Casos clínicos- Microbiologia 2 taller 1

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Casos clínicos 
Papilomavirus y 
poliomavirus: 
Verruga: un paciente de 22 anos desarrollo un área 
redondeada, escamosa, conica, dura, de coloracion 
normal, en el dedo indice. Su superficie era rugosa y 
no presentaba dolor a la palpacion. Por lo demas, el 
sujeto estaba sano y no referia ningun otro sintoma. 
La verruga se trato por via topica a diario con acido 
salicilico con el fin de erradicar las celulas que 
albergaban al virus y eliminar la verruga. 
Papiloma cervical: en la exploracion cervical se 
observo una papula plana de gran tamano que se 
tornaba blanquecina al aplicar acido acetico al 4%. El 
frotis de Papanicolau de esta mujer sexualmente 
activa de 25 anos revelo la presencia de celulas 
coilocitoticas. 
Carcinoma cervical: una mujer de 32 anos acudio a 
consulta para someterse a un frotis de Papanicolau de 
rutina, el cual mostro indicios de celulas anomalas. La 
biopsia puso de manifiesto un carcinoma 
epidermoide. El analisis por reaccion en cadena de la 
polimerasa del ADN celular identifico ADN del PVH-16. 
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): un 
paciente de 42 anos con SIDA se torno olvidadizo y 
experimento dificultades de habla, vision y 
mantenimiento del equilibro, que senalaban la 
existência de lesiones en diversas localizaciones 
cerebrales. El trastorno evoluciono a paralisis y 
muerte. La autopsia revelo focos de desmielinizacion y 
oligodendrocitos que contenian inclusiones 
unicamente en la sustancia blanca. 
Una mujer de 37 anos con esclerosis multiple recibio 
tratamiento con natalizumab e interferon b y 
desarrollo una LMP. 
Un varon de 15,5 anos infectado por el virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH) que consulto por 
fatiga y depresion. Los sintomas incluyeron vertigo, 
diplopia y perdida de la coordinacion motora, segun 
se puso de manifiesto al escribir a mano, manejar un 
ordenador y por una marcha inestable. Habia 
adquirido la infeccion por VIH tras recibir inyecciones 
con agujas contaminadas en un hospital de 
Transilvania. A lo largo de los anos su recuento de 
linfocitos T CD4 se habia reducido de forma lenta y la 
carga de genoma de VIH habia aumentado, muy 
probablemente por la falta de cumplimiento del 
tratamiento frente al VIH y el rechazo a recibir 
tratamiento antirretroviral de gran actividad. La 
resonancia magnetica identifico una lesion de 30 mm 
que no realzaba con el contraste en el hemisferio 
cerebeloso derecho. 
Diagnóstico: Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
(LMP) 
Un carpintero de 25 años refirió la aparición de 
diversas pápulas hiperqueratósicas (verrugas) en la 
cara palmar del dedo índice. No modificaron su 
tamaño y tan sólo le provocaban una ligera molestia. 
Al cabo de 1 año desaparecieron espontáneamente. 
1. ¿Se extenderá esta infección vírica a otras partes 
del organismo? 
Los PVH que causan las verrugas se contagian por el 
contacto con otras superficies cutáneas y sólo 
pueden causar una verruga en otra zona por 
contacto con la zona primaria. El virus de una 
verruga concreta no se extiende sistémicamente. 
2. Tras su desaparición, ¿es probable que la infección 
haya remitido completamente o podría persistir en el 
hospedador? 
Aunque la verruga puede desaparecer, el genoma 
vírico puede permanecer en las células de la base de 
la verruga. 
3. ¿Qué condiciones víricas, celulares y del hospedador 
regulan la replicación de este virus y otros PVH? 
Los PVH son controlados por la maquinaria de 
transcripción de la célula y precisan una célula en 
replicación que proporcione sustratos 
desoxirribonucleótidos y ADN polimerasa para 
replicar el genoma. Las células que no se replican no 
permiten la replicación del genoma vírico. Por outro 
lado, la expresión de las proteínas y el ARNm tardío 
(cápside) es controlada por los mismos promotores 
que ciertos genes de la queratina y, por tanto, se 
encuentra relacionada con los estados de 
diferenciación del queratinocito. Por tanto, las 
partículas completas del virión sólo se forman en las 
células cutáneas diferenciadas terminalmente y son 
liberadas cuando estas células mueren y alcanzan la 
capa superficial de la piel. 
4. ¿Cómo se identificaría el tipo de papilomavirus 
responsable de la infección? 
El mejor método para identificar un tipo de PVH es el 
análisis del genoma mediante PCR o hibridación in 
situ o de Southern, empleando sondas o cebadores 
de ADN específicos para los diferentes tipos de PVH. 
5. ¿Es probable que este tipo de PVH se asocie a un 
câncer humano? En caso contrario, ¿qué tipos se 
asocian al cáncer y qué tipos de neoplasia originan? 
Es poco probable que el virus de la verruga común se 
asocie con cánceres en el ser humano. Los PVH-16 y 
18 (carcinoma cervical) son los principales tipos 
asociados con cánceres. 
Una mujer divorciada de 47 años, sexualmente activa, 
acude para someterse a una revisión ginecológica 
rutinaria. Es fumadora de un paquete de cigarrillos al 
día. Se realiza un frotis de Papanicolaou (Pap) y el 
informe indica la existencia de una lesión intraepitelial 
escamosa (LIE) de alto grado correspondiente a una 
displasia moderada y a una neoplasia intraepitelial 
cervical (CIN) de grado 2. El estudio mediante reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en 
inglés) indica que las células de la lesión sufren 
infección por el papilomavirus humano 16 (PVH-16). 
1. ¿Qué propiedades del PVH-16 favorecen el 
desarrollo del cáncer cervical? 
Los PVH-16, 18, 31 y 45 son cepas asociadas con un 
riesgo elevado de producir cáncer cervical por el 
potencial para integrarse en el cromosoma de la 
célula hospedadora. Sus proteínas E6 y E7 se unen a 
las proteínas supresoras del crecimiento celular 
(supresoras de la transformación) y al producto del 
gen del retinoblastoma p53 y p105 (p105RB) y las 
inactivan. La proteína E5 favorece el crecimiento 
celular al estabilizar el receptor del factor de 
crecimiento epidérmico, de modo que vuelve a la 
célula más sensible a señales de crecimiento. La 
integración inactiva los genes necesarios para la 
replicación vírica. Sin replicación vírica que destruya 
a la célula y sin mutaciones p53 de control de errores 
existe una mayor probabilidad de que se produzca 
un crecimiento celular anormal, no controlado; 
mutaciones y desarrollo de un carcinoma cervical. 
2. ¿Cómo se transmite el virus? 
El virus es transmitido por contacto directo 
(verrugas) o por el contacto entre mucosas 
(papilomas bucales y genitales). 
3. ¿De qué tipo es la respuesta inmunitaria al virus? 
El virus se localiza en los queratinocitos basales, la 
expresión de las proteínas víricas es escasa y las 
células infectadas no son reconocidas. Los linfocitos 
T CD8 pueden ser estimulados finalmente para 
combatir la infección (hacer desaparecer la verruga). 
Los viriones son producidos a medida que las células 
se diferencian terminalmente y son liberados de las 
células programadas para morir y ser eliminadas 
(piel y epitelio de la mucosa) y, por tanto, a no ser 
que el paciente sea vacunado, se produce una 
cantidad reducida de anticuerpos. Las IgG o IgA 
secretadas que alcanzan la mucosa pueden evitar la 
reinfección de otras zonas, pero no la de otras 
personas. 
4. ¿Cómo pueden evitarse la transmisión y la 
enfermedad? 
La transmisión puede evitarse mediante el uso de 
preservativos durante las relaciones sexuales. La 
vacuna frente al PVH puede evitar el establecimiento 
de una infección y el desarrollo de la enfermedad y 
se recomienda su uso en los niños y las niñas de 11 a 
25 años, administrándola antes del inicio de las 
relaciones sexuales y la exposición potencial a este 
virus tan ubicuo. 
Un varón de 42 años acude a su médico 9 meses 
después de un trasplante pulmonar por presentar 
visión doble, dificultad para el habla, alteraciones del 
funcionamiento muscular, alteraciones del equilibrio, 
hormigueos en lasmanos y los pies y problemas de 
memoria. Un mês más tarde presentaba dificultades 
para el habla y precisaba ayuda para realizar con 
normalidad las funciones diarias. Su estado mental y 
físico empeoró progresivamente. Fue tratado con 
cidofovir y se rebajó el tratamiento inmunodepresor, 
pero la enfermedad progresó a la parálisis y terminó 
falleciendo. En la biopsia cerebral se observaron 
lesiones con áreas de desmielinización, astrocitosis 
con núcleos atípicos y abundantes histiocitos. El 
estudio mediante PCR demostró la presencia del virus 
del polioma JC en la lesión, lo que confirmó el 
diagnóstico de leucoencefalopatía multifocal 
progresiva (LMP). 
5. ¿Qué propiedades del virus JC favorecen el 
desarrollo de la LMP? 
El virus JC es un virus ADN que establece infecciones 
crónicas y latentes en las células del riñón, los 
monocitos, los linfocitos, los oligodendrocitos y los 
astrocitos. El vírus permanece en estado latente por 
la inmunidad mediada por células. La alteración del 
control del sistema inmunitario permite que el virus 
se libere y se propague. La infección de los astrocitos 
produce un aspecto y un crecimiento anormal, 
mientras que la producción de virus en los 
oligodendrocitos es lítica y causa desmielinización. 
Las células diana, el resultado de la producción de 
virus y la respuesta inflamatoria dan lugar a la LMP. 
6. ¿Por qué esta enfermedad también es prevalente en 
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia 
adquirida (SIDA)? ¿Qué otros grupos de pacientes 
presentan riesgo de sufrir esta enfermedad y por qué? 
Los pacientes con compromiso de la función de los 
linfocitos T presentan riesgo de sufrir una 
leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). 
Entre los mismos se encuentran los receptores de 
trasplantes de órganos, los pacientes sometidos a 
quimioterapia y, lo que resulta interesante, los 
pacientes en tratamiento con natalizumab, que 
bloquea la interacción de la a4-integrina de las 
células inmunitarias con la molécula 1 de adhesión 
celular vascular, lo que impide las interacciones de 
los linfocitos T con las células presentadoras de 
antígenos y su capacidad para cruzar la barrera 
hematoencefálica. El bloqueo de estas interacciones 
intercelulares permite la activación del virus JC a 
partir del estado latente, así como el acceso al 
cérebro y la replicación en el mismo. El estado de 
inmunodepresión presente en el SIDA permite que el 
virus pase del estado latente al activo, se replique y 
se propague. 
