Artritis Psoriasica

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Espondiloartritis
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CAPÍTULO 384
Entre las manifestaciones menos frecuentes o raras de ReA están defec-
tos de conducción cardiaca, insufi ciencia aórtica, lesiones del sistema ner-
vioso central o periférico e infi ltrados pleuropulmonares.
En forma típica, la artritis persiste tres a cinco meses, pero se sabe de 
evoluciones más largas. Los síntomas articulares crónicos persisten en casi 
15% de los pacientes, e incluso en 60% de enfermos en series hospitalarias, 
pero ellos tienden a ser menos graves que en la etapa aguda. También son 
comunes las recidivas del síndrome agudo. Con frecuencia hay discapacidad 
laboral o cambios forzosos de ocupación en caso de persistencia de los sín-
tomas articulares. El dolor crónico en el astrágalo es en particular angustian-
te. La lumbalgia, la sacroilitis y AS franca también son secuelas comunes. En 
muchos estudios, se demostró que los pacientes positivos a HLA-27 tuvie-
ron resultados peores que los negativos al antígeno. Los sujetos con artritis 
inducida por Yersinia o Salmonella presentaron enfermedades menos cróni-
cas que aquellos cuyo episodio inicial siguió a la shigellosis epidémica.
DATOS DE LABORATORIO Y RADIOGRÁFICOS
Por lo común hay incremento de las tasas de ESR y reactivos de fase aguda, 
en la etapa aguda de la enfermedad, a menudo con gran intensidad. Puede 
haber anemia poco intensa. El líquido sinovial muestra células infl amatorias 
inespecífi cas. En muchos grupos étnicos 30 a 50% de los pacientes son posi-
tivos al antígeno B27. La infección inductora por lo regular no persiste en el 
sitio de la infección primaria de mucosas hasta la fecha en que comienza la 
enfermedad reactiva, pero es posible identifi car por cultivo el microorganis-
mo, en el caso de enfermedad inducida por Yersinia o Chlamydia. Las prue-
bas serológicas de exposición a uno de los microorganismos causales con 
una mayor cantidad de anticuerpos son inespecífi cas y de utilidad cuestio-
nable. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) del DNA de clamidias en 
las muestras de orina de primera micción puede tener gran sensibilidad en 
la etapa aguda, pero son menos útiles en la enfermedad crónica.
En la enfermedad incipiente o leve posiblemente no se manifi esten 
cambios radiográfi cos o se circunscriban a la osteoporosis yuxtaarticular. 
En la enfermedad persistente de vieja fecha los signos radiográfi cos son 
similares a los observados en la artritis psoriásica; en las articulaciones 
afectadas se advierten erosiones marginales y pérdida del espacio articular. 
La periostitis con formación de hueso nuevo reactivo es un signo caracte-
rístico como ocurre en todas las SpA. Son frecuentes los “espolones” en la 
inserción de la aponeurosis plantar.
A veces surgen sacroilitis y espondilitis como secuelas tardías. La pri-
mera es asimétrica con mayor frecuencia que en AS y la segunda en vez de 
ser simétrica y ascendente, puede comenzar en cualquier punto de la co-
lumna lumbar. Se describe a los sindesmofi tos como no marginales; son 
gruesos, asimétricos, tienen forma de coma y nacen de la porción media 
del cuerpo vertebral, distribución que se observa con menor frecuencia en 
AS primaria. Rara vez el cuadro evoluciona hasta llegar a la fusión espinal.
DIAGNÓSTICO
ReA es un diagnóstico clínico en el que no hay métodos de laboratorio o 
radiográfi cos que lo confi rmen defi nitivamente. Este último debe ser plan-
teado en cualquier paciente que tiene artritis o tendinitis aditiva, asimétri-
ca e infl amatoria aguda. La valoración incluye preguntas en cuanto a posi-
bles hechos desencadenantes como algún episodio de diarrea o disuria. En 
la exploración física se presta atención a la distribución de la afección arti-
cular o tendinosa y los posibles sitios de ataque extraarticular como los 
ojos, las mucosas, la piel, las uñas y los genitales. El análisis de líquido si-
novial puede ser útil para descartar artritis séptica o inducida por cristales. 
El cultivo, el estudio serológico o el método molecular a veces permite 
detectar alguna infección inductora, pero no es posible depender de ellos.
La tipifi cación en busca de B27 tiene escaso valor predictivo negativo 
en ReA pero adquiere importancia pronóstica en términos de intensidad, 
carácter crónico y propensión a la aparición de espondilitis y uveítis. Aún 
más, si es positivo, puede ser útil en el diagnóstico en casos atípicos. La 
identifi cación de VIH suele estar indicada y es necesaria para elegir el tra-
tamiento apropiado.
