Amebiasis - Material em Espanhol (UNLaR Argentina)

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Definición 
• Infección del intestino grueso del hombre 
• Producido por Protozoario Rizospodario Entamoeba 
histolytica, excluyendo: 
 → Naegleria 
 → Acanthamoeba. 
• Otras amebas intestinales no patógenas (no hace 
tratamiento) en hombre: 
 → Entamoeba coli 
 → Entamoeba hartmani 
 → Endolimax nana 
 → Iodameba butschilii 
 → Dientamoeba fragillis 
 → Entamoeba dispar 
• Se distinguen con facilidad de la Entamoeba 
histolytica (está enferma) 
• Disentería Amebiana -> Es la forma Intestinal 
Aguda de la amebiasis intestinal (Cuadro severo con 
diarrea intensa con 10-20 deposiciones de heces 
mucosanguinolenta que se acompaña de marcado 
tenesmo rectal, fiebre y leucocitosis). 
• Otras amebas Patógenas 
 → Tisulares (Amebas de Vida Libre) 
• Acanthamoeba sp 
 • Naegleria sp 
Agente Etiológico 
• Entamoeba histolytica 
 
 
 
 
Taxonomía 
Protista 
 
Protozoario 
 
Rizopodario 
 
Entamoeba 
 
Histolytica 
Morfología 
• Tiene 2 Estadios en su ciclo biológico: 
 → Trofozoíto 
 → Quiste 
Entamoeba HISTOLYTICA 
Trofozoíto 
• Motilidad -> Más activo y rápido 
Se realiza emitiendo un pseudópodo unidireccional a la vez. 
• Diferenciación entre Ectoplasma y Endoplasma -> 
Acentuada. 
• INTESTINO GRUESO 
• 1 Núcleo -> Invisible en preparado 
fresco. 
En los trofozoítos coloreados: El Cariosoma es central, la 
Cromatina periférica con gránulos pequeños. 
Entre la cromatina periférica y el Cariosoma queda una 
zona clara sin gránulos de cromatina. 
• Vacuolas -> Contiene hematíes, leucocitos, restos de 
tejidos. 
Las variedades apatógena pueden contener bacterias. 
Quiste 
• Elemento infectante 
• Mide de 5-20cm 
• Maduro con 4 núcleos. 
 
Entamoeba COLI 
Trofozoíto 
• Motilidad -> Menos activo y lento 
Se realiza emitiendo varios pseudópodos a la vez. 
• Diferenciación entre Ectoplasma y Endoplasma -> 
Menos acentuada. 
• FLORA NORMAL 
• Núcleo -> Visible en preparado fresco. 
En los trofozoítos coloreados: 
La Cariosoma es excéntricas. 
La Cromatina periférica se dispone con gránulos grandes. 
Entre la cromatina periférica y el Cariosoma queda una 
zona ocupada por algunos gránulos de cromatina 
próximos al cariosoma. 
• Vacuolas -> Contiene Bacterias, esporos, quistes de 
otros protozoarios. Nunca hematíes. 
• No es patógeno 
Quiste 
• No es patógeno 
• Mide de 5-20cm 
• Maduro con 8 núcleos o más 
 
Epidemiologia 
• Infección cosmopolita 
• Mayor prevalencia en países tropicales 
• Prevalencia 0,8% a 60% 
• Mas frecuente en adultos 
• Infección más frecuente que la enfermedad 
Ciclo Biológico 
• Ciclo Biológico -> Directo (recordar: Un solo 
hospedador desarrolla todo el ciclo de la enfermedad) 
→ Ciclo Directo: Hospedador Hombre 
→ Vía: Digestiva 
→ Mecanismo: Fecalismo 
→ Elemento Infectante: Quiste Maduro 
 
Mecanismo de Infección 
• Fecalismo: 
→ Ambiental manipuladores de alimentos 
→ Ciclo año-mano-boca 
→ Vectores mecánicos 
 → Grupo de riesgo: Viajeros y migrantes. 
Fuentes de infección 
• Alimentos contaminados: frutas y verduras 
• Aguas contaminadas 
• Manipuladores alimentos 
Ciclo de vida 
Hombre sano por Fecalismo 
 
Ingiere QUISTES MADUROS 
 
Llega en la luz del tubo digestivo 
 
Atravesa el estomago 
 
En el intestino delgado va a formar (e desolver la 
membrana 
 
Libera los 4 núcleos 
 
División binaria simples 
 
Forman 8 Amébulas (amebas metaquísticas) 
 
Recorre todo el intestino delgado hasta 
 
La 1º porción del intestino grueso 
 
Forma TROFOZOITOS 
 
Se dividen en 2 formas 
 
1º - Penetran en las células Produce lesiones 
→ Trofozoítos pueden a través de la 
circulación porta afectar otros órganos 
como hígado y posteriormente pulmón, 
riñón, cerebro y pele. 
2º Trofozoítos y Quistes 
 
