos de mucorales. 
 
En la actualidad se han desarrollado pruebas de identificación de mucorales mediante 
técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR), en especial fracciones 18S rDNA, 
22 
 
especíi camente de la región ITS (ITS1-5.8S-ITS2); otras técnicas utilizadas son: RFLP 
(restriction fragment length polymorphism) y RAPD (random amplified polymorphic 
DNA); éstas son útiles para diagnóstico en muestras de parafina (biopsias), permitiendo la 
diferenciación de los casos de aspergilosis y son fundamentales cuando no se logró aislar 
los agentes etiológicos. 
 
Tratamiento y profilaxis 
 
El tratamiento de la mucormicosis sigue siendo un verdadero problema; la mayoría de 
los autores reportan fracasos con índices de mortalidad que van desde 40 hasta 95%. El 
éxito de la terapia consiste esencialmente en el diagnóstico precoz, así como en el control 
del proceso concomitante, sobre todo el control adecuado de la hiperglucemia, la 
cetoacidosis y la inmunosupresión. Los criterios terapéuticos son los siguientes: 
 
Anfotericina B. Es el tratamiento de elección en la mayoría de casos; se debe 
administrar a las dosis convencionales de 0.25 a 0.75 mg/kg/día (desoxicolato) y en los 
casos graves hasta 1-1.5 mg/kg/día. Una vez que se ha pasado la prueba de tolerancia, a 
diferencia de otras micosis profundas crónicas (coccidioidomicosis o criptococosis), de 
preferencia se debe iniciar con una dosis alta, por ejemplo, en un paciente de 60 kg de peso, 
se seleccionaría una dosis de aproximadamente 15-20 mg/día; si las condiciones del 
paciente lo permiten, la dosis debe incrementarse con rapidez hasta alcanzar 50 mg/día; el 
tiempo depende de la respuesta y de los efectos colaterales (renales). Con la anfotericina B 
lipídica se reportan mejores resultados y menos efectos colaterales; la dosis recomendada es 
de 5 mg/kg/día, con un rango de 3-6 mg/kg/día; para la anfotericina B liposomal la dosis 
estándar es de 3 mg/kg/día, con un rango de 3-5 mg/kg/día y para la anfotericina B de 
dispersión coloidal (complejo colesteril-sulfato) la dosis es de3-4 mg/kg/día. 
 
Azólicos. De preferencia se puede adicionar a la anfotericina B un derivado 
triazólico; algunos autores prefieren el uso de fluconazol, debido a que es el que mejor 
atraviesa la barrera hematoencefálica; esto porque la mayoría de los casos son 
rinocerebrales, y también por costo/beneficio. Las dosis recomendadas son de 200-400 
23 
 
mg/día. Otro de los usos de este fármaco radica en que puede ser el medicamento de sostén 
cuando el tratamiento con anfotericina B ha terminado, o ha generado efectos colaterales 
(renales). La administración del fluconazol es por lo general por vía oral, pero también se 
puede dar por vía intravenosa; esta última se recomienda cuando se emplea solo; las dosis 
son prácticamente iguales y es compatible con la mayoría de soluciones (dextrosa 20%, 
Ringer, Hartmann y SSI). Otro de los azólicos empleados con resultados inferiores al 
anterior es el itraconazol; se debe manejar a dosis de 300-400 mg/día y se recomienda en 
especial en casos pulmonares, cutáneos o gastrointestinales. Es un medicamento que se 
sugiere también como terapia concomitante a la anfotericina B. 
 
Posaconazol. Es un triazol de reciente creación; desde los primeros estudios de 
sensibilidad in vitro, la mayoría de los mucorales presentaron buena sensibilidad; por 
ejemplo, diversas cepas de Rhizopus oryzae (principal agente etiológico) tienen MIC50 
(concentraciones mínimas inhibitorias) de 0.25-1-4 μg/ml. En la actualidad hay una serie de 
reportes clínicos con muy buenos resultados y se considera que es el derivado triazólico con 
mejor respuesta. Se han probado diversos esquemas, pero el más recomendado es de 800 
mg/día por vía oral en dos tomas por tiempo variable, dependiendo de la respuesta. 
Aunque hay reportes de su uso independiente, se sugiere administrarlo de manera 
concomitante con anfotericina B o bien como medicamento de mantenimiento. Hay dos 
inconvenientes de este fármaco: 1) viene en solución oral y para el caso de pacientes que no 
puedan ingerirlo, se sugiere administración enteral con ayuda de sonda; 2) su elevado costo. 
 
Voriconazol. No se recomienda este nuevo triazol; los mucorales no tienen buena 
respuesta in vitro, incluso su administración es contradictoria y algunos autores han 
observado que actúa como un factor de predisposición, sobre todo cuando se usa como 
profiláctico en cuadros de inmunosupresión (pacientes trasplantados), aunque este 
fenómeno no está bien explicado aún. Se sugiere que este medicamento tiene buenaacción 
contra Candida sp., Scedosporium sp., y Aspergillus sp., por lo que la inhibición de esta 
flora puede hacer que los mucorales se desarrollen con más facilidad. 
 