Adenovirus: 
Un soldado de 19 años refiere un cuadro de fiebre 
elevada, escalofríos, tos, mucosidad nasal y dolor de 
garganta. En su cuartel hay otros compañeros con 
síntomas similares. 
1. ¿Cómo se transmiten los adenovirus? 
La ruta de transmisión predominante de los 
adenovirus es mediante aerosoles, pero los 
adenovirus también pueden propagarse mediante 
contacto y la ruta fecal-oral. 
2. ¿Qué tipos de adenovirus producen con mayor 
probabilidad el síndrome de dificultad respiratoria 
aguda? 
Los tipos más probables son los serotipos 4 y 7. 
3. ¿Qué otras enfermedades pueden causar los 
adenovirus? 
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis, fiebre 
faringoconjuntival, dolor de garganta, resfriado 
común, gastroenteritis e infecciones sistémicas. 
4. ¿Qué tipo de respuesta inmunitaria protege frente a 
esta infección? 
La replicación del virus destruye la célula infectada, 
por lo que la producción de anticuerpos es 
insuficiente para controlar la propagación de los 
adenovirus. Sin embargo, los adenovirus también 
pueden establecer infecciones crónicas y los 
linfocitos T citolíticos naturales son importantes para 
la eliminación y el control de las infecciones crónicas 
y latentes. 
5. ¿Por qué el ejército ha desarrollado una vacuna 
atenuada para las cepas de adenovirus 4 y 7? 
Los adenovirus 4 y 7 son causas comunes de 
enfermedad respiratoria aguda que se propaga con 
rapidez entre indivíduos hacinados y bajo 
condiciones de estrés (cuarteles militares). La 
infección del personal militar podría propagarse con 
rapidez y debilitar unidades enteras, lo que 
comprometería su capacidad de servicio al país. 
un atleta universitario de 18 anos desarrollo sintomas 
seudogripales con vomitos, escalofrios y fiebre de 39 
°C, que evolucionaron a una neumonia con riesgo vital 
en dias. El adenovirus responsable de estas 
infecciones es un mutante del adenovirus 14, que fue 
reconocido por primera vez en 1955. El adenovirus 14 
mutante se ha extendido por todo EE.UU. y supone un 
riesgo de sufrir enfermedad grave para los adultos. La 
infeccion por adenovirus 14 suele producir una 
infeccion respiratoria benigna en adultos, mientras 
que los recien nacidos y los ancianos tienen un riesgo 
mayor de evolucionar mal. Aunque la mayor parte de 
las mutaciones del virus ocasionan un virus mas debil, 
pueden aparecer vírus mas virulentos, que escapan de 
la accion de los anticuerpos o muestran resistencia 
frente a los farmacos antivirales. 
Diagnóstico: Adenovirus 
Fiebre faringoconjuntival: un estudiante de 7 anos 
desarrolla de manera repentina enrojecimiento 
ocular, dolor de garganta y fiebre de 38,9 °C. Varios 
ninos de la escuela local de educacion primaria 
presentan una sintomatologia semejante a la descrita. 
Gastroenteritis: un lactante presenta diarrea y 
vomitos. Se detecta el serotipo adenovirico 41 por 
medio de un analisis por reaccion en cadena de la 
polimerasa de las heces realizado con fines 
epidemiologicos. 
Un niño de 7 años que está en un campamento de 
verano se queja de dolor de garganta, dolor de 
cabeza, tos, ojos enrojecidos y cansancio, por lo que 
se remite a la enfermería. Presenta una temperatura 
de 40 °C. Al cabo de unas horas, otros compañeros y 
algunos monitores acuden a la enfermería con 
síntomas parecidos. Los síntomas se mantienen a lo 
largo de 5-7 días. Todos los pacientes han nadado en 
el lago del campamento. Más del 50% de los 
participantes en el campamento refiere síntomas 
similares a los del caso inicial. El Departamento de 
Salud Pública estadounidense identifica el agente 
etiológico como adenovirus del serotipo 3. 
1. ¿Hacia qué síndrome de adenovirus apuntan los 
síntomas? 
El paciente presenta signos de enfermedad 
consistentes con una fiebre faringoconjuntival. 
2. Un brote tan extenso como éste indica un origen 
común para la infección. ¿Cuál sería la fuente o 
fuentes más probables? ¿Cuáles serían las vías de 
transmisión más probables del virus? 
El origen más probable de este brote es el agua no 
clorada del lago del campamento. El virus es muy 
resistente y puede sobrevivir en condiciones 
relativamente desfavorables. 
3. ¿Qué propiedades físicas del virus facilitan su 
transmisión? 
La cápside del adenovirus protege al virusn de las 
condiciones desfavorables, como la desecación e 
incluso el ácido y la bilis del aparato gastrointestinal, 
de modo que el virus puede transmitirse mediante 
las rutas respiratória y fecal-oral, a través del 
contacto y por medio de fómites. 
4. ¿Qué precauciones deberían tomar los responsables 
del campamento para evitar nuevos brotes? 
La contaminación del lago es difícil de eliminar. No 
existe vacuna para proteger a los acampados. Sin 
embargo, un mayor cuidado con las aguas residuales 
podría evitar una mayor contaminación del lago. Por 
otro lado, los acampados no deberían compartir 
toallas u otros objetos que pudieran Haber estado en 
contacto con el virus. 
5. ¿Qué muestra o muestras debería haber utilizado el 
Departamento de Salud Pública para identificar el 
agente infeccioso, y qué análisis serían necesarios 
para diagnosticar la infección? 
En el niño infectado pueden obtenerse muestras de 
exudado ocular, una muestra de heces y exudado 
nasal para tratar de identificar el virus. El agua del 
lago se puede concentrar para tratar de detectar el 
virus como la fuente común de lainfección. La 
presencia del virus y su tipo pueden analizarse 
mediante PCR. 
Virus herpes humanos 
(a) Una lesión vesicular aparece en la comisura bucal 
de un varón de 27 años 3 días después de volver de un 
viaje en el que fue a esquiar. 
(b) Un médico residente en pediatría de 26 años sufre 
un cuadro de neumonía grave seguido de la aparición 
de lesiones vesiculares en brotes en la cabeza, el 
tronco y otras localizaciones. 
(c) Varias animadoras universitarias sufren un cuadro 
de dolor de garganta, fiebre, inflamación glandular y 
cansancio importante. Compartieron una botella de 
agua durante el transcurso de un partido de fútbol. 
(d) Un receptor de un trasplante cardíaco de 57 años 
sufrió un brote de lesiones por el vírus del herpes 
simple, neumonitis por citomegalovirus y 
posteriormente un linfoma relacionado con el virus de 
Epstein-Barr. El linfoma se curó al reducir el 
tratamiento inmunodepresor. 
1. ¿Qué virus producen estas enfermedades? 
a) El VHS-1 y el VHS-2. Ambos virus pueden producir 
cuadros similares, dependiendo del tipo de virus con 
el que se entre en contacto en la zona. 
(b) Virus de la varicela-zóster (VVZ). 
(c) Virus de Epstein-Barr (VEB). 
(d) VHS, citomegalovirus (CMV) y VEB. 
2. ¿Qué características de estos virus son similares y 
cuáles son diferentes? 
(a) Los virus son muy parecidos y pueden causar las 
mismas enfermedades, excepto que el VHS-2 suele 
transmitirse y producir cuadros por debajo de la 
cintura y el VHS-1 por encima de la misma. El VHS-1 
puede producir encefalitis y el VHS-2 meningitis. Los 
dos virus pueden diferenciarse antigénicamente, 
mediante pruebas de sensibilidad a fármacos 
antivirales, patrón de proteínas, polimorfismo de los 
patrones de restricción y secuencia de ADN. 
(b) El VVZ se parece al VHS en que ambos son 
neurótropos y expresan una timidina cinasa. A 
diferencia del VHS, se transmite mediante aerosoles, 
infecta los pulmones y a continuación produce 
viremia mediante la que se propaga a los tejidos 
diana (p. ej., la piel). Al igual que el VHS, el VVZ 
permanece latente en las neuronas, pero a diferencia 
del VHS, las recurrencias (herpes zóster) resultan en 
la replicación y la liberación a lo largo de todo un 
dermatomo, mientras que el VHS sólo se libera en la 
terminación del nervio. 
(c) El VEB carece de timidina cinasa y posee una 
especificidad por receptor muy específica, lo que 
define su tropismo por los linfocitos B y algunas 
células epiteliales. Una vez en el interior del linfocito 
B, utiliza la biología celular natural del linfocito B 
para favorecer su latencia y los ciclos recurrentes. 
(d) T odos producen infecciones recurrentes, latentes 
y líticas. El VHS es neurótropo; el CMV y el VEB son 
linfótropos, pero a diferencia del VEB, el CMV puede 
infectar muchos tipos celulares diferentes. 
3. ¿Cómo se contraen cada una de estas 
enfermedades? 
a) La infección fue adquirida inicialmente por 
contacto con otra persona con una lesión activa 
(beso) o a través de su saliva. Esta presentación 
probablemente sea una recurrencia de una infección 
por el VHS tras la exposición a la radiación 
ultravioleta B, un desencadenante frecuente de las 
recurrencias. 
(b) El paciente respiró un aerosol que contenía el 
virus. El virus también puede propagarse por 
contacto con lesiones activas, pero esta ruta no es 
eficiente. 
(c) El VEB se adquiere al compartir saliva (p. ej., 
besar); en este caso se debió a compartir la botella 
de agua. 
(d) T odas las presentaciones de la enfermedad son 
recurrencias de virus latentes localizados en las 
neuronas (VHS), en los macrófagos y otras células 
(CMV) y en los linfocitos B (VEB) como resultado de 
la inmunodepresión. 
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo de sufrir una 
enfermedad herpética grave? 
a) Los pacientes inmunodeprimidos presentan riesgo 
de sufrir enfermedad diseminada. En los neonatos la 
infección por VHS puede ser letal debido a la 
inmadurez de su inmunidad mediada por células. El 
VHS también se propaga extensamente en pacientes 
con eczema debido a que su piel ya se encuentra 
lesionada. 
(b) Los adultos sufren cuadros más graves que los 
niños y son propensos a sufrir neumonía durante la 
infección pulmonar inicial. Los pacientes 
inmunodeprimidos y los recién nacidos presentan 
mayor riesgo debido a la ausencia de inmunidad 
mediada por células protectora. 
