RESUMO DE FISIOLOGIA- CONTRACCIÓN MUSCULAR

Vista previa del material en texto

CONTRACCIÓN MUSCULAR
 Transmisión de impulsos desde las 
terminaciones nerviosas a las fibras de 
músculo esquelético: la unión neuromuscular 
Las fibras nerviosas mielinizadas grandes se 
originan en las motoneuronas de las astas 
anteriores de la médula espinal. Y esa 
terminación nerviosa forma una unión 
neuromuscular con la fibra muscular en su 
punto medio. El potencial de acción viaja en 
ambas direcciones hacia los extremos. 
Transmisión de impulsos desde 
las terminaciones nerviosas a 
las fibras del musculo 
esquelético: la unión 
neuromuscular: 
 Las fibras del musculo esquelético están 
inervadas por fibras nerviosas mielinizadas 
grandes que se originan en las motoneuronas 
grandes de las astas anteriores de la medula 
espinal. Cada terminación nerviosa forma una 
unión neuromuscular. 
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Transmisión de impulsos desde las 
terminaciones nerviosas a las fibras de 
músculo esquelético: la unión neuromuscular 
Las fibras nerviosas mielinizadas grandes se 
de las astas 
anteriores de la médula espinal. Y esa 
terminación nerviosa forma una unión 
neuromuscular con la fibra muscular en su 
punto medio. El potencial de acción viaja en 
ambas direcciones hacia los extremos. 
Transmisión de impulsos desde 
aciones nerviosas a 
Las fibras del musculo esquelético están 
inervadas por fibras nerviosas mielinizadas 
grandes que se originan en las motoneuronas 
grandes de las astas anteriores de la medula 
pinal. Cada terminación nerviosa forma una 
 
CONTRACCIÓN MUSCULAR 
 
 
 
 
Anatomía fisiológica de la 
fisiológica de la unión 
neuromuscular: la placa 
motora terminal: 
 Placa motora terminal: las terminaciones 
nerviosas se invaginan en la superficie de la 
fibra musculares la placa motora terminal y 
está cubierta por cél. de Schwann para aislar. 
 • Gotiera sináptica (valle sináptico): 
membrana invaginada. 
 • Espacio sináptico (hendidura sináptica): 
espacio entre la terminación y la membrana 
de la fibra (20-30nm de ancho). 
 • Hendiduras subneurales: pliegues de la 
membrana de la fibra msc. que aumentan el 
área de superficie para la acción del 
neurotransmisor. 
 En la terminación axónica hay mitocondrias 
que dan ATP para la síntesis del transmisor 
(Ach). La Ach excita la membr. de la fibra msc. 
y se almacena en vesículas sinápticas. En el 
espacio sináptico hay acetilcolinesterasa que 
destruye la Ach después de que se liberaron 
las vesículas. 
 
 
Anatomía fisiológica de la unión 
neuromuscular: la placa 
motora terminal: 
 La fibra nerviosa forma un complejo de 
terminaciones nerviosas ramificadas que se 
invaginan en la superficie de la fibra muscular, 
la estructura se denomina placa motora 
terminal. 
 En la terminación axonica hay muchas 
mitocondrias que proporcionan ATP que se 
utiliza para la síntesis de acetilcolina. 
 La acetilcolina, excita a la membrana de la 
fibra muscular. En el espacio sináptico hay 
grandes cantidades de la enzima 
acetilcolinesterasa, que destruye la 
acetilcolina. 
Secreción de acetilcolina por 
las terminaciones nerviosas: 
 Cuando un impulso nervioso llega a la unión 
neuromuscular, se liberan aproximadamente 
125 vesículas de ACh. 
 En la superficie interna de la membrana 
neural hay barras densas lineales. 
 A ambos lados de cada una hay partículas 
proteínicas que penetran en la membrana 
neural; son canales de calcio activados por el 
voltaje. 
 Cuando un potencial de acción se propaga 
por la terminación, estos canales se abren y 
permiten que iones calcio difundan desde el 
espacio sináptico hacia el interior. 
 Las vesículas se fusionan con la membrana 
neural y vacían su actilcolina hacia el espacio 
sináptico mediante exocitosis. 
 
Efecto de la Acetilcolina sobre 
la membrana de la fibra 
muscular postsinaptica para 
abrir canales iónicos: 
 El principal efecto de la apertura de los 
canales activados por la ACh es permitir que 
grandes cantidades de iones sodio entren al 
interior de la fibra, desplazando con ellos 
grandes números de cargas positivas. 
 Esto genera un cambio de potencial, potencial 
de la placa terminal. Este potencial de la placa 
terminal inicia un potencial de acción que se 
propaga a lo largo de la membrana muscular y 
produce la contracción muscular. 
 
