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Apendicitis aguda

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Apendicitis aguda 
Anatomía 
Embriológicamente el apéndice cecal 
es continuación del ciego. 
Localización: postero medial. 
A 2,5 cm aproximadamente de la 
válvula ileocecal. 
 
Capas del apéndice 
 
 Mucosa: continuación del epitelio colonico. 
 Submucosa: abundante folículo linfoides. Niños 
menores de 2 años presentan escasa cantidad. 
Incrementan a partir de esa edad como unos 200 
folículos a los 12 a 20 años. 
 Muscular : capa interna: circular 
 capa externa: longitudinal. 
(continuación de las tenias) 
Mientras la base del apéndice es constante, la 
punta puede encontrarse en diferentes 
localizaciones. 
 Retrocecal 65% 
 Pelviana 30% 
 Preileal 
 Retroileal 
 Subsecal 
 
 
 
 
 
 
 Pelvica 30% Retrocecal 60% Preileal 2% Retroileal 1% 
Apendicitis aguda 
 
 
Es la inflamación aguda del apéndice cecal. 
Antes del reconocimiento de Reginald Fitz 
(1880) era considerada una enfermedad del 
ciego (tiflitis o peritiflitis) 
Epidemiologia 
Es una de las causas mas comunes de 
cirugía abdominal urgente. 
Se estima que es mas frecuente en el varón 
que en la mujer. 
Edad de mas alta incidencia es entre los 10 
a 20 años (poco frecuente en menores de 2 
años y mayores de 60) 
 
Etiopatogenia 
Obstrucción luminal. 
Luminales 
Parietales 
Extraparietales 
Luminales 
 Fecalitos, parásitos, cuerpos extraños y el bario 
espeso. 
 Obstrucción por fecalito predomina en adultos. 
 Obstrucción por parásitos, resultado de una 
infestación intestinal, habitualmente por 
enterovius vermicularis o Áscaris lumbricoides. 
 Cuerpo extraños y bario espeso es poco 
frecuente. 
Parietales 
 Hiperplasia de los folículos linfoides y tumores del 
apéndice cecal. 
 Hiperplasia de los folículos es el factor mas 
común (60%) y es mas frecuente en jóvenes. 
 Aproximadamente el 1% de las AP el mecanismo 
desencadenante son los tumores del ciego o del 
apéndice. 
 
Extraparietales. 
Compresión luminal extrínseca por tumores 
o metástasis es una causa poco frecuente 
de apendicitis. 
Pacientes mayores de 60 años. 
Causas no obstructiva 
Paciente con SIDA (PVVS) 
 Con infecciones oportunistas CMV 
 El 30% de las AP en paciente con SIDA es 
secundaria a CMV 
Fisiopatología 
Aumento de la presión endoluminal. 
Falta de elasticidad de la pared del 
apéndice. 
Virulencia de los gérmenes. 
Fisiopatología 
A partir de la obstrucción luminal, 
acumulación de mucus. 
Falta de elasticidad de la pared. 
Eleva la presión endoluminal con bloqueo 
del drenaje linfático. 
Acumulación de moco mas estasis luminal 
favorece al desarrollo bacteriano. 
 
 
 
el AP presenta ulcera mucosa y edema parietal 
(apendicitis congestiva) 
Si el proceso continua bloquea el drenaje venoso, con 
mayor edema e isquemia del AP mas expansión 
bacteriana (apendicitis supurativa) 
Luego a la trombosis venosa y compromiso arterial, se 
produce infarto elipsoidales (apendicitis gangrenosa) 
Perforación de las zonas infartadas (apendicitis 
perforativa) 
Apendicitis aguda edematosa (“catarral”) 
APENDICITIS AGUDA 
18 
APENDICITIS AGUDA 
19 
Apendicitis aguda flegmonosa “Supurada” 
APENDICITIS AGUDA 
20 
Apendicitis aguda necrótica (“Gangrenosa”) 
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Diagnostico 
 
 
 