(c) Los pacientes inmunodeprimidos presentan riesgo 
de sufrir cuadros parecidos a la leucemia/el linfoma 
de linfocitos B debido a la capacidad del VEB de 
inmortalizarse en estas células. 
(d) El VHS y el VEB producen enfermedades en 
pacientes normales, mientras que la enfermedad por 
CMV suele ser asintomática o limitada, excepto en 
los pacientes inmunodeprimidos. Los pacientes 
inmunodeprimidos presentan riesgo de sufrir 
cuadros graves por la infección por cualquiera de los 
herpes virus 
5. ¿Qué infecciones pueden prevenirse mediante 
vacunación y cuáles pueden tratarse con fármacos 
antivirales? 
a) No existe vacuna frente al VHS, pero se dispone de 
fármacos antivirales, como aciclovir, valaciclovir, 
penciclovir y famciclovir. 
(b) Existe una vacuna viva contra la varicela, que se 
administra con la misma pauta que la vacuna frente 
al sarampión-rubéola-parotiditis. La vacuna frente al 
herpes zoster es una versión más potente que la 
vacuna frente a la varicela y se administra a adultos 
de más de 60 años. Se dispone de fármacos 
antivirales, como aciclovir, valaciclovir, penciclovir y 
famciclovir. 
(c) No existe vacuna ni fármacos antivirales 
específicos frente al VEB. 
(d) No se dispone de vacunas frente a estos virus. El 
VHS y el CMV pueden tratarse con fármacos 
antivirales. La infección por CMV se trata con 
ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir. 
En un parto de nalgas se coloco el monitor fetal en las 
nalgas del bebe y al final se produjo una cesarea por 
gran prolongacion del mismo. El varon de 2,5 kg 
mostro dificultades menores, que se trataron con 
exito, pero al sexto dia le aparecieron vesiculas con 
una base eritematosa en el lugar donde se habia 
colocado el monitor fetal. Se cultivo VHS del liquido de 
estas vesiculas y tambien del liquido cefalorraquideo, 
la cornea, la saliva y la sangre. El bebe entro en un 
estado moribundo con frecuentes episodios de apnea 
y convulsiones. Se inicio tratamiento intravenoso con 
arabinosido de adenosina (ara-A; vidarabina). El nino 
presento tambien bradicardia con vomitos 
ocasionales. Las vesiculas se extendieron y afectaron a 
las extremidades inferiores y tambien se encontraban 
en la espalda, las palmas, las narinas y el parpado 
derecho. Tras 72 horas de tratamiento con ara-A, el 
estado del nino empezo a mejorar. Se mantuvo el 
tratamiento durante 11 dias, pero se tuvo que 
interrumpir por plaquetopenia. El nino recibio el alta a 
los 45 dias de nacer y su desarrollo era normal a los 1 
y 2 anos. A las 6 semanas del parto se identifico una 
lesion herpetica en la vulva de la madre. Se trata de un 
caso afortunado de infeccion neonatal por VHS, dado 
que el nino respondio al tratamiento con ara-A y 
consiguio superar las lesiones ocasionadas por la 
infeccion. El virus, que posiblemente fuera VHS-2, fue 
adquirido a traves de una abrasion generada por el 
monitor fetal mientras el nino se encontraba dentro 
del canal del parto. Desde que se publico este caso, 
ara-A se ha sustituido por fármacos antivirales menos 
toxicos, mejores y de administracion mas sencilla, 
como aciclovir, valaciclovir y famciclovir. 
Diagnostico: Virus del herpes simple (VHS) neonatal 
un chico con enfermedad de Duncan que consulto por 
concentraciones bajas de IgA, antecedentes de 
muguet y episodios repetidos de otitis media. Este 
miembro de la familia Duncan tenia una 
inmunodeficiencia variable combinada progresiva 
recesiva ligada a X secundaria a una mutacionde la 
proteína SH2D1A, que impide una comunicacion 
adecuada entre los linfocitos B y T. Tras la exposicion 
al VEB a los 11 anos de edad, el nino no desarrollo 
anticuerpos frente al virus, pero aumentaron las 
concentraciones sericas de IgM genericas y en la 
sangre periferica fue facil obtener lineas de linfocitos 
B inmortalizados positivos con EBNA. Este 
establecimiento de lineas de linfocitos B indica un 
control aberrante por los linfocitos T de la 
proliferacion de los linfocitos B inducida por el virus. A 
los 18 anos recibio tratamiento con concentrados de 
eritrócitos por una aplasia de serie roja y a las 9 
semanas desarrollo una mononucleosis infecciosa con 
fiebre, adenomegalias generalizadas, dolor hepatico y 
aumento de tamano del bazo, linfocitosis con 
predominio de linfocitos atípicos y una prueba 
monospot positiva. Seis meses despues, el paciente 
tenia agammaglobulinemia sin linfocitos B detectables 
y presento neumonias por Haemophilus influenzae y 
Mycobacterium tuberculosis. Pasados 5 meses mas se 
detectaron de nuevo linfocitos B. La aparicion de la 
mononucleosis infecciosa a los 18 anos pudo ser 
consecuencia de una nueva infeccion o de la 
reactivacion de la infeccion previa. Este caso ilustra la 
naturaleza poco frecuente de las infecciones por VEB 
y otros virus cuando existen alteraciones de la 
respuesta inmunitaria. 
Diagnostico: Virus de Epstein-Barr (VEB) en indivíduos 
inmunodeprimidos. 
Virus del herpes simple (VHS) 
Herpes bucal primario: un nino de 5 anos presenta un 
exantema ulcerativo con vesiculas alrededor de la 
boca. Tambien existen vesiculas y ulceras en el 
interior de la cavidad bucal. Los resultados de un frotis 
de Tzanck ponen de manifiesto la presencia de celulas 
gigantes multinucleadas (sincitios) y de cuerpos de 
inclusion de Cowdry de tipo A. Las lesiones 
desaparecen despues de 18 dias. 
VHS bucal recurrente: un estudiante de medicina de 
22 anos en periodo de examenes siente una punzada 
en el borde carmesi del labio y 24 horas mas tarde 
presenta una unica lesion vesicular en dicha 
localizacion. 
Infección genital recurrente por VHS: una mujer de 32 
anos sexualmente activa presenta un episodio 
recurrente de lesiones vaginales con dolor, prurito, 
disuria y sintomas sistemicos 48 horas despues de 
haber estado expuesta a luz ultravioleta B mientras 
esquiaba. Las lesiones desaparecen en el plazo de 8 
dias. Los resultados de un frotis de Papanicolau 
revelan la presencia de células gigantes 
multinucleadas (sincitios) y de cuerpos de inclusion de 
Cowdry de tipo A. 
Encefalitis por VHS: un paciente presenta sintomas 
neurologicos focales y convulsiones. Los resultados de 
una resonancia magnetica muestran la destruccion de 
un lobulo temporal. Se detecta la presencia de 
eritrócitos en el liquido cefalorraquideo, y la reaccion 
en cadena de la polimerasa arroja resultados positivos 
para ADN de origen virico. 
Virus de la varicela-zóster 
Varicela: un nino de 5 anos presenta fiebre y un 
exantema maculopapuloso en el abdomen 14 dias 
despues de pasar un rato con su primo, el cual 
tambien desarrollo un exantema semejante. A lo largo 
de los 3-5 dias siguientes aparecieron erupciones 
sucesivas de lesiones y el exantema se disemino en 
sentido periferico. 
Zóster: una mujer de 65 anos presenta un cinturon de 
vesiculas a lo largo del dermatoma toracico y refiere 
dolor intenso localizado en dicha region. 
Virus de Epstein-Barr 
Mononucleosis infecciosa: un estudiante universitario 
de 23 anos presenta malestar, fatiga, fiebre, 
inflamacion glandular y faringitis. Tras recibir un 
tratamiento empirico con ampicilina para el dolor de 
garganta, desarrollo un exantema. Se detecto la 
presencia de anticuerpos heterofilos y linfocitos 
atipicos en las muestras sericas. 
Citomegalovirus (CMV) 
Enfermedad congénita por CMV: un neonato presenta 
microcefalia, hepatoesplenomegalia y exantema. El 
estudio radiologico revela calcificacion intracerebral. 
La madre presento una sintomatologia semejante a la 
mononucleosis durante el tercer trimestre del 
embarazo. 
Virus herpes humano 6 
Roséola (exantema súbito): en un nino de 4 anos 
aparecio fiebre de comienzo subito que se mantuvo a 
lo largo de 3 dias y repentinamente desaparecio. Dos 
dias despues, se formo un exantema maculopapuloso 
en el tronco que se disemino a otras regiones del 
organismo. 
Un niño de 2 años con fiebre desde hace 2 días 
rechaza los alimentos y llora con frecuencia. Durante 
la exploración, el médico observa que las membranas 
mucosas de la boca están cubiertas de numerosas 
úlceras superficiales y pálidas. También observa 
algunas pápulas rojas y vesículas alrededor del borde 
de los labios. Los síntomas empeoran durante los 5 
días siguientes y después se resuelven lentamente, y 
la curación completa se alcanza al cabo de 2 semanas. 
1. El médico sospecha que se trata de una infección 
por VHS. ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico? 
El diagnóstico puede confirmarse mediante un frotis 
de Tzanck y analizando las células obtenidas de la 
base de una lesión en búsqueda de sincitios y 
cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A. La muestra 
también puede analizarse mediante 
inmunofluorescencia. Las muestras del líquido de las 
vesículas pueden inocularse en cultivos celulares 
para observar los efectos citopatológicos 
característicos o pueden analizarse mediante PCR 
para detectar el genoma del VHS. 
2. ¿Cómo podría determinar si esta infección ha sido 
causada por el VHS-1 o el VHS-2? 
La inmunofluorescencia, utilizando anticuerpos 
específicos de tipo o el análisis mediante PCR de las 
muestras indicadas en la pregunta 1, puede 
diferenciar el VHS-1 del VHS-2. 
3. ¿Qué respuestas inmunitarias fueron las más útiles 
para resolver esta infección, y cuándo se activaron? 
Las respuestas innatas, como el interferón a y las 
células citolíticas naturales, son activadas de modo 
precoz para limitar la propagación del virus, seguidas 
posteriormente de respuestas humorales y celulares 
(linfocitos T). Los linfocitos T son esenciales para la 
resolución de la infección, pero los anticuerpos 
ayudan en la eliminación de la infección, aunque no 
son suficientes para la protección o el control de la 
infección. 