Es importante diferenciar ReA, de la enfermedad gonocócica disemina-
da (cap. 181), y ambas pueden provenir de contacto venéreo y acompañar-
se de uretritis. A diferencia de ReA, la artritis y la tenosinovitis gonocóci-
cas tienden a abarcar las extremidades pélvicas y escapulares por igual, no 
afectan el esqueleto de cabeza y tórax y se acompañan de las características 
lesiones vesiculosas en la piel. La positividad del cultivo de gonococos, de 
material de uretra o cuello uterino no descarta la posibilidad de que exista 
ReA; sin embargo, la identifi cación de gonococos en cultivos de sangre, de 
lesión de la piel o líquido sinovial corrobora el diagnóstico de enfermedad 
gonocócica diseminada. Puede ser útil la técnica de reacción en cadena de 
polimerasa para identifi car Neisseria gonorrhoeae y C. trachomatis. En 
ocasiones sólo se puede diferenciar a los dos microorganismos con una 
prueba terapéutica de antibióticos.
ReA comparte muchas características comunes con la artropatía pso-
riásica. Sin embargo, esta última por lo común inicia en forma gradual; la 
artritis tiende a afectar de manera predominante las extremidades escapu-
lares y pocas veces hay periartritis coexistentes; por lo regular no coexiste 
con úlceras en la boca, uretritis y síntomas intestinales.
TRATAMIENTO ARTRITIS REACTIVA
Muchas personas con ReA se benefician de alguna manera de las dosis 
grandes de NSAID, aunque rara vez quedan desterrados del todo los 
síntomas agudos y en algunos pacientes el tratamiento es ineficaz del 
todo. El fármaco inicial más indicado es la indometacina a razón de 75 
a 150 mg/día en fracciones, pero cabe probar otros NSAID.
La administración rápida y adecuada de antibióticos contra la uretritis 
aguda por clamidias o la infección intestinal evita que aparezca ReA, pero 
no se obtienen siempre buenos resultados. Los datos en cuanto al posible 
beneficio de la antibioticoterapia que se comienza una vez iniciada la ar-
tritis, son antagónicos y desiguales, pero algunas investigaciones no su-
gieren beneficio alguno. Los datos de un estudio de vigilancia por largo 
tiempo sugirieron que a pesar de que los antibióticos no tienen efecto 
alguno en el episodio agudo de ReA, impidieron que surgiera más adelan-
te SpA crónica. En otro estudio no se demostró beneficio alguno a largo 
plazo. Un estudio reciente, doble ciego en que los testigos recibieron 
placebo valoró la combinación de antibióticos e indicó que la mayor parte 
de las personas con ReA crónica por Chlamydia se beneficiaron significati-
vamente con un ciclo de 300 mg diarios de rifampicina al que se agrega-
ban 500 mg diariamente de azitromicina por cinco días, para seguir con el 
primer fármaco en la misma dosis, dos veces a la semana durante seis 
meses, pero con la adición de 100 mg de doxiciclina dos veces al día. 
Existe la posibilidad de que ReA aguda inducida por Chlamydia reaccione 
con mayor facilidad a la antibioticoterapia que la variedad posentérica.
Datos de estudios multicéntricos han sugerido que la sulfasalazina 
en dosis inclusive de 3 g/día en fracciones puede ser beneficiosa en 
pacientes de ReA persistente.1 Las personas con la enfermedad persis-
tente pueden mejorar con azatioprina a razón de 1 a 2 mg/kg al día o 
con metotrexato, en dosis incluso de 20 mg por semana; sin embargo, 
nunca se han estudiado formalmente estos dos regímenes terapéuti-
cos. No se han publicado datos de estudios comparativos con produc-
tos anti-TNF-α en casos de ReA, pero datos esporádicos se orientana 
favor del uso de estos fármacos en casos crónicos graves, aunque 
también se ha observado falta de mejoría.1
En la tendinitis y otras lesiones entesíticas es posible obtener bene-
ficio de los glucocorticoides intralesionales. En casos de uveítis puede 
ser necesario el tratamiento intensivo para evitar secuelas graves 
(véanse párrafos anteriores). En el caso de lesiones cutáneas, por lo 
común se necesita sólo tratamiento tópico sintomático. En personas 
con infección por VIH y ReA, muchas de las cuales tienen lesiones cutá-
neas graves, estas últimas en particular mejoran con los antirretrovira-
les. Las complicaciones cardiacas se tratan por métodos corrientes; el 
tratamiento de las complicaciones neurológicas es sintomático.
El tratamiento integral comprende orientar a los pacientes para evitar 
enfermedades de transmisión sexual y exposición a enteropatógenos, 
así como el uso apropiado de fisioterapia, consejo vocacional y vigilancia 
ininterrumpida en busca de complicaciones a largo plazo como AS. Las 
personas con el antecedente de ReA están expuestas a un mayor riesgo 
de ataques recidivantes después de exposiciones repetidas.
ARTRITIS PSORIÁSICA PsA
La PsA denota la enfermedad musculoesquelética infl amatoria que tiene 
componentes autoinmunitarios y autoinfl amatorios y que característica-
mente afecta a personas con psoriasis.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
En el siglo xix se detectó el vínculo entre la artritis y psoriasis. En el dece-
nio de 1960 con base en estudios epidemiológicos y clínicos se pudo ad-
vertir que a diferencia de la artritis reumatoide, la artritis que acompañaba 
1 En Estados Unidos la Food and Drug Administration no ha aprobado el uso de 
azatioprina, metotrexato, sulfasalazina, pamidronato y talidomida para tal indica-
ción, para la fecha de publicación de esta obra.