24 
 
Limpieza quirúrgica. Es un procedimiento de gran ayuda e imprescindible en casos 
cutáneos y rinocerebrales, debido a que se retira todo el tejido necrótico con gran contenido 
de material fúngico; se han reportado buenos resultados con cirugía de Mohs. Es importante 
resaltar que en ocasiones es necesario realizar un proceso de limpieza agresivo, que elimine 
prácticamente todo el tejido necrótico infectado. 
 
Oxígeno hiperbárico. Esta terapia se puede usar en forma concomitante; el 
fundamento radica en que el oxígeno puro actúa como un potente fungicida frente a los 
hongos mucorales. El inconveniente es que sólo está al alcance de pocos centros 
hospitalarios. 
 
Otras terapias. Se recomienda el empleo de deferasirox, que es un quelante de 
hierro; está comprobado que actúa como fungicida de mucorales; la dosis recomendada es 
de 20 mg/kg/día en un tiempo de 2-4 semanas; se sugiere emplearlo a la par con otros 
medicamentos como posaconazol y anfotericina B. Otras terapias concomitantes que 
pueden ayudar son citocinas proinflamatorias como el γ-interferón y el factor estimulante 
de colonias de granulocitos. 
 
Debido a que la mucormicosis es un padecimiento muy agudo y agresivo, se deben 
tener criterios de tratamiento rápido y también agresivo. En cuanto exista la sospecha 
clínica, es necesario iniciar con posaconazol a dosis de 800 mg/día, o bien fluconazol a 
dosis de 200-400 mg/día y una vez que se confirme el diagnóstico, se debe administrar la 
anfotericina B, así como insistir en el control de los cuadros de hiperglucemia y 
cetoacidosis, más la limpieza quirúrgica. Todo lo anterior repercute en un significativo 
aumento en los éxitos terapéuticos. 
 
Es importante resaltar que cuando hay pacientes diabéticos descompensados, o con 
enfermedades hematológicas como leucemias y linfomas, las medidas profilácticas 
recomendadas deben ser las empleadas para cualquier paciente inmunodeprimido, como es 
el aislamiento en áreas estériles; incluso es aconsejable el empleo de dosis bajas de 
25 
 
antimicóticos sistémicos de escasos efectos colaterales, como posaconazol, fluconazol e 
itraconazol. 
 
Micología 
 
Glomeromycetes (antes Zygomycetes) son un grupo de hongos que incluyen varios 
órdenes, de los cuales sólo tres contienen microorganismos de interés patológico, y son: 
Mucorales, Mortieralles y Entomophtorales; este último será tratado en el siguiente grupo 
de enfermedades. En una reciente propuesta taxonómica todos estos microorganismos 
quedan clasificados dentro de una nueva división llamada Glomeromycota, y colocados en 
la subdivisión Mucoromycotina; bajo este nuevo orden el término de Zygomycetes y por 
ende el de zigomicosis desaparece; sin embargo, el término que no cambia, sino se afirma, 
es el de Mucorales y la enfermedad que producen, mucormicosis. 
 
Actualmente se propone el uso de mucormicosis, debido a que estos cambios ya son 
aceptados y comienzan a ser generalizados, hemos cambiado la terminología anterior, 
aunque para la denominación de las formas de reproducción, como zigosporas entre otras, 
se siguen empleando los términos previos debido a que no hay todavía propuesta de 
reemplazo. En el siguiente cuadro se presenta la nueva propuesta de clasificación (Hibbett, 
2007). 
26 
 
Taxonomía de los principales hongos productores de mucormicosis y entomoftoromicosis (tomada y modificada 
de Hibbett, 2007). 
 
Reino División Subdivisión Orden Familia Género 
Fungi Glomeromycotas Mucoromycotina Mucorales Mucoraceae Rhizopus 
 Mucor 
 Rhizomucor 
 Lichtheimia 
 Apophysomyces 
 Syncephalastraceae Syncephalastrum 
 Cunninghamellaceae Cunninghamella 
 Saksenaceae Saksenaea 
 Thamnidaceae Cokeromyces 
 Endogenales - - 
 Mortierellales Mortierellaceae Mortierella 
 Entomophtoromycotina Entomophtorales Basidiobollaceae Basidiobolus 
 
 Conidiobollaceae Conidiobolus 
 
 
27 
 
Principales agentes etiológicos de mucormicosis. 
Familia Género Especies 
Mucoraceae 
 
Rhizopus oryzae (antes arrhizus) 
microsporus var. microsporus 
microsporus var. oligosporus 
microsporus var. rhizopodiformis 
azigosporus 
schipperae 
rhizopodiformis 
stolonifer 
 Mucor 
 
circinelloides 
ramosissimus 
racemosus 
hiemalis 
indicus (M. rouxianus) 
 Rhizomucor 
 
pusillus 
miehei 
 Lichtheimia (antes Absidia) corymbifera 
 Apophysomyces elegans 
Mortirellaceae Mortierella wolfii* 
Saksenaceae Saksenaea vasiformis 
Syncephalastracea Syncephalastrum racemosum 
Cunninghamellaceae 
 
Cunninghamella bertholletiae 
echinulata 
Thamnidaceae Cokeromyces recurvatus 
*Sólo patógeno de animales. 
 