4. El VHS elude los mecanismos inmunitarios de 
eliminación completa y provoca infecciones latentes y 
recurrentes. ¿Cuál era el punto de latencia en este 
niño y qué podría favorecer futuras recidivas? 
La latencia se establece en el ganglio trigémino. Las 
futuras recurrencias serán desencadenadas por 
factores como la luz ultravioleta B y el estrés físico o 
emocional. 
5. ¿Cuáles fueron los medios más probables de 
contagio de este niño por el VHS? 
El niño fue infectado por contacto con una persona 
infectada o por compartir un objeto con alguien que 
presentara una lesión activa. 
6. ¿Qué fármacos antivirales existen para el 
tratamiento de las infecciones por VHS? ¿Cuáles son 
sus objetivos? ¿Estaban indicados en este niño? ¿Por 
qué sí o por qué no? 
La mayoría de los fármacos efectivos anti-VHS son 
análogos de nucleótidos, que son activados por la 
timidina cinasa codificada por el virus y 
posteriormente inhiben la ADN polimerasa 
dependiente de ADN vírico. Estos fármacos son el 
valaciclovir, el aciclovir, el penciclovir y el 
famciclovir. Estos fármacos no están indicados en 
este niño porque la infección no supone un riesgo 
para la vida y la enfermedad há progresado más allá 
del punto en el que los fármacos hubieran sido 
eficaces. 
Un estudiante universitario de 17 años presenta un 
cuadro de febrícula y malestar de varios días de 
duración, acompañado de odinofagia, adenopatías 
cervicales y fatiga creciente. El paciente también 
refiere un cierto malestar en el cuadrante superior 
izquierdo del abdomen. La odinofagia, la 
linfoadenopatía y la fiebre desaparecen de manera 
gradual a lo largode las 2 semanas siguientes, aunque 
el paciente no recupera toda su energía hasta al cabo 
de otras 6 semanas. 
7. ¿Qué pruebas de laboratorio confirmarían el 
diagnóstico de mononucleosis infecciosa inducida por 
VEB y la distinguirían de una infección por CMV? 
La prueba más sencilla sería la prueba de anticuerpos 
heterófilos, que es específica para el VEB y no para el 
CMV. La serología para los antígenos del VEB podría 
confirmar el diagnóstico. Estas pruebas también 
diferencian entre una infección actual o antigua por 
el VEB. 
8. ¿A qué característica diagnóstica específica de la 
enfermedad se refiere el término mononucleosis? 
La mononucleosis se debe al aumento de la cantidad 
de linfocitos T tras la estimulación por los linfocitos B 
infectados por el VEB. Los síndromes parecidos a la 
mononucleosis acompañan a otras infecciones de los 
linfocitos, como las infecciones por CMV o el VIH. 
9. ¿Qué provoca la inflamación de los ganglios y la 
fatiga? 
La inflamación glandular y el cansancio se deben a la 
activación masiva de la respuesta inmunitaria, 
correspondiente al aumento de concentración de los 
linfocitos T. 
10. ¿Quién corre el mayor riesgo de padecer un cuadro 
grave por una infección por VEB? ¿Cuál es su 
resultado? ¿Por qué? 
Los pacientes inmunodeprimidos presentan riesgo de 
sufrir leucemia inducida por el VEB y enfermedades 
parecidas al linfoma porque los linfocitos B 
estimulados por el VEB proliferan sin control en 
ausencia de linfocitos T funcionales. Los niños con 
enfermedad de Duncan (inmunodeficiencia ligada al 
cromosoma X) fallecen por un cuadro de 
inmunoproliferación parecido a la leucemia debido a 
la incapacidad de sus linfocitos T para controlar la 
proliferación de los linfocitos B (esta función se 
utiliza normalmente para limitar la proliferación de 
los linfocitos B en respuesta a los antígenos). 
Poxvirus 
Un pastor de cabras presenta una lesión vesicular de 
gran tamaño en el dedo índice. 
1. ¿En qué se parece el virus orf que ha infectado a 
este paciente al virus de la viruela? 
El virus orf es un poxvirus con un genoma ADN de 
gran tamaño y un virión con una estructura 
compleja. Se replica en el citoplasma y causa una 
lesión vesicular. A diferencia de la viruela se trata de 
una zoonosis: se transmite por contacto y no se 
propaga desde el sitio de infección. 
2. ¿Cuál fue la fuente y cómo ha adquirido la 
infección? 
El virus orf es un poxvirus que afecta al ganado ovino 
y caprino. 
3. ¿En qué se diferencia la replicación de este virus de 
la de otros virus ADN? 
Los poxvirus se replican en el citoplasma y como 
resultado deben ser capaces de transcribir su 
genoma en el citoplasma, lo que requiere codificar 
una ARN polimerasa dependiente de ADN y otras 
enzimas que están presentes en el núcleo del 
hospedador. 
4. ¿Por qué ha sido posible erradicar el tipo salvaje del 
virus de la viruela? 
El virus de la viruela de tipo salvaje es un vírus 
estrictamente humano (no existen reservorios 
animales) que siempre produce signos de 
enfermedad (lo que permite la identificación de los 
individuos infectados). Sólo existe un serotipo y se 
dispone de una vacuna eficaz. La inmunización con 
otros poxvirus, como el virus de la vaccinia, protege 
frente al virus de la viruela. 
una mujer que acudio a la clinica de salud publica de 
Alaska por dolor asociado a desgarros vaginales, que 
habia empeorado en 10 dias. La paciente no tenia 
fiebre, prurito o disuria. La exploracion clinica 
identifico dos ulceras poco profundas, con 
enrojecimiento y secrecion vaginal. No se encontraron 
adenopatias inguinales. Los CDC identificaron la 
muestra virica obtenida de la lesion como la cepa de 
vacuna del virus de la vaccinia. La existencia del virus 
se confirmo mediante una modificacion de la prueba 
de reaccion en cadena de la polimerasa, que permite 
identificar los fragmentos del ADN caracteristicos del 
genoma del virus de la vaccinia. Aunque la paciente 
suele emplear preservativo para mantener relaciones 
sexuales, uno se rompio durante un coito con una 
nueva pareja. El varon era un militar estadounidense y 
habia sido vacunado de viruela 3 dias antes de 
comenzar la relacion con esta mujer. Aunque la 
vacunacion habitual para la viruela se interrumpio tras 
la eliminacion del virus, cada vez mas militares y otro 
personal estan siendo vacunados para protegerlos 
frente al uso de este virus como arma. Esta 
vacunacion aumenta el riesgo de transmision 
involuntária del virus de la vaccinia. Otros casos de 
infeccion por el virus de la vaccinia relacionados con la 
vacunacion se producen en los lactantes e individuos 
con dermatitis atopica, en los que las secuelas pueden 
ser mas graves. 
Diagnostico: Infección por vacuna en contactos de 
vacunados 
Molusco contagioso: una nina de 5 anos presenta un 
grupo de lesiones verrugosas en el brazo que liberan 
un material blanquecino al ser exprimidas. 
Parvovirus 
Una niña de 6 años sufrió una infección respiratoria 
de origen vírico y posteriormente presentó un cuadro 
de palidez acusada, debilidad, cansancio y anemia 
grave debida a una crisis aplásica transitoria. 
1. ¿Qué patología predisponente empeoró la 
enfermedad relativamente benigna de esta niña? 
La anemia hemolítica crónica, como la anemia 
drepanocítica, supone un riesgo para los pacientes 
debido a que se suma a la pérdida de la producción 
de eritrocitos debida a la infección vírica de los 
precursores eritroides. 
2. ¿Qué tipo celular es el hospedador para este virus y 
qué determina este tropismo? 
Las células hospedadoras del virus son los 
precursores eritroides. El virus requiere una célula en 
fase de crecimiento para su replicación y se une al 
antígeno eritrocitario del grupo sanguíneo P 
(globósido). 
3. ¿Qué signos de la enfermedad aparecen tras la 
infección de un adulto? ¿Y tras la infección de un feto? 
La infección de un adulto puede resultar en 
poliartritis aguda debido a las reacciones 
inflamatorias mediadas por inmunocomplejos. La 
infección fetal puede dar lugar a un cuadro de 
hydrops fetalis. El virus infecta a los precursores 
eritroides del feto, los destruye y da lugar a un 
cuadro de anemia e insuficiencia cardíaca congestiva. 
En los individuos inmunodeprimidos se produce una 
anemia persistente, en lugar de transitoria, cuando se 
infectan por el parvovirus B19. Un caso de este tipo 
fue publicado por Pamidi y cols. (Transplantation 
69:2666-2669, 2000). Tras 1 ano de tratamiento 
inmunodepresor (micofenolato mofetil, prednisona y 
tacrolimus) en relacion con un trasplante renal, un 
varon de 46 anos desarrollo disnea, mareo y fatiga 
durante el ejercicio. Las pruebas de laboratorio 
confirmaron la anemia. El analisis de la medula osea 
demostro una hiperplasia eritroide con predominio de 
eritroblastos inmaduros. Se pudieron encontrar 
proeritroblastos con un citoplasma muy basofilo e 
inclusiones intranucleares que fueron positivas en la 
inmunohistoquimica para el antigeno del B19. El 
paciente recibio 16 concentrados de eritrocitos en 6 
semanas y la anemia persistio. La serologia indicaba 
existencia de anticuerpos IgM (1:10) frente al B19, 
pero los anticuerpos IgG eran insignificantes. El 
tratamiento con IgG i.v. durante 5 dias consiguio una 
mejoria importante. El tratamiento inmunodepresor 
en este paciente impidio la expansion y el cambio de 
clase a una respuesta de anticuerpos IgG por la 
ausencia de linfocitos T cooperadores. La resolucion 
de la infeccion por este parvovirus encapsulado 
depende de que exista una energica respuesta de 
anticuerpos, y si esta no se produce no se consigue 
resolver la anemia transitória normal secundaria a la 
replicacion virica dentro de los precursores eritroides. 
Diagnostico: Infección por B19 en el receptor de un 
trasplante 
Un paciente de 10 anos acude a consulta con 
antecedentes de 5 dias de duracionde un proceso 
seudogripal (cefalea, fiebre, mialgias, cansancio), y a 
continuacion presenta un exantema de color rojo 
intenso sobre las mejillas y un exantema en 
≪ronchas≫ sobre el tronco y las extremidades. 