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Trastornos inflam
atorios y reum
atológicos m
ediados por inm
unidad
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PARTE 15
a la psoriasis por lo común era seronegativa, que afectaba a las articulacio-
nes interfalángicas distales (DIP, distal interphalangeal joints) de dedos de 
la mano y las articulaciones de la columna y sacroiliacas, poseía signos 
radiológicos característicos y mostraba notable agregación familiar. En el 
decenio de 1970 se incluyó a PsA en la categoría más amplia de espondi-
loartritis, por poseer características similares a las de AS y ReA.
EPIDEMIOLOGÍA
Los estimados de la prevalencia de PsA en personas con psoriasis varían de 
5 a 42%. La prevalencia de esta enfermedad al parecer va en aumento, en 
correspondencia con la conciencia de su aparición; datos recientes que uti-
lizan métodos de detección sistemática sugieren que 20% de los pacientes o 
más con psoriasis tienen PsA no diagnosticada. La duración y la intensidad 
de la psoriasis incrementan la posibilidad de que la persona presente PsA. 
En poblaciones de sujetos de raza blanca se calcula que la psoriasis tiene 
una prevalencia de 1 a 3%. La psoriasis y PsA son menos frecuentes en otras 
razas en caso de no haber infección por VIH, y pudiera ser menos preva-
lente PsA en personas con psoriasis. Los parientes de primer grado de pa-
cientes de PsA tienen un riesgo elevado de presentar psoriasis, en lo que 
toca a PsA misma y otras formas de SpA. En el caso de sujetos con psoriasis, 
incluso 30% tienen un pariente de primer grado afectado. En los gemelos 
monocigotos, la concordancia publicada de psoriasis varía de 35 a 72% y en 
el caso de PsA, de 10 a 30%. También se han detectado diversas asociaciones 
con HLA. El gen HLA-Cw*0602 guarda un vínculo directo con la psoriasis, 
en particular la variante juvenil familiar (tipo I). HLA-B27 se vincula con 
espondilitis psoriásica (véase adelante). Los antígenos HLA-DR7, -DQ3 y 
-B57 se relacionan con PsA por el desequilibrio del ligamiento con Cw6. 
Otras asociaciones con PsA incluyen HLA-B13, -B37, -B38, -B39, -C12 y 
-DR4. En una investigación reciente de todo el genoma se identifi có la rela-
ción de la psoriasis y PsA con un polimorfi smo en el locus HCP5 ligado 
íntimamente a HLA-B y también con IL-23R, IL-12B (cromosoma 5q31), 
IL-13 y otras regiones cromosómicas. Algunos loci genéticos se han vincu-
lado con PsA, pero no con psoriasis, como el caso de RUNX3 e IL-13.
HISTOPATOLOGÍA
La membrana sinovial infl amada en PsA recuerda la de RA, aunque con 
un grado levemente menor de hiperplasia y celularidad que en la artritis 
reumatoide. Como se observa en el caso de AS de párrafos anteriores, en 
términos generales, la conformación de vasos de la membrana sinovial en 
PsA por lo común es mayor y más fl exuosa que en RA, independientemen-
te de la duración de la enfermedad. Algunos estudios han indicado una 
mayor tendencia a la fi brosis sinovial en PsA. A diferencia de RA, en PsA 
se advierte notable entesitis con una imagen histológica similar a la de 
otras espondiloartritis.
PATOGENIA
PsA casi siempre muestra un mecanismo mediado por inmunidad y tal vez 
comparte mecanismos patógenos con la psoriasis. La membrana sinovial en 
PsA se caracteriza por hiperplasia de la capa de revestimiento; infi ltración 
difusa por linfocitos T y B, macrófagos y células que expresan el receptor 
NK, con un incremento del número de receptores de leucodestinación y 
proliferación de neutrófi los con angiogénesis. Con frecuencia las subpobla-
ciones de linfocitos T muestran expansión clonal y se ha demostrado ambas 
situaciones en la membrana sinovial y en la piel. Según se piensa, las células 
dendríticas plasmacitoides intervienen defi nitivamente en la psoriasis y hay 
algunos datos de su participación en PsA. Se advierte abundante sobreex-
presión sinovial de citocinas proinfl amatorias, y por medio de la tinción de 
tejido sinovial se ha identifi cado una expresión excesiva de citocinas deriva-
das de monocitos como la proteína de origen mieloide (S100A8/A9). En la 
membrana o el líquido sinoviales en PsA se identifi can el interferón γ, 
TNF-α y las interleucinas 1β, -2, -6, -8, -10, -12, -13 y -15. Las citocinas de-
rivadas de TH17 son importantes en PsA dada la asociación con genes en el 
eje de IL-12/IL-23 y la respuesta terapéutica a un anticuerpo por compartir 
contra la subunidad p40 de IL-12/23 (véase adelante). Se han identifi cado 
células TH17 de los extractos dérmicos de lesiones psoriásicas y líquido sino-
vial de enfermos de PsA. La mayor parte de estos linfocitos T CD4+ IL-17+ 
tienen el fenotipo anamnésico (CD4RO[+]CD45RA[–]CD11a[+]). Como 
un signo congruente con la remodelación extensa de hueso en PsA se ha 
observado que los pacientes de PsA tienen un incremento extraordinario en 
el número de precursores osteclásticos en sangre periférica y aumento en el 
número del ligando del activador del receptor del factor nuclear κβ (RANKL, 
receptor activator of nuclear factor κβ ligand) en la capa de revestimiento 
sinovial. Hay correlación positiva de las mayores concentraciones séricas 
de TNF-α, RANKL, leptina y omentina con los precursores osteoclásticos 
mencionados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En 60 a 70% de los casos la psoriasis antecede a la aparición de la artropa-
tía. En 14 a 20% de los casos las dos manifestaciones surgen con un lapso 
de un año entre sí. En 15 a 20% de los casos la artritis antecede al comien-
zo de la psoriasis y puede constituir una situación de diagnóstico difícil. La 
frecuencia de afectación en varones y mujeres es casi igual, aunque la di-
versidad de perfi les patológicos difi ere un poco en uno y otro género. La 
enfermedad puede comenzar en la niñez o en la etapa ulterior de la vida, 
pero típicamente lo hace en el cuarto o quinto decenio con una edad pro-
medio de 37 años.