En lo que respecta a los mucorales, son un orden ampliamente distribuido en la 
naturaleza; está compuesto por 11 familias, de las cuales sólo 5 o 6 presentan hongos de 
interés patológico. 
 
En el cuadro anterior sobresale la familia Mucoraceae, porque alberga la mayor 
cantidad de géneros y especies productoras de mucormicosis. Aunque por lo regular año 
tras año aparecen reportes de nuevas especies causantes de esta enfermedad. 
 
Los mucorales son un grupo de hongos holomórficos, es decir que presentan estados 
teleomórficos (reproducción sexuada) y anamórficos (reproducción asexuada). La primera 
28 
 
se realiza a base de zigosporas; los hongos son heterotálicos y requieren de la presencia de 
hifas fisiológicamente distintas (provenientes de dos cepas); éstas deben ser compatibles, 
una donadora mayor (+) y otra receptora menor (–); de la unión de ambas hifas surge, 
mediante fenómenos de plasmogamia, un huevo o zigospora, a partir del cual se forma el 
nuevo hongo. Este tipo de reproducción, además de requerir de las dos cepas (+ y –), es 
necesario que tenga condiciones nutricionales especiales. La reproducción sexuada de estos 
hongos por lo general no es útil para su tipificación rutinaria. 
 
La reproducción anamórfica o asexuada es a base de esporangiosporas o endosporas; 
éstas son muy útiles para la tipificación (rutinaria) de las cepas, además de que es sencilla 
porque se genera sin ninguna condición especial y en los medios comunes de cultivo. 
 
Cultivos. La mayoría de los mucorales crecen en medios ordinarios como Sabouraud 
dextrosa agar, gelosa sangre, papa dextrosa agar y son inhibidos por la cicloheximida 
(actidione). El tipo de colonias que forman son indistinguibles a simple vista entre sí y se 
requiere para su diferenciación de las características micromorfológicas, resistencia 
térmica, así como algunas pruebas bioquímicas (carbohidratos). Las colonias se desarrollan 
entre 48 y 72 horas incubadas a temperatura ambiente (25-28°C); al inicio son blancas 
vellosas, algodonosas y tienden a llenar los tubos y cajas de Petri; después se tornan de 
color café oscuro o grisáceas; algunas, como R. stolonifer (antes R. nigricans), son bastante 
oscuras y esto más bien depende del tamaño de los esporangios, que son los que dan el 
color a la colonia; al reverso no se presentan pigmentos. 
 
Micromorfología. Los mucorales tienen hifas macrosifonadas gruesas (10 a 20 μm) 
y cenocíticas, características del género, las cuales sostienen las formas de reproducción 
asexuada por medio de estructuras denominadas esporangióforos, que terminan con un 
ensanchamiento llamado columela, del que parte la membrana que recubre las esporas 
(esporangio). En algunas cepas se observan modalidades de micelio como rizoides (raíces), 
hifas pectinadas y estolones (conexiones). 
 
29 
 
Rhizopus. Presenta micelio macrosifonado grueso, cenocítico, no ramificado, con 
abundantes rizoides, de los que se forma directamente el esporangio, que es grande (100-
200 μm de diámetro), con endosporas o esporangiosporas de 6 a8 μm de diámetro. Todas 
las ramificaciones del micelio parten del rizoide y las hifas prácticamente no se ramifican. 
La columela es de tipo ovoide; en ocasiones y dependiendo de algunas especies, puede 
tener estolones o puentes de comunicación entre los rizoides. Las especies oportunistas más 
reportadas son: R. oryzae, R. microsporus var. rhizopodiformis y R. stolonifer 
(anteriormente R. nigricans). Se han reclasificado algunas especies del género Rhizopus, 
por ejemplo, antes se sabía que R. arrhizus y R. oryzae eran dos especies diferentes, pero 
con base en su micromorfología y características genéticas ahora se sabe que es el mismo 
hongo, quedando clasificado como R. oryzae. 
 
 
Cultivos de Rhizopus oryzae. Rhizopus oryzae. 
 