La señora Doe llevó a su hija al pediatra a causa de un 
exantema. La cara de la niña tenía un aspecto como si 
hubiera sido abofeteada, pero no presentaba fiebre ni 
ningún otro síntoma aparente. Cuando le 
preguntaron, la señora Doe dijo que su hija había 
tenido un cuadro catarral leve durante las últimas 2 
semanas, y que a ella le dolían las articulaciones más 
de lo habitual y se encontraba muy cansada. 
1. ¿Qué características de este caso indican una 
etiologia por parvovirus B19? 
El carácter bifásico de la enfermedad y el exantema 
facial con aspecto de mejillas abofeteadas son 
sintomas importantes, pero no son exclusivos de la 
infección por B19. Los virus B19 también causan 
artralgias en los adultos debido a los 
inmunocomplejos. En la inducción del exantema 
súbito (roséola) por el virus herpes humano 6 puede 
observarse una enfermedad con una evolución 
similar, aunque la cronología puede ser diferente. 
2. En el momento de la presentación, ¿la niña era 
contagiosa? Si no es así, ¿cuándo había sido 
contagiosa? 
La niña es infecciosa durante los signos de la 
enfermedad inicial, que se parece a un cuadro 
catarral leve. El exantema depende de mecanismos 
inmunitarios. 
3. ¿Qué provocó los síntomas? 
Los signos inespecíficos iniciales de la enfermedad se 
deben al interferón y a otras respuestas innatas de la 
infección. El exantema se debe a respuestas 
inmunitarias, probablemente asociadas con 
anticuerpos e inmunocomplejos. 
4. ¿Existía alguna relación entre los síntomas de la 
madre y los de la hija? 
El exantema de la hija y la artralgia de la madre se 
deben a la presencia de anticuerpos, la formación de 
inmunocomplejos y a reacciones de hipersensibilidad 
de tipo 2 y 3. 
5. ¿Qué posible cuadro subyacente habría constituído 
un mayor riesgo de enfermedad grave para la hija trás 
una infección por B19? ¿Y para la madre? 
Los pacientes con anemia hemolítica crónica (p. ej., 
anemia drepanocítica) presentan riesgo de sufrir 
enfermedades graves porque el virus B19 se replica 
en los precursores de los eritrocitos y evita el 
desarrollo de nuevos hematíes o acorta su vida. Las 
mujeres embarazadas tienen riesgo de sufrir 
infección por el virus B19, que produce hydrops 
fetalis y muerte fetal. 
6. ¿Por qué la cuarentena es un método poco eficaz 
para limitar la difusión del parvovirus B19? 
Las medidas de cuarentena no son eficaces porque el 
virus se propaga antes del comienzo de los signos 
clásicos del eritema infeccioso (quinta enfermedad). 
Picornavirus 
Un lactante de 9 días de vida presenta un cuadro 
séptico febril que progresa a un síndrome orgânico 
multisistémico con hepatitis, meningoencefalitis, 
miocarditis y neumonía. El líquido cefalorraquídeo 
(LCR) presentaba una concentración de glucosa 
normal y no existían infiltrados de neutrófilos. Ante la 
sospecha de una infección congénita por el virus del 
herpes simple (VHS) se inició tratamiento con 
aciclovir. El análisis del genoma (mediante reacción en 
cadena de la polimerasa [PCR] y PCR-transcriptasa 
inversa o retrotranscriptasa [RT]) del LCR no detectó 
el VHS sino un enterovirus, que posteriormente fue 
identificado como un echovirus 11, y no un virus 
Coxsackie del grupo B. Varios días antes la madre 
había sufrido un cuadro febril y catarral. 
1. ¿Cómo se infectó el lactante? 
El lactante pudo haber sido infectado por contacto 
con materia fecal de la madre, pero igualmente 
probable es que pudiera haber sido por contacto con 
secreciones nasales o con un aerosol. 
2. ¿Cómo facilita la estructura vírica la diseminación 
del virus en el organismo y la transmisión a otras 
personas? 
El virus posee una cápside desnuda que es resistente 
a los ácidos, los detergentes, el calor y la desecación. 
Puede resistir las duras condiciones del tubo 
digestivo e incluso el tratamiento inadecuado de las 
aguas residuales. Como resultado, el vírus se 
transmite por la ruta fecal-oral pero también puede 
infectar las vías respiratorias superiores y producir 
síntomas parecidos al catarro común y transmitirse 
por contacto o aerosoles. 
3. ¿Qué tipo de inmunidad es protectora ante este 
virus? ¿Por qué el lactante no estaba protegido? 
El echovirus 11 destruye la célula que infecta y a 
continuación se disemina a otras células. La 
respuesta inmunitaria más importante para la 
protección es la humoral. Los anticuerpos 
neutralizan los virus liberados para evitar su 
diseminación. Los anticuerpos séricos también evitan 
la propagación del virus a los tejidos diana, como las 
meninges y el encéfalo. 
En un caso publicado por Yoshimura y Kurashige 
(Brain Dev 20:540-542, 1988), un nino de 4 anos 
desarrollo dolor abdominal, distension abdominal, 
incapacidad para orinar e incapacidad para la 
deambulacion, lo que motivo su ingreso hospitalario. 
Faltaban todos los reflejos abdominales y se observo 
disfuncion vesical y rectal. La sensibilidad al dolor y 
termica eran normales. En el liquido cefalorraquideo 
(LCR) se observo un aumento del recuento celular con 
393 celulas/mm3, un 95% eran neutrofilos y un 5% 
linfocitos. Las proteinas y la glucosa del LCR eran 
normales. Los estudios serologicos fueron negativos 
para poliovirus, echovirus (ECHO) y virus Coxsackie 
(A4, A7, A9, B1 y B5), que son los responsables de la 
enfermedad paralitica parecida a la poliomielitis. 
Durante la fase aguda se identificaron anticuerpos 
frente al virus Coxsackie A10 (titulo = 32) y tambien a 
las 4 semanas (titulo = 128). A las 3 semanas del 
ingreso el paciente pudo caminar de nuevo, pero 
seguia teniendo una disfuncion leve del recto y la 
vejiga, incluso a los 3 meses del ingreso. Aunque la 
vacunacion generalizada frente a la poliomielitis há 
conseguido eliminar la enfermedad natural en la 
mayor parte de las regiones del mundo, otros 
picornavirus y cepas de la polio relacionadas con la 
vacuna pueden seguir causando una enfermedad 
parecida a la poliomielitis. 
Diagnostico: Enfermedad parecida a la poliomielitis 
por vírus coxsackie A 
Poliomielitis: una nina de 12 anos procedente de 
Nigeria presento cefalea, fiebre, nauseas y rigidez de 
nuca. La sintomatologia mejoro y posteriormente 
reaparecio algunos dias despues, junto a debilidad y 
paralisis de ambas piernas. No habia recibido ninguna 
vacuna frente a la poliomielitis. 
Virus Coxsackie A 
Herpangina: lesiones vesiculares en la lengua y el 
paladar en un nino de 7 anos que presenta fiebre, 
irritacion de garganta y odinofagia. 
Virus Coxsackie B (B de body, cuerpo en inglés) 
Pleurodinia: un nino de 13 anos presenta fiebre y dolor 
toracico intenso acompanado de cefalea, fatiga y 
mialgias de 4 dias de duracion. 
Coxsackie o Echovirus 
Meningitis aséptica: un lactante de 7 meses con fiebre 
y un exantema parece apatico y presenta rigidez de 
nuca. Una muestra de liquido cefalorraquideo 
contiene linfocitos con concentraciones normales de 
glucosa y ausencia de bacterias. Registra una 
recuperacion completa en el plazo de 1 semana. 
Resfriado común (rinovirus) 
Un joven de 25 anos presenta rinorrea, tos leve y 
malestar acompanados de febricula. Un companero 
de trabajo há tenido una sintomatologia similar 
durante los ultimos dias. 
una niña de 6 años a la consulta del médico porque 
tiene dolor en la faringe, ha estado inusualmente 
cansada y durmiendo demasiado durante la siesta. Su 
temperatura era de 39 °C. Presentaba garganta 
irritada, hipertrofia amigdalina y un leve exantema en 
la espalda. A las 10:30 p.m. la madre de la paciente 
indicó que la niña había vomitado tres veces, seguía 
durmiendo excesivamente y se quejó de dolor de 
cabeza al despertar. El médico examinó a la niña a las 
11:30p.m. y observó que estaba letárgica y solamente 
se levantaba cuando se le giraba la cabeza, 
quejándose de que le dolía la espalda. Su LCR no 
contenía eritrocitos, pero presentaba 28 
leucocitos/mm3, la mitad neutrófilos 
polimorfonucleares y la mitad linfocitos. La 
concentración de glucosa y proteínas del LCR era 
normal y la tinción de Gram de un frotis de LCR no 
reveló bacterias. 
1. ¿Cuáles eran los síntomas y signos clave de este 
caso? 
Los signos y síntomas clave fueron el dolor de 
garganta, la fiebre, el exantema leve, el 
adormecimiento excesivo, el estado letárgico, la 
cefalea y el dolor al girar la cabeza (rigidez de nuca). 
La presencia de linfocitos en el LCR y las 
concentraciones normales de glucosa y proteínas 
excluyen el diagnóstico de una infección bacteriana. 
2. ¿Cuál era el diagnóstico diferencial? 
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la 
meningitis aséptica, que suele deberse a virus como 
los enterovirus o el VHS o a arbovirus causantes de 
encefalitis, como los togavirus, flavivirus o 
bunyavirus. Otras posibilidades son las infecciones 
por Cryptococcus neoformans (hongos), 
Mycobacterium tuberculosis y Borrelia burgdorferi. 
Sin embargo, la presencia de un exantema y de dolor 
de garganta antes de los signos de meningitis 
refuerza la probabilidad de una infección por virus 
Coxsackie A o echovirus. Hace más tiempo (unos 30 
años) en el diagnóstico diferencial también debería 
considerarse la poliomielitis. 
3. ¿Qué signos y síntomas sugerían una infección por 
enterovirus? 
El exantema y el dolor de garganta en el período 
prodrómico y la presencia de neutrófilos y linfocitos 
en el LCR distinguen la meningitis por enterovirus de 
otras etiologias microbianas. 
4. ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico? 
El estudio mediante RT-PCR identificaría el 
enterovirus en el LCR y confirmaría el diagnóstico. 
5. ¿Cuáles eran los orígenes más probables y los 
médios de contagio? 
Los enterovirus se propagan mediante la ruta fecal-
oral. 
6. ¿Cuáles eran los tejidos diana y los mecanismos de 
patogenia? 
Los tejidos diana iniciales de los enterovirus son el 
epitelio de las mucosas, el tejido linfoide de las 
amígdalas y la faringe, y las placas de Peyer de la 
mucosa intestinal. El vírus es citolítico. 
