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Apendicitis aguda Anatomía Embriológicamente el apéndice cecal es continuación del ciego. Localización: postero medial. A 2,5 cm aproximadamente de la válvula ileocecal. Capas del apéndice Mucosa: continuación del epitelio colonico. Submucosa: abundante folículo linfoides. Niños menores de 2 años presentan escasa cantidad. Incrementan a partir de esa edad como unos 200 folículos a los 12 a 20 años. Muscular : capa interna: circular capa externa: longitudinal. (continuación de las tenias) Mientras la base del apéndice es constante, la punta puede encontrarse en diferentes localizaciones. Retrocecal 65% Pelviana 30% Preileal Retroileal Subsecal Pelvica 30% Retrocecal 60% Preileal 2% Retroileal 1% Apendicitis aguda Es la inflamación aguda del apéndice cecal. Antes del reconocimiento de Reginald Fitz (1880) era considerada una enfermedad del ciego (tiflitis o peritiflitis) Epidemiologia Es una de las causas mas comunes de cirugía abdominal urgente. Se estima que es mas frecuente en el varón que en la mujer. Edad de mas alta incidencia es entre los 10 a 20 años (poco frecuente en menores de 2 años y mayores de 60) Etiopatogenia Obstrucción luminal. Luminales Parietales Extraparietales Luminales Fecalitos, parásitos, cuerpos extraños y el bario espeso. Obstrucción por fecalito predomina en adultos. Obstrucción por parásitos, resultado de una infestación intestinal, habitualmente por enterovius vermicularis o Áscaris lumbricoides. Cuerpo extraños y bario espeso es poco frecuente. Parietales Hiperplasia de los folículos linfoides y tumores del apéndice cecal. Hiperplasia de los folículos es el factor mas común (60%) y es mas frecuente en jóvenes. Aproximadamente el 1% de las AP el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apéndice. Extraparietales. Compresión luminal extrínseca por tumores o metástasis es una causa poco frecuente de apendicitis. Pacientes mayores de 60 años. Causas no obstructiva Paciente con SIDA (PVVS) Con infecciones oportunistas CMV El 30% de las AP en paciente con SIDA es secundaria a CMV Fisiopatología Aumento de la presión endoluminal. Falta de elasticidad de la pared del apéndice. Virulencia de los gérmenes. Fisiopatología A partir de la obstrucción luminal, acumulación de mucus. Falta de elasticidad de la pared. Eleva la presión endoluminal con bloqueo del drenaje linfático. Acumulación de moco mas estasis luminal favorece al desarrollo bacteriano. el AP presenta ulcera mucosa y edema parietal (apendicitis congestiva) Si el proceso continua bloquea el drenaje venoso, con mayor edema e isquemia del AP mas expansión bacteriana (apendicitis supurativa) Luego a la trombosis venosa y compromiso arterial, se produce infarto elipsoidales (apendicitis gangrenosa) Perforación de las zonas infartadas (apendicitis perforativa) Apendicitis aguda edematosa (“catarral”) APENDICITIS AGUDA 18 APENDICITIS AGUDA 19 Apendicitis aguda flegmonosa “Supurada” APENDICITIS AGUDA 20 Apendicitis aguda necrótica (“Gangrenosa”) http://www.medicosdeelsalvador.com/uploads/curriculum/imagen11/0/6550-11.jpg Diagnostico CLINICO PRESENTACION CLINICA Dolor abdominal Nauseas y vómitos Al comienzo dolor abdominal difuso brusco, mas pronunciado en epigastrio y periumbilical. Después de 3 a 4hs el dolor se traslada a FID. Esta secuencia de dolor epigastrio o periumbilical, nauseas o vómitos y dolor focalizado en FID es conocida como Cronología de Murphy y se encuentra en el 55% de los casos. Nauseas presentan 9 de 10 pacientes mientras que los vómitos ocurren en el 60% de los enfermos. Signos típicos Dolor a la palpación y descompresión. Defensa muscular sobre la FID Signo de Blumberg + Signo del Psoas + Signo del Obturador + Signo de Rovsing + Temperatura menor de 38ºC (cifras mayores son infrecuentes) Tacto