Destrucción por la 
acetilcolinesterasa de la 
acetilcolina liberada: 
 Una vez liberado hacia el espacio sináptico, la 
acetilcolina sigue activando los receptores de 
ACh mientras persista en el espacio. 
 Sin embrago, se elimina rápidamente por dos 
medios: 
 1. La mayor parte es destruida por la enzima 
acetilcolinesterasa 
2. Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia 
el exterior del espacio sináptico 
 
Factor de seguridad para la 
transmisión en la unión 
neuromuscular; fatiga de la 
unión: 
 Habitualmente cada impulso que llega a la 
unión neuromuscular produce un potencial de 
la placa terminal aproximadamente tres veces 
mayor que el necesario para estimular la fibra 
nerviosa. Por tanto, se dice que la unión 
neuromuscular normal tiene un elevado 
factor de seguridad. 
Biología molecular de la 
formación y liberación de 
acetilcolina: 
 La formación y liberación de acetilcolina se 
produce en las siguientes etapas: 
- 1. Se forman vesículas pequeñas en el aparato 
de Golgí del cuerpo celular de la 
motoneurona. Estas son transportadas por el 
axoplasma hasta la unión neuromuscular en 
las terminaciones de las fibras nerviosas 
periféricas. 
- 2. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de 
la terminación de la fibra nerviosa, se 
transporta inmediatamente a través de la 
membrana de las vesículas hasta su interior. 
- 3. Cuando un potencial de acción llega a la 
terminación nerviosa, abre los canales de Ca. 
- La concentración de iones de Ca en el interior 
de la membrana, lo que a su vez aumenta la 
velocidad de fusión de las vesículas de 
acetilcolina con la membrana terminal 
Secreción de acetilcolina por 
las terminaciones nerviosas: 
 Se liberan 125 vesículas en respuesta a un 
impulso nervioso en la unión nm 
(neuromuscular). 
 En la superficie interna de la membr. neural 
hay barras densas lineales, a sus lados hay 
canales de Ca activados por voltaje. 
 Cuando un pot. de acción se propaga por la 
terminación, los canales se abren y el Ca 
difunde desde el espacio sináptico al interior 
de la terminación nerviosa. 
 El Ca atrae a las vesículas hacia la membrana 
neural adyacente a las barras densas. 
 Las vesículas se fusionan y liberal su Ach 
hacia el espacio sináptico (exocitosis). El 
estímulo que produce la liberación de Ach es 
la entrada de Ca. 
Efecto de la acetilcolina sobre 
la membrana de la fibra 
muscular postsináptica para 
abrir canales iónicos: 
 También hay receptores de Ach en la 
membrana de la fibra muscular, son canales 
iónicos activados por Ach y están por debajo 
de las barras densas. 
 El receptor se compone de 2 prot. alfa, 1 prot. beta, 1 
delta y 1 gamma. El canal sólo se abre cuando 2 mol. 
de Ach se unen a las 2 subunidades alfa --> cambio 
conformacional --> apertura del canal y paso de iones 
positivos (K, Na, Ca) pero no deja pasar iones 
negativos 
 El Na es el que más fluye por el canal activado 
por Ach porque: 
✴ hay más Na en el liq. extracelular 
✴ el pot. negativo en el interior arrastra Na hacia 
adentro e impide salida de K Cuando estos canales se 
abren, permiten la entrada de Na al interior y generan 
un pot. positivo local en la placa terminal = potencial 
de la placa terminal y éste inicia un pot. de acción que 
se propaga en la membr. msc --> contracción 
muscular. 
Destrucción por la 
acetilcolinesterasa de la 
acetilcolina liberada: 
 Mientras que esté en el espacio sináptico 
(algunos miliseg.), la Ach seguirá activando los 
receptores. 
 Se puede eliminar para impedir la 
reexcitación: 
 1) por la acetilcolinesterasa2) un poco de Ach difunde hacia el exterior del 
espacio, y ya no puede actuar sobre la fibra msc. 
Fármacos que potencian o 
bloquean la transmisión en la 
unión neuromuscular: 
 Fármacos que estimulan la fibra muscular por 
su acción similar a la acetilcolina: Metacolina, 
carbacol y nicotina tienen el mismo efecto 
que la Ach y no son destruidos por la 
colinesterasa. 
 Producen zonas localizadas de despolarización 
de la membrana de la fibra msc. en la placa 
motara terminal. 
 Cuando la fibra se recupera, las zonas 
polarizadas inician un nuevo pot. de acción --> 
espasmo muscular 
 Fármacos que estimulan la unión 
neuromuscular mediante la inactivación de la 