 
Mucor. Presenta micelio macrosifonado, no posee rizoides y se ramifica para formar 
sus esporangios, que en comparación con los de Rhizopus son más pequeños y redondos 
(20-80 μm de diámetro). La columela es ovoide y no distintiva. Las endosporas o 
esporangiosporas son redondas y miden de 3 a 5 μm de diámetro; las hifas pueden 
ramificarse, a diferencia de Rhizopus, en que todas parten de la base (rizoide); en algunas 
ocasiones se observan con múltiples clamidoconidios, sobre todo cuando las cepas han sido 
resembradas. Una propiedad distintiva de este género es el dimorfismo que se ha 
30 
 
demostrado en algunas especies como M. rouxii y M. racemosus, fenómeno dependiente de 
la concentración de bióxido de carbono y algunas sustancias hormonales. Las especies 
oportunistas más frecuentes son: M. circinelloides y M ramosissimus. 
 
 
 Mucor sp. Esporangios de Mucor sp. (40X, azul de algodón). 
 
 
Lichtheimia (antes Absidia). Presenta micelio macrosifonado, cenocítico, con 
escasos y pequeños rizoides; sus esporangios son pequeños (10-70 μm de diámetro) y las 
endosporas o esporangiosporas que forman son de 2 a 4 μm. Los esporangióforos suelen 
ramificarse y se desarrollan a una cierta distancia del rizoide; tiene una columela distintiva 
piriforme (en forma de “pera”) y, por lo regular, tiene una apófisis característica al terminar 
el esporangióforo. Las cepas termorresistentes quedan clasificadas como Lichtheimia y las 
termosensibles como Absidia. La especie oportunista más frecuente es Lichtheimia 
corymbifera (antes Absidia). 
 
31 
 
 
Lichtheimia corymbifera. Lichtheimia corymbifera 
 (azul de algodón 10 y 40X). 
 
 
Rhizomucor. Presenta características similares a Mucor; sin embargo, tiene pequeños 
y rudimentarios rizoides; de ahí la fusión de ambos nombres. Las especies oportunistas más 
frecuentes son: R. pusillus y R. miehei. 
 
Apophysomyces. Presenta micelio macrosifonado delgado, no ramificado, de donde 
nacen los esporangióforos y de manera excepcional forman algunos rizoides rudimentarios. 
El esporangio es piriforme (de 10 × 40 μm de diámetro) con una columela y apófisis (de ahí 
su nombre) en forma de embudo o de florero acampanado. Las esporangiosporas o 
endosporas son subesféricas y cilíndricas (4-8 μm de diámetro). La especie más reportada 
es A. elegans. Es importante resaltar que es una especie emergente y que en algunas 
estadísticas ocupa de 6-8% de los aislamientos. 
 
Mortierella. Sus colonias son un poco diferentes a las de los géneros antes descritos, 
es decir, presentan poco desarrollo de micelio que por lo general no es tan algodonoso. 
Desde el punto de vista micromorfológico, tiene hifas macrosifonadas, delgadas, 
cenocíticas, aunque en raras ocasiones se les han encontrado septos. No forma rizoides y 
sus esporangios son característicos, porque no poseen columela y miden de 20-80 μm, con 
32 
 
endosporas o esporangiosporas de 2 a 4 μm. La especie oportunista más importante es M. 
wolfii, que afecta a diferentes tipos de animales; en el humano no se ha comunicado 
ninguna infección. 
 
Cunninghamella. Presenta micelio macrosifonado cenocítico, no tiene rizoides y 
algunas cepas forman hifas pectíneas (forma de “peine”); contiene una vesícula ovoide que 
mide de 20 a 50 μm, y que sostiene tallos cortos denominados esterigmatas, de los que 
nacen los esporangiolos uniesporados, que dan lugar a esporas de 6-11 μm; dependiendo de 
su grado de madurez, el esporangiolo puede ser redondo (similar a Mucor), o espiculado 
(esterigmatas) y en forma de “flor”. Sus esporangiosporas son ojivales; cuando están unidas 
al tallo miden de 2 a 4 μm, pero al liberarse llegan a medir de 8 a 12 μm de diámetro 
(proliferativas) (cuadro 28-5). La especie oportunista más importante es C. bertholletiae 
(antes denominada C. elegans). 
 
 
Cunninghamella bertholletiae. Cunninghamella bertholletiae 
 (20X; azul de algodón). 
 
Syncephalastrum. Presenta micelio macrosifonado cenocítico, raras veces tiene 
rizoides y sus hifas terminan en un esporangióforo que se ensancha hasta formar una 
vesícula fértil que mide de 20 a 30 μm, de la que nacen estructuras en forma de bastos, 
33 
 
compuestas por una membrana denominada meroesporangio y meroesporangiosporas, que 
están dispuestas en cadenas largas uniseriadas. Por la disposición completa del hongo se 
confunde fácilmente con algunas especies de Aspergillus, la única especie aislada en S. 
racemosum. 
 
Saksenaea. Presenta micelio macrosifonado grueso, corto y cenocítico; tiene 
rizoides, pero a diferencia de las especies de Rhizopus, éstos están prácticamente pegados 
al esporangio, más o menos a una distancia de 10 a 20 μm. Sus esporangiosporas son 
pequeñas (2 a 4 μm de diámetro). La única especie oportunista reportada es S. vasiformis. 
 