Paramixovirus 
Un niño de 10 años presenta un cuadro de tos, 
conjuntivitis y rinitis con fiebre y linfadenopatía que 
progresó a un exantema que se extendió desde la 
línea del cabello a la cara y después al cuerpo. En 10 
días la enfermedad parecía que comenzaba a remitir, 
pero una semana después de la aparición del 
exantema comenzó de forma aguda un cuadro de 
cefalea, vómitos y confusión que progresó a coma, lo 
que es compatible con el diagnóstico de encefalitis. 
1. ¿Cómo se replica el virus del sarampión? 
El sarampión se une al ácido siálico de las 
glucoproteínas y los glucolípidos, une su membrana 
con la membrana celular e introduce en el 
citoplasma su genoma de cadena negativa y la 
polimerasa de ARN dependiente de ARN. En el 
citoplasma se generan ARNm individuales; se 
sintetiza una copia de longitud completa del genoma 
(patrón de sentido positivo) y se transcriben nuevos 
genomas a partir del patrón. Las proteínas del virus, 
incluidas las glucoproteínas, son traducidas en el 
retículo endoplásmico rugoso. Las glucoproteínas 
son procesadas de modo similar a las glucoproteínas 
celulares y a continuación son integradas en la 
membrana plasmática. La proteína de la matriz se 
asocia con estas proteínas y la nucleocápside 
(genoma más componentes de la polimerasa) se 
asocia con la proteína de la matriz, lo que favorece la 
gemación del virión a través de la membrana y su 
liberación de la célula infectada. El virus no debe 
destruir la célula para abandonarla. 
2. ¿Cuáles son los signos característicos del 
sarampión? 
RCK: Tos, rinitis, conjuntivitis y manchas de Koplik. 
También la fotofobia y el exantema. 
3. ¿Cómo se transmite? 
El sarampión se transmite por medio de aerosoles. 
4. ¿Por qué el niño era vulnerable al sarampión? 
Puede ser que el niño no hubiera sido vacunado 
nunca o bien no recibió la dosis de recuerdo para 
asegurar que la protección inmunitaria era la 
adecuada. 
5. ¿Qué otras complicaciones se asocian con el 
sarampión? 
La neumonía, que también puede ser una 
complicación grave, representa el 60% de las 
muertes debidas al sarampión. La sobreinfección 
bacteriana es frecuente en los pacientes con 
neumonía causada por el virus del sarampión. La 
encefalitis causada por el virus suele comenzar 7-10 
días después del inicio de la enfermedad, pero la 
infección puede inducir encefalitis postinfecciosa 
debido a reacciones inmunopatológicas. La 
panencefalitis esclerosante subaguda es una secuela 
neurológica muy tardía del sarampión que se debe a 
un mutante del virus del sarampión que se replica 
lentamente en las neuronas hasta que una cierta 
concentración induce un cuadro inflamatorio. 
una nina que recibia quimioterapia por una leucemia 
linfoblastica aguda (LLA) fue tratada con 
inmunoglobulina de banco a los 3 dias de haberse 
expuesto al sarampion. A pesar del tratamiento con 
IgG, a los 23 dias de la exposicion la paciente presento 
un exantema de tipo sarampionoso extenso, que se 
hizo hemorragico. Tuvo fiebre de 39,5 °C y 
bronconeumonia. Se cultivo el virus del sarampion en 
las secreciones nasofaringeas y la inmunohistoquimica 
demostro celulas gigantes (sincitiales) que contenian 
el antigeno del sarampion en las secreciones. Se 
interrumpio la quimioterapia y recibio varias dosis 
masivas de inmunoglobulina. La paciente empezo a 
mejorar al mes de aparecerle el exantema. En otro 
caso un nino que recibio tratamiento por una LLA 
durante 2,5 anos sufrio infecciones graves por el virus 
del herpes simple en la boca y herpes zoster en el 
tronco. Durante el tercer ano de tratamiento el 
paciente se expuso al sarampion a traves de su 
hermana y recibio IgG de banco. A los 19 dias sufrio 
sintomas respiratórios leves, sin exantema. A los 29 
dias el paciente se nego a acudir a la escuela y 
presento comportamientos anormales. Esos cambios 
de conducta evolucionaron. A las 9 semanas presento 
convulsiones motoras focales, obnubilacion 
progresiva, habla farfullante y confusion, que 
evolucionaron al coma con fallecimiento a los 8 dias 
de aparecer las convulsiones. La serologia demostro 
ausência de anticuerpos frente al sarampion. La 
autopsia demostro presencia de citomegalovirus en 
los pulmones, pero no de sarampion. El encefalo 
mostro una degeneracion extensa, pero no se aislo 
virus de las muestras. Los cortes del encefalo 
mostraron cuerpos de inclusion intranucleares y 
citoplasmaticos grandes con estructuras tubulares, 
que se parecian a las nucleocapsides del sarampion en 
el citoplasma. La inmunofluorescencia con anticuerpo 
obtenido de individuos con panencefalitis 
esclerosante subaguda (PEES) o anticuerpos 
antisarampion indicaron que existia antigeno del 
sarampion. Estos casos ilustran la extensa patologia 
que puede producir el sarampion en pacientes que no 
tienen una respuesta competente de los linfocitos T. 
La ausencia de control inmunitario permitio que el 
virus progresara hacia el encefalo, donde el o una 
variante del mismo (PEES) determinaron las lesiones 
que cursaron con encefalitis. 
Diagnostico: Sarampión en niños inmunodeprimidos 
Sarampión: una mujer de 18 anos llevaba en casa 10 
dias despues de un viaje a Haiti cuando presento 
fiebre, tos, rinorrea, un ligero enrojecimiento ocular, y 
actualmente muestra un exantema rojizo ligeramente 
elevado en la cara, el tronco y las extremidades. En el 
interior de la cavidad bucal se pueden observar varias 
lesiones blanquecinas de 1 mm. Nunca ha recibido 
vacunas frente al sarampion debido a una ≪alergia al 
huevo≫ poco valorable. 
Parotiditis: un hombre de 30 anos que regresabade 
un viaje a Rusia presento cefalea durante un periodo 
de 1 a 2 dias y una perdida de apetito seguidos de 
inflamacion de ambos lados de la mandibula. La 
inflamacion se extendia desde la parte inferior de la 
mandibula hasta delante de la oreja. Cinco dias 
despues de la aparicion de esta inflamacion, el 
paciente refirio nauseas y dolor en el abdomen 
inferior y los testiculos. 
Crup: un nino pequeno malhumorado de 2 anos con 
poco apetito presenta irritacion de garganta, fiebre, 
ronquera y tos con sonido de estridor laringeo. Al 
inhalar se escuchaba un sonido agudo (estridor). El 
ensanchamiento de las narinas indicaba dificultad 
respiratoria. 
Un estudiante universitario de primer año de 18 años 
refirió tos, rinorrea y conjuntivitis. El médico del 
campus universitário observó la presencia de unas 
pequeñas lesiones blancas en el interior de la cavidad 
bucal del paciente. Al día siguiente, un exantema rojo 
confluyente le cubría la cara y el cuello. 
1. ¿Qué características clínicas de este caso eran 
diagnósticas del sarampión? 
Los signos característicos del sarampión son la tos, la 
conjuntivitis y la rinitis, así como el exantema y las 
manchas de Koplik (lesiones blancas en la cavidad 
bucal). También puede aparecer fotofobia. 
2. ¿Existen pruebas de laboratorio fácilmente 
disponibles para confirmar el diagnóstico? En caso 
afirmativo, ¿cuáles son? 
El diagnóstico suele realizarse generalmente por los 
signos de la enfermedad. Las pruebas de laboratório 
que pueden confirmar el diagnóstico son el análisis 
de ARN mediante RT-PCR para detectar el genoma 
vírico o mediante inmunofluorescencia para detectar 
los antígenos víricos en las células presentes en las 
secreciones de las vías respiratorias, la orina o la 
sangre. 
3. ¿Existe algún tratamiento para este paciente? 
No se dispone de fármacos antivirales contra el 
sarampión, pero la inmunoglobulina puede limitar la 
gravedad de la enfermedad. 
4. ¿Cuándo fue contagioso este paciente? 
El paciente fue contagioso durante 
aproximadamente 7 días antes y de 3 a 4 días 
después del comienzo de los signos de la 
enfermedad. 
5. ¿Por qué no es habitual esta enfermedad en 
EE.UU.? 
La incidencia de la enfermedad es rara debido a los 
programas de inmunización efectivos. 
6. Indique algunas posibles razones por las que este 
paciente era vulnerable al sarampión a los 18 años de 
edad. 
El paciente presentaba una respuesta inmunitaria 
insuficiente (lo más probable es que se tratara de 
una respuesta humoral) para evitar la propagación 
virémica del vírus del sarampión y el comienzo de la 
enfermedad. Esto podría ocurrir si el paciente no 
estuviera inmunizado o no hubiese recibido una 
dosis de recuerdo al inicio de la adolescencia. Si no 
se padece la enfermedad natural, nuestras 
respuestas inmunitarias (incluidas las logradas 
mediante la inmunización) no reciben un refuerzo 
natural y pueden disminuir por debajo del umbral 
protector. 
Un niño de 13 meses presentó rinorrea, tos leve y 
fiebre moderada durante varios días. La tos empeoró y 
empezó a sonar como un «ladrido». El niño emitía 
unos estertores cuando estaba agitado. El niño tenía 
buen aspecto salvo por la tos. Una radiografía lateral 
del cuello mostró un estrechamiento subglótico. 
7. ¿Cuáles son el nombre específico y el común de 
estos síntomas? 
Esta enfermedad se denomina 
laringotraqueobronquitis (crup) y es causada por 
virus parainfluenza. 
8. ¿Qué otros microorganismos podrían provocar un 
cuadro clínico similar (diagnóstico diferencial)? 
Haemophilus parainfluenzae puede producir una 
epiglotitis, que cursaría con signos parecidos. El VSR, 
los metaneumovirus y el virus de la gripe pueden 
producir cuadros parecidos al crup. 
9. ¿Existen pruebas de laboratorio fácilmente 
disponibles para confirmar este diagnóstico? Si es así, 
¿cuáles son? 
Los lavados nasales pueden cultivarse en cultivos 
celulares en los que se observará fusión de las 
células en células gigantes multinucleadas (sincitios). 
La RT-PCR puede utilizarse para detectar e identificar 
el virus en los lavados nasales. 