Signo de Blumberg + Dolor a la descompresión brusca de la mano, después de la palpación profunda y sostenida en el punto de Mc Burney. Signo del Psoas + Cuando el apéndice se halla en contacto con el musculo psoas. Es positivo cuando el paciente experimenta dolor al contraer el musculo. Resistencia a la flexión activa o a la extensión pasiva del miembro inferior. Signo del obturador + Cuando el apéndice esta en contacto con el musculo obturador interno. Dolor en hipogastrio el estiramiento del musculo. Rotación interna y pasiva del muslo derecho flexionado. Signo de Rovsing + Dolor en flanco derecha y FID provocado por la palpación profunda del flanco izquierdo y FII. Desplazamiento de gas desde la izquierda a la derecha distensión del apéndice. Formas clínicas especiales En infantes y niños Ancianos Embarazadas Exámenes complementarios Laboratorio Radiografía Colon por enema Ecografía Tomografía Laboratorio Recuento de glóbulos blancos y su formula. 70 % de los pacientes presentan leucocitosis mayor a 10.000 mm3 30% de los pacientes suele ser normal. Laboratorio normal, el paciente debe permanecer en observación, en lugar de operar inmediatamente. Solicitar OS. Radiografía No hay ningún signo radiológico de la apendicitis. No es aconsejable su uso sistemático en la apendicitis aguda. Colon por enema Apéndice normal puede ser rellenado con bario, mientras si el apéndice esta obstruido no deja pasar la sustancia de contraste. Aproximadamente el 10 a 20% de los apéndices normales no se rellenan con bario. Puede haber relleno parcial o total en un apéndice inflamado. Ecografía Este método puede confirmar o descartar el diagnostico e identificar sus complicaciones evolutivas. Criterios diagnósticos de apendicitis Demostración de apéndice no compresible Diámetro mayor o igual a 7mm Presencia de fecalito Solución de continuidad de la mucosa (necrosis o perforación) Colección liquida periapendicular o liquido libre en cavidad. (ap perforada) Tomografía Los signos tomográficos son: Presencia de apéndice engrosado (mayor a 6mm) Signos inflamatorios periumbilical Detección de absceso o flemón pericecal. Útil para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, flemón, absceso, obstrucción intestinal, absceso hepático o trombosis mesentérica. Diagnostico diferencial Infantes y niños: GEA, adenitis mesentérica, invaginación intestinal (menores de 2 años) y neumonía basal. Mujeres jóvenes: EPI, folículo ovárico roto, salpingitis aguda, embarazo ectópico roto. Hombres jóvenes: diverticulitis de Meckel, cólico renal, torsión testicular etc. Complicaciones evolutivas Flemón y absceso apendicular (plastrón apendicular) Peritonitis apendicular. Trombosis del eje venoso mesentérico portal o pileflebitis. Plastrón apendicular Absceso o flemón Infección queda contenido Esta entre el epiplón del colon, asas intestinales y pared abdominal. Flemón apendicular: mínima cantidad de pus. Absceso apendicular: cavidad de pus bien delimitada. Cuando este mecanismo defensivo falla se produce una peritonitis difusa. Pileflebitis es una complicación grave pero poco frecuente. Diagnostico de flemón y absceso: masa palpable y dolorosa en FID. Limites mal definido. Resto del abdomen no presenta dolor. Clínicamente este proceso se denomina Plastrón apendicular. La tomografía es útil para distinguir de flemón o absceso. Tratamiento A. apendicitisaguda no complicada: apendicectomia sin demora B. flemón y absceso apendicular: Flemón: tratamiento medico (ATB) y suspender la alimentación VO. Absceso: drenaje percutáneo (drenaje Qx cuando falla este tto) TECNICA QUIRUGICA 42 Complicaciones de apendicectomia Infección de la herida. Absceso intraabdominales Fistula cecal Evisceración Eventraciones Obstrucción intestinal Gracias …
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