Son eliminados al exterior con la materia fecal del 
hombre parasitado 
 
Sólo los quistes sobreviven permitiendo así la 
diseminación de esta parasitosis. 
Patología 
• El mecanismo patógeno básico es la producción de 
lisis en los tejidos por enzimas de Entamoeba 
histolytica. 
• Factores del parasito: 
 → Carga parasitaria 
 → Virulencia 
 → Actividad proteolítica 
• Factores del huésped 
 Estado nutritivo 
• En el intestino y la piel se producen ulceras, en 
hígado, cerebro y otros órganos produce abscesos. 
• En el intestino grueso (Región colon ascendente y 
Recto sigmoideo), el trofozoíto invade hasta la 
submucosa, produciendo necrosis, formando ulceras 
que se abren en forma de BOTÓN DE CAMISA o 
MATRAZ. El tamaño de las ulceras determina la 
gravedad y el tipo clínico de la Amebiasis Intestinal. 
• Por vía hemática el parasito con frecuencia llega al 
hígado, pero pocas veces lo coloniza, cuando lo 
coloniza pueden formar abscesos hepáticos 
amebianos o perforar la pared intestinal y producir 
peritonitis. 
• Además, puede invadir el SNC y provocar una 
meningoencefalitis amebiana secundaria. 
• Zonas, más afectadas 
→ Colon 
→ Recto 
Complicaciones 
• Peritonitis: Por perforación de las ulceras 
• Hemorragias: Porque las ulceras invaden los vasos 
• Meningoencefalitis Amebiana Secundaria: Por vía 
hemática 
La Meningoencefalitis Amebiana primaria, es 
producida por la ameba de vida libre como: 
Acantamoeba 
Naegleria 
que invaden células de la mancha amarilla e infectan 
directamente el SNC. 
 
Clínica 
• El cuadro de Amebiasis intestinal tiene relación con 
el tamaño y numero de ulceras. 
• El período asintomático no es bien conocido y 
puede ser de días o meses 
• Hay cinco formas Clínicas: 
 → Amebiais Asintomática 
 → Amebiasis Intestinal Crónica 
 → Amebiasis Intestinal Aguda 
 → Ameboma 
 → Absceso Hepático Amebiano 
Amebiais Asintomática 
El portador no tiene síntomas, ni respuesta de Ac, 
son 80% de los casos, y la forma clínica menos 
peligrosa. Presenta invasión tisular y anticuerpos, con 
pequeñas ulceras en el intestino. 
Amebiasis intestinal aguda 
• Puede adoptar la forma de disentería amebiana, 
con episodios de diarrea sanguinolenta. 
• Marcados tenesmos, fiebre, leucocitosis, pérdida 
de peso, etc. 
Amebiasis intestinal crónica 
• Hay síntomas leves con periodos de remisión y 
recidiva, lo más común es lo meteorismo, dolores 
abdominales, estreñimiento que alterna con períodos 
de diarrea de heces liquidas con sangre fresca, 
cefaleas, somnolencia y astenia. 
Absceso hepático amebiano 
• Destruye los hepatocitos, tiene aspecto 
achocolatado, se caracteriza por dolor en el 
hipocondrio derecho, hepatomegalia y Síndrome 
febril. 
Ameboma 
• Pseudo tumor inflamatorio (poco común) de la 
pared intestinal, que se puede palpar como masa 
abdominal y ser demostrado por una radiografía 
abdominal con contraste (enema). 
• Produce heces sanguinolentas, meteorismo, dolor 
abdominal. 
• Es raro no aparece en niños. 
Prevención o Profilaxis 
• Tratamiento del paciente enfermo para evitar la 
diseminación de los quistes. (Metronidazol 15-
20mg/día, 7-10días) 
• Saneamiento Ambiental: Agua potable, adecuada 
eliminación de excretas, tratamiento y destino final 
de la basura. 
• Educación Sanitaria: Evitar Onicofagia 
→ Hervir bien el agua antes de consumir: 
→ Lavar bien las manos (después de irse al 
baño, antes de cocinar) 
→ Lavar frutas y verduras 
→ No abonar plantaciones con materia 
fecal 
→ No irrigar plantaciones con agua 
contaminada 
→ Control de vectores mecánicos (moscas 
y cucarachas) 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
• Clínico -> Cuadro febril, dolor abdominal, 
meteorismo, diarreas con heces mucosanguinolenta 
• Epidemiológico -> Procedencia y nivel 
socioeconómico del paciente, tipo de vivienda y 
hábitos de higiene 
• Laboratorio: 
 
Directo 
Se busca Parasito 
Indirecto 
Se busca Anticuerpo 
• Coproparasitológico Seriado 
(CPS) (3 muestras días por medio) 
buscando los QUISTES o 
Trofozoíto 
 
 
• Coproparasitológico 
→ Método:Telleman modificado, 
Ramón Casa, Rectosigmoidoscopia, 
Biopsias. 
• TIF 
• Elisa 
• H.A.I. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complementários 
• Ecografía abdominal 
• Rx de abdomen 
• Estudio radiológico (TAC, ECO) 
• Hemograma