10. ¿Existe algún tratamiento posible para este niño? 
No se dispone de fármacos antivirales para tratar 
esta enfermedad, pero la nebulización de vapor frío 
o caliente puede ayudar a abrir las vías respiratorias. 
11. ¿Cuándo fue contagioso este niño y cómo se 
transmitió el virus? 
El niño es contagioso durante el período sintomático. 
El virus se transmite por la ruta respiratoria. 
Ortomixovirus: 
El 15 de abril de 2009 una mujer de 33 años 
embarazada de 35 semanas refiere a su ginecólogo 
que desde hace 1 día presenta mialgias, tos seca y 
febrícula. La paciente no había viajado recientemente 
a México. Las pruebas diagnósticas rápidas para la 
gripe realizadas en la consulta del médico fueron 
positivas. El 19 de abril acudió a un servicio de 
urgencias local por empeoramiento de la dificultad 
respiratoria, fiebre y tos productiva. Sufrió un cuadro 
de dificultad respiratoria grave por lo que fue 
intubada y conectada a un sistema de ventilación 
mecánica. Se realizó una cesárea urgente y el 
resultado fue un bebé sano de sexo femenino. El 21 
de abril la paciente sufrió un síndrome de dificultad 
respiratoria aguda (SDRA). La paciente inició 
tratamiento con oseltamivir el 28 de abril junto con 
antibióticos de amplio espectro, pero falleció el 4 de 
mayo*. 
1. ¿Cómo adquirió la paciente la infección? 
La infección se adquiere al respirar aerosoles 
contaminados. 
2. ¿Cuál es la presentación normal de la gripe? ¿Qué 
es anormal en la presentación de este caso? 
Normalmente, aparece de forma aguda fiebre, 
escalofríos, mialgias graves, pérdida de apetito, 
debilidad, fatiga, dolor de garganta y, por lo general, 
tos no productiva. La fiebre persiste durante 3-8 días, 
y si no se producen complicaciones, la recuperación 
es completa en 7-10 días. Esta paciente sufrió un 
SDRA. 
3. ¿Qué aumentó el riesgo de la paciente? ¿Por qué? 
La inmunidad mediada por células se encuentra 
suprimida en las mujeres embarazadas. Esta 
situación permitió una mayor replicación y 
diseminación del virus y favoreció la patogenicidad 
de la infección. 
4. ¿Cómo evolucionó esta cepa del virus de la gripe? 
Esta cepa H1N1 es una cepa reorganizada de cepas 
víricas del ser humano, los cerdos y los patos 
generadas por infecciones de cerdos con virus de 
patos y posteriormente con virus del ser humano y 
otros virus de cerdos. Como resultado apareció un 
virus H1N1 único. 
Un nino de origen chino de 3 anos desarrollo fiebre de 
40 °C y dolor abdominal, por lo que recibio 
tratamiento con antibióticos y acido acetilsalicilico. Al 
tercer dia fue ingresado en el hospital con dolor de 
garganta, y la radiografia de tórax demostro 
inflamacion bronquial. Los estúdios en sangre 
demostraron una desviacion izquierda con el 9% de 
cayados. Al sexto dia el nino seguia con fiebre y 
estaba consciente, pero al septimo dia la fiebre 
aumento, el nino estaba hiperventilando y la 
concentracion de oxigeno en sangre disminuyo. La 
radiografia de torax mostraba una neumonia grave. El 
paciente fue intubado. Al octavo dia se le diagnostico 
una sepsis fulminante con síndrome de dificultad 
respiratoria aguda (SDRA). El tratamiento del SDRA y 
otras medidas para mejorar la captacion de oxigeno 
no tuvieron buenos resultados y el nino recibio 
tratamiento empirico para la sepsis, para la infeccion 
por virus del herpes simple (aciclovir), para 
Staphylococcus aureus resistente a meticilina 
(vancomicina) e infecciones fungicas (anfotericina B). 
La situacion del paciente empeoro todavia mas y 
sufrio una coagulacion intravascular diseminada (CID) 
con insuficiencia hepatica y renal. Fallecio al 
undecimo dia. Los resultados de laboratório 
demostraron un aumento de los anticuerpos frente al 
vírus de la gripe A al octavo dia y se aislo estevirus en 
un aspirado traqueal recogido el dia 9. Esta muestra 
aislada se envio a los Centros para el Control y la 
Prevencion de Enfermedades y a otro centro y alli la 
tipificaron como gripe aviar H5N1 y la denominaron 
A/Hong Kong/156/97 (H5N1). Este nino pudo contraer 
la infeccion virica mientras jugaba con los patos y 
pollos en la guarderia. Aunque el virus H5N1 sigue 
teniendo dificultades para infectar a las personas, este 
caso demuestra la velocidad y gravedad de las 
manifestaciones respiratorias y sistêmicas de la 
enfermedad por gripe aviar H5N1. 
Diagnostico: Gripe aviar H5N1 
Gripe A: una mujer de 70 anos presenta fiebre de 
inicio rapido acompanada de cefalea, mialgias, 
irritacion de garganta y tos no productiva. La 
enfermedad progresa a neumonia con participacion 
bacteriana. La paciente no há recibido recientemente 
ninguna vacuna frente al virus de la gripe A. Se 
administra amantadina o un inhibidor de la 
neuraminidasa al esposo de la anciana. 
A finales de diciembre, un joven de 22 años 
experimento súbitamente cefalea, mialgias, malestar, 
tos seca y fiebre. En pocas palabras, se encontraba 
«fatal». Al cabo de un par de días tenía irritación de 
garganta, la tos había empeorado y empezaba a 
padecer náuseas y vómitos. Algunos otros miembros 
de su familia habían tenido síntomas similares 
durante las 2 semanas anteriores. 
1. Además del virus de la gripe, ¿qué otros agentes 
podrían provocar síntomas similares (diagnóstico 
diferencial)? 
Estos síntomas pueden ser causados por el vírus 
parainfluenza, los metaneumovirus, el paramixovirus 
sincitial respiratorio o adenovirus. 
2. ¿Cómo se confirmaría el diagnóstico de gripe? 
El diagnóstico puede confirmarse mediante la 
detección de la actividad de la hemaglutinina en los 
lavados nasales y la confirmación mediante 
inhibición de la hemaglutinación con anticuerpos 
específicos de virus o mediante análisis del genoma 
del virus de la gripe mediante RT-PCR. 
3. La amantadina es eficaz frente a la gripe. ¿Cuál es 
su mecanismo de acción? ¿Sería eficaz para este 
paciente? ¿Y para los miembros de la familia o 
contactos no infectados? 
La amantadina y la rimantadina inhiben la perdida de 
envoltura del virus al bloquear el canal derivado de 
la proteína vírica M2 que es introducida en la 
vesícula de captación endosómica. De este modo se 
inhibe el flujo de protones a través del canal y la 
posterior disociación de la nucleocápside. El 
tratamiento antigripal con amantadina o inhibidores 
de la neuraminidasa es eficaz en las primeras 48 
horas trás la infección, cuando tiene lugar la 
replicación del virus, pero antes de que haya 
producido un daño tisular extenso y de que la 
respuesta inmunitaria del hospedador produzca 
efectos inmunopatogénicos. Otros individuos 
pueden iniciar el tratamiento con amantadina con 
fines profilácticos. 
4. ¿Cuándo era contagioso este paciente, y cómo se 
transmitió el virus? 
El paciente fue contagioso aproximadamente 1 día 
antes y hasta 5 días después del inicio de los signos 
de la enfermedad. El virus se transmite por la ruta 
respiratoria. 
5. ¿Qué miembros de la familia corrían mayor riesgo 
de padecer una enfermedad grave, y por qué? 
Los individuos con mayor riesgo son los miembros de 
la familia más jóvenes y los más ancianos. Los 
jóvenes son inmunológicamente vírgenes y los 
pacientes de edad avanzada pueden encontrarse 
inmunodeprimidos o pueden no Haber sido 
expuestos al virus y, por tanto, no presentan 
defensas a la cepa actual del virus de la gripe. Los 
pacientes de edad avanzada también presentan 
dificultad para reparar las lesiones causadas por el 
virus de la gripe o las sobreinfecciones bacterianas 
pulmonares (neumonía) que a menudo acompañan a 
la infección gripal. 
6. ¿Por qué es tan difícil de controlar el virus de la 
gripe, incluso cuando existe un programa nacional de 
vacunación? 
El virus de la gripe sufre mutaciones (deriva 
antigénica) con facilidad que dan lugar a nuevas 
cepas víricas. El vírus de la gripe A puede sufrir 
recombinación de segmentos de su genoma con virus 
de la gripe animal (especialmente aviares), dando 
lugar a nuevos virus (salto antigénico). Tanto las 
variaciones como los cambios crean nuevos serotipos 
del virus. La composición de la vacuna antigripal se 
reevalúa anualmente en un intento de predecir los 
cambios que sufrirá el vírus de la gripe en la 
naturaleza. 
Rhabdovirus, filovirus y 
bornavirus 
Una niña de 15 años cogió un murciélago que le 
mordió en la mano. Un mes después presentó un 
cuadro de diplopía, náuseas y vómitos. En los 
siguientes cuatro días el cuadro neurológico 
evolucionó y presentó fiebre de 38,9° C. Se sospechó 
un cuadro de rabia y tanto en el suero como en el 
líquido cefalorraquídeo de la paciente se detectaron 
anticuerpos específicos frente a la rabia (título 1:32). 
La paciente fue sometida a un coma inducido 
farmacológicamente con soporte ventilatorio y fue 
tratada con ribavirina intravenosa durante 7 días, 
cuando los títulos de anticuerpos en el líquido 
cefalorraquídeo se elevaron a 1:2.048. A los 3 meses 
ya era capaz de caminar con ayuda; hacer ejercicio en 
una bicicleta estática durante 8 minutos y comer ella 
sola una dieta sólida blanda; resolver problemas de 
matemáticas; utilizar lenguaje de signos y estaba 
recuperando la capacidad de hablar. Éste es el único 
caso de un paciente que ha sobrevivido sin haber 
recibido la inmunización contra la rabia tras la 
exposición según la pauta recomendada*. 
1. ¿Cómo se confirma la infección por el virus de la 
rabia? 
Los anticuerpos antirrábicos pueden detectarse en 
las fases tardías de la infección y para ello puede 
emplearse una prueba ELISA. El líquido 
cefalorraquídeo o la saliva pueden estudiarse 
mediante RT-PCR para detectar el genoma vírico. Las 
biopsias cerebrales pueden analizarse mediante 
inmunofluorescencia directa para detectar el 
antígeno del vírus de la rabia. 