La variedad de artropatías vinculadas con psoriasis es muy grande. Se 
han planteado muchos esquemas clasifi catorios. En el esquema original de 
Wright y Moll se describieron cinco perfi les: 1) artritis de articulaciones 
DIP; 2) oligoartritis asimétrica; 3) poliartritis simétrica semejante a RA; 4) 
afectación axil (articulacionesde la columna y sacroiliaca), y 5) artritis 
mutilante que es una forma muy destructiva de la enfermedad. Los perfi les 
anteriores suelen coexistir y el que persiste a largo plazo a menudo sugiere 
el que privó en la presentación inicial. Un esquema más sencillo de uso 
reciente contiene tres perfi les: oligoartritis, poliartritis y artritis axil.
En 90% de los pacientes de PsA se observan cambios de uñas de dedos 
de manos o pies en comparación con 40% de pacientes psoriásicos sin ar-
tritis y se ha planteado la posibilidad de que la psoriasis pustulosa acompa-
ñe a artritis más graves. Algunas características articulares permiten dife-
renciar PsA de otros trastornos articulares; tales signos defi nitorios incluyen 
dactilitis y entesitis. La primera aparece en >30% y la entesitis y las tenosino-
vitis también son frecuentes y probablemente estén presentes en muchos de 
los enfermos, aunque a menudo no se identifi can en la exploración física. El 
acortamiento de los dedos por la osteólisis subyacente es en particular carac-
terístico de PsA (fi g. 384-3) y se observa una tendencia mucho mayor en tal 
enfermedad, en comparación con RA, en lo que toca a la anquilosis fi brosa y 
ósea de las articulaciones pequeñas. Es frecuente la anquilosis rápida de una 
o más articulaciones interfalángicas proximales (PIP) al inicio de la enfer-
medad. También son frecuentes en PsA dolor y rigidez del dorso y del cuello.
La artropatía circunscrita a las articulaciones DIP se observa en casi 5% 
de los pacientes. A menudo se detectan cambios ungueales acompañantes 
en los dedos afectados. Estas articulaciones también son afectadas a menu-
do en los otros perfi les de PsA. En promedio, 30% de los pacientes tienen 
oligoartritis asimétrica. Este perfi l suele abarcar una rodilla u otra gran ar-
ticulación con unas cuantas articulaciones de dedos de manos y pies, por lo 
común con dactilitis. La poliartritis simétrica se observa en casi 40% de 
pacientes de PsA en la fase inicial. Puede ser idéntica a la de RA en térmi-
nos de las articulaciones afectadas, pero por lo general también están pre-
sentes otras manifestaciones que son características de PsA. Puede haber 
afectación de prácticamente cualquier articulación periférica. La artropatía 
axil sin afectación periférica se observa en 5%, en promedio, de pacientes 
de PsA. Puede ser clínicamente idéntica a la AS idiopática, aunque algunos 
de los signos característicos son una afectación mayor del cuello y menor 
FIGURA 3843. Lesiones características de la artritis psoriásica. La inflamación 
es notable en las articulaciones interfalángicas distales (5a, 4a, 2a izquierdas; 2a, 3a 
y 5a derechas) y las interfalángicas proximales (2a a la izquierda, 2a, 4a y 5a a la 
derecha). Se observa dactilitis en el segundo dedo y el pulgar izquierdos con de-
formidad notable en “telescopio” del segundo dedo y del mismo lado. Distrofia 
ungueal (hiperqueratosis y onicólisis) que afecta cada uno de los dedos, excepto 
el tercer dedo izquierdo, que es el único dedo sin artritis. (Con autorización y cor-
tesía del Dr. Donald Raddataz.)