Cokeromyces. Presenta micelio macrosifonado, cenocítico, esporangióforo, 
predominantemente no ramificado, que tiene una vesícula; de ella nace un esporangiolo que 
es sostenido por un tallo llamado esterigmata; es recurvado (de aquí el nombre de la especie 
más importante) y largo; cada esporangiolo contiene de 12 a 20 esporangiosporas. No 
presenta rizoides. La única especie causante de enfermedad es C. recurvatus; es importante 
citar que su fase parasitaria no da hifas cenocíticas, sino presenta morfología tipo 
levaduriforme con gemaciones, similar a P. brasiliensis, o bien sin éstas, similar a esférulas 
jóvenes de C. immitis. Existen algunos registros excepcionales de mucormicosis por 
Clamydoabsidia padenii. 
 
ENTOMOFTOROMICOSIS 
 
Las entomoftoromicosis son infecciones producidas por hongos del orden 
Entomophtoral, actualmente clasificados como Glomeromycetes (antes Zygomycetes), y a 
diferencia de la mucormicosis, éstas no son causadas por hongos de tipo oportunistas, sino 
por hongos patógenos primarios. 
 
Son micosis crónicas, inflamatorias y granulomatosas; comprenden a dos entidades 
clínicas diferentes en etiología, aspectos clínicos y epidemiológicos. 
 
 
34 
 
Conidiobolomicosis 
 
Definición: Es una micosis causada por un hongo patógeno primario, del orden 
Entomophtoral, denominado Conidiobolus coronatus, que afecta en particular mucosa nasal 
y tejido subcutáneo en forma de masas infiltradas; de manera excepcional se disemina a 
pulmones y vísceras. 
 
Etiología: Es producida en particular por Conidiobolus coronatus y en contadas 
ocasiones por Conidiobolus incongruus y Conidiobolus lamprauges. Son microorganismos 
que bajo la nueva propuesta taxonómica quedan clasificados dentro del Phylum 
Glomeromycota, y Subphylum Entomophtoromycotina, orden Entomophtorales y familia 
Anylistaceae (antes clase Zygomycetes). 
 
Antecedentes históricos 
 
En 1962, Bridges et al., comunicaron el primer caso de conidiobolomicosis en 
caballos (pólipos nasales); el primero en humanos fue reportado por Brasetal., en 1965, en 
un niño de la isla Gran Caimán (Antillas),que presentó un pólipo nasal con obstrucción de 
senos paranasales. En México el primer caso fue descrito por Mayorga et al., en 1996; en la 
actualidad se han reportado 2 o 3 casos más. 
 
Aspectos epidemiológicos 
 
Distribución geográfica. La enfermedad es propia de climas cálidos y húmedos; se 
ha registrado en algunos países como Nigeria, Congo, Senegal, Camerún, India y Sri 
Lanka; en América la mayoría de los reportes, según una reciente publicación de 
Bittencourt, se presentan en Brasil (84%), con más de 40 casos, pero también se han 
comunicado algunos otros en Colombia, Jamaica, Puerto Rico, El Salvador, Costa Rica y 
en especial República Dominicana (Isa-Isa). 
 
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Fuente de infección y hábitat. Conidiobolus coronatus se ha aislado del suelo y 
detritus vegetal de climas cálidos-húmedos y de artrópodos (arañas e insectos). En 1974 
Pelseneer lo aisló del intestino de algunos reptiles, como los lagartos de cabeza roja 
(Agama agama); estos animales son casi domésticos en algunos lugares como Nigeria, y 
cabe citar que el hongo no les produce ningún daño, sólo forma parte de su flora intestinal; 
según Pelseneer, C. coronatus produce una enzima que digiere la cutícula de las hormigas, 
de las cuales se alimentan este tipo de reptiles; para algunos autores el guano o excremento 
de estos animales, desempeña un papel importante en la vía de entrada del hongo; sin 
embargo, esta hipótesis no ha sido comprobada. La enfermedad se ha reportado en caballos, 
yeguas, ovejas, perros, delfines y chimpancés. 
 
Vía de entrada. Se cree que sea a través de pequeños traumatismos a nivel de la 
mucosa nasal, por vegetales o por picadura de insectos. 
 
Sexo y edad. El padecimiento es más frecuente en hombres con respecto a mujeres en 
una relación de 4:1; por lo que toca a la edad, se han reportado casos en niños desde cuatro 
años hasta pacientes de más de 60; sin embargo, la mayor incidencia (75%) se presenta 
entre los 20 y los 45 años de edad. 
 
Ocupación. La enfermedad es propia de campesinos y agricultores; el periodo de 
incubación es desconocido. 
 
Factores de predisposición. Ninguno; el padecimiento se da en individuos 
inmunocompetentes a diferencia de la mucormicosis, que es de tipo oportunista. 
 