2. ¿Cuál es la progresión habitual de la enfermedad 
tras la mordedura de un animal con rabia? 
Tras un período de incubación largo los sintomas 
iniciales consisten en fiebre, malestar general, 
cefalea, dolor o parestesias (prurito) en la zona de la 
mordedura, sintomas gastrointestinales, cansancio y 
anorexia. La fase prodrómica suele durar de 2 a 10 
días y posteriormente aparecen los síntomas 
neurológicos específicos de la rabia. La hidrofobia 
(miedo al agua), desencadenada por el dolor 
asociado con los intentos del paciente por beber 
agua, las convulsiones focales y generalizadas, la 
desorientación y las alucinaciones también son 
frecuentes durante la fase neurológica. La parálisis 
puede dar lugar a un cuadro de insuficiencia 
respiratoria. Tras la fase neurológica el paciente 
entra en una fase comatosa, que dura de 2 a 10 días. 
Esta fase casi siempre termina con la muerte del 
paciente debido a complicaciones neurológicas y 
pulmonares. 
3. ¿Cuándo se detectan los anticuerpos antirrábicos en 
una presentación normal de un cuadro de rabia? 
Los anticuerpos se detectan en las fases tardias de la 
evolución de la enfermedad, una vez que la infección 
ha progresado y dado lugar a síntomas neurológicos. 
4. ¿Cómo se realiza la inmunización tras la exposición 
a la rabia? ¿Por qué funciona? 
Después de haber recibido una mordedura por un 
animal sospechoso de padecer rabia, el área mordida 
debe ser lavada cuidadosamente y se debe instilar 
inmunoglobulina antirrábica. A continuación se debe 
administrar al paciente cuatro inmunizaciones con 
antígeno del virus de la rabia. 
5. ¿Cómo inhibe la ribavirina la replicación del virus de 
la rabia y otros virus? 
La ribavirina es un análogo de guanosina que 
favorece la hipermutación del genoma vírico, dando 
lugar a la producción de virus no infecciosos. 
Rabia: se encontro un murcielago volando en el 
dormitorio de una nina de 3 anos. Aparentemente,el 
murcielago habia permanecido en la habitacion 
durante toda la noche. No se observo ningun indicio 
de herida por mordedura ni de contacto, de modo 
que se capturo y libero al animal. Tres semanas 
despues, la nina presento un cambio de 
comportamiento y se mostro irritada y agitada. En 
poco tiempo se mostro confusa e incontrolable, 
revolcandose y siendo incapaz de controlar sus 
secreciones. Finalmente entro en estado comatoso y 
fallecio debido a una parada cardiorrespiratoria. 
A los 6 dias de pincharse con una aguja mientras 
manejaba material procedente de un animal infectado 
por virus Ebola, un cientifico presento dolor 
abdominal y nauseas. Fue trasladado a una unidad de 
enfermedades infecciosas de alta seguridad e 
ingresado en una habitacion de aislamiento. El dia del 
ingreso (dia 1) presento anorexia, fatiga, nauseas, 
dolor abdominal y fiebre de 38 °C. Se le administro 
interferon dos veces al dia y parecio mejorar, pero al 
dia siguiente por la manana reaparecio la fiebre (39 
°C). Se le administro suero convaleciente inactivado 
con calor sin efectos inmediatos. Al cuarto dia 
presento una sudoracion profusa y la temperatura se 
normalizo, pero desarrollo un exantema en el torax. A 
mediados del dia 4 desarrollo una tiritona subita y 
violenta, con fiebre de 40 °C, nauseas, vomitos y 
diarrea. Estos sintomas persistieron durante 3 dias y 
el exantema se extendio por todo el cuerpo. Al sexto 
dia, se le administro mas suero de convalecientes y 
rehidratacion. El paciente se fue recuperando de 
forma lenta en 10 semanas. Se reconocieron virus 
mediante microscopia electronica e inoculacion en 
cobayas en la sangre obtenida durante el primer dia 
sintomatico. (Actualmente los analisis se realizarian 
mediante reaccion en cadena de la polimerasa-
transcriptasa inversa, con un menor riesgo para el 
personal de laboratorio.) Los titulos de virus se 
redujeron 1.000 veces tras el tratamiento con 
interferon y eran indetectables a partir del noveno 
dia. El tratamiento del paciente y el manejo de las 
muestras se realizaron bajo las condiciones de 
aislamiento mas estrictas existentes en aquel 
momento. Aunque el cientifico adopto todas las 
precauciones y se lavo las manos en lejia en cuanto 
pudo, su destino estaba ya marcado. Por suerte, se 
disponia de suero de convalecientes y de interferon 
para limitar la progresion de la enfermedad, porque 
sin ellos hubiera fallecido por una enfermedad 
hemorragica de progresion rapida. 
Diagnostico: Ébola 
Un niño de 11 años es trasladado a un hospital de 
California por una caída; se trataron sus erosiones y se 
le dio de alta. Al día siguiente no quiso beber agua con 
la medicina y se volvió más inquieto. Esa noche 
empezó a estar muy irritable y sufrir alucinaciones. 
También producía gran cantidad de saliva y tenía 
dificultades para respirar. Dos días después 
presentaba fiebre de 40,8 °C, y sufrió dos episodios de 
paro cardíaco. A pesar de que se sospechó un caso de 
rabia, una tomografía computarizada del cerebro no 
reveló nada especial, como tampoco un análisis del 
líquido cefalorraquídeo. La biopsia cutánea de la nuca 
dio negativo al antígeno vírico el día 3, pero luego fue 
positivo para la rabia el día 7. La situación del paciente 
siguió deteriorándose y murió 11 días después. 
Cuando se les preguntó a los padres, se supo que 
durante un viaje a la India realizado 6 meses antes, el 
niño había sufrido una mordedura por un perro en un 
dedo. 
1. ¿Qué características clínicas de este caso sugirieron 
la rabia? 
La rabia se sospecha por la negativa del niño para 
beber (hidrofobia), las alucinaciones, la inquietud, la 
salivación, la dificultad respiratoria y la fiebre. 
2. ¿Por qué tiene la rabia un período de incubación tan 
largo? 
El virus de la rabia posee un período de incubación 
prolongado porque no es muy citolítico y una vez 
que accede a la neurona está relativamente oculto 
de las respuestas inmunitarias. Los signos 
característicos de la enfermedad ocurren únicamente 
cuando el virus ha alcanzado el cérebro y ha 
comenzado a replicarse y a causar daños. 
3. ¿Qué tratamiento se debería haber administrado 
inmediatamente después de la mordedura del perro? 
¿Y en cuanto se sospechó el diagnóstico? 
Inmediatamente después de la mordedura del perro 
se debería haber inyectado al niño inmunoglobulina 
específica antirrábica tan cerca del sitio de la 
mordedura como fuese posible. También se debería 
haber comenzado con la pauta de inmunización con 
la vacuna antirrábica con virus inactivado tan pronto 
como hubiese sido posible. 
4. ¿En qué se diferencian los aspectos clínicos de la 
rabia de los de otras enfermedades víricas 
neurológicas? 
A diferencia de otras enfermedades víricas 
neurológicas, la infección por el virus de la rabia es 
indetectable hasta que afecta el cerebro (demasiado 
tarde para instaurar el tratamiento), y 
posteriormente infecta las glándulas salivares, lo que 
dificulta la deglución y posibilita la infección de otros 
individuos. 
Reovirus 
En el mes de enero, un niño de 6 meses llega al 
servicio de urgencias tras 2 días de diarrea líquida 
persistente y vómitos acompañados de fiebre 
moderada y tos leve. El niño está deshidratado y 
necesita hospitalización. El paciente acudía a una 
guardería. 
1. Además de los rotavirus, ¿qué otros agentes víricos 
se pueden considerar en el diagnóstico diferencial de 
la enfermedad de este lactante? ¿Qué agentes se 
deberían considerar si el paciente fuese un 
adolescente o un adulto? 
Norovirus y adenovirus. Estos microorganismos 
también pueden producir diarrea en los adultos. 
2. ¿Cómo se habría confirmado el diagnóstico de 
rotavirus? 
Los rotavirus pueden detectarse en las heces 
mediante análisis de inmunoadsorción ligada a 
enzimas. También puede utilizarse la reacción en 
cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa. 
3. ¿Cómo se transmitió el virus? ¿Durante cuánto 
tiempo había sido contagioso el paciente? 
El virus se transmite por la ruta fecal-oral. El paciente 
es contagioso durante 2-5 días después del comienzo 
de la diarrea. 
4. ¿Quién presentaba riesgos de padecer una 
enfermedad grave? 
Los lactantes tienen mayor riesgo de deshidratación 
debido a su tamaño pequeño. 
Mikami y cols. (J Med Virol 73:460-464, 2004) 
describieron un brote de gastroenteritis aguda que se 
produjo durante un periodo de 5 dias en 45 de 107 
ninos (de 11-12 anos de edad) tras un viaje escolar de 
3 dias de duracion. La persona origen del brote estaba 
enferma al principio del viaje. Un caso de 
gastroenteritis aguda por rotavirus se define como 
tres o mas episodios de diarrea y/o dos o mas 
episodios de vomitos diarios. Otros sintomas fueron 
fiebre, nauseas, fatiga, dolor abdominal y cefaleas. El 
rotavirus responsable del brote se identifico en las 
heces de varios pacientes como un rotavirus del grupo 
A con serotipo G2 comparando el patron de 
emigracion del acido ribonucleico genomico mediante 
electroforesis, con reaccion en cadena de la 
polimerasa-transcriptasa inversa, y mediante analisis 
de inmunoadsorcion ligada a enzimas del virus 
obtenido en las muestras de heces. Aunque el 
rotavirus es la causa mas frecuente de diarreas en 
lactantes, este virus, sobre todo su cepa G2, produce 
tambien gastroenteritis en adultos. Este articulo 
ilustraba los distintos metodos de laboratorio 
disponibles para detectar el virus, que resulta dificil de 
cultivar en tejido. 
Diagnostico: Infección por rotavirus en adultos 
Rotavirus: un lactante de 1 ano presenta diarrea 
liquida, vomitos y fiebre durante 4 dias. Los analisis de 
inmunoadsorcion ligada a enzimas de muestras 
fecales confirman la infeccion por rotavirus. El nino 
presenta deshidratacion grave. 
Un lactante paquistaní de 10 meses presenta un 
cuadro de diarrea acuosa, vómitos y fiebre de 4 días 
de duración. El lactante sufre una