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Espondiloartritis
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CAPÍTULO 384
 CUADRO 3842 CASPAR (criterios de clasificación de la artritis psoriásica)a 
Para que cumpla los criterios CASPAR el paciente debe tener artropatía 
inflamatoria (articular, de columna o entesis) con ≥3 puntos respecto 
a cualquiera de las cinco categorías siguientes:
1. Manifestaciones de psoriasis actual,b,c antecedente personal de psoriasis o 
antecedente familiar de la enfermedadd 
2. Distrofia ungueal psoriásica típicae observada en la exploración física actual
3. Resultado negativo de pruebas en busca de factor reumatoide
4. Dactilitis actualf o antecedente de este trastorno registrado por un reumatólogo
5. Datos radiográficos de neoformación ósea yuxtaarticularg en la mano o el pie
a Especificidad de 99% y sensibilidad de 91%. b A la psoriasis actual se le asignan 2 puntos; a 
todos los demás signos se les asigna un punto. c La psoriasis cutánea o la afectación de piel 
cabelluda deben estar presentes en el momento de la exploración, tal como lo juzguen un 
reumatólogo o un dermatólogo. d Antecedente de psoriasis en un pariente de primero o se-
gundo grado. e Onicólisis, depresiones o hiperqueratosis. f Hinchazón de todo el dedo. g Osifi-
cación imprecisa cerca de los bordes articulares, después de excluir la formación de osteofitos.
Fuente: Con autorización de W Taylor et al.: Arthritis Rheum, 54:2665, 2006.
de la columna toracolumbar, y no se detectan cambios ungueales de AS 
idiopática. Un pequeño porcentaje de pacientes de PsA tienen artritis mu-
tilante, en la cual hay acortamiento amplio de los dedos (“en telescopio”) 
que a veces coexiste con anquilosis y contracturas de otros dedos.
Se identifi can seis variantes de afectación ungueal: con depresiones u 
hoyuelos, bordes horizontales, onicólisis, con manchas amarillas de bor-
des ungueales, con hiperqueratosis distrófi ca y con combinaciones de to-
dos estos datos. Son frecuentes otras manifestaciones extraarticulares de 
las espondiloartritis. En 7 a 33% de los individuos con PsA hay afectación 
ocular, en la forma de conjuntivitis o uveítis. A diferencia de la uveítis que 
acompaña a AS, la que aparece en PsA suele ser bilateral, crónica, poste-
rior o con las tres características. En <4% de los pacientes se ha identifi ca-
do insufi ciencia valvular aórtica, por lo común después de enfermedad 
que ha durado largo tiempo. 
Las estimaciones muy variables de los resultados clínicos, han sido pu-
blicadas en PsA. En el peor de los casos, la PsA grave con artritis mutilante 
puede ser al menos, tan invalidante y al fi nal letal como lo es en RA grave. 
Sin embargo, a diferencia de esta última, muchos sujetos con PsA presen-
tan remisiones temporales. La enfermedad global y erosiva aparece en la 
mayor parte de los pacientes; es frecuente el ataque progresivo con defor-
midades y discapacidad y en algunas grandes series publicadas se advirtió 
un incremento signifi cativo de la mortalidad en comparación con lo obser-
vado en la población general. Al parecer se advierte una mayor incidencia 
de muerte de origen cardiovascular en la enfermedad psoriásica.
La psoriasis y la artropatía acompañantes que surgen con la infección 
por VIH tienden a ser graves y aparecer en poblaciones con muy poca 
psoriasis en individuos no infectados. Se identifi can entesopatía intensa, 
dactilitis y destrucción articular de evolución progresiva, pero es muy rara 
la afectación del esqueleto de cabeza y tronco (axil). El trastorno anterior 
se evita con antirretrovirales, o reacciona satisfactoriamente a ellos.
DATOS DE LABORATORIO Y SIGNOS RADIOGRÁFICOS
No se cuenta con métodos de laboratorio que permitan el diagnóstico de 
PsA. Por lo regular se advierte incremento en las concentraciones de ESR y 
CRP. Un pequeño porcentaje de pacientes puede tener títulos mínimos de 
factor reumatoide o de anticuerpos antinucleares. En promedio, 10% de los 
pacientes presentan anticuerpos contra CCP. Puede haber hiperuricemia 
en presencia de psoriasis extensa. En 50 a 70% de personas con enfermedad 
del esqueleto de cabeza y tronco se identifi ca HLA-B27, pero sólo en ≤20% 
de pacientes que tienen afectación sólo de articulaciones periféricas.
Las artropatías periféricas y axiles en PsA presentan diversas caracte-
rísticas radiográfi cas que las diferencian de RA y AS, respectivamente. Las 
características de PsA periférica incluyen afectación de DIP que compren-
de la clásica deformidad “lápiz en recipiente o copa”; erosiones marginales 
y proliferación ósea adyacente (“patilla”); anquilosis de articulaciones pe-
queñas, osteólisis de huesos de falange y metacarpo y deformidad en te-
lescopio de dedos, así como periostitis y hueso nuevo proliferativo en sitios 
de entesitis. Entre las características de PsA de tipo axil está la sacroilitis 
asimétrica. En comparación con AS idiopática, laPsA axil manifi esta un 
grado menor de artritis de articulaciones zigapofi sarias; los sindesmofi tos 
en forma de “coma” voluminosos y no marginales tienden a ser menores y 
con menor simetría y delicados que los sindesmofi tos marginales de AS; 
hay hiperperiostosis “esponjosa” en la porción anterior de los cuerpos ver-
tebrales; afectación grave de la columna cervical con tendencia a la sublu-
xación atlantoaxoidea e indemnidad relativa de la columna toracolumbar y 
osifi cación paravertebral. Por medio de ecografía y MRI se puede demos-
trar fácilmente la presencia de entesitis y derrames en la vaina tendinosa, 
difíciles de identifi car en la exploración física. En un estudio reciente hecho 
con MRI de 68 pacientes de PsA se identifi có sacroilitis en 35%, sin relación 
alguna con B27, pero vinculada con restricción del movimiento raquídeo.