CLINICO 
 
PRESENTACION CLINICA 
 Dolor abdominal 
 Nauseas y vómitos 
 Al comienzo dolor abdominal difuso brusco, mas 
pronunciado en epigastrio y periumbilical. 
 Después de 3 a 4hs el dolor se traslada a FID. 
 Esta secuencia de dolor epigastrio o periumbilical, 
nauseas o vómitos y dolor focalizado en FID es 
conocida como Cronología de Murphy y se 
encuentra en el 55% de los casos. 
 Nauseas presentan 9 de 10 pacientes mientras que 
los vómitos ocurren en el 60% de los enfermos. 
Signos típicos 
 Dolor a la palpación y descompresión. 
 Defensa muscular sobre la FID 
 Signo de Blumberg + 
 Signo del Psoas + 
 Signo del Obturador + 
 Signo de Rovsing + 
 Temperatura menor de 38ºC (cifras mayores son 
infrecuentes) 
 Tacto 
Signo de Blumberg + 
 Dolor a la descompresión brusca de la mano, 
después de la palpación profunda y sostenida en 
el punto de Mc Burney. 
Signo del Psoas + 
 Cuando el apéndice se halla en contacto con el musculo 
psoas. 
 Es positivo cuando el paciente experimenta dolor al 
contraer el musculo. 
 Resistencia a la flexión activa o a la extensión pasiva del 
miembro inferior. 
Signo del obturador + 
 Cuando el apéndice esta en contacto con el musculo 
obturador interno. 
 Dolor en hipogastrio el estiramiento del musculo. 
 Rotación interna y pasiva del muslo derecho flexionado. 
Signo de Rovsing + 
 Dolor en flanco derecha y FID provocado por la palpación 
profunda del flanco izquierdo y FII. 
 Desplazamiento de gas desde la izquierda a la derecha 
distensión del apéndice. 
Formas clínicas especiales 
En infantes y niños 
Ancianos 
Embarazadas 
Exámenes complementarios 
Laboratorio 
Radiografía 
Colon por enema 
Ecografía 
Tomografía 
Laboratorio 
 Recuento de glóbulos blancos y su formula. 
 70 % de los pacientes presentan leucocitosis 
mayor a 10.000 mm3 
 30% de los pacientes suele ser normal. 
 Laboratorio normal, el paciente debe permanecer 
en observación, en lugar de operar 
inmediatamente. 
 Solicitar OS. 
Radiografía 
 No hay ningún signo radiológico de la apendicitis. 
 No es aconsejable su uso sistemático en la 
apendicitis aguda. 
 
Colon por enema 
 Apéndice normal puede ser rellenado con bario, mientras 
si el apéndice esta obstruido no deja pasar la sustancia de 
contraste. 
 Aproximadamente el 10 a 20% de los apéndices normales 
no se rellenan con bario. 
 Puede haber relleno parcial o total en un apéndice 
inflamado. 
 
Ecografía 
 Este método puede confirmar o descartar el 
diagnostico e identificar sus complicaciones 
evolutivas. 
Criterios diagnósticos de apendicitis 
 Demostración de apéndice no compresible 
 Diámetro mayor o igual a 7mm 
 Presencia de fecalito 
 Solución de continuidad de la mucosa (necrosis o 
perforación) 
 Colección liquida periapendicular o liquido libre en 
cavidad. (ap perforada) 
 
Tomografía 
 Los signos tomográficos son: 
 Presencia de apéndice engrosado (mayor a 6mm) 
 Signos inflamatorios periumbilical 
 Detección de absceso o flemón pericecal. 
 Útil para detectar complicaciones de la 
apendicitis aguda, flemón, absceso, obstrucción 
intestinal, absceso hepático o trombosis 
mesentérica. 
Diagnostico diferencial 
 
 
 Infantes y niños: GEA, adenitis mesentérica, invaginación 
intestinal (menores de 2 años) y neumonía basal. 
 Mujeres jóvenes: EPI, folículo ovárico roto, salpingitis 
aguda, embarazo ectópico roto. 
 Hombres jóvenes: diverticulitis de Meckel, cólico renal, 
torsión testicular etc. 
Complicaciones evolutivas 
 
 Flemón y absceso apendicular (plastrón 
apendicular) 
 Peritonitis apendicular. 
 Trombosis del eje venoso mesentérico portal o 
pileflebitis. 
Plastrón apendicular 
 Absceso o flemón 
 Infección queda contenido 
 Esta entre el epiplón del colon, asas intestinales y pared 
abdominal. 
 Flemón apendicular: mínima cantidad de pus. 
 Absceso apendicular: cavidad de pus bien delimitada. 
 Cuando este mecanismo defensivo falla se produce una 
peritonitis difusa. 
 Pileflebitis es una complicación grave pero poco 
frecuente. 
 Diagnostico de flemón y absceso: masa palpable y 
dolorosa en FID. 
 Limites mal definido. 
 Resto del abdomen no presenta dolor. 
 Clínicamente este proceso se denomina Plastrón 
apendicular. 
 La tomografía es útil para distinguir de flemón o absceso. 
Tratamiento 
 A. apendicitisaguda no complicada: apendicectomia sin 
demora 
 B. flemón y absceso apendicular: 
 Flemón: tratamiento medico (ATB) y suspender la 
alimentación VO. 
 Absceso: drenaje percutáneo (drenaje Qx cuando falla 
este tto) 
TECNICA QUIRUGICA 
 
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Complicaciones de apendicectomia 
 Infección de la herida. 
 Absceso intraabdominales 
 Fistula cecal 
 Evisceración 
 Eventraciones 
 Obstrucción intestinal 
 
 
 
 
Gracias …

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