acetilconiesterasa: Neostigmina, fisostigmina 
y fluorofosfato de diisopropilo inactivan la 
acetilcolinesterasa de la sinapsis --> se 
acumula la Ach y estimula repetidamente la 
fibra msc. --> espasmo muscular. 
 La nesotignima y fisostignima se combinan 
con la acetilcoinesterasa durante varias horas, 
pero el fluorofosfato de diisopropilo (tóxico 
gaseoso) inactiva la acetilcolinesterasa 
durante semanas. 
 Fármacos que bloquean la transmisión en la 
unión neuromuscular: 
 Fármacos cuariformes impiden el paso de 
impulsos desde la terminación nerviosa hacia 
el músculo. 
 La Dtubocuarina bloquea la acción de la Ach 
sobre los receptores de Ach en la fibra --> 
impide el aumento de la permeabilidad de los 
canales para inicar un pot. de acción. 
Propagación del potencial de 
acción al interior de la fibra 
muscular a través de los 
“túbulos transversos”: 
 Para producir una contracción muscular, la 
corriente debe entrar en las zonas profundas 
de la fibra muscular hasta estar cerca de los 
miofibrillas individuales, esto se logra gracias 
que túbulos T que transmiten los potenciales 
de acción. 
 Los pot. de acción de los túbulos T producen 
la liberación de Ca en el interior de la fibra 
muscular junto a las miofibrillas, esos iones Ca 
producen contracción. 
 Todo el proceso es el acoplamiento 
excitación/contracción 
Acoplamiento excitación­
contracción Sistema de túbulos 
transversos­retículo 
sarcoplásmico: 
 Las miofibrillas están rodeadas por el sist. de 
Túbulos T-retículo sarcoplásmico. 
 Los túbulos T penetran todo el espesor de la 
fibra msc., se ramifican y forman planos 
completos túbulos T que se entrelazan con las 
miofibrillas. 
 Los túbulos T están abiertos hacia el exterior en su 
lugar de origen en la membr. cel. (se comunican con el 
liq. extracelular y lo contienen en su luz). 
 Cuando un pot. de acción se propaga por la 
membrana de la fibra msc. también se 
propaga un cambio de pot. a lo largo de los 
túbulos T hacia el interior de la fibra. Así, las 
corrientes eléctricas que rodean a los túbulos 
T producen la contracción muscular. 
 El retículo sarcoplásmico está formado por: 1) 
cisternas terminales (junto a los túbulos T) 2) 
túbulos longitudinales largos (que rodean a la 
miofibrilla) 
Liberación de iones calcio por 
el retículo sarcoplásmico: 
 En el interior de sus túbulos vesiculares hay 
una elevada de Ca y se liberan vesículas de Ca 
en respuesta a un pot. de acción en el túbulo 
T adyacente. 
 El pot. de acción genera un flujo de corriente 
hacia las cisternas del retículo sarcoplásmico. 
Cuando el pot. de acción alcanza al túbulo T, 
el receptor de dihidropiridina detecta el 
cambio de voltaje y provoca la apertura de los 
canales Ca en las cisternas. 
 Los canales liberan el Ca hacia el sarcoplasma 
--> contracción 
Bomba de calcio para retirar 
los iones calcio del líquido 
miofibrilar después de que se 
haya producido la contracción: 
 Cuando se libera el Ca desde los túbulos 
sarcoplásmico y se difunde entre las 
miofibrillas se produce contracción (mientras 
el Ca permanezca en una elevada. 
 La bomba de Ca está en las paredes del ret. 
sarcoplásmico y bombea Ca desde las 
miofibrillas de nuevo hacia los túbulos 
sarcoplásmicos. 
 La calsecuestrina está en el interior del 
retículo y se une al Ca. 
“Pulso” excitador de los iones 
calcio: 
 La función normal de Ca en el citosol de las 
miofibrillas es de mantiene el msc. relajado. 
 Cuando se excita el sist. túbulo T-retículo 
sarcoplásmico se libera suficiente Ca para 
aumentar la [] en el líquido miofibrilar hasta 
2x10^-4 (aumento de 500 veces), 10 veces la 
[] necesaria para la contracción msc. 
 Después la bomba de Ca produce la depleción 
de Ca. Este “pulso” de Ca dura 1/20 seg en 
msc. esquelético, en msc. cardiaco dura 1/3 
seg. 
 Durante el pulso de Ca se produce la 
contracción msc. Si la contracción se debe 
mantener durante intervalos prolongados, 
una serie continua de pot. de acción repetidos 
debe iniciar una serie de pulsos de Ca. 
Mistenia grave: 
 Esta produce parálisis muscular debido a que 
las uniones neuromusculares no pueden 
transmitir suficientes señales desde las fibras 
nerviosas a las fibras musculares. 
 La miastenia grave es una enfermedad 
autoinmunitaria.