DIAGNÓSTICO
En 2006 se publicaron criterios de clasifi cación de PsA (criterios de Clasifi -
cación de Artritis Psoriásica) que han sido aceptados ampliamente (cuadro 
384-2). La sensibilidad y la especifi cidad de ellos rebasó 90% y son útiles 
para el diagnóstico temprano. Los criterios se basan en datos de anamnesis, 
presencia de psoriasis, síntomas característicos de articulaciones periféri-
cas o raquídeas, signos y estudios de imagen. El diagnóstico puede ser muy 
difícil si la artritis antecede a la psoriasis, no se diagnostica esta última o es 
poco precisa, o la afectación articular recuerda muy de cerca otra forma de 
artritis. Se necesita que el profesional sospeche decididamente la presencia 
de la enfermedad en todo paciente con una artropatía infl amatoria no diag-
nosticada. La anamnesis debe incluir preguntas respecto a psoriasis en el 
paciente y parientes; se solicita al enfermo que se desnude para una explo-
ración física y se buscan lesiones psoriasiformes en la piel cabelluda, orejas, 
ombligo y pliegues glúteos, además de sitios más accesibles. También se 
exploran con cuidado las uñas de dedos de manos y pies. Pistas útiles son 
síntomas o signos de esqueleto de la cabeza y el tronco (axiles), dactilitis, 
entesitis, anquilosis, las características de la afectación articular y los cam-
bios radiográfi cos peculiares. Las entidades por incluir en el diagnóstico 
diferencial abarcan las demás formas de artritis que ocurren de forma si-
multánea en personas con psoriasis. Las entidades por incluir en el diag-
nóstico diferencial de la afectación aislada en DIP son pocas. La osteoartri-
tis (nódulos de Heberden) por lo común no es infl amatoria; la gota afecta 
más de una articulación DIP y a menudo ataca otros sitios y se acompaña a 
veces de tofos; la reticulohistiocitosis multicéntrica, entidad muy rara, afec-
ta otras articulaciones y de manera característica presenta pequeños nódu-
los perlinos en la piel periungueal y la entidad poco común de la osteoartri-
tis infl amatoria, que a semejanza de las demás no muestra los cambios 
ungueales propios de PsA. La radiografía es útil en todos los casos mencio-
nados y para diferenciar entre espondilitis psoriásica y AS idiopática. Se 
dice que aparece más frecuentemente en PsA que en otros tipos de artritis, 
el antecedente de traumatismo de una articulación afectada, lo cual tal vez 
refl eja el fenómeno de Koebner en que pueden surgir en los sitios trauma-
tizados o en la piel, lesiones psoriásicas cutáneas.
TRATAMIENTO ARTRITIS PSORIÁSICA
En circunstancias óptimas el tratamiento coordinado se orienta a la piel 
y a las articulaciones en PsA. Tal como se describió en párrafos anterio-
res en el caso de AS, el uso de fármacos contra TNF-α ha revolucionado 
el tratamiento de PsA. En grandes estudios comparativos con asigna-
ción al azar de etanercept, infliximab, adalimumab y golimumab, se ha 
observado resolución rápida e impresionante de la artritis y las lesiones 
cutáneas. Muchos de los pacientes que reaccionaron tenían la enferme-
dad de vieja fecha resistente a tratamientos previos, así como afecta-
ción extensa de la piel. La respuesta clínica fue más impresionante que 
en el caso de RA y se demostró radiográficamente retraso en la evolución 
de la enfermedad. No hay certeza en cuanto al posible efecto aditivo del 
metotrexato con productos anti-TNF-α en PsA. Como se destacó, de 
forma paradójica se ha señalado que la administración de productos 
anti-TNF exacerba la psoriasis o permite la aparición de novo de la enfer-
medad, típicamente en la variedad pustulosa palmoplantar. Sin embar-
go, en algunos casos se puede continuar el tratamiento.
El ustekinumab, un anticuerpo monoclonal contra la subunidad com-
partida IL-23/IL-12p40 es un fármaco eficaz contra la psoriasis y es pro-
misorio en PsA en investigaciones clínicas. Otros fármacos nuevos que 
han demostrado eficacia contra la psoriasis y PsA incluyen aquellos 
contra la vía de IL-17 como secukinumab y brodalumab y apremilast, 
un inhibidor oral de la fosfodiesterasa-4. Son muy escasos aunque 
promisorios los datos sobre el inhibidor oral de Jak, tofacitinib.