Patogenia: La infección se inicia en la mucosa nasal, quizá por algún traumatismo; 
después afecta los senos paranasales, paladar, faringe y piel. Puede infiltrarse a plano 
muscular y, en algunas ocasiones, provoca lesiones osteolíticas. 
 
 
 
36 
 
Aspectos clínicos 
 
Afecta de manera particular la mucosa nasal, senos paranasales y faringe; cuando el 
padecimiento se hace crónico, invade el tejido subcutáneo y muscular; por lo regular se 
localiza en la región centrofacial; sólo en pacientes inmunodeprimidos se disemina a 
pulmones, tracto gastrointestinal e hígado. La conidiobolomicosis es un padecimiento casi 
siempre bilateral y asintomático; se caracteriza por aumento de volumen y edema de la 
mucosa nasal y cornetes inferiores, con áreas discretamente eritematosas que presentan 
infiltración cutánea a nivel de la nariz, labios (sobre todo superior) y regiones malares, 
dando el aspecto de una masa fluctuante. En raras ocasiones los pacientes manifiestan 
escaso prurito y dolor. 
 
Por lo general la cara se observa edematizada, tumefacta y dura a la palpación; existe 
poco eritema, ligero aumento de la temperatura local y no hay tendencia a la ulceración. En 
casos avanzados se comprimen otras regiones de la cara y llega a ser tan deformante que 
algunos autores denominan a los afectados “hombres hipopótamo”. 
 
El padecimiento se va desarrollando de manera crónica y progresiva. Isa-Isa reporta 
tres fases del padecimiento, las cuales son: 
 
1. Afección de fosas nasales, senos paranasales, paladar y faringe. 
2. Aumento de volumen, constituido por nódulos, edema, eritema superficial, 
afectando nariz, región frontal y labios. 
3. Afección de músculos, huesos y vísceras. 
 
La enfermedad está casi restringida a la región centrofacial; sin embargo, hay reportes 
de ataque a la zona abdominal y visceral, en especial cuando es producida por un hongo 
denominado C. incongruus. Recién se han comunicado casos orofaríngeos y nosotros 
hemos tenido la experiencia de un caso pulmonar. También hay reportes de casos 
diseminados por C. lamprauges. 
 
37 
 
Diagnóstico diferencial: Mucormicosis rino-órbito-cerebral, granuloma letal de la 
línea media (linfomas), rinoescleroma, neoplasias, abscesos piógenos, tuberculosis, 
oncocerciasis, rinosporidiosis. 
 
Diagnóstico de laboratorio 
 
Toma de muestra: Lo más práctico es realizar una biopsia de piel, la cual se divide 
en dos partes: en formol para microscopia de luz, y en solución salina para su observación 
en fresco y cultivos. Cuando hay afección facial, el mejor sitio para la toma de biopsia es la 
glabela (entrecejo). 
 
Examen directo: El fragmento de la biopsia se macera en solución salina y luego se 
coloca entre portaobjetos y cubreobjetos con una gota de KOH al 20%. Al microscopio se 
observan hifas anchas, cortas, con pocos septos, de paredes gruesas, refringentes y con 
algunas granulaciones. 
 
Biopsia (microscopia de luz): Es la manera más sencilla y frecuente de establecer el 
diagnóstico. A la histopatología se presenta una combinación de reacción aguda y crónica-
inflamatoria, la cual está formada por cúmulos de eosinófilos, linfocitos, así como escasas 
células plasmáticas, neutrófilos y fibroblastos. La reacción crónica está caracterizada por 
infiltrado granulomatoso compuesto por células gigantes, histiocitos y linfocitos; es en esta 
zona donde se observan hifas gruesas con algunos tabiques. 
 
Cultivos: Se deben hacer en medios de Sabouraud dextrosa agar más cloranfenicol a 
25-37°C durante 3 a 4 días. El hongo se desarrolla con rapidez dando una colonia limitada, 
glabra, membranosa, adherida al medio, de color blanco-beige y con escaso micelio 
húmedo. 
 
A diferencia de la mucormicosis no se presenta invasión vascular, trombosis ni 
infartos; en cambio, lo característico son la marcada eosinofilia y fenómeno de Splendore-
Hoeppli; en ocasiones se forman abscesos similares a los generados por algunos parásitos 
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de tipo helmintos (microi larias). Para resaltar las estructuras fúngicas se deben realizar 
tinciones con PAS y Gomori-Grocott. 
 
 
Rinoconidiobolomicosis 
(cortesía de Isa-Isa R, Sto. Domingo, Rep. Dominicana). 
 
 
Diversas vistas de rinoconidiobolomicosis (cortesía de Dres. Arosemena R, Panamá). 
 
Radiografías y tomografías: Se observan zonas radiopacas e hiperdensas 
respectivamente, con obstrucción de las vías aéreas y engrosamiento de las mucosas. 
 
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Pruebas inmunológicas: No hay pruebas específicas, aunque se han detectado 
anticuerpos (IgG e IgM) por técnicas de inmunofluorescencia. Las pruebas de PCR en 
tiempo real demuestran alta sensibilidad y especificidad. 
 
Tratamiento 
 
Es a base de yoduro de potasio por vía oral a dosis de 3 a 6 g/día durante un tiempo 
promedio de tres a cuatro meses. En los casos que no responden a esta terapia se pueden 
emplear sulfametoxazoltrimetoprim o anfotericina B. Se han reportado algunos casos de 
curación espontánea. El itraconazol a dosis de 200-300 mg/día ha dado resultados 
variables; también hay reportes similares con fluconazol a dosis de 200-400 mg/día. 
 
Micología 
 
La mayoría de los casos de conidiobolomicosis son producidos por Conidiobolus 
coronatus, y de manera excepcional se aíslan Conidiobolus incongruus y Conidiobolus 
lamprauges. 
 
Conidiobolus coronatus (Costantin). Batko, 1964. Se desarrolla en medios de 
cultivo habituales, es inhibido por la cicloheximida; en Sabouraud dextrosa agar y extracto 
de levadura agar crece con rapidez en un tiempo promedio de 72 horas a temperatura de 25-
28°C; presenta colonias limitadas, de color blanco-beige, de aspecto membranoso-rugoso, 
plegadasy con escaso micelio corto, aéreo-húmedo. Al microscopio se observan dos tipos 
de reproducción: sexuada (teleomórfica) a base de zigosporas, y asexuada (anamórfica), 
esta última constituida por un esporangióforo corto (5-10 μm), que sostiene un 
esporangiolo único (10-40 μm de diámetro) con una esporangiospora primaria (2-3 μm); la 
estructura completa presenta una papila o prominencia, y al envejecer la membrana se hace 
vellosa, como una forma de “corona”, de aquí el nombre de la especie; la espora es 
expulsada o disparada con gran fuerza y una vez libre puede generar una espora secundaria, 
que se forma por elongación de la primera, como un tubo germinal. 
 
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 Conidiobolus coronatus. 
 
Basidiobolomicosis 
 
Definición: Es una micosis causada por un hongo patógeno primario del orden 
Entomophtoral, denominado Basidiobolus ranarum (antes B. haptosporus); afecta por lo 
regular tejido celular subcutáneo y músculo; con excepciones se disemina a pulmones y 
vísceras. 
 
Etiología: Es producido por Basidiobolus ranarum; bajo la nueva propuesta 
taxonómica queda clasii cado dentro del Phylum Glomeromycota, Subphylum 
Entomophtoromycotina, orden Entomophtorales y familia Basidiobolaceae (antes clasii 
cados dentro de los Zygomycetes). 
 
Antecedentes históricos 
 
El primer caso de basidiobolomicosis fue reportado en 1925 por Van Overeen en un 
caballo. Los primeros casos humanos se observaron en Indonesia en 1956 por Lei Kian Joe 
et al., A partir de estas primeras comunicaciones se han reportado a la fecha cerca de 200 
casos mundiales; la mayoría de éstos provienen de regiones tropicales como Uganda, 
Nigeria, Indonesia y Brasil. 
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En México se reportó el primer caso en 1988 por de León-Bojorges, Ruiz-Maldonado 
et al., en un paciente proveniente del Estado de Sinaloa (norte de México) y hasta la fecha 
es el único en Centro y Norteamérica. 
 
Aspectos epidemiológicos 
 
Distribución geográfica. La enfermedad es propia de climas cálidos con gran 
precipitación pluvial; se han reportado casos en Indonesia, India, África tropical (Nigeria, 
Uganda, Senegal y Ghana). En América la mayoría se presenta en Brasil (región 
amazónica). 
 
Fuente de infección y hábitat. Basidiobolus ranarum (antes B. haptosporus) se ha 
aislado de detritus vegetal y tracto intestinal de reptiles y anfibios, en especial de ranas y 
sus excretas, murciélagos insectívoros y excepcionalmente de humanos; aunque no parasita 
a los insectos, éstos pueden transportar las esporas. 
 
Vía de entrada. Es desconocida, pero muchos autores consideran que puede ser por 
traumatismos con vegetales y picaduras de insectos o ácaros; hay un reporte de un caso 
posterior a la mordedura de una oruga en la mano; el agente etiológico fue aislado tanto del 
paciente como del “jugo exprimido” del insecto (Clark); esto prueba que la vía de entrada 
puede ser por solución de continuidad; incluso hay dos reportes de Kamalam y h ambiah de 
pacientes que iniciaron la enfermedad después de inyecciones intramusculares; sin 
embargo, la hipótesis de que la vía de entrada sea siempre a través de traumatismos, no está 
comprobada debido a que no se ha podido reproducir la enfermedad en el laboratorio. 
 