Otro tratamiento de PsA se basa en fármacos que son eficaces con-
tra RA, psoriasis o ambas entidades. Hasta fecha reciente, los datos de 
estudios clínicos comparativos con metotrexato en dosis de 15 a 25 
mg/semana y sulfasalazina (administrada por lo común en dosis de 2 a 
3 g/día) que sugieren eficacia clínica han sido relativamente limitados, 
pero ninguno de los regímenes frena eficazmente la evolución de la 
artropatía erosiva. No se obtuvo beneficio en la inflamación articular en 
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Trastornos inflam
atorios y reum
atológicos m
ediados por inm
unidad
2178
PARTE 15
 CUADRO 3843 Criterios de ASAS de espondiloartritis periféricaa 
Artritisb o con la adición de Entesitis 
Una o más de las entidades siguientes:
• Uveítis
• Psoriasis
• Enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
O dos o más de los cuadros siguientes:
• Artritis 
• Entesitis
• Dactilitis
• Dorsalgia inflamatoria
• Antecedentes familiares de SpA
a Sensibilidad de 79.5% y especificidad de 83.3%. b Artritis periférica predominantemente en 
la extremidad pélvica, asimétrica o con ambas características.
Fuente: M Rudawaleit et al.: Ann Rheum Dis 70:25, 2011.
una investigación reciente doble ciego que valoraba la utilidad de 15 
mg de metotrexato a la semana en PsA, pero se advirtió mejoría en las 
calificaciones globales emitidas por el paciente y el asesor y las califica-
ciones cutáneas. Otros fármacos eficaces en la psoriasis que, según in-
formes, son beneficiosos en PsA son ciclosporina, derivados del ácido 
retinoico y los psoralenos a los que se agrega luz ultravioleta A (PUVA, 
psoralens plus ultraviolet A light). Subsiste la controversia en cuanto a la 
eficacia en PsA, de sales de oro y antipalúdicos que han sido utilizados 
ampliamente en RA. La leflunomida, inhibidor de la pirimidina sinteta-
sa, ha demostrado beneficio en la psoriasis y en PsA en una investiga-
ción comparativa con asignación al azar.
Todos los tratamientos mencionados necesitan vigilancia seriada y 
cuidadosa. Los fármacos inmunodepresores se podrán usar cautamen-
te en PsA que acompaña a VIH, si se ejerce control satisfactorio de la 
infección por dicho virus.
ESPONDILOARTRITIS INDIFERENCIADA Y LA FORMA JUVENIL
Muchas personas, por lo común adultos jóvenes, acuden por primera vez 
con algunas de las características de una o más de las espondiloartritis que 
se revisan en párrafos anteriores. Hasta fecha reciente se les califi caba de 
personas con espondiloartritis indiferenciada o simplemente espondiloar-
tritis, como la defi nieron los criterios del European Spondyloartrophaty 
Study Group. Por ejemplo, el cuadro inicial podía ser el de sinovitis infl a-
matoria de una rodilla, infl amación del tendón de Aquiles e infl amación 
(dactilitis) de un dedo. Algunos de los pacientes en cuestión podían tener 
ReA, en la cual la infección inductora permanece asintomática en clínica. 
En otros casos más adelante el paciente presentó IBD o psoriasis, oal fi nal 
el cuadro cumplió con los criterios de AS. Este diagnóstico de SpA indife-
renciada también se aplicó frecuentemente a sujetos con dorsalgia infl a-
matoria que cumplían con los criterios de AS modifi cados de la Asocia-
ción de Nueva York. Casi todos de ellos se clasifi carían dentro de la nueva 
categoría de SpA de huesos de cabeza y tronco (axiles) (cuadro 384-1).
En forma similar a los criterios de clasifi cación de los síntomas axiles, 
en fecha reciente la ASAS planteó criterios para clasifi car SpA periféricos 
y con ello se buscaba descartar a pacientes con síntomas axiles y dividir el 
universo de enfermos de SpA en subgrupos axil y exclusivamente periféri-
co. En el cuadro 384-3 se incluyen los criterios en cuestión.
En promedio, la mitad de los enfermos de SpA indiferenciada es positi-
vo para el antígeno HLA-B27 y por ello el hecho de no detectarlo no cons-
tituye un dato útil para corroborar o descartar el diagnóstico. En casos 
familiares en que es más frecuente la positividad de B27 al fi nal hay evolu-
ción hasta la forma clásica de AS.
En SpA juvenil que comienza entre los siete y los 16 años, que afecta 
más a menudo varones (60 a 80%) el cuadro típico inicial es el de oligoar-
tritis y entesitis de extremidades pélvicas predominantemente, y asimétri-
ca, sin signos extraarticulares. La prevalencia del antígeno B27 en dicha 
entidad, denominada síndrome de entesopatía y artropatía seronegativas 
(SEA, seronegative enthesopathy and arthropathy) es de 80%, en promedio. 
Muchos de los pacientes (no todos) terminan por mostrar AS a fi nales de 
la adolescencia o en la vida adulta.
El tratamiento de SpA indiferenciado es similar al que se observa en 
otras espondiloartritis. Se ha corroborado la mejoría con farmacoterapia 
anti-TNF-α, y está indicada en casos graves y persistentes que no mejoran 
con otros tratamientos.