Edad y sexo. La basidiobolomicosis se presenta con mayor frecuencia en la infancia, 
en especial en la primera década de la vida y afecta más a niños del sexo masculino que del 
femenino, en una relación de 3:1. 
 
Ocupación. La enfermedad es común en niños que viven en áreas rurales; el periodo 
de incubación es desconocido. 
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Factores de predisposición. Ninguno; el padecimiento se da en individuos 
inmunocompetentes a diferencia de la mucormicosis, que es oportunista. Basidiobolus 
ranarum se considera un microorganismo de baja virulencia por varios conceptos: debido al 
bajo número de casos reportados en el mundo; porque la enfermedad no se presenta de 
forma diseminada o es excepcional, más dependiendo del estado inmune del huésped y 
debido a que es relativamente termotolerante, porque crece muy poco a los 37°C. La escasa 
virulencia también ha sido comprobada de forma experimental. El hongo desarrolla 
proteasas, lipasas y fosfolipasas. 
 
Patogenia: La patogenia de la enfermedad es casi desconocida; se cree que el hongo 
ingresa al huésped a través de traumatismos, como fue citado anteriormente; en un inicio se 
forma un nódulo subcutáneo, el cual crece hasta dar la morfología clínica característica. De 
manera excepcional se presenta diseminación a ganglios y vísceras. 
 
Aspectos clínicos 
 
La basidiobolomicosis se presenta en tres formas: cutánea (subcutánea), 
gastrointestinal y pulmonar. 
 
Basidiobolomicosis cutánea 
 
Se presenta por lo regular de forma unilateral en miembros superiores e inferiores 
(piernas y brazos), tronco, y en raras ocasiones en cuello y cara. Existen algunos reportes de 
diseminación (pacientes inmunosuprimidos) a partir de este foco a músculos, intestino, 
hígado y pulmones. La enfermedad se inicia con una lesión tipo placa única e infiltrada, 
ligeramente eritematosa, firme y de bordes bien definidos; algunos pacientes refieren ligero 
aumento de la temperatura local. Conforme el padecimiento se hace crónico, las lesiones se 
manifiestan como verdaderos nódulos subcutáneos y generan gran aumento de volumen, 
dando un aspecto seudotumoral. 
 
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La piel se observa atrófica e hiperpigmentada y, por lo regular, no se forman úlceras; 
hay reportes excepcionales de paniculitis. La sintomatología es de intenso prurito y escaso 
dolor a la palpación. Es importante citar que dentro de los datos de laboratorio se reporta 
una marcada leucocitosis con eosinofilia, lo que origina confusiones con enfermedades 
parasitarias, sobre todo por helmintos. 
 
Basidiobolomicosis gastrointestinal 
 
Es una manifestación rara, pero en los últimos años han aumentado sus reportes; se 
presenta tanto en niños como en adultos en proporciones similares. Sus manifestaciones 
clínicas son muy difusas; la mayoría de los casos se presentan con fiebre moderada, dolor 
agudo y distensión abdominal, y en menor proporción con hepatomegalia y diarrea. Casi 
todos los reportes fueron confundidos con masas intraabdominales de procesos malignos, y 
en menor proporción con apendicitis y colitis. Los sitios más afectados son: duodeno, íleon, 
colon ascendente, región rectosigmoidea y en forma excepcional, conducto biliar, hígado, 
bazo y riñones. Es importante enfatizar que todos los casos cursan con marcada eosinofilia 
(15-35%); velocidad de sedimentación globular aumentada (75-130 mm/h); aumento de la 
proteína C reactiva y leucocitosis. 
 
Debido a lo complicado de establecer el diagnóstico clínico, casi todos los casos se 
estudian mediante ultrasonido y tomografía, para delimitar las lesiones; sin embargo, la 
mayoría se comprueban posteriormente, en el análisis de las piezas quirúrgicas, mediante 
histopatología y en algunas ocasiones por cultivos. 
 
Basidiobolomicosis pulmonar 
 
Es una entidad excepcional; se cree que inicia con posterioridad a la inhalación de las 
esporas y sin duda se requiere un fuerte inóculo de ellas; se observa tanto en pacientes 
sanos como inmunosuprimidos, o bien se genera por diseminación de otros focos, 
particularmente de casos gastrointestinales. Su desarrollo es tórpido, la mayoría de veces 
crónico, dando una neumonía difusa, con disnea, tos y fiebre. A las radiografías y 
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tomografías se observan infiltrados subpleurales, algunas veces con el signo del halo, por lo 
que se tiende a confundir con aspergilosis pulmonar; sin embargo, en estos casos la 
valoración de galactomananos es negativa. Al igual que en los casos cutáneos y 
gastrointestinales, hay eosinofilia, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación 
globular y proteína C reactiva. 
 
Diagnóstico diferencial 
 
• Cutánea. Linfomas, sarcomas, sarcoidosis, eritema elevatum diutinum,