Es importante consultar los textos y revistas pediátricos actuales en 
busca de información sobre el tratamiento de SpA juvenil.
ARTRITIS ENTEROPÁTICA
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
En el decenio de 1930 se observó la relación entre la artritis e IBD. Dicha 
relación se defi nió con mayor detalle gracias a los estudios epidemiológi-
cos practicados en los decenios de 1950 y 1960 y la inclusión del concepto 
de espondiloartritis en el decenio de 1970.
EPIDEMIOLOGÍA
Las formas comunes de IBD como son la colitis ulcerosa (UC, ulcerative 
colitis) y la enfermedad de Crohn (CD) (cap. 351), se acompañan de SpA. 
La UC y la CD tienen una prevalencia calculada de 0.05 a 0.1% y se piensa 
que la incidencia de cada una ha aumentado en decenios recientes. La AS y 
la artritis periférica se acompañan de UC y CD. Se han señalado notables 
variaciones en la frecuencia calculada de tales vínculos. En una serie recien-
te se hizo el diagnóstico de AS en 1 a 10% de los casos y artritis periférica en 
10 a 50% de pacientes de IBD. Son frecuentes la dorsalgia infl amatoria y la 
entesopatía, y muchas personas tienen sacroilitis en estudios de imagen.
Se piensa que la prevalencia de UC o CD en pacientes de AS es de 5 a 
10%. Sin embargo, la investigación de pacientes de SpA no seleccionados 
por la ileocolonoscopia, indica que 33 a 66% de individuos con AS tiene 
infl amación intestinal subclínica que se identifi ca por técnicas macroscó-
picas o histológicas. Las lesiones en cuestión se han detectado en personas 
con SpA o ReA indiferenciados (de contagio intestinal y urogenital).
La UC y la CD muestran una tendencia a la agregación familiar, en grado 
mayor que la CD. Las asociaciones con HLA han sido débiles e inconstantes. 
HLA-B27 aparece incluso en 70% de sujetos con IBD y AS, pero sólo en 
≤15% de personas con IBD y artritis periférica o IBD sola. Se ha observado 
en casi la mitad de individuos con CD tres alelos en el gen NOD2/CARD15 
en el cromosoma 16. Dichos alelos no se asocian con las espondiloartritis en 
sí mismas. Sin embargo, se les detecta con una frecuencia más signifi cativa 
en: 1) enfermos de CD con sacroilitis, que en los que no tienen esta última 
enfermedad y 2) pacientes de SpA con lesiones infl amatorias crónicas de 
intestinos que en quienes tienen la imagen histológica normal de dicho órga-
no. Tales “asociaciones” son independientes de HLA-B27. Además de NOD2 
se ha observado que más de otros 100 genes guardan relación con CD, UC o 
ambas enfermedades. Cerca de 20 de ellas también se acompañan de AS.
HISTOPATOLOGÍA
Los datos publicados de artritis periférica asociada a IBD sugieren una ima-
gen histológica sinovial semejante a la de otras espondiloartritis. El vínculo 
con una artropatía no afecta la histología intestinal de UC ni CD (cap. 351). 
Se han clasifi cado en agudas o crónicas las lesiones infl amatorias subclínicas 
del colon y el íleon distal que acompañan a SpA. La primera se asemeja a la 
enteritis bacteriana aguda, en que en gran medida está intacta la arquitectu-
ra histológica y hay infi ltración de la lámina propia por neutrófi los; la segun-
da se asemeja a las lesiones de CD con deformación de vellosidades y criptas, 
úlceras aft oides e infi ltración de la lámina propia por mononucleares.
PATOGENIA
IBD y SpA son trastornos mediados por mecanismos inmunitarios, pero 
casi no se conocen los mecanismos patógenos específi cos y es poco clara la 
relación entre los dos. La genética compartida evidentemente refl eja me-
canismos patógenos y comunes. Diversos modelos animales que presen-
tan perturbaciones inmunitarias manifi estan IBD y artritis. Algunas líneas 
de pruebas denotan la biodestinación de leucocitos entre el intestino y las 
articulaciones. Se ha demostrado que los leucocitos de la mucosa de pa-
cientes de IBD se unen ávidamente a vasos sinoviales, por intervención de 
diferentes moléculas de adherencia. Los macrófagos que expresan CD163 
son notables en las lesiones infl amatorias de los intestinos y membrana 
sinovial en las espondiloartritis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La AS que aparece junto con IBD es idéntica en su cuadro clínico a AS 
idiopática. Prosigue una evolución independiente de la enteropatía, y en 
algunos pacientes antecede a la aparición de IBD, a veces por lapsos de 
años. La artritis periférica puede comenzar antes de que lo haga la entero-
patía manifi esta. La gama de artritis periférica incluye ataques autorremi-
tentes agudos de oligoartritis, que suelen coincidir con recidivas de IBD, y 
artritis poliarticular más crónica y simétrica que sigue una evolución inde-
pendiente de la actividad de IBD. Los perfi les de afectación articular son 
semejantes en UC y CD. En términos generales, las erosiones